22/11/2011

BAB I

LAPORAN KASUS

 

1. I.                   IDENTITAS PENDERITA

Nama                                 :  An. Z

Umur                                 : 5 bulan

Jenis Kelamin                    : Laki-laki

Nama Ayah                       : Bp. A

Pekerjaan Ayah                 : PNS

Nama Ibu                          : Ny. Y

Pekerjaan Ibu                     : wiraswasta

Agama                               : Islam

Alamat                              : Yosodipuron RT 03/RW 03, Pasar  kliwon,

Surakarta

Tanggal masuk                  : 13 November 2011

Tanggal pemeriksaan         : 13 November 2011

No. RM                            : 01096230

                        

1. II.                ANAMNESIS

Alloanamnesis diperoleh dari ibu pen­derita tanggal 13 November 2011

1. A.  Keluhan Utama

Mencret

1. B.  Riwayat Penyakit Sekarang

Satu hari SMRS pasien mencret kurang lebih 4 kali/hari, tinja cair lebih banyak daripada ampas (+), sekali BAB kurang lebih ¼ gelas aqua, warna tinja kekuningan, darah (-), lendir (-), BAB nyemprot (-), bau amis (-), kesakitan saat akan BAB (-), disertai muntah (+) lebih dari 5x/hari sebanyak ¼ gelas aqua berisi makanan dan minuman yang dimakan.

Satu hari SMRS pasien juga mengalami panas. Panas sumer-sumer dan dirasakan terus menerus, batuk (-), pilek (-), kejang (-).

Pasien tampak lemas, rewel dan nafsu makan berkurang, penderita tampak kehausan dan ingin minum terus. Tetapi setiap kali makan atau minum pasien muntah . Sebelum diare pasien minum susu formula  dan makan- makanan seperti biasa. Buang air kecil pasien selama ini lancar, berwarna kuning jernih, sehari 4-5  kali/hari, masing masing kurang lebih setengah gelas aqua, saat diare BAK dalam sehari < 4x. BAK terakhir tidak diketahui karena saat itu pasien memakai pampers.. Kemudian oleh ibu pasien dibawa berobat ke RS Dr. Moewardi.

 

1. C.  Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat alergi

1. Susu              : disangkal
2. Makanan       : disangkal
3. Obat             : disangkal

Riwayat penyakit serupa                    : disangkal

Riwayat asma                                     : disangkal

Riwayat mondok                               : disangkal

Riwayat cacingan                               : disangkal

Riwayat operasi                                 : disangkal

Riwayat kejang                                  : disangkal

 

1. D.    Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan

Riwayat penyakit serupa               : disangkal

Riwayat alergi   : disangkal

Riwayat asma    : disangkal

 

1. E.     Riwayat Kesehatan Keluarga

– Ayah    :  baik

– Ibu       :  baik

 

1. F.     Pemeliharaan Kehamilan dan Kelahiran

–            Pemeriksaan di bidan puskesmas

–            Frekuensi        :    trimester I     :  1 x / bulan

                                    trimester II   : 2 x / bulan

                                    trimester III  : 3 x / bulan

–      Keluhan selama kehamilan       :  (-)

 

G.    Pohon Keluarga?

Generasi I

 

Generasi II

Generasi III

 

	An. Z 5 bulan

 

Penderita adalah anak pertama dan satu-satunya. Lahir dengan berat badan lahir 3100 gram dan panjang badan 51 cm, lahir normal spontan, menangis kuat, umur kehamilan 9 bulan, lahir di rumah  ditolong oleh bidan. Ayah dan ibu menikah satu kali.

 

1. H.    Riwayat Kelahiran

Lahir cukup bulan di tolong bidan BBL = 3100 gr ,spontan, menangis kuat.

 

1. I.       Riwayat Imunisasi

Hepatitis B      : 4 kali (usia 0 hari, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan)

DPT                 : 3 kali ( usia 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan

Polio                : 4 kali ( usia 1 bulan, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan )

BCG                : 1 kali ( usia 1 bulan )

Campak           : belum

Kesan              : imunisasi dasar sesuai dengan KMS, tidak sesuai dengan IDAI 2010

 

J.      Perkembangan Anak

Motorik Kasar

Mengangkat kepala                 : 3 bulan

Tengkurap kepala tegak          : 4 bulan

Duduk sendiri                                     : –

Berdiri sendiri                         : –

Berjalan                                   : –

Bahasa

Bersuara “aah/ooh”                 : 2,5 bulan

Berkata (tidak spesifik)           : –

Motorik halus

Memegang benda                    :3,5 bulan

Personal sosial

Tersenyum                               : 1 bulan

Mulai makan                            : –

Tepuk tangan                           : –

Kesan                          : pertumbuhan dan perkembangan baik sesuai usia

 

K.    Riwayat Makan Minum Anak

1. Usia 0-4 bulan : ASI diberikan sejak lahir, sampai pasien berumur 1 bulan. ASI diberikan tiap kali menangis kurang lebih 8-10x sehari, lama menyusui 10 menit, bergantian payudara kanan dan kiri, sesudah disusui anak tertidur. Penghentian  ASI pada usia 1 bulan oleh karena ibu pasien yang melanjutkan untuk bekerja kembali.? ????????????????????
2. Susu formula diberikan sejak usia pasien 1 bulan sampai sekarang
3.  Makanan padat dan bubur : bubur susu diberikan diberikan pada usia 4 bulan, diberikan 3x sehari sebanyak setengah bungkus sachet bubur susu.

L.     Keluarga Berencana

Ibu tidak mengikuti program KB

 

1. III.             PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum    : tampak gelisah, rewel

Derajat kesadaran            : Apatis

 

Tanda vital

Nadi                                 : 160 x/menit, regular, isi tegangan cukup

Laju nafas                      :46 x/ menit, kedalaman cukup, reguler, tipe   torakoabdominal

Suhu                                 : 37,2 ⁰C peraksila

BB                                    : 6,3 kg

TB                                    : 65 cm

LK                                    : 42 cm

–        Kulit

Kulit sawo matang

–        Kepala

Bentuk mesocephal

–        Mata

Cowong (+/+), air mata (</<), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+) normal, pupil isokor (3mm/3mm)

–        Hidung

Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)

–        Mulut

Mukosa kering (+), sianosis (-)

–        Telinga

Daun telinga bentuk normal, sekret (-/-)

–        Tenggorok

Uvula di tengah, mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1 – T1.

–        Leher

Bentuk normocolli, limfonodi tidak membesar, glandula thyroid tidak membesar.

–        Thoraks

Bentuk     :            normochest,  retraksi (-/-)

Cor          :

Inspeksi   :       iktus kordis tidak tampak 

Palpasi    :       iktus kordis teraba di SIC V LMCS, tidak kuat angkat

                                                                                     Perkusi   : 

Batas kiri atas        : SIC II Linea parasternalis Sinistra

Batas kiri bawah   : SIC IV Linea Mid clavicularis sinistra

Batas kanan atas   : SIC II Linea parasternalis Dextra

Batas kanan bawah          : SIC IV Linea parasternalis Dextra

–          Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi  : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo          :

Inspeksi   : pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi    : fremitus raba sulit dievaluasi

Perkusi    : sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi: suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

–        Abdomen

Inspeksi     : dinding perut sejajar dengan dinding dada

Auskultasi   : bising usus (+) N

Perkusi      : timpani

Palpasi       : supel,  hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kembali lambat

 

 

 

 

Oedem
–	–
–	–

–        Ekstremitas

Akral Dingin
–	–
–	–

 

Capillary refill time < 2 detik

Arteri dorsalis pedis teraba kuat

–          Genitalia : phymosis (-)

–        Status Gizi

Secara antropometri

Umur                    : 5 bulan

Berat badan          : 6,3 kg

Tinggi badan        :  65 cm

 

BB            : 6,3   x 100% = 84 % à p3 <  BB/U < p15

U                  7,5

TB             : 65x 100% = 98,4 % à p15 <  TB/U < p50

U                 66

BB             : 6,3 100% = 86,3 %   à-2SD < Z score < -1SD

TB              7,3

Status gizi secara antropometri : gizi baik

Kebutuhan kalori perhari  : 7,3 x 108 = 788,4 kal/hari

Karbohidrat 50 % x 788,4 = 394,2 kal/hari = ¼ x 394,2 = 98,55 kal/hari

Lemak 35 % x 788,4 = 275,94 kal/hari = 1/9 x 275,94 = 30,66 kal/hari

Protein 15 % x 788,4 = 118,26 kal/hari = ¼ x 118,26 = 29,56 kal/hari

1. IV.        PEMERIKSAAN PENUNJANG?????

a. Laboratorium Darah

Pemeriksaan	23/9/2011	Satuan	Rujukan
Hemoglobin	10,4	g/dl	10-12,8
Hematokrit	30	%	31-43
Jumlah Eritrosit	3,87	106 /l	3,7-5,7
Jumlah Lekosit	11,7	103 /l	4,5-11
Jumlah Trombosit	553	103/l	140-450
MCV	77,6	m3	80-96
MCH	26,9	mg	28-33
MCHC	34,7	g/dl	33-36
Eosinofil	0,50	%	1 – 2
Basofil	0,40	%	0 – 1
Neutrofil	36,00	%	18 -74
Limfosit	52,90	%	60 – 66
Monosit	10,20	%	0 – 6
LUC	4,70	%	–
K	4,2	mmol/L	3,7-5,4
Cl	115	mmol/L	98-106
Gol Darah	B
GDS	79	mg/dl	<140
hs-CRP	0,2	mg/l	<4,1
Besi (SI)	42	ug/dl	25 – 126
TIBC	223	ug/dl	228 – 428
Saturasi Transferin	19	%	15 – 45
Ferritin	142,8	ng/ml	20 – 200

 

b. Feses Rutin

Warna             : kuning

Konsistensi     : cair

Bau                 : negatif

Darah              : negatif

Cacing            : negatif

lendir              : (-)

Eritrosit           : negatif

Leukosit          : negatif

Protozoa         : negatif

Telur Cacing   : negatif

Kuman            : (+ + +)

Gambaran darah tepi mengesankan Anemia mikrositik hipokromik dengan trombositosis.

 

      c. Urin rutin ????

Makroskopis                                        Mikroskopis

Warna  : kuning                                   eritrosit            : 3.6/ μL

Kejerinihan      : clear                           eritrosit            : 1/LPB

Kimia Urine                                        leukosit            : 49.9/ μL

Berat jenis       : 1.010                         leukosit            : 9/LPB

 

pH                   : 7.0                             Epitel

leukosit            : negative                     epitel squameous: 0-1/ LPB nitrit                   : negative

protein             : negative

glukosa            : normal

keton               : negative

urobilinogen    : normal

bilirubin           : negative

eritrosit            : negative

     

1. V.                RESUME

Pasien laki-laki, usia 5 bulan, keluhan mencret sejak kemaren ± 4 kali/hari, tinja cair lebih banyak daripada ampas (+), sekali BAB ±¼ gelas aqua, warna kekuningan, disertai muntah (+) lebih dari > 5x/hari sebanyak ¼ gelas aqua berisi makanan dan minuman, pasien juga panas sumer-sumer. Pasien tampak lemas, rewel dan pasien tampak kehausan selalu ingin minum tetapi selalu dimuntahkan. BAK selama diare berkurang < 4x sehari. BAK terakhir tidak diketahui karena bayi melakai pampers.

??????Dari pemeriksaan laboratorium darah masuk didapatkan Hb = 10,4 g/dl; Hct = 30 %; eritrosit 3,87 x 10⁶ul; leukosit 11,7 x 10³ul; trombosit 553 x 10³ul; limfosit 52,9 %; monosit 10,2 %; SI 42 ug/dl; TIBC 223 ug/dl; Saturasi transferin 19 %. Dari gambaran darah tepi mengesankan Anemia mikrositik hipokromik dengan trombositosis.

 

1. VI.                     DAFTAR MASALAH?????

Anamnesa

1. Mencret ± 10 kali/hari, tinja cair, warna kuning
2. Muntah lebih dari > 5x/hari
3. Demam sumer-sumer
4. Tampak rewel, lemas, kehausan
5. UUB cekung
6. Mata cowong
7. Air mata berkurang
8. Mukosa mulut kerng
9. Turgor kembali lambat
10. 10.  Hb 10,4 mg/dL
11. 11.  Trombosit 553 ribu/ul
12. 12.  Eritrosit 3,87 juta/ul
13. 13.  MCV 77,6 /um
14. 14.  MCH 26,9 pg
15. 15.  Eosinofil 0,50 %
16. 16.  Limfosit 52,90 %
17. 17.  Monosit 10,20 %
18. 18.  TIBC 223 ug/dl

 

1. VII.          DIAGNOSIS BANDING
   1. Diare akut ec virus dengan dehidrasi sedang
   2. Diare akut ec bakteri dengan dehidrasi sedang

 

1. VIII.       DIAGNOSIS KERJA

1)      Diare akut ec virus dengan dehidrasi sedang

2)      Anemia mikrositik hipokromik ec defisiensi besi DD infeksi kronis

 

1. M.   PENATALAKSANAAN

• Rehidrasi oralit 75 cc/ kgBB/ 3 jam à peroral. Selalu dimuntahkan

è Via NGT à pasien muntah lebih banyak daripada yang dimasukkan

è Ganti infus RL 1500 cc/hari à 15 tpm makro

Parasetamol syr 1 cth (k/p)

• Probiotik 2×1/2 sachet/hari
• Zinc 1×10 mg
• Oralit 5 cc/kgBB à jika muntah, 10 cc/kgBB à jika diare

Planning

SI, TIBC, ferritin

GDT

Diff. count

Urin + feces rutin

Monitoring

–

Evaluasi dalam 24 jam

KUVS tiap 2 jam

–          Status hidrasi tiap 2 jam

–          Balance cairan dan diuresis tiap 8 jam

 

1. N.    PROGNOSIS

Ad vitam                     :  baik

Ad sanam                    :  baik

Ad fungsionam           :  baik

 

1. O.    PROGRESS REPORT?????

DPH	Tanggal Jam	Keluhan	Pemeriksaan  & Diagnosis	Terapi & Plan
I	28/09/2011	Keluhan: BAB (+) cair ± 4 x sehari muntah >5 x Demam sumer-sumer (+) Pusing (-) Mual (-) Nyeri perut (-)	Pemeriksaan Fisik : KU lemah, Apatis HR 160 x/ menit RR  46 x/ menit Suhu 37,2oC Kepala: mesochephal Mata: cowong (+/+), CA (-/-), SI (-/-), air mata (</<) Hidung : NCH (-), sekret (-/-) Mulut: MB (+), sianosis (-) Thoraks :  retraksi(-/-) Cor : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-) Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-), Abdomen: supel, NT (+), BU (+) normal, Hepar & Lien tak teraba Ext : sianosis (-), CRT < 2” A. dorsalis pedis teraba kuat   Diagnosis : Diare akut ec virus dg dehidrasi sedang Anemia mikrositik hipokromik e/c def besi DD infeksi kronis	Terapi : 1. diet nasi dan lauk 1150 kkal 2. rehidrasi RL 1500 ml/ hr à 20 tpm makro 3. ASI on demand 4. zink 1 x 10 mg 5. paracetamol syr 1 x cth (k/p) 6. probiotik 2 x 1/2 sachet 7. oralit 100 cc tiap diare dan 50 cc tiap muntah   Planning : –          Laboratorium darah lengkap –          Feses rutin     Monitoring: KU/VS per 2 jam SH per 2 jam BCD per 8 jam
II	29/9/2011	BAB (+) cair 2 x Muntah 2x BAK (+) Panas (+) Batuk (-) Pilek (-)	KU lemah, CM HR 124 x/ menit RR 36 x/ menit Suhu 37,9 oC Kepala: mesochephal Mata: cowong (-/-), CA (-/-), SI (-/-) Hidung : NCH (-), sekret (-/-) Mulut: MB (+), sianosis (-) Thoraks :  retraksi(-) Cor : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-) Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-), Abdomen: supel, NT (+), BU (+) meningkat, Hepar & Lien tak teraba Ext : sianosis (-), CRT < 2” A. dorsalis pedis teraba kuat   Diagnosis : Diare akut ec virus dehidrasi sedang Anemia mikrositik hipokromik e/c def besi DD infeksi kronis	Terapi : 1. diet nasi dan lauk 1150 kkal 2. rehidrasi RL 2000ml/ hr à 20 tpm makro 3. ASI on demand 4. zink 1 x 20 mg 5. paracetamol syr 1 x cth (k/p) 6. probiotik 2 x 1 sachet 7. oralit 100 cc tiap diare dan 50 cc tiap muntah   Planning : Urin rutin Feses rutin Monitoring: KU/VS per 8 jam BCD per 8 jam
III	30/9/2011	BAB (+) 1x BAK (+) Pusing (-) Mual (-) Muntah (-) Batuk (-) Pilek (-)	KU sakit sedang, CM HR  122x/ menit RR 32 x/ menit Suhu 36,2 oC Kepala: mesochephal Mata: cowong (-/-), CA (-/-), SI (-/-) Hidung : NCH (-), sekret (-/-) Mulut: MB (+), sianosis (-) Thoraks :  retraksi(-) Cor : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-) Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-), Abdomen: supel, NT (+), BU (+) meningkat, Hepar & Lien tak teraba Ext : sianosis (-), CRT < 2” A. dorsalis pedis teraba kuat	Terapi : 1. ASI / ASB on demand 2. Infus à aff. 3. Zink 1 x 20 mg 4. Probiotik 2 x 1/2 sachet 5. Oralit 100 cc tiap diare dan 50 cc tiap muntah Planning : Urin rutin Tunggu hasil GDT   Monitoring: KU/VS per 8 jam BCD per 8 jam

 

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

1. A.    PENDAHULUAN

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan mortalitas anak di negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil Survei kesehatan Rumah Tangga diare menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia¹. Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi2. Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik².

Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/menanggulangi dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif, efisien dan efekstif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara umum efektif dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika terdapat kegagalan oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol dan terganggunya masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan penanganan menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit³.

 

1. B.     DEFINISI

Diare adalah keluarnya tinja air dan elektrolit yang hebat. Pada bayi, volume tinja lebih dari 15 gram/kg/24 jam disebut diare. Pada umur 3 tahun, yang volume tinjanya sudah sama dengan volume orang dewasa, volume lebih dari 200 gram atau 200ml/24 jam disebut diare.^1,2

Diare akut menurut Cohen⁴ adalah keluarnya buang air besar sekali atau lebih yang berbentuk cair dalam satu hari dan berlangsung kurang 14 hari. Menurut Noerasid, diare akut ialah diare yang terjadi secara mendakak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat. Sedangkan American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi, dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah, demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari⁶.

Klasifikasi diare ke dalam jenis akut dan kronis dibedakan atas dasar waktu berlangsungnya diare. Diare akut adalah diare yang terjadi selama kurang dari 2 minggu, sedangkan diare kronis adalah diare yang terjadi selama lebih dari 2 minggu.¹

         

1. C.    EPIDEMILOGI

Setiap tahun diperikirakan lebih dari satu milyar kasus diare di dunia dengan 3,3 juta kasus kematian sebagai akibatnya⁷. Diperkirakan angka kejadian di negara berkembang berkisar 3,5 – 7 episode per anak pertahun dalam 2 tahun pertama kehidupan dan 2 – 5 episode per anak per tahun dalam 5 tahun pertama kehidupan⁸. Hasil survei oleh Depkes. diperoleh angka kesakitan diare tahun 2000 sebesar 301 per 1000 penduduk angka ini meningkat bila dibanding survei pada tahun 1996 sebesar 280 per 1000 penduduk. Diare masih merupakan penyebab utama kematian bayi dan balita. Hasil Surkesnas 2001 didapat proporsi kematian bayi 9,4% dengan peringkat 3 dan proporsi kematian balita 13,2% dengan peringkat 2⁹. Diare pada anak merupakan penyakit yang mahal yang berhubungan secara langsung atau tidak terdapat pembiayaan dalam masyarakat. Biaya untuk infeksi rotavirus ditaksir lebih dari 6,3 juta poundsterling setiap tahunya di Inggris dan 352 juta dollar di Amerika Serikat.

 

1. D.    ETIOLOGI
2. Infeksi
   1. Enteral

• Bakteri : Shigella sp., E.coli patogen, Salmonella sp., Vibrio cholera, Yersinia enterocolytica, Campylobacter jejuni, V.parahemoliticus, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteus, dll.
• Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus, CMV, echovirus, HIV.
• Parasit:
  • Protozoa: Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Balantidium coli.
  • Cacing: A.lumbricoides, cacing tambang, Trichuris trichiura, S.stercoralis, cestodiasis, dll.
  • Jamur: Kandida/moniliasis

1. Parenteral: Otitis Media Akut (OMA), pneumonia, traveler’s diarrhea: E.coli, G.lamblia, E.hystolitica, dll.
2. Makanan:

• Intoksikasi: makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan mengandung bakteri/toksin: Clostridium perfringens, B.cereus, S.aureus, Streptococcus anhaemolyticus, dll.
• Alergi: susu sapi, makanan tertentu
• Malabsorpsi/maldigesti: karbohidrat (monosakarida, disakarida), lemak, protein (celiacsprue gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk).

1. Imunodefisiensi: hipogamaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit granulomatose kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA
2. Terapi obat: antibiotik, kemoterapi, antacid, dll.
3. Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi
4. Lain-lain: Zollinger-Ellison Syndrome, neuropati autonomic (neuropati diabetik)

 

1. E.     KLASIFIKASI

Diare secara garis besar dibagi atas radang dan non radang. Diare radang dibagi lagi atas infeksi dan non infeksi. Diare non radang bisa karena hormonal, anatomis, obat-obatan dan lain-lain. Penyebab infeksi bisa virus, bakteri, parasit dan jamur, sedangkan non infeksi karena alergi, radiasi¹⁰

 

1. F.     PATOFISIOLOGI

Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk

melalui makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan kerusakan villi usus halus. Enterosit yang rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang, villi mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik, akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan motilitasnya sehingga timbul diare.^4,7

Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bekteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri. ^5,7

Rotavirus,Shigella spp dan E. Coli enterotoksigenik Rotavirus jelas merupakan penyebab diare akut yang paling sering diidentifikasi pada anak dalam komunitas tropis dan iklim sedang.¹³ Diare dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan tertentu seperti susu, produk susu, makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau tidak sesuai kondisi usus dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahan-bahan kimia. Beberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare. Antibiotika akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak biasa atau yang kebal antibiotika akan berkembang bebas.^7,14 Di samping itu sifat farmakokinetik dari obat itu sendiri juga memegang peranan penting. Diare juga berhubungan dengan penyakit lain misalnya malaria, schistosomiasis, campak atau pada infeksi sistemik lainnya misalnya, pneumonia, radang tenggorokan, dan otitis media.^4,7

Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus. Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus akan difermentasi oleh bakteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menarik cairan. Diare sekretorik terjadi karena toxin dari bakteri akan menstimulasi cAMP dan cGMP yang akan menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit. Sedangkan diare karena gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol otonomik, misal pada diabetik neuropathi, post vagotomi, post reseksi usus serta hipertiroid.⁷

 

1. G.    DIAGNOSIS dan MANIFESTASI KLINIS
2. 1.      Anamnesis

Pasien diare akut datang dengan gambaran klinis yang bergantung dari etiologinya. Keluhan diare akut infektif bersifat khas yaitu nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan feces yang sering, bisa air, malabsorptif, atau berdarah tergantung dari bakteri patogen yang spesifik. gambaran klinis diare juga dapat dibedakan menurut letak usus yang sakit.

Berikut adalah hubungan antara karakteristik feces dengan usus yang sakit:⁶

Karakter feces	Usus halus	Usus besar
Morfologi	Berair	Berlendir, darah (+)
Volume	Banyak	Sedikit
Frekuensi	Meningkat	Sangat meningkat
Darah	Darah (mikros)	Darah banyak (makros)
Ph	Mungkin > 5,5	>5,5
Leukosit	<5 dengan perbesaran maksimal	Umumnya >10 dengan perbesaran maksimal
Leukosit darah	Normal	Bisa leukositosis
Patogen	Viral Rotavirus, Adenovirus, Calicivirus, Astrovirus, Norovirus   Enterotoxigenic bacteria E coli, Klebsiella, Clostridium perfringens, Cholera sp., Vibrio sp.   Parasites Giardia sp. Cryptosporidium sp.	Invasive bacteria Escherichia Coli (enteroinvasive, enterohemorrhagic), Shigella sp., Salmonella sp., Campylobacter sp., Yersinia sp., Aeromonas sp., Plesiomonas sp.   Toxic of bacteria Clostridium difficile   Parasites Entamoeba organisms

Tabel 1. Korelasi karakteristik feces dan usus yang sakit (Takayeshu, 2010)

Dibutuhkan informasi tentang kontak dengan penderita gastroenteritis, frekuensi dan konsistensi buang air besar dan muntah, intake cairan dan urine output, riwayat perjalanan, penggunaan antibiotika, dan obat-obatan lain yang bisa menyebabkan diare.

1. 2.      Pemeriksaan Fisik^1,6,9

Yang dapat ditemukan saat melakukan pemeriksaan fisik yakni

1. Dehidrasi, yang dapat timbul bila terjadi diare berat dan terbatasnya asupan oral karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Berikut adalah klasifikasi diare menurut klinisnya:

 

Gejala/tanda	KLASIFIKASI
	Ringan (<3% BB turun)	Sedang (3 – 9% BB turun)	Berat (>9% BB turun)
Keadaan umum	Baik, compos mentis	Anxietas	Letargi/tidak sadar
Denyut jantung	Normal	Sedikit meningkat	Takikardi atau bradikardi
Kualitas denyut	Normal	Sedikit lemah	Lemah hingga impalpable
Napas	Normal	Agak meningkat	Takipnea-hiperpnea
Mata	Normal	Cekung	Cekung
Fontanella	Normal	Agak cekung	Cekung
Air mata	Normal	Sedikit menurun	Tidak ada
Mukosa	Lembab	Agak kering	Kering hingga pecah-pecah
Rasa haus	Minum biasa, tidak haus	Sangat haus	Tidak minum
Turgor kulit	Kembali cepat	Kembali lambat (<2”)	Kembali sangat lambat (>2”)
Capillary Refill Time	< 2”	Agak memanjang	Memanjang dan kurang merah
Extremitas	Hangat	Dingin	Sianosis

 

Tabel 1. Tingkatan dehidrasi ( King et al., 2003)

1. Gagal tumbuh dan malnutrisi

Penurunan massa tubuh dan lemak atau edema perifer dapat menunjukkan kelainan malabsorpsi karbohidrat, lemak, dan/atau protein. Giardia sp. dapat mengakibatkan diare intermiten dan malabsorpsi lemak.

1. Nyeri abdomen

Pemeriksaan abdomen diperlukan untuk mengetahui adanya dan kualitas bunyi usus serta ada atau tidak adanya distensi abdomen. Nyeri saat palpasi biasanya tidak didapatkan pada diare. Nyeri abdomen fokal yang bertambah nyeri bila dipalpasi menunjukkan kemungkinan komplikasi atau diagnosis non-infeksi lainnya.

1. Eritema perianal

Buang air besar yang sering dapat menimbulkan kerusakan kulit perianal, terutama pada bayi dan anak kecil. Malabsorpsi karbohidrat sekunder dapat mengakibatkan feces asam. Malabsorpsi asam empedu sekunder mengakibatkan dermatitis berat perianal.

 

 

1. 3.      Pemeriksaan penunjang⁸

Pemeriksaan penunjang diperlukan pada pasien dengan dehidrasi atau toksisitas berat atau diare yang sudah berlangsung selama beberapa hari. pemeriksaan tersebut meliputi pemeriksaan darah tepi lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit), kadar elektrolit serum, ureum dan kreatinin, pemeriksaan feces, pemeriksaan Enzym-linked Immunoabsorbent Assay (ELISA) untuk mendeteksi giardiasis, test serologi amebiasis, dan foto rontgen abdomen.

Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit yang normal atau limfositosis, pasien dengan infeksi bakteri terutama bakteri yang invasive ke mukosa, memiliki leukositosis dengan sel darah putih muda.

Ureum dan kreatinin diperiksa untuk memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral tubuh. Pemeriksaan feces dilakukan untuk melihat adanya leukosit dalam feces yang menunjukkan adanya infeksi bakteri, telur cacing, dan parasit dewasa.

 

1. H.    DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding diare perlu dibuat agar dapat memberikan pengobatan yang lebih baik dan tepat. Diagnosis banding untuk diare akut pada anak adalah:⁹

1. Meningitis
2. Bacterial sepsis
3. Pneumonia
4. Otitis media
5. Infeksi saluran kemih

 

1. I.       TATA LAKSANA

Menurut ketentuan World Health Organization (WHO) dalam revisi keempat tahun 2008 mengenai tatalaksana diare akut pada anak menyebutkan, tujuan pengobatan diare akut pada anak adalah :

1. Pencegahan dehidrasi bila tidak dijumpai tanda – tanda dehidrasi.
2. Pengobatan dehidrasi bila dijumpai tanda – tanda dehidrasi.
3. Mencegah timbulnya kurang kalori protein dengan cara memberikan makanan selama diare berlangsung dan setelah diare berhenti.
4. Mengurangi lama dan beratnya diare dan mengurangi kekambuhan diare pada hari – hari mendatang dengan memberikan zink dosis 10 mg sampai 20 mg selama 10 sampai 14 hari.

Prinsip penatalaksanaan pada anak-anak dengan diare dan dehidrasi:^6,8

1. Pemberian oralit dengan cepat dalam 3 – 4 jam. Bila tidak ada oralit, bisa diberikan oralit rumahan dengan cara menyampurkan 2 sendok makan (sdm) gula/madu, ¼ sendok teh (sdt) garam, ¼ sdt soda kue ke dalam 1 liter air. Pemberian sebanyak 10 ml/kgBB tiap diare, dan 2 ml/kgBB tiap muntah.
2. Bila dehidrasi telah terkoreksi, beri cairan maintenance
   1. Diet tanpa batas sesuai umur
   2. Lanjutkan minum ASI
   3. Pemberian susu/makanan formula
   4. Pemberian oralit tambahan untuk cairan yang sedang hilang
   5. Tidak diperlukan tes laboratorium atau medikasi.

Berikut adalah manajemen diare akut pada anak menurut World Gastroenterology Organization (WGO) 2008:⁹

1. Rehidrasi.

Tindakan	Klasifikasi dehidrasi
	Ringan	Sedang	Berat
Rehidrasi	Tidak ada	Oralit 50-100 ml/kgBB dalam 3-4 jam	Rehidrasi dengan RL (100 ml/kgBB) i.v dalam 4-6 jam lalu lanjutkan pemberian oralit hingga pasien membaik
Penggantian cairan yang telah hilang	<10 kgBB: 60 – 120 mL oralit tiap diare dan muntah	<10 kgBB: 60 – 120 mL oralit tiap diare dan muntah	<10 kgBB: 60 – 120 mL oralit tiap diare dan muntah
Diet	Lanjutkan ASI atau makanan sesuai umurnya	Lanjutkan ASI atau makanan setelah dilakukan rehidrasi	Lanjutkan ASI atau makanan setelah dilakukan rehidrasi

 

Prinsip penentuan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Formula pemberian cairan:⁸

1. Rumus BJ plasma:

BJ plasma – 1,025

Kebutuhan cairan =                                   x Berat Badan x 4 ml

0,001

BJ plasma:

Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 – 1,040

Dehidrasi sedang: BJ plasma 1,028 – 1,032

Dehidrasi ringan: BJ plasma 1,025 – 1,028

1. Metode pierce berdasarkan klinis:

Dehidrasi ringan, keb. Cairan = 5% x BB (kg)

Dehidrasi sedang, keb. Cairan = 9% x BB (kg)

Dehidrasi ringan, keb. Cairan = 12% x BB (kg)

Pemberian rehidrasi terbagi atas:⁸

1. Dua jam pertama (tahap inisial): jumlah total kebutuhan cairan menurut rumus BJ plasma diberikan langsung dalam 2 jam ini.
2. Satu jam berikutnya, pemberian diberikan berdasarkan kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya.
3. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui feces dan Insensible Water Loss (IWL)
4. Suplemen Zinc, multivitamin, dan mineral lainnya⁹

Pemberian zinc dapat menurunkan durasi dan derajat keparahan diare pada anak. Suplementasi zinc zulfat (2 mg/hari selama 14 hari) menurunkan insiden diare selama 2 – 3 bulan sehingga membantu mengurangi laju mortalitas pada anak dengan diare persisten.

Selain zinc, WHO menyarankan pemberian vitamin dan mineral lainnya, misalnya asam folat, vitamin A, magnesium,

Dasar pemikiran pengunaan mikronutrien dalam pengobatan diare akut didasarkan kepada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel seluran cerna selama diare. Seng telah dikenali berperan di dalam metallo – enzymes, polyribosomes , selaput sel, dan fungsi sel, juga berperan penting di dalam pertumbuhan sel dan fungsi kekebalan .¹⁹ Sazawal S dkk ²⁶ melaporkan pada bayi dan anak lebih kecil dengan diare akut, suplementasi seng secara klinis penting dalam menurunkan lama dan beratnya diare. Strand ²⁷ Menyatakan efek pemberian seng tidak dipengaruhi atau meningkat bila diberikan bersama dengan vit A. Pengobatan diare akut dengan vitamin A tidak memperlihatkan perbaikan baik terhadap lamanya diare maupun frekuensi diare. ¹⁹ Bhandari dkk ²⁸ mendapatkan pemberian vitamin A 60mg dibanding dengan plasebo selama diare akut dapat menurunkan beratnya episode dan risiko menjadi diare persisten pada anak yang tidak mendapatkan ASI tapi tidak demikian pada yang mendapat ASI.

1. Diet^1,8,9

Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Makanan segera diberikan 4 jam setelah pemberian oralit atau cairan intravena. Pasien dianjurkan minum-minuman sari buah, minuman tak bersoda, makanan mudah dicerna (seperti pisang, nasi, keripik, dan sup). Susu sapi dihindarkan karena adanya defisiensi lactase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri.

Berikan:

• Diet sesuai umur disamping cairan oralit dan maintenance
• Pemberian makan yang sering dan sedikit-sedikit (6x/hari)
• Makanan berenergi tinggi dan mengandung banyak mikronutrien (daging, buah, sayur)

1. Terapi nonspesifik

Antidiare sebenarnya kurang memberikan manfaat besar pada anak dengan diare akut/persisten. Antiemetic tidak diberikan pada diare akut.⁹

1. Antimotil

Loperamid. Tidak dianjurkan penggunaannya pada anak < 2 tahun. Merupakan obat terpilih untuk orang dewasa (dosis 4 – 6 mg/hari; 2 – 4 mg/hari untuk anak > 8 tahun).

1. Agen antisekretorik.

Salazer –lindo E dkk ²² dari Department of Pedittrics, Hospital Nacional Cayetano Heredia, Lima,Peru, melaporkan bahwa pemakaian Racecadotril ( acetorphan ) yang merupakan enkephalinace inhibitor dengan efek anti sekretorik serta anti diare ternyata cukup efektif dan aman bila diberikan pada anak dengan diare akut oleh karena tidak mengganggu motilitas usus sehingga penderita tidak kembung .Bila diberikan bersamaan dengan cairan rehidrasi oral akan memberikan hasil yang lebih baik bila dibandingkan dengan hanya memberikan cairan rehidrasi oral saja .Hasil yang sama juga didapatkan oleh Cojocaru dkk dan cejard dkk.untuk pemakaian yang lebih luas masih memerlukan penelitian lebih lanjut yang bersifat multi senter dan melibatkan sampel yang lebih besar.²³

1. Adsorbent. Misalnya kaolin-pectin, atapulgite
2. Probiotik

Probiotik merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik didalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus. Dengan mencermati penomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai dengan cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain, speudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotik asociatek diarrhea ) dan travellers,s diarrhea. ^14,15,24. Terdapat banyak laporan tentang penggunaan probiotik dalam tatalaksana diare akut pada anak. Hasil meta analisa Van Niel dkk 25 menyatakan lactobacillus aman dan efektif dalam pengobatan diare akut infeksi pada anak, menurunkan lamanya diare kira-kira 2/3 lamanya diare, dan menurunkan frekuensi diare pada hari ke dua pemberian sebanyak 1 – 2 kali. Kemungkinan mekanisme efekprobiotik dalam pengobatan diare adalah : Perubahan lingkungan mikro lumen usus, produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen, kompetisi nutrien, mencegah adhesi patogen pada anterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin, efektrofik pada mukosa usus dan imunno modulasi.^14,24

1. Antibiotik

Terapi antibiotik bukanlah indikasi pada anak-anak. Pemberian ini hanya dilakukan pada anak dengan diare bercampur darah (pada umumnya shigellosis), tersangka kolera dengan dehidrasi berat, dan pasien dengan manifestasi klinis berat (misalnya pneumonia). Namun, pemberian antiprotozoa sangat bermanfaat pada anak dengan diare, khususnya giardiasis, Entamoeba hystolitica, dan Cryptosporodium, dengan menggunakan nitazoxanide.

Beberapa antimikroba yang sering dipakai antara lain ^15,18

ü  Kolera : Tetrasiklin 50mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari)

Furasolidon 5mg/kg/hari dibagi 4 dosis (3 hari)

^ü    Shigella : Trimetroprim 5-10mg/kg/hari

Sulfametoksasol 25mg/kg/hari Diabgi 2 dosis (5 hari)

Asam Nalidiksat : 55mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari)

^ü    Amebiasis: Metronidasol 30mg/kg/hari dibari 4 dosis 9 5-10 hari)

Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1,5 mg/kg (maks 90mg)(im) s/d 5 hari tergantung reaksi (untuk semua umur)

^ü    Giardiasis : Metronidasol 15mg.kg/hari dibagi 4 dosis ( 5 hari ).

 

1. J.      PENCEGAHAN

Amatlah penting untuk tetap memberikan nutrisi yang cukup selama diare, terutama pada anak dengan gizi yang kurang. Minuman dan makanan jangan dihentikan lebih dari 24 jam, karena pulihnya mukosa usus tergantung dari nutrisi yang cukup.Bila tidak makalah ini akan merupakan faktor yang memudahkan terjadinya diare kronik²⁹ Pemberian kembali makanan atau minuman (refeeding) secara cepat sangatlah penting bagi anak dengan gizi kurang yang mengalami diare akut dan hal ini akan mencegah berkurangnya berat badan lebih lanjut dan mempercepat kesembuhan. Air susu ibu dan susu formula serta makanan pada umumnya harus dilanjutkan pemberiannya selama diare penelitian yang dilakukan oleh Lama more RA dkk³⁰ menunjukkan bahwa suplemen nukleotida pada susu formula secara signifikan mengurangi lama dan beratnya diare pada anak oleh karena nucleotide adalah bahan yang sangat diperlukan untuk replikasi sel termasuk sel epitel usus dan sel imunokompeten. Pada anak lebih besar makanan yang direkomendasikan meliputi tajin ( beras, kentang, mi, dan pisang) dan gandum ( beras, gandum, dan cereal). Makanan yang harus dihindarkan adalah makanan dengan kandungan tinggi, gula sederhana yang dapat memperburuk diare seperti minuman kaleng dan sari buah apel. Juga makanan tinggi lemak yang sulit ditoleransi karena karena menyebabkan lambatnya pengosongan lambung.³¹

Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa diberikan pada penderita yang menunjukkan gejala klinik dan laboratorium intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa berspektrum dari yang ringan sampai yang berat dan kebanyakan adalah tipe yang ringan sehingga cukup memberikan formula susu biasanya diminum dengan pengenceran oleh karena intoleransi laktosa ringan bersifat sementara dan dalam waktu 2 – 3 hari akan sembuh terutama pada anak gizi yang baik. Namun bila terdapat intoleransi laktosa yang berat dan berkepanjangan tetap diperlukan susu formula bebas laktosa untuk waktu yang lebih lama. Untuk intoleransi laktosa ringan dan sedang sebaiknya diberikan formula susu rendah laktosa. Sabagaimana halnya intoleransi laktosa, maka intoleransi lemak pada diare akut sifatnya sementara dan biasanya tidak terlalu berat sehingga tidak memerlukan formula khusus.Pada situasi yang memerlukan banyak energi seperti pada fase penyembuhan diare, diet rendah lemak justru dapat memperburuk keadaan malnutrisi dan dapat menimbulkan diare kronik ³²

1. K.    KESIMPULAN

Diare masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama, karena masih tingginya angka kesakitan dan kematian. Penyebab utama diare akut adalah infeksi Rotavirus yang bersifat self limiting sehingga tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika. Pemakaian antibitika hanya untuk kasus-kasus yang diindikasikan.Masalah utama diare akut pada anak berkaitan dengan risiko terjadinya dehidrasi. Upaya rehidrasi menggunakan cairan rehidrasi oral merupakan satu-satunya pendekatan terapi yang paling dianjurkan. Penggantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi diare akut. Pemakaian anti sekretorik,probiotik, dan mikronutrien dapat memperbaiki frekuensi dan lamanya diare. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah pemberian makanan atau nutrisi yang cukup selama diare dan mengobati penyakit penyerta.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ANEMIA

1. A.    PENDAHULUAN

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang.

Gambaran diagnosis etiologis dapat ditegakkan dari petunjuk patofisiologi,  patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, diagnosis banding, penatalaksanaan dan terapi. Beberapa zat gizi diperlukan dalam pembentukan sel darah merah. Yang paling penting adalah zat besi, vitamin B12 dan asam folat, tetapi tubuh juga memerlukan sejumlah kecil vitamin C, riboflavin dan tembaga serta keseimbangan hormone, terutama eritroprotein. Tanpa zat gizi dan hormone tersebut, pembentukan sel darah merah akan berjalan lambat dan tidak mencukupi, dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak mampu mengangkut oksigen sebagaimana mestinya.

Hal yang harus diingat :

1. Anemia bukan penyakit, tetapi tanda/gejala

2. Anemia adalah proses yang terus berubah

3. Anemia banyak dijumpai pada orang tua, tetapi menjadi tua bukan penyebab anemia

4. Untuk menegakkan diagnosa diperlukan pemeriksaan laboratorium

Sekali lagi diingatkan, Anemia bukan suatu penyakit, tetapi keadaan yang ditandai dengan  menurunnya kadar hemoglobin di bawah nilai normal yang diikuti dengan menurunnya nilai hematokrit. Kadar Hb tergantung dari umur, jenis kelamin, letak geografis dan metode pemeriksaan.

Nilai normal kadar Hb orang indonesia menurut Depkes, sesuai dengan WHO: ANAK PRA-SEKOLAH :  Hb  <  11 g/dL

ANAK SEKOLAH :  Hb  <  12 g/dL

WANITA HAMIL :  Hb  <  11 g/dL

IBU MENYUSUI :  Hb  <  12 g/dL

WANITA DEWASA :  Hb  <  12 g/dL

PRIA DEWASA :  Hb  <  13 g/dL

Kadar Hb akan meningkar 1 g/dL pada ketinggian 2.000 m dan meningkat 2 g/dL pada ketinggian  3.000  m.  Pemeriksaan  kadar  Hb  yang  dianjurkan  adalah  dengan  cara spektrofotometer, menggunakan reagen sianmethemoglobin.Untuk mengetahui penyebab anemia maka diperlukan  data klinis, pemeriksaan fisik dan laboratorium.

1. B.     DEFINISI

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 100 ml darah. (Ngastiyah, 1997).

Secara fisiologis, anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan sehingga tubuh akan mengalami hipoksia. Anemia bukan suatu penyakit atau diagnosis melainkan merupakan pencerminan ke dalam suatu penyakit atau dasar perubahan patofisilogis yang diuraikan oleh anamnese dan pemeriksaan fisik yang teliti serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium.

 

1. C.    EPIDEMILOGI

Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB da terutama mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekitar 30 – 40%, pada anak sekolah 25 – 35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 5,55%. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah

 

1. D.    ETIOLOGI

Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan. Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara umum antara lain :

a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

b.  Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah  merah yang berlebihan.

c.   Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.

1. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan, penyakit kronis dan kekurangan zat besi.

 

1. E.     KLASIFIKASI

Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis:

1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:

a. Anemia aplastik

Penyebab:

• agen neoplastik/sitoplastik
• terapi radiasi, antibiotic tertentu
• obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason
• benzene
• infeksi virus (khususnya hepatitis)

↓

Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang

Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi)

Hambatan humoral/seluler

↓

Gangguan sel induk di sumsum tulang

↓

Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai

↓

Pansitopenia

↓

Anemia aplastik

 

Gejala-gejala:

• Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll)
• Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat.

Morfologis: anemia normositik normokromik

b.    Anemia pada penyakit ginjal

Gejala-gejala:

·     Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl

·       Hematokrit turun 20-30%

·       Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi

Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritopoitin

 

c.     Anemia pada penyakit kronis

Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal).  Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan

d.    Anemia defisiensi besi

Penyebab:

·     Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil,    menstruasi

·     Gangguan absorbsi (post gastrektomi)

·  Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises  oesophagus, hemoroid, dll.)

↓

gangguan eritropoesis

↓

Absorbsi besi dari usus kurang

↓

sel darah merah sedikit (jumlah kurang)

sel darah merah miskin hemoglobin

↓

Anemia defisiensi besi

Gejala-gejalanya:

·       Atropi papilla lidah

·       Lidah pucat, merah, meradang

·       Stomatitis angularis, sakit di sudut mulut

Morfologi: anemia mikrositik hipokromik

e.      Anemia megaloblastik

Penyebab:

·     Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat

·  Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi) infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang terinfeksi, pecandu alkohol.

↓

Sintesis DNA terganggu

↓

Gangguan maturasi inti sel darah merah

↓

Megaloblas (eritroblas yang besar)

↓

Eritrosit immatur dan hipofungsi

 

1. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah:

·     Pengaruh obat-obatan tertentu

·     Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik kronik

·     Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase

·     Proses autoimun

·     Reaksi transfusi

·     Malaria

↓

Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit

↓

Antigesn pada eritrosit berubah

↓

Dianggap benda asing oleh tubuh

↓

sel darah merah dihancurkan oleh limposit

↓

Anemia hemolisis

 

1. F.     PATOFISIOLOGI

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya.  Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui.  Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa.  Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah.  Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia).  Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria).

Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

Anemia

↓

viskositas darah menurun

↓

resistensi aliran darah perifer

↓

penurunan transport O2 ke jaringan

↓

hipoksia, pucat, lemah

↓

beban jantung meningkat

↓

kerja jantung meningkat

↓

payah jantung

v  Terjadinya anemia karena kekurangan zat besi

Anemia karena kekurangan zat besi biasanya terjadi secara bertahap, melalui beberapa stadium, gejalanya baru timbul pada stadium lanjut.

–          Stadium 1.Kehilangan zat besi melebihi asupannya, sehingga menghabiskan cadangan dalam tubuh, terutama di sumsum tulang. Kadar ferritin (protein yang menampung zat besi) dalam darah berkurang secara progresif.

–          Stadium 2.Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk pembentukan se darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya lebih sedikit.

–          Stadium 3.Mulai terjadi anemia.Pada awal stadium ini, sel darah merah tampak normal, tetapi jumlahnya lebih sedikit.Kadar hemoglogin dan hematokrit menurun.

–          Stadium 4. Sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang sangat kecil (mikrositik), yang khas untuk anemia karena kekurangan zat besi.

–          Stadium 5. Dengan semakin memburuknya kekurangan zat besi dan anemia, maka akan timbul gejala-gejala karena kekurangan zat besi dan gejala-gejala karena anemia semakin memburuk.

 

1. G.    DIAGNOSIS dan MANIFESTASI KLINIS

• Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis anemia defisiensi besi dapat dikategorikan menjadi 2 yaitu gejala langsung anemia (anemic syndrome) dan gejala khas defisiensi besi. Gejala yang termasuk dalam anemic syndrome terjadi ketika kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 mg/dL berupa lemah, cepat lelah, mata berkunang-kunang, dan telinga berdenging. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan konjungtiva pasien pucat. Gejala khas yang muncul akibat defisiensi besi antara lain koilonychia (kuku sendok), atrofi papil lidah, cheilosis (Stomatitis angularis), disfagia, atrofi mukosa gaster, dan Pica (Keinginan untuk memakan tanah).

Selain gejala-gejala tersebut jika anemia disebabkan oleh penyakit tertentu maka gejala penyakit yang mendasarinya juga akan muncul misalnya infeksi cacing tambang menyebabkan gejala dyspepsia atau kanker kolon menyebabkan hematoskezia.

Tanda dan Gejala Anemia

1.       Pusing

2.       Mudah berkunang-kunang

3.       Lesu

4.       Aktivitas kurang

5.       Rasa mengantuk

6.       Susah konsentrasi

7.       Cepat lelah

8.       prestasi kerja fisik/pikiran menurun

9.       Konjungtiva pucat

10.   Telapak tangan pucat

11.   Iritabilitas dan Anoreksia

12.   Takikardia , murmur sistolik

13.   Letargi, kebutuhan tidur meningkat

14.   Purpura

15.   Perdarahan

Gejala khas masing-masing anemia:

1. Perdarahan berulang/kronik pada anemia pasca perdarahan, anemia defisioensi besi

2.   Ikterus, urin berwarna kuning tua/coklat, perut mrongkol/makin buncit pada anemia hemolitik

3.   Mudah infeksi pada anemia aplastik dan anemia karena keganasan.

 

 

 

• Diagnosis

1. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia terhadap kondisi umum pasien. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma anemic.

1. Pemeriksaan laboratorium

Jenis Pemeriksaan	Nilai
Hemoglobin	Kadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal berdasarkan jenis kelamin pasien
MCV	Menurun (anemia mikrositik)
MCH	Menurun (anemia hipokrom)
Morfologi	Terkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cell
Ferritin	Ferritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE sehingga kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan konsentrasi kadar Fe.  Standar kadar normal ferritin pada tiap center kesehatan berbeda-beda. Kadar ferritin serum normal tidak menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun kadar ferritin >100 mg/L memastikan tidak adanya anemia defisiensi besi
TIBC	Total Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350 mg/L (normal: 300-360 mg/L )
Saturasi transferin	Saturasi transferin bisanya menurun <18% (normal: 25-50%)
Pulasan sel sumsum tulang	Dapat ditemukan hyperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan normoblas kecil. Pulasan besi dapat menunjukkan butir hemosiderin (cadangan besi) negatif. Sel-sel sideroblas yang merupakan sel blas dengan granula ferritin biasanya negatif. Kadar sideroblas ini adalah Gold standar untuk menentukan anemia defisiensi besi, namun pemeriksaan kadar ferritin lebih sering digunakan.
Pemeriksaan penyait dasar	Berbagai kondisi yang mungkin menyebabkan anemia juga diperiksa, misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur cacing tambang, pemeriksaan darah samar, endoskopi, dan lainnya.

 

1. Kriteria diagnosis

Diagnosis anemia defisiensi besi meliputi bukti-bukti anemia, bukti defisiensi besi, dan menentukan penyebabnya. Menentukan adanya anemia dapat dilakukan secara sederhana dengan pemeriksaan hemoglobin. Untuk pemeriksaan yang lebih seksama bukti anemia dan bukti defisiensi besi dapat dilakukan kriteria modifikasi Kerlin yaitu:

v  Kriteria Utama

–          anemia mikrositik hipokromik pada hapusan darah tepi

–          MCV <80 fL dan MCHC <31%

v  Kriteria Tambahan

–          Parameter laboratorium khusus: Kadar Fe serum <50 mg/L, TIBC >350 mg/L, saturasi transferin <15%*

–          Ferritin serum <20 mg/L

–          Pulasan sumsum tulang menunjukkan butir hemosiderin negatif

–          Dengan pemerian sulfas ferrosus 3 x 200 mg/hari atau preparat besi lain yang setara selama 4 minggu tidak disertai dengan kenaikan kadar hemoglobin >2g/dL

*Dihitung 1 poin jika 2 dari 3 paramater lab tersebut positif

Anemia defisieni besi dapat ditegakkan dengan 1 kriteria utama ditambah 1 kriteria tambahan tersebut.

Setelah diagnosis anemia defisiensi besi terpenuhi langkah berikutnya adalah menentukan penyebab spesifiknya.

 

1. H.    DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis diferensial utama dari anemia defisiensi besi yang mikrostik hipokromik adalah thallasaemia, penyakit inflamasi kronik, dan sindroma mielodisplastik. Perbedaan dari kondisi-kondisi tersebut antara lain:

Parameter	Anemia defisiensi besi	Thallasaemia	Inflamasi kronik	Sindroma mielodisplastik
Klinis	Sindroma anemia, tanda-tanda defisiensi besi	Sindroma anemia, hepatomegali, overload besi	Sindroma anemia jelas/tidak, gejala sistemik lain	Sindroma anemia
Blood smear	Micro/hypo	Normal, micro/hypo	Micro/hypo, target cell	Micro/hypo
TIBC	Meningkat	Menurun	Normal	–
Ferritin	Menurun	Normal	Normal	Normal/ Meningkat
Transferin	Menurun	Normal	Normal/ Meningkat	–

 

 

1. I.       TATA LAKSANA

Tatalaksana dari anemia defisiensi besi meliputi tatalaksana kausa penyebab anemia dan pemberian preparat pengganti besi (Iron replacement therapy)

1. Tatalaksana kausa

Merupakan terapi terhadap kondisi yang menyebabkan anemia misalnya memberikan obat cacing pada pasien dengan infeksi cacing atau pembedahan pada pasien hemmoroid.

1. Iron replacement therapy

Tujuan dari terapi ini adalah mengkoreksi nilai hemoglobin dan juga mengisi cadangan besi tubuh secara permanen. Besi yang diberikan dapat melalui pemerian oral atau pemberian parenteral.

1. Suplemen besi oral

Suplemen besi oral merupakan salah satu pilihan yang baik untuk mengganti defisiensi besi karena harganya yang relatif murah dan mudah didapat. Terdapar berbagai sediaan preparat besi oral seperti ferrous sulfas, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan lainnya namun demikian ferrous sulfat merupakan pilihan utama karena murah dan cukup efektif.

Suplemen besi oral ini diberikan dengan dosis 300 mg/hari yang dapat dibagikan menjadi beberapa kali makan. Dengan dosis suplementasi tersebut diharapkan terserap 50 mg/hari karena besi memang diserap dalam jumlah yang tidak banyak oleh sistem pencernaan manusia. Besi yang diserap akan digunakan langsung untuk eritropoiesis, hasilnya di hari ke 4-7 biasanya eritropoesis telah jauh meningkat dan memuncak pada hari 8-12 setelah terapi dimulai. Setelah terjadi penyerapan besi dalam jumlah besar di awal terapi tubuh akan merespon dengan penurunan eritropoetin sehingga penyerapan di besi di usus dikurangi, akibatnya kadar penyerapan tidak lagi sebesar sebelumnya. Tujuan yang juga akan dicapai dari terapi ini adalah mengisi cadangan besi tubuh sebanyak 0,5-1 g besi karena itu suplementasi ini diberikan selama 6-12 bulan untuk mengatasi asorbsi usus yang telah menurun.

Edukasi kepada pasien tentang suplementasi besi merupakan salah satu kewajiban dokter. Pasien diberikan informasi bahwa sebaiknya suplemen tersebut dikonsumsi sebelum pasien makan karena akan meningkatkan absorbsinya. Efek samping obat ini yaitu gangguan gastrointestinal juga perlu diberitahukan kepada pasien. Penyebab kegagalan terapi besi oral antara lain gangguan absorbsi dan kepatuhan minum obat pasien yang rendah. Jika defisiensi besi masih belum juga tertangani dengan langkah-langkah tersebut dipikirkan untuk memberikan terapi besi parenteral.

1. Terapi besi parenteral

Alur terapi ini sangat efektif karena tidak melalui sistem pencernaan dan menghadapi masalah absorbsi, namun demikian risikonya lebih besar dan harganya lebih mahal oleh karena itu hanya diindikasikan untuk kondisi tertentu saja misalnya kepatuhan pasien yang sangat rendah. Preparat yang tersedia untuk terapi ini misalnya Iron dextran complex (50 mg/mL).  Pemberian terapi parenteral adalah melalui IV atau IM.  Kebutuhan besi seseorang dapat dihitung dengan persamaan

Kebutuhan besi (mg)= ((15-Hb saat ini) x BB x 2,4) + 500 atau 1000 mg

1. J.      PENCEGAHAN

Langkah Promotif/Preventif: Upaya penanggulangan AKB diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu BALITA, anak usia sekolah, ibu hamil dan menyusui, wanita usia subur termasuk remaja putri dan pekerja wanita. Upaya pencegahan efektif untuk menanggulangi AKB adalah dengan pola hidup sehat dan upaya-upaya pengendalian faktor penyebab dan predisposisi terjadinya AKB yaitu berupa penyuluhan kesehatan, memenuhi kebutuhan zat besi pada masa pertumbuhan cepat, infeksi kronis/berulang pemberantasan penyakit cacing dan fortifikasi besi.

 

v  PEMANTAUAN

I. Terapi

–          Periksa kadar hemoglobin setiap 2 minggu

–          Kepatuhan orang tua dalam memberikan obat

–          Gejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala gangguan gastro-intestinal misalnya konstipasi, diare, rasa terbakar diulu hati, nyeri abdomen dan mual. Gejala lain dapat berupa pewarnaan gigi yang bersifat sementara.

II.  Tumbuh Kembang

–          Penimbangan berat badan setiap bulan

–          Perubahan tingkah laku

–          Daya konsentrasi dan kemampuan belajar pada anak usia sekolah dengan konsultasi ke ahli psikologi

–          Aktifitas motorik

 

1. K.    KESIMPULAN

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia akibat kekurangan zat besi untuk sintesis hemoglobin dan merupakan defisiensi nutrisi yang paling banyak pada anak dan menyebabkan masalah kesehatan yang paling besar di seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia.

Dari hasil SKRT 1992 diperoleh prevalensi ADB pada anak balita di Indonesia adalah 55,5%. Komplikasi ADB akibat jumlah total besi tubuh yang rendah dan gangguan pembentukan hemoglobin (Hb) dihubungkan dengan fungsi kognitif, perubahan tingkah laku, tumbuh kembang yang terlambat dan gangguan fungsi imun pada anak.

Prevalensi tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi, awal masa anak, anak sekolah dan masa remaja karena adanya percepatan tumbuh pada masa tersebut disertai asupan besi yang rendah, penggunaan susu sapi dengan kadar besi yang kurang

Perbedaan ADB dengan Penyakit Kronis

Mikrositik hipokromik /normositik normokrom	Mikrositik hipokromik
MCV rendah/normal	MCV rendah
Fe rendah	Fe rendah
TIBC rendah	TIBC meningkat
Saturasi transferin rendah	Saturasi transferin rendah
Ferritin serum rendah	Ferritin serum rendah
Transferin reseptor normal	Transferin reseptor rendah

 

BAB IV

ANALISIS KASUS

 

Diagnosa diare akut dengan dehidrasi sedang pada pasien ini ditegakkan berdasarkan        :

1. Anamnesis :

• Pasien mencret sejak 2 hari yang lalu (akut <2 mgg)
• Frekuensi mencret ±10 kali sehari (>3 kali dalam 24 jam)
• Terdapat perubahan konsistensi tinja yakni cair

1. Pemeriksaan fisik

• Kesadaran pasien apatis, tampak lemas,  rewel, dan gizi kesan kurang
• Mata cowong (+)
• Turgor kembali lambat (<2 detik)

1. Pemeriksaan penunjang

Hasil pemeriksaan feces rutin didapatkan hasil konsistensi cair, tidak terdapat lendir maupun darah, warna feces cokelat, dan tidak ditemukan cacing. Secara mikroskopis, didapatkan hasil leukosit negatif dan telur cacing negatif.

Penatalaksanaan pada pasien ini yaitu diberi diet  nasi lunak 1150 kal/hari, IVFD RL 80 cc/KgBB/5 jam 20 tpm, Probiotik 2 sachet/hari, Zinc 1×20 mg, dan Paracetamol syr 1xcth (k/p).

Pemberian probiotik pada pasien diare bermanfaat untuk mengembalikan komposisi dan peran bakteri baik yang bermanfaat dalam efek terapi dan profilaksis terhadap infeksi patogen. Pemberian oralit 100cc tiap kali diare bertujuan untuk penggantian cairan secara cepat. Sedangkan pemberian zinc bertujuan dalam penguatan sistem imun dan menjaga keutuhan epitel usus.

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

1. Kandun NI. Upaya pencegahan diare ditinjau dari aspek kesehatan masyarakat dalam kumpulan makalah Kongres nasional II BKGAI juli 2003 hal 29

 

1. Hillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical Practice. A Guide to Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill, 1995 : 72-85.

 

1. Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and Oncology. Edisi ke-2. New York; Churchill Livingstone Inc, 1995 : 35-50.

 

1. Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of Infancy and Childhood. Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders, 1974 : 103-25.

 

1. Recht M, Pearson HA. Iron Deficiency Anemia. Dalam : McMillan JA, DeAngelis CD, Feigin RD, Warshaw JB, penyunting. Oski’s Pediatrics : Principles and Practice. Edisi   ke-3. Philadelphia; Lippincott William & Wilkins, 1999 : 1447-8.

 

1. Schwart E. Iron Deficiency Anemia. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia;  Saunders, 2000 : 1469-71

 

1. Sudoyo AW et al. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2. Jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam, 2006.

 

1. Adamson JW. Iron deficiency anemia. Harrison’s Principle of Internal Medicine, 17th Ed. USA: McGraw-Hill Inc. 2005. p586-592.

 

1. Conrad ME. Iron deficiency anemia. http://www.eMedicine.com. Cited in Sunday, October 24., 2010. August 4, 2009.

 

1. Bakta, I.M ., 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC.

 

1. Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E., Moss, P.A.H., 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta : EGC.

 

1. Weiss, G.,Goodnough, L.T., 2005. Anemia of Chronic Disease.Nejm, 352 : 1011-1023.

 

1. Dunn, A., Carter, J., Carter, H., 2003. Anemia at the end of life: prevalence, significance, and causes in patients receiving palliative care. Medlineplus. 26:1132-1139.

 

.

 

 

 

Posted by doktermaya inci Makalah Kedokteran Tag:adalah, bantuan, berak, diagnosa, diagnosis, diare, faktor, gastroenteritis, gejala, kelainan, klinis, komplikasi, mencret, muntah, obat, patofisiologi, penanganan, penatalaksanaan, pengertian, penyakit, penyebab, perut, riwayat, sakit, tanda, terapi