Perawatan Wajah dan Kecantikan Kulit

Category Archives: Makalah Kedokteran

BAB I

PENDAHULUAN

 

Sistem muskuloskeletal manusia merupakan jalinan berbagai jaringan, baik itu jaringan pengikat, tulang maupun otot yang saling berhubungan, sangat khusus, dan kompleks. Fungsi utama sistem ini adalah sebagai penyusun bentuk tubuh dan alat untuk bergerak. Oleh karena itu, jika terdapat kelainan pada sistem ini maka kedua fungsi tersebut juga akan terganggu. Infeksi muskuloskeletal merupakan penyakit yang umum terjadi; dapat melibatkan seluruh struktur dari sistem muskuloskeletal dan dapat berkembang menjadi penyakit yang berbahaya bahkan membahayakan jiwa.

Osteomielitis adalah infeksi tulang dan sumsum tulang. Osteomielitis akut terutama ditemukan pada anak-anak. Tulang yang sering terkena ialah femur bagian distal, tibia bagian proksimal, humerus, radius dan ulna bagian proksimal dan distal, serta vertebra.(10)

Osteomielitis merupakan suatu bentuk proses inflamasi pada tulang danstruktur-struktur disekitarnya akibat infeksi dari kuman-kuman piogenik.(3)Staphylococcus adalah organisme yang bertanggung jawab untuk 90% kasus osteomyelitis akut. Organisme lainnya termasuk Haemophilus influenzae dansalmonella.(14) Pada masa anak-anak penyebab osteomyelitis yang sering terjadi ialah Streptococcus, sedangkan pada orang dewasa ialah Staphylococcus.(17)

Diagnosis infeksi tulang dan sendi biasanya dapat dibuat dari tanda-tanda yang tampak pada pemeriksaan fisik. Pada lokasi perifer seperti efusi sendi dan dan nyeri pada metafisis yang terlokalisir, dengan atau tanpa pembengkakan, membuat diagnosis relatif mudah. Namun pada panggul, pinggul, tulang belakang, tulang belikat dan bahu, penegakan diagnosis terjadinya infeksi sulit untuk ditentukan. Sehingga, pemeriksaan penunjang, dalam hal ini, pencitraan dapat memudahkan dan menegakkan diagnosis dari osteomielitis. Pemeriksaan pencitraan radiaografi yang dapat dilakukan ialah foto polos,Computed Tomography (CT) scan, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan radionuklir. Pemeriksaan tersebut dapat memudahkan dokter dalam menegakkan diagnosis osteomielitis. (6)

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Osteomielitis (osteo-berasal dari kata Yunani yaitu osteon, berarti tulang, myelo artinya sumsum, dan-itis berarti peradangan) secara sederhana berarti infeksi tulang atau sumsum tulang.(13)

Berdasarkan kamus kedokteran Dorland, osteomielitis ialah radang tulang yang disebabkan oleh organisme piogenik, walaupun berbagai agen infeksi lain juga dapat menyebabkannya. Ini dapat tetap terlokalisasi atau dapat tersebar melalui tulang, melibatkan sum-sum, korteks, dan periosteum.(11)

 

2.2 Patogenesis

Infeksi dapat terjadi secara :

1. Hematogen, dari fokus yang jauh seperti kulit, tenggorok.

2. Kontaminasi dari luar yaitu fraktur terbuka dan tindakan operasi pada tulang

3. Perluasan infeksi jaringan ke tulang di dekatnya. (10)

Mikroorganisme memasuki tulang bisa dengan cara penyebarluasan secara hematogen, bisa secara penyebaran dari fokus yang berdekatan dengan infeksi, atau karena luka penetrasi. Trauma, iskemia, dan benda asing meningkatkan kerentanan tulang akan terjadinya invasi mikroba pada lokasi yang terbuka (terekspos) yang dapat mengikat bakteri dan menghambat pertahanan host. Fagosit mencoba untuk menangani infeksi dan, dalam prosesnya, enzim dilepaskan sehingga melisiskan tulang. Bakteri melarikan diri dari pertahanan host dengan menempel kuat pada tulang yang rusak, dengan memasuki dan bertahan dalam osteoblast, dan dengan melapisi tubuh dan lapisan yang mendasari tubuh mereka sendiri dengan pelindung biofilm yang kaya polisakarida. Nanah menyebar ke dalam saluran pembuluh darah, meningkatkan tekanan intraosseous dan mempengaruhi aliran darah. Disebabkan infeksi yang tidak diobati sehingga menjadi kronis, nekrosis iskemik tulang menghasilkan pemisahan fragmen devaskularisasi yang besar (sequester). Ketika nanah menembus korteks, subperiosteal atau membentuk abses pada jaringan lunak, dan peningkatan periosteum akan menumpuk tulang baru (involucrum) sekitar sequester. (3)

Mikroorganisme, infiltrasi neutrofil, dan kongesti atau tersumbatnya pembuluh darah merupakan temuan histologis utama osteomielitis akut. Fitur yang membedakan dari osteomielitis kronis, yaitu tulang yang nekrosis, dicirikan oleh tidak adanya osteosit yang hidup. Terdapat sel mononuklear yang dominan pada infeksi kronis, dan granulasi dan jaringan fibrosa menggantikan tulang yang telah diserap kembali oleh osteoklas. Pada tahap kronis, organisme mungkin terlalu sedikit untuk dilihat pada pewarnaan. (3)

 

2.2.1 Infeksi Secara Hematogen

Jumlah infeksi secara hematogen terjadi ~ 20% dari kasus osteomielitis dan terutama menyerang anak-anak, pada tulang panjang yang terinfeksi, dan orang dewasa yang lebih tua dan pengguna narkoba secara intavena, dan pada tulang belakang yang merupakan tempat yang paling umum terjadinya infeksi.(3)

Infeksi sering hanya melibatkan satu tulang, paling sering tibia, femur, atau humerus pada anak-anak dan pada badan vertebra pada pengguna narkoba suntik dan orang dewasa yang lebih tua. Bakteri menetap pada metafisis yang memiliki perfusi yang baik, jaringan sinusoid vena memperlambat aliran darah, dan fenestrasi dalam kapiler memungkinkan organisme untuk melarikan diri menuju ruang extravascular. Disebabkan terjadi perubahan anatomi vaskular seiring dengan bertambahnya usia, infeksi pada tulang panjang secara hematogen jarang terjadi pada orang dewasa dan, ketika itu terjadi, biasanya melibatkan diafisis dari tulang. (3)

Manifestasi klinisnya, anak dengan osteomielitis biasanya muncul secara akut, dengan demam, menggigil, nyeri lokal, dan dalam banyak kasus terjadi pembatasan gerak atau kesulitan menopang badan. Eritema dan bengkak menunjukkan perluasan nanah melewati korteks. Selama masa bayi dan setelah pubertas, infeksi dapat menyebar melalui epiphysis ke ruang sendi. Pada anak-anak usia lain, perluasan infeksi melewati korteks menghasilkan keterlibatan sendi jika metafisis intracapsular. Jadi, arthritis septik pada siku, bahu, dan pinggul dapat mempersulit osteomielitis pada radius proksimal, humerus, dan femur, masing-masing. Pada anak-anak, sumber bakteremia biasanya tidak jelas. Riwayat yang sering diperoleh adalah adanya trauma tumpul yang terjadi baru-baru ini, diduga, hasil dari kondisi ini terjadi hematoma intraosseous yang kecil atau penyumbatan pembuluh darah yang mempengaruhi terjadinya infeksi. Orang dewasa dengan osteomielitis hematogen dapat terjadi baik disebabkan predisposisi dari infeksi tempat lain (misalnya, saluran pernafasan atau kemih, katup jantung, atau sebuah situs kateter intravaskuler) atau bakteremia tanpa sumber yang jelas. (3)

 

Keadaan

Infant

Anak-Anak

Orang Dewasa

Lokalisasi

 

Involucrum

Sekuestrasi

Keterlibatan Sendi

Abses Jaringan Lunak

Fraktur Patologis

Fistula

Metafisis dengan ekstensi ke epifisis

Common

Common

Common

Common

Not Common

Not Common

Metafisis

Common

Common

Not Common

Common

Not Common

Variabel

Epifisis

Not Common

Not Common

Common

Not Common

Common*

Common

 

Tabel 2.1 Osteomielitis hematogen dari tulang berbentuk pipa (17)

* pada kasus yang tidak diobati

 

2.3 Klasifikasi Osteomielitis

Osteomielitis secara umum dapat dibagi menjadi jenis piogenik dan nonpiogenik. Namun terdapat jenis pengklasifikasian lainnya, seperti berdasarkan perjalanan klinis, yaitu osteomielitis sub akut, akut, atau kronis (aktif dan tidak aktif), yang tergantung intensitas dari proses infeksi dan gejala yang terkait. Dari sudut pandang patologi anatomi, osteomielitis dapat dibagi menjadi osteomielitis bentuk diffuse dan lokal (focal), dengan yang kedua disebut sebagai abses tulang.(1)

 

2.3.1 Osteomielitis Akut

Biasanya osteomielitis akut disertai dengan gejala septikemia, seperti febris, malaise dan anoreksia. Infeksi dapat pecah ke subperiosteum, kemudian menembus subkutis dan menyebar menjadi selulitis, atau menjalar melalui rongga subperiosteum ke diafisis. Infeksi juga dapat pecah ke bagian tulang diafisis melalui kanalis medularis. Penjalaran subperiosteal ke arah diafisis akan merusak pembuluh darah yang ke diafisis sehingga menyebabkan nekrosis tulang yang disebut sekuester. Periosteum akan membentuk tulang baru yang menyelubungi tulang mati tersebut. Tulang baru yang menyelimuti tulang mati tersebut dinamakan involukrum.(15)

Perubahan jaringan lunak dapat terjadi secara nyata, terutama pada bayi. Pembengkakan, dengan edema dan timbunan lemak yang kabur dapat terlihat. Osteoporosis dapat dilihat antara hari kesepuluh sampai empat belas dari onset timbulnya penyakit. Pada anak-anak seringkali terjadi pada metafisis.(17)

Involucrum dapat terlihat setelah tiga minggu dan terjadi lebih banyak pada bayi dan anak-anak daripada orang dewasa. Tempat keluarnya dan dekompresi pus yang terjadi dapat mencegah kompresi vaskuler dan terjadinya infark, dan penyembuhan. CT yang konvensional tidak dapat mendeteksi sekuester. Sekuester terlihat sebagai fragmen-fragmen dari tulang padat diantara proses destruksi tulang lokal. Pengobatan dengan antibiotik dan/atau pembedahan, memberi pengaruh pada perjalanan penyakitnya dengan pembentukan tulang baru yang dapat ditemukan. (17)

Dengan terapi yang adekuat pada bayi dan anak-anak, harapan untuk kembali normal besar kecuali terjadi kerusakan pada lempeng epifisis dan epifisis, sehingga pertumbuhan tulang yang abnormal dapat terjadi. Pada orang dewasa, pengaruhnya tulang sering menyisakan daerah sklerotik dan bentuk yang ireguler. Gambaran radiografi tidak pernah bias kembali normal pada kasus yang terlambat diketahui.(17)

 

2.3.2 Osteomielitis Kronis

Dengan pengobatan yang benar, <5%>(3)

Panjangnya gejala klinis, periode diam (quiescence) yang panjang, dan eksaserbasi berulang merupakan ciri khas dari osteomielitis kronis. Saluran sinus antara tulang dan kulit dapat menghasilkan material yang purulent dan kadang-kadang membuat potongan-potongan tulang yang nekrotik. Peningkatan produksi material yang purulent, nyeri, atau bengkak sebagai tanda suatu eksaserbasi, disertai dengan peningkatan kadarC reactive protein (CRP) dan ESR. Demam jarang terjadi kecuali bila obstruksi dari saluran sinus menyebabkan infeksi jaringan lunak. Komplikasi akhir yang jarang ialah fraktur patologis, karsinoma sel skuamosa pada saluran sinus, dan amiloidosis. (3)

 

2.4 Pencitraan

2.4.1 Gambaran Foto Polos Radiologis

Pada osteomielitis gambaran foto polos radiologi yang dapat ditemukan adalah hilangnya gambaran fasia, gambaran litik pada tulang (radiolusen), sequester dan involucrum. Namun gambaran-gambaran tersebut terhantung dari perjalanan penyakitnya. Tanda-tanda awal gambaran radiografi dari infeksi tulang ialah edema jaringan lunak dan hilangnya bidang fasia. Ini biasanya ditemui dalam waktu 24 hingga 48 jam dari onset infeksi. Perubahan paling awal pada tulang adalah bukti adanya lesi litik destruktif, biasanya dalam waktu 7 sampai 10 hari setelah terjadinya infeksi (Gambar 2.1) (1)

Gambar 2.1 Osteomielitis akut. Seorang anak laki-laki berusia 7 tahun menderita demam dan lutut yang menyakitkan selama 1 minggu. Gambaran radiografi anteroposterior lutut kiri menunjukkan gambaran tanda-tanda radiografi awal dari infeksi tulang: daerah osteolytic menunjukan adanya kerusakan pada segmen metafisis dari femur distal (panah) dan pembengkakan jaringan lunak (panah terbuka). (1)

 

Dalam waktu 2 sampai 6 minggu, ada kerusakan progresif dari tulang kortikal dan medula, peningkatan sklerosis endosteal menunjukkan pembentukan tulang reaktif baru, dan reaksi periosteal (Gambar 2.2 dan 2.3). Dalam 6 sampai 8 minggu, adanya sequester menunjukkan daerah tulang nekrotik yang menjadi jelas, mereka dikelilingi oleh involucrum padat, menggantikan sarung tulang baru periosteal (Gambar 2.2 dan 2.3). Sequester dan involucrum berkembang sebagai hasil dari akumulasi eksudat inflamasi (nanah), yang menembus korteks dan menggundulinya dari periosteum, sehingga merangsang lapisan dalam untuk membentuk tulang baru. Tulang baru yang dibentuk pada gilirannya akan terinfeksi juga, dan barrier yang dihasilkan infeksi tersebut menyebabkan korteks dan spongiosa menjadi kehilangan pasokan darah dan menjadi nekrosis. Pada tahap ini, disebut osteomielitis kronis, sebuah saluran sinus sering bentuk (Gambar 2.5). Sequester yang kecil secara bertahap akan diserap kembali, atau mungkin diekstrusi (extruded) melalui saluran sinus. (1)

 

Gambar 2.2 Osteomielitis akut gambaran anteroposterior. Gambaran radiografi dari lutut anak laki-laki berusia 8 tahun dengan osteomielitis akut yang menunjukkan kerusakan yang luas dari bagian kortikal dan medula dari metafisis dan diafisis dari femur distal, bersama-sama dengan pembentukan tulang periosteal yang baru. Perhatikan terjadinya fraktur patologis. (1)

Gambar 2.3 Osteomielitis akut gambaran lateral. Gambaran radiografi lateral dari lutut anak laki-laki berusia 8 tahun dengan osteomielitis akut yang menunjukkan kerusakan yang luas dari bagian kortikal dan medula dari metafisis dan diafisis dari femur distal, bersama-sama dengan pembentukan tulang periosteal yang baru. Perhatikan adanya abses subperiosteal besar yang jelas. (1)

 

Gambar 2.4 Osteomielitis aktif. Sequester dikelilingi oleh involucrum, seperti terlihat di sini, pada kaki kiri anak berusia 2 tahun, adalah suatu keadaan dari osteomielitis lanjut, biasanya terlihat setelah 6 sampai 8 minggu infeksi aktif. (Courtesy of Dr Emas H. R., Los Angeles, CA.) (1)

 

Gambar 2.5 Osteomielitis kronis. Seorang pria 28 tahun dengan penyakit sickle cell anemia yang memiliki osteomielitis, salah satu komplikasi yang sering pada penyakitsickle cell anemia. Hasil dari sinogram yang menunjukkan saluran sinus yang khas pada osteomielitis kronis. Perhatikan saluran yang berkelok-kelok pada bagian medula tulang. (1)

 

2.4.2 CT (Computed TomographyScan

Deteksi osteomielitis ketika masih dalam tahap akut dini sangat penting untuk meningkatkan probabilitas kesembuhan dan menurunkan morbiditas. Disebabkan kurang sensitif dibandingkan MRI untuk osteomielitis akut, CT merupakan pemeriksaan terbaik untuk membimbing aspirasi atau biopsi (Gambar 2.6), jika secara klinis diperlukan, untuk memastikan osteomielitis atau untuk dilakukannya uji kultur dan sensitivitas antibiotik organisme. CT juga berguna dalam pemeriksaan penunjang terhadap infeksi pasca operasi saat instrumen ortopedi yang luas dapat menghambat MRI (Gambar 2.7,2.8,2.9,2.10,2.11,2.12). (16)

Gambaran CT dari osteomielitis tergantung stage-nya, yaitu akut, subakut atau kronis. Pada osteomielitis akut, edema sumsum tulang adalah kelainan yang ditemukan pertama kali pada pencitraan. Selanjutnya, peningkatan periosteal dapat terjadi, yang kasusnya lebih sering pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa, dengan bagian akhir yaitu pembentukan tulang subperiosteal yang baru. Abses subperiosteal juga dapat terjadi. Unenhanced CT (CT scan yang tidak ditingkatkan) kurang sensitif dibandingkan MRI dalam mendeteksi awal peradangan periosteal dari osteomielitis yang terjadi pada model hewan percobaan. (16)

Gambar 2.6 Gambar Biopsi yang dipandu CT scan dari osteomielitis. Gambaran aksial panggul lebih rendah pada pasien dengan posisi tengkurap. Biopsi jarum tulang ukuran 11 telah masuk ke bagian vertikal yang sklerotik dari ischium kanan untuk memastikan osteomielitis dan memberikan sampel untuk dilakukannya kultur. (16)

Gambar 2.7 Non union (tidak menyatunya) tulang akibat infeksi. A dan B: Gambar axial CT yang menunjukkan fraktur serta kalus nonbridging (tidak melekat) yang tidak efektif dan gambaran lusen intramedulla sekitar paku retrograde (retrograde nail). (16)
Gambar 2.8 C: Perubahan secara coronal yang menunjukkan fraktur yang tidak menyatu (ununited). (16)

 

Gambar 2.9 D: Perubahan-perubahan yang dilakukan yang diberikan dalam gambaran 3D menunjukkan fraktur yang tidak menyatu dan longgarnya logam (instrument ortopedik) yang detail. Sudut pandang lateral yang diperoleh dengan hardware (logam) berwarna putih. (16)

 

Gambar 2.10 E: Dengan melakukan variasi transparansi dari tulang, posisi perangkat keras (tanda panah) menjadi lebih nyata. (16)

Gambar 2.11 F: Sudut pandang anterior menunjukkan temuan yang sama dengan derajat yang berbeda dari kepadatan tulang.(16)

Gambar 2.12 G: Sudut pandang anterior menunjukkan temuan yang sama dengan derajat yang berbeda dari kepadatan tulang, tanda panah menunjukan perangkat keras ortopedi (screw). (16)

Osteomielitis subakut lebih terlokalisasi. Contohnya adalah abses Brodie (Brodie’s abscess), merupakan abses piogenik yang dikelilingi oleh daerah sklerosis dan meningkatnya jaringan granulasi. Osteomielitis kronis ditandai dengan tulang yang nekrotik. Fragmen dari fokus tulang yang nekrotik atau sequestrum dikelilingi oleh jaringan granulasi atau oleh involucrum dari pembentukan periosteal tulang yang tebal dan baru. CT menunjukkan gambaran sequestrum sebagai fragmen terisolasi yang dipisahkan dari tulang kortikal, yang bebas di dalam rongga medula atau saluran sinus.Gambaran CT dari osteomielitis kronis biasanya akan memperlihatkan sklerosis yang signifikan, kelainan tulang dan resorpsi dengan bekas luka jaringan lunak sekitar atau jaringan granulasi (Gambar 2.13 dan 2.14). (16)

 

Gambar 2.13 Osteomielitis kronis. A: CT awal seorang pasien dengan paraplegia yang menunjukkan sebuah ulkus jaringan lunak yang dalam yang utuh (intake), muncul di ramus pubis inferior kanan. (16)

 

Gambar 2.14 CT setelah 10 bulan kemudian. Sekali lagi menunjukkan ulkus jaringan lunak, dengan perkembangan terjadinya fragmentasi secara interval, sklerosis dan resorpsi sebagian dari ramus pubis inferior kanan. (16)

 

Perubahan sumsum tulang pada osteomielitis tidak spesifik, karena dapat terlihat juga pada neoplasma, trauma, beberapa anemia, dan gangguan sumsum tulang primer lainnya seperti myelofibrosis. Perbandingan dengan sisi kontralateralnya dapat membantu untuk melihat apakah proses pada sumsum tersebut adalah sistemik atau hanya unilateral saja. Gas dalam saluran medula secara konsisten terjadi pada osteomielitis, tetapi jarang. Hal ini dapat dilihat pada temuan radiografi sebelum kehancuran atau pembentukan tulang baru. Gas pada jaringan lunak yang bukan disebabkan trauma adalah ciri dari infeksi.(16)

Perubahan diabetes neuropatik sering dibedakan dari osteomielitis dan arthritis septik oleh CT. Dalam menilai osteomielitis pada diabetic foot, MRI dengan sinyal normal pada sumsum tulang memiliki nilai prediksi negatif yang lebih tinggi daripada CT normal. MR juga lebih sensitif untuk abses kecil dan untuk jaringan lunak yang nonviable, terutama jika gadolinium diberikan. MR kadang-kadang dapat membedakan antara kronis, neuropatik osteoarthropathy yang stabil dan osteomielitis, ketika CT tidak bisa.(16)

 

2.4.3 Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI menunjukan osteomielitis seawal seperti pemeriksaan scan radioisotope, dan jika ada, merupakan pilihan utama dalam mendiagnosis infeksi musculoskeletal. Dengan menggunakan weightings, atau penguatan paramagnetic, perubahan yang terjadi pada tulang dan edema jaringan lunak dapat diketahui sejak awal, seperti terjadinya iskemia dan kerusakan dari kortex. Perluasan jaringan lunak dari pus dan abses paraosseus dapat terlihat. Nekrosis sentral dalam abses dapat diketahui. Gambaran dapat didapat dari berbagai sudut. (17)

 

Gambar 2.15 Gambaran coronal CT scan dari osteomielitis kronis menunjukkan penebalan korteks humerus proksimal (panah). (8)

 

Weighting yang sering digunakan ialah T1, T2, dan fat supresseion. Sumsum tulang tampak jelas pada sinyal T1, sedangkan korteks yang padat, yang memiliki cairan yang sedikit, memiliki sinyal yang lebih rendah.edema dan perubahan inflamasi meningkatkan sinyal secara dramatis pada T2-weightening dan khususnya short tau inversion recovery (STIR) sequences.(17)

Jaringan yang keras secara umum lebih baik ditunjukan oleh CT namun perubahan jaringan lunak lebih baik terlihat menggunakan MRI. Ketika terjadi perubahan kepadatan pada infeksi sumsum tulang, hal tersebut dapat diperiksa menggunakan CT, namun MRI lebih baik dalam menunjukkan perluasan patologis tulang dan jaringan lunak sekitarnya dan sangat sensitive seperti pemeriksaan scan radioisotop. Kelebihan terakhir yaitu MRI dapat menunjukkan focus infeksi diluar dari yang diperkirakan.(17)

 


Gambar 2.16 Gambaran coronal MRI T1, menampilkan osteomielitis kronis humerus proksimal (panah). (8)

 

2.4.4 Scaning Menggunakan Radionuclide

Scintigraphy skeletal pada orang yang diduga memiliki infeksi tulang harus didahului oleh pemeriksaan foto polos. Pada pemeriksaan terhadap foto polos tidak dapat terlihat sampai 10-14 hari infeksi, namun pada infeksi TBC perubahan dapat muncul pada presentasi pertama. Menggunakan scintigraphy, diagnosis dapat ditegakan pada 48 jam setelah onset penyakit, bahkan jika tanda-tanda klinis penyakit samar-samar. Pengobatan awal yang agresif dapat mencegah kerusakan tulang yang berat.(17)

Teknik standar menggunakan technetium 99m-labelled phosphate dan phosphate. Tambahan dari radionuclide pada tulang berhubungan dengan aliran darah pergantin tulang yang local. Hal ini membuat gambaran dua jenis yang terpisah yang didapatkan pada osteomielitis, yaitu: (17)

  1. Gambaran “kelompok darah” dari daerah yang nyeri segera setelah penyuntikan. Hal ini menunjukkan peningkatan radioaktif local, jika positif, pada daerah yang mengandung banyak darah.
  2. Gambaran scintigraphy skeletal tertunda setelah 3-4 jam. Saat ini radionuclide telah diabsorbsi menjadi kristal-kristal tulang. Hal ini memberikan gambaran skeletal dengan penekanan lokal pada daerah peningkatan aliran darah dan pergantian tulang. Hal ini juga yang membedakan antara osteomielitis dan selulitis. (17)

 

 

Gambar 2.17 Osteomielitis, kronis. Tiga fase dari technetium-99m diphosphonate bone scan pada pasien yang sama seperti menunjukkan peningkatan aktivitas pada tulang metatarsal ketiga dan keempat dan di kaki ketiga. (2)

Dengan menggunakan teknik ini dapat dikatakan bahwa selain lebih sensitif dalam mendeteksi adanya fokal infeksi, juga pemeriksaan ini hampir akurat memberikan hasil positif atau negatif. Namun tidak spesifik karena tumor dan infeksi memberikan gambaran yang hampir sama. Ambilan technetium terbatas jika pembuluh darah tersumbat karena proses infeksi oleh tamponade atau thrombus, meskipun , pada neonatus, sampai 30% scan dapat negatif disebabkan hal tersebut. (17)

 

2.5 Bentuk Osteomielitis Lainnya

Abses Brodie

Lesi ini, awalnya dijelaskan oleh Brodie pada tahun 1832, merupakan suatu osteomielitis lokal bentuk subakut, umumnya disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Insiden tertinggi (sekitar 40%) adalah pada dekade kedua. Lebih dari 75% kasus terjadi pada pasien laki-laki. Onsetnya sering diam-diam (tidak diketahui), dan manifestasi sistemik umumnya ringan atau tidak ada. Abses, yang biasanya terjadi pada metafisis tibia atau femur, bentuknya biasanya memanjang, dengan marjin baik dibatasi maupun dikelilingi oleh daerah sklerosis yang reaktif. (9), (10) Seringnya, tidak ada sequester , namun saluran yang radiolusen dapat dilihat membentang dari lesi menuju ke lempeng pertumbuhan (Gambar 2.18). Suatu abses tulang dapat melewati lempeng epifisis, tetapi jarang berkembang, menetap, terlokalisasi dan kavitas dapat secara bertahap terisi jaringan granulasi di epifisis. (9)

 

Gambar 2.18 Gambaran antero-posterior dari lutut kaki kiri anak 11 tahun dengan abses Brodie sub akut pada proksimal diafisis dan metafisis dari tibia yang ditunjukkan oleh gambaran radioluscen yang meluas sampai lempeng pertumbuhan.(1)

 

Osteomielitis Sklerosing Garre

Pada kelainan ini yang menonjol adalah sklerosis tulang dengan tanda-tanda destruksi yang tidak nyata. (10) Jenis ini jarang ditemukan. (17) Bersifat kronis, dan biasanya hanya 1 tulang yang terkena dengan pelebaran tulang yang bersifat fusiform. Diagnosis diferensial yang penting adalah osteoid osteoma. (10)

Gambar 2.19 Osteomielitis kronis tampak lateral. Foto radiografi polos yang menunjukkan osteomielitis sklerosing Garre. (2)

 

Gambar 2.20 Osteomielitis kronis tampak anteroposterior. Foto radiografi polos yang menunjukkan osteomielitis sklerosing Garre.(2)

 

2.6 Osteomielitis Pada Neonatus Dan Bayi

Osteomielitis pada neonatus dan bayi seringkali hanya dengan gejala klinis yang ringan, dapat mengenai satu atau banyak tulang dan mudah meluas ke sendi di dekatnya. Biasanya lebih sering terjadi pada bayi dengan ‘risiko tinggi’ seperti prematur, berat badan kurang. Tindakan-tindakan seperti resusitasi, venaseksi, kateterisasi, dan infus, secara po-tensial dapat merupakan penyebab infeksi. Kuman penyebab paling sering adalah streptococcus(10)

Osteomielitis dan artritis septik pada bayi biasanya disertai destruksi yang luas dari tulang, tulang rawan, dan jaringan lunak sekitarnya. Pada neonatus ada hubungan antara pembuluh darah epifisis dengan pernbuluh darah metafisis, yang disebut pembuluh darah transfiseal, hubungan ini menyebabkan mudahnya infeksi meluas dari metafisis ke epifisis dan sendi. Kadang-kadang osteomielitis pada bayi juga dapat mengenai tulang lain seperti maksila, vertebra, tengkorak, iga, dan pelvis. (10)

Tanda paling dini yang dapat ditemukan pada foto roentgen ialah pembengkakan jaringan lunak dekat tulang yang terlihat kira kira 3 hari setelah infeksi. Demineralisasi tulang terlihat kira-kira 7 hari setelah infeksi dan disebabkan hiperemia dan destruksi trabekula. Destruksi korteks dan sebagai akibatnya pembentukan tulang subperiosteal terlihat pada kira-kira 2 minggu setelah infeksi, lihat gambar 2.21. (10)

 

Gambar 2.21 Osteomielitis pada bayi. Tampak destruksi tulang yang luas pada humerus kanan dengan pembentukan tulang subperiosteal. Fraktur patologis di daerah kolum humeri dengan pembengkakan jaringan lunak di sekitar sendi.(10)

 

2.7 Osteomielitis pada tulang lain

Tengkorak

Biasanya osteomielitis pada tulang tengkorak terjadi sebagai akibat perluasan infeksi di kulit kepala atau sinusitis frontalis. (10),(17) Proses destruksi bisa setempat atau difus. Reaksi periosteal biasanya tidak ada atau sedikit sekali.(10)

 

Mandibula

Biasanya terjadi akibat komplikasi fraktur, abses gigi, atau ekstraksi gigi. Namun, infeksi osteomielitis juga dapat menyebabkan fraktur pada mulut.(10),(17) Infeksi terjadi melalui kanal pulpa merupakan yang paling sering dan diikuti hygiene oral yang buruk dan kerusakan gigi.(17)

Gambar 2.22 Osteomielitis supuratif akut pada wanita berusia 44 tahun. CT scan menunjukkan sebuah lesi non ekspansi dan lesi osteolitik (tanda panah) pada mandibula kanan. terdapat pula perubahan dari inflamasi jaringan lunak perimandibular (hanya kepala panah). (5)

 

Pelvis

Osteomielitis pada tulang pelvis paling sering terjadi pada bagian sayap tulang ilium dan dapat meluas ke sendi sakroiliaka. Sendi sakroiliaka jarang terjadi. Pada foto terlihat gambaran destruksi tulang yang luas, bentuk tak teratur, biasanya dengan sekwester yang multipel. Sering terlihat sklerosis pada tepi lesi. Secara klinis sering disertai abses dan fistula.(10)

Bedanya dengan tuberkulosis, ialah destruksi berlangsung lebih cepat, dan pada tuberkulosis abses sering mengalami kalsifikasi. Dalam diagnosis diferensial perlu dipikirkan kemungkinan keganasan. (10)

Osteitis pubis merupakan infeksi bagian bawah yang sekitar simfisis pubis yang merupakan komplikasi dari operasi dari prostat dan kandung kemih atau , jarang akibat operasi pelvis lainnya.(17)

 

Kaki

Luka tusuk pada kaki sering terjadi pada anak-anak dan pada masyarakat yang berjalan kaki tanpa alas kaki. Infeksi jaringan lunak dapat mengarah kepada terjadinya osteomielitis, sering disertai dengan kerusakan sendi. (17) Osteomielitis secara radiografis diidentifikasi oleh adanya pembengkakan jaringan lunak, daerah radioluscen atau daerah destruktif dalam tulang itu sendiri, atau reaksi periosteal focal. (7)

 

Gambar 2.23 Osteomielitis pada kaki. Pasien diabetes, terjadi pembengkakan jaringan lunak yang signifikan dan kerusakan struktur tulang phalanx distal ibu jari.

 

8 Osteomielitis Pada Tulang Belakang

Vertebra adalah tempat yang paling umum pada orang dewasa terjadi osteomielitis secara hematogen. Organisme mencapai badan vertebra yang memiliki perfusi yang baik melalui arteri tulang belakang dan menyebar dengan cepat dari ujung pelat ke ruang diskus dan kemudian ke badan vertebra. Sumber bakteremia termasuk dari saluran kemih (terutama di kalangan pria di atas usia 50), abses gigi, infeksi jaringan lunak, dan suntikan IV yang terkontaminasi, tapi sumber bakteremia tersebut tidak tampak pada lebih dari setengah pasien. Diabetes mellitus yang membutuhkan suntikan insulin, suatu prosedur invasif medis baru-baru ini, hemodialisa, dan penggunaan narkoba suntikan membawa peningkatan risiko infeksi tulang belakang. Banyak pasien memiliki riwayat penyakit sendi degeneratif yang melibatkan tulang belakang, dan beberapa melaporkan terjadinya trauma yang mendahului onset dari infeksi. Luka tembus dan prosedur bedah yang melibatkan tulang belakang dapat menyebabkan osteomielitis vertebral nonhematogeno atau infeksi lokal pada diskus vertebra. (3)

Osteomielitis pada vertebrae jarang terjadi, hanya 10% dari seluruh infeksi tulang (Epstein, 1976), dan dapat muncul pada seluruh usia. (17) Kuman penyebab terbanyak ialah Staphylococcus aureus dan Eschericia coli(15) Pasien yang menderita penyakit ini sering memiliki riwayat infeksi kulit atau pelvis. Penyebaran infeksi biasanya menuju badan vertebra daripada bagian yang lainnya, dan pada bagian yang mengandung banyak darah. Badan vertebrae memiliki banyak pembuluh darah, khususnya di bawah end plate dimana terdapat sinusoid yang besar dengan aliran pelan sehingga berpotensi untuk terjadi infeksi. Osteomielitis spinal lebih banyak terjadi pada regio lumbalis daripada regio cervix dan sacrum.(17)

Kelainan ini lebih sulit untuk didiagnosis. Gejala umumnya lebih ringan dibandingkan osteomielitis akut. Biasanya ada demam, rasa sakit pada tulang dan spasme otot.(10) Pada anak, anak akan mengeluh nyeri punggung dan pada pemeriksaan didapat spasme hebat otot erektor trunkus sehingga mirip gejala rangsangan meningeal, seperti nyeri pada elevasi kaki lurus atau fleksi leher dan anak tidak mau atau tidak mampu membungkuk.(15) Proses lebih sering mengenai korpus vertebra dan dapat timbul sebagai komplikasi infeksi saluran kencing dan operasi panggul.(10)

 

Gambar 2.24 Gambar radiografi polos dari discitis tulang belakang / osteomielitis. Tampak tulang belakang lumbal lateral yang menunjukkan penyempitan ruang diskus L3-4 (panah). (12)

 

Pada stadium awal tanda-tanda destruksi tulang yang menonjol, selanjutnya terjadi pembentukan tulang baru yang terlihat sebagai sklerosis. Lesi dapat bermula di bagian sentral atau tepi korpus vertebra. (10)

Gambar 2.25 Gambaran MRI dari osteomielitis/discitis. A. gambaran sagital T1-weighted tulang belakang lumbal pada pasien yang sama seperti gambar 2.24, gambar ini menunjukkan sinyal T1-hypointense (tanda panah yang padat) berpusat di sekitar ruang antara L3-4. (12)

 

Gambar 2.26 Post penyuntikan gadolinium sagital fat suppresed T1-weightedgambar menunjukkan sumsum (panah putus-putus) dan peningkatan diskus dengan erosi endplate. (12)

Pada lesi yang bermula di tepi korpus vertebra, diskus cepat mengalami destruksi dan sela diskus akan menyempit.(10) Penyempitan sendi antar diskus (antar korpus) vertebra dapat dilihat setelah penyakit berjalan lebih dari 2 (dua) minggu. (15) Dapat tirnbul abses paravertebral yang terlih’at sebagai bayangan berdensitas jaringan lunak sekitar lesi. Di daerah torakal, abses ini lebih mudah dilihat karena terdapat kontras paru-paru. Di daerah lumbal lebih sukar untuk dilihat, tanda yang penting adalah bayangan psoas menjadi kabur. (10)

Untuk membedakan penyakit ini dengan spondilitis tuberkulosis, sukar; biasanya pada osteomielitis akan terlihat sklerosis, destruksi diskus kurang, dan sering timbul penulangan antara vertebra yang terkena proses dengan vertebra di dekatnya (bony bridging). (10)

 

2.9 Penatalaksanaan

Antibiotik harus diberikan hanya setelah didapatkan hasil kultur.(3),(4)Penggunaan obat bakterisida telah direkomendasikan, meskipun data yang menunjang masih kurang. Antibiotik harus diberikan pada dosis tinggi, dengan demikian, untuk sebagian besar obat, administrasi secara parenteral diperlukan. Terapi empiris dipandu oleh temuan pada pewarnaan Gram dari spesimen tulang atau abses atau antibiotik dipilih untuk menutupi kemungkinan besar patogen; terapi seperti biasanya biasanya harus mencakup obat dosis tinggi yang aktif terhadap S. aureus (seperti oxacillin, nafcillin, cefazolin , atau vankomisin) atau-jika organisme gram-negatif yang mungkin terlibat maka dapat digunakan sefalosporin generasi ketiga, aminoglikosida, atau sebuah fluorokuinolon. Terapi empiris juga harus meliputi obat yang aktif terhadap bakteri anaerob dalam penentuan suatu ulkus dekubitus atau infeksi kaki diabetes. (3)

Outpatient parenteral antimicrobial therapy (OPAT) atau terapi antimikroba parenteral rawat jalan yang sesuai untuk pasien dapat membuat pasien termotivasi dan stabil, dan hal ini merupakan kemajuan penting dalam manajemen pengobatan osteomielitis. Antibiotik yang memerlukan dosis yang jarang, seperti ceftriaxone, ertapenem, daptomycin, dan vankomisin, dapat memfasilitasi terapi rumah, tapi pilihan antibiotik ini memiliki spektrum aktivitas yang terlalu luas.(3)

Setelah pemberian terapi parenteral selama 5-10 hari dan setelah terjadi resolusi dari tanda-tanda infeksi aktif, antibiotik oral telah sukses digunakan pada anak-anak dengan osteomielitis hematogen. Dosis penisilin atau sefalosporin oral yang diperlukan untuk pengobatan osteomielitis pediatrik adalah dosis tinggi, dan orang dewasa mungkin tidak mentolerir dosis seperti juga pada anak-anak. Dengan pengecualian dari fluoroquinolon, rifampisin, dan linezolid, beberapa data mendukung penggunaan antibiotik oral untuk orang dewasa dengan osteomielitis. Untuk pengobatan infeksi karena Enterobacteriaceae, oral fluorokuinolon telah berhasil seperti pemberian antibiotik β-lactam secara IV. Perhatian harus dilakukan dalam penggunaan fluoroquinolones sebagai agen tunggal untuk pengobatan infeksi karena resistensi S. aureus atau P. aeruginosa dapat berkembang selama terapi.(3)

Dapat dilakukan secara bedah melalui drainase dan mengeluarkan tulang mati (sequestrum) tetapi sering terjadi kekambuhan. (14)

 

2.10 Diferensial Diagnosis

Biasanya, gambaran radiografi osteomyelitis sangat karakteristik dan diagnosis mudah dibuat sesuai dengan riwayat klinis, dan pemeriksaan radiologis tambahan seperti skintigrafi, CT, dan MRI jarang diperlukan. Namun demikian, osteomyelitis dapat juga meniru kondisi lainnya. Khususnya dalam bentuk akut, osteomielitis mungkin menyerupai histiocytosis sel Langerhans atau sarkoma Ewing (Gambar 2.27). Perubahan jaringan lunak pada masing-masing kondisi, bagaimanapun, adalah khas dan berbeda. Pada osteomyelitis, pembengkakan jaringan lunak adalah diffuse, dengan hilangnysa fasia, sedangkan histiocytosis sel Langerhans , tidak disertai oleh pembengkakan jaringan lunak yang signifikan atau massa. Perluasan dari sarkoma Ewing ke dalam jaringan lunak muncul sebagai massa jaringan lunak yang jelas dengan fasia tetap ada. Durasi gejala pasien juga memainkan peranan penting diagnostik. Tumor seperti sarkoma Ewing membutuhkan waktu 4-6 bulan untuk menghancurkan tulang pada tingkat/keadaan yang sama dengan osteomyelitis yang membutuhkan waktu hanya dalam 4 sampai 6 minggu, dan histiocytosis sel Langerhans membutuhkan waktu hanya 7 sampai 10 hari saja. Meskipun keadaan yang berbeda ini, namun pola kerusakan tulang secara radiografi, reaksi periosteal, dan lokasi dalam tulang mungkin sangat mirip pada tiga kondisi ini (lihat Gambar 2.28). (1)

 

Gambar 2.27 Osteomyelitis yang menyerupai sarcoma Ewing. Seorang anak laki-laki berusia 7 tahun mengeluhkan rasa sakit di kaki kanannya selama 3 minggu. Radiograf anteroposterior menunjukkan lesi di bagian meduler dari diaphysis femoral distal dengan kerusakan tulang mouth eaten type, yang berhubungan dengan reaksi periosteal dan jaringan lunak yang menonjol kecil. Gambaran radiografi ini menyarankan diagnosis sarkoma Ewing, disebabkan tidak adanya massa jaringan lunak yang pasti dan periode gejala yang pendek. Namun, diagnosis osteomyelitis diketahui setelah dikonfirmasi dengan pemeriksaan biopsi. (1)

 

 

Gambar 2.28 Sarcoma Ewing. Pria berusia 24 tahun mengeluhkan rasa sakit dan bengkak di pergelangan kaki kiri selama 8 minggu, ia juga demam. Radiografi anteroposterior pergelangan kaki menunjukkan lesi yang merusak bagian distal fibula, suatu massa jaringan lunak juga jelas. Penampilan dari gambaran ini adalah infeksi (osteomyelitis), tetapi diagnosis sarcoma Ewing ditegakkan setelah dikonfirmasi dengan hasil boipsi. (18)

 

BAB III

KESIMPULAN

Osteomielitis adalah infeksi tulang atau sumsum tulang. Osteomielitis dapat meyerang orang pada semua usia. Pemeriksaan penunjang atau pencitraan yang dapat dilakukan adalah foto polos, CT scan, MRI, dan Radioisotop bone scan, yang memiliki keunggulan masing-masing. Pada pemeriksaan foto polos radiologi akan kita dapatkan hilangnya gambaran fasia, gambaran litik pada tulang (radiolusen), sequester dan involucrum. Pada CT scan pun akan didapatkan gambaran serupa, namun gambaran tampak lebih jelas, gambaran didapat dari segala arah dan CT scan adalah pemeriksaan terbaik untuk biopsy guiding. Jaringan yang keras secara umum lebih baik ditunjukan oleh CT scan. Gambaran MRI lebih jelas menunjukkan perluasan patologis tulang dan jaringan lunak sekitarnya. Sedangkan pemeriksaan scan radioisotop sensitif untuk osteomielitis disebabkan sifat radioisotop pada bone scan akan memperlihatkan daerah kerusakan sel tulang atau gambaran kehitaman yang memusat pada daerah sel-sel yang rusak, namun tidak spesifik, karena kerusakan sel tidak hanya ditunjukan oleh osteomielitis saja.

Gambaran radiografi foto polos osteomyelitis sangat khas dan diagnosis dapat mudah dibuat disesuaikan dengan riwayat klinis, sehingga pemeriksaan radiologis tambahan lainnya seperti skintigrafi, CT, dan MRI jarang diperlukan.


BAB I

PENDAHULUAN

 

I. LATAR BELAKANG

Sudah merupakan hukum alam bahwa setiap makhluk di dunia ini mengalami proses penuaan. Pada manusia proses penuaan itu sebenarnya terjadi sejak manusia dilahirkan dan berlangsung terus sampai mati. Berbeda dengan kaum pria, proses penuaan pada wanita berlangsung lebih “dramatis”, terutama karena adanya proses reproduksi dalam kehidupannya. Setelah kurang lebih 30 tahun lamanya indung telur berfungsi menghasilkan telur dan hormon-hormonnya terutama estrogen dan progesteron, maka pada usia sekitar 40-49 tahun fungsinya akan menurun.

Berkurangnya fungsi indung telur tersebut berlangsung secara berangsur-angsur antara 4-5 tahun. Pada masa ini, indung telur tidak peka lagi terhadap rangsangan dari otak, sehingga telur tidak dapat berkembang lagi hingga matang. Dengan demikian jarang terjadi ovulasi (pengeluaran telur) dan akhirnya berhenti. Indung telur sendiri mengecil dan beratnya berkurang.

Produksi hormon wanita (estrogen) makin lama makin berkurang sehingga haidpun menjadi tidak teratur dan akhirnya berhenti. Setelah usia 40 tahun seorang wanita memasuki fase klimakterium, yang berasal dari kata climacter yang berarti tahun-tahun peralihan.

Klimakterium atau usia mapan, berlangsung dari saat premenopause (kira-kira umur 40 tahun) yaitu pada masa dimana ovarium berangsur-angsur menurun fungsinya dan berakhir sekitar usia 55 tahun. Pada usia sekitar 49 tahun terjadi menopause (mati haid).1

Menopause merupakan salah satu fase dari kehidupan normal seorang wanita. Pada masa menopause kapasitas reproduksi seorang wanita berhenti. Ovarium tidak lagi berfungsi, produksi hormon steroid dan peptida berangsur-angsur hilang dan terjadi sejumlah perubahan fisiologik. Sebagian disebabkan oleh berhentinya fungsi ovarium dan sebagian lagi disebabkan oleh proses penuaan. Banyak wanita yang mengalami gejala dan keluhan akibat perubahan tersebut di atas. Gejala dan keluhan tersebut biasanya berangsur-angsur menghilang. Walaupun tidak menyebabkan kematian, namun menimbulkan rasa tidak nyaman dan kadang-kadang menyebabkan gangguan dalam pekerjaan sehari-hari.

 

Perubahan lain yang terjadi pada wanita menopause adalah perubahan yang terjadi pada sistem skeletal (tulang) dan kardiovaskular berupa osteoporesis dan penyakit jantung dan pembuluh darah. Keadaan ini merupakan salah satu hal yang harus ditanggulangi dalam program asuhan kesehatan wanita.2,5

II.  DEFINISI

   Premenopause       :  masa antara usia 40 tahun dan dimulainya siklus haid yang tidak teratur.

   Perimenopause (klimakterium)  :           Masa     perubahan     antara     premenopause     dan menopause, ditandai dengan siklus haid yang tidak teratur dan disertai pula dengan perubahan-perubahan fisiologik, termasuk juga masa 12 bulan setelah menopause.

   Menopause:      Haid terakhir yang masih dikendalikan oleh fungsi hormon ovarium.

Pasca menopause :  Amenorea 12 bulan (12 bulan setelah menopause) ditandai dengan kadar LH dan FSH yang tinggi serta kadar estrogen dan progesteron yang rendah.

   Menopause Prekok :  Menopause sebelum usia 40 tahun.

 

III. FISIOLOGI

Dengan adanya perimenopause dan mengerti gejala-gejala yang menyertai periode ini, kualitas hidup wanita perimenopause dapat diperbaiki dengan baik. Meskipun perimenopause mempunyai pengaruh medis, perimenopause sendiri belum dapat dikenali secara keseluruhan. Sebagian besar wanita hanya mengetahui tentang menopause saja. Ketika wanita mengeluh adanya gejala-gejala pada usia 40 tahunan dengan haid yang masih teratur, mereka sering salah menginterpretasikan gejala-gejala tersebut. Perubahan pada kondisi ini dimulai dengan meningkatnya populasi wanita usia 40-45 tahun. Sekitar 16 juta wanita di AS berumur antara 40-54 tahun dan dengan perubahan waktu jumlah ini akan mencapai 19 juta orang.

Diagnosa dan tersedianya penanganan yang sesuai untuk gejala-gejala perimenopause tidak hanya memperbaiki kualitas hidup pasien selama beberapa tahun sebelum haidnya berhenti, tapi juga mereka akan kelihatan menjadi lebih aktif dan akan setuju dengan terapi sulih hormon selama masa menopause.

Tidak seperti menopause yang secara tepat didefinisikan sebagai 12 bulan sesudah haid berakhir, waktu untuk perimenopause masih belum jelas. Sama halnya dengan terjadinya peningkatan absolut dari FSH dan penurunan dramatis dari estradiol didefinisikan sebagai menopause, sedangkan perimenopause ditandai dengan fluktuasi dari hormon yang didefinisikan sebagai “irregularly irregular”.

Menurut WHO: definisi perimenopause adalah 2-8 tahun sebelum menopause dan 1 tahun setelah berakhirnya haid. Definisi kerja yang lebih baik seperti yang dikatakan Dr. Bachman dkk pada suatu seminar perimenopause, yaitu suatu fase sebelum menopause yang umumnya terjadi antara umur 40-50 tahun, dimana terjadi transisi dari siklus haid yang teratur menjadi suatu bentuk siklus yang tidak teratur dan periode amenore yang berhubungan dengan perubahan hormonal.

Perimenopause merupakan hal yang terjadi individual. Tidak ada 2 orang wanita yang mempunyai pengalaman atau waktu perimenopause yang sama. Tidak banyak penelitian yang dilakukan untuk mengetahui variasi dari lamanya perimenopause, tetapi baik McKinlay maupun Trealor menyatakan lamanya ± 4 tahun dengan durasi berkisar 2-8 tahun. Secara klinik durasinya bisa saja 10 tahun. Perubahan dari masa ovarium sepanjang kehidupan secara keseluruhan dipengaruhi oleh umur dan perubahan-perubahan ini telah diperlihatkan secara jelas dalam suatu penelitian oleh Tevilla, dimana telah diautopsi 706 pasang ovarium. Tervilla menunjukkan bahwa berat ovarium meningkat secara perlahan dalam awal perkembangannya, kemudian menurun secara tajam sesudah umur 35 tahun. Penurunan masa ovarium ini menjadi lebih cepat setelah umur 45 tahun. Pengurangan folikel primer dari ovarium terjadi secara terus-menerus mulai dari kehidupan fetus sampai periode menopause. Pemeriksaan histologi dari ovarium wanita perimenopause menunjukkan sejumlah pengurangan dari folikel primer, jarang pada folikel skunder atau folikel Graff maupun korpus luteum (gambar 2). Penelitian siklus haid selama perimenopause menunjukkan bahwa interval intermenstruasi kurang berarti sebelum onset dari siklus haid dengan jelas berhubunngan dengan stadium lanjut dari perimenopause. Dilaporkan terjadi pengurangan 3 hari dalam interval intermenstruasi seorang wanita. Percepatan folikulogenesis merupakan penyebab dari proses ini. Dibandingkan dengan wanita muda, level FSH meningkat pada wanita perimenopause. Ini dapat diartikan sebagai kompensasi akibat menurunnya folikel ovarium atau sebagai akibat menurunnya sekresi dari inhibin.

Pengukuran FSH dan estradiol yang sangat bervariasi selama periode ini dan nilai kliniknya yang terbatas, tidak begitu penting untuk proses diagnostik. Kadar LH yang bervariasi dan kurang bernilai dalam mendiagnosis perimenopause. Kadar FSH dapat berguna dalam menilai fertilitias wanita perimenopause yang ingin hamil. Kadar FSH diukur pada hari ke-3 dari siklus haid yang dapat memperkirakan fungsi dari ovarium dan cadangan folikel. Jika kadar FSH <20 mIU/ml, kehamilan masih mungkin terjadi; jika kadarnya antara 20-30 mIU/ml kecil kemungkinan terjadi kehamilan dan kadar FSH 30 mIU/ml menunjukkan ovarium mengalami menopause dan tidak mungkin terjadi hamil.

Klimakterik merupakan terminologi umum untuk masa transisi dari usia reproduktif  ke masa paskareproduktif dalam kehidupan seorang wanita. Menurut WHO definisi natural menopause sebagai berhentinya haid secara permanen sesudah 12 bulan amenorea tanpa penyebab fisiologi atau patologi lain. Berhentinya haid sebagai akibat dari berkurangnya cadangan folikel ovarium dan menurunnya fungsi dari ovarium itu sendiri yang mengakibatkan produksi estrogen dan stimulasi lapisan endometrium berkurang. Dari analisis data secara longitudinal menyatakan bahwa kemungkinan untuk haid spontan pada semua wanita yang telah mengalami amenorea selama 12 bulan kurang dari 2%. Selama perimenopause ovulasi terjadi secara tidak teratur karena fluktuasi hormon yang dipengaruhi aksis hipotalamus-pituitari-ovarium. Sebagai contoh, pada wanita yang mengalami perimenopause dengan cepat, kadar inhibin B menurun sehingga kadar FSH meningkat tanpa perubahan berarti  pada kadar inhibin A atau estradiol. Kadar FSH dapat naik selama beberapa siklus tetapi kembali pada kadar premenopause pada siklus berikutnya. Sama halnya juga konsentrasi estradiol juga dapat menurun atau kadang meningkat selama perimenopause. Bervariasinya nilai hormonal ini menyulitkan interpretasi terhadap hasil dari satu uji laboratorium.

 

III. GEJALA-GEJALA PERIMENOPAUSE

Bentuk dari gejala-gejala merupakan dasar diagnosis perimenopause. Gejala-gejala yang ada sangat bervariasi diantara wanita-wanita. Oleh karena itu diperlukan pendekatan secara individual dalam penilaian dan pengobatan.

1. Gambaran ringkas dari gejala-gejala perimenopause.

A.  Perubahan pola haid

a.   Siklus menjadi pendek (2-7 hari) :

–  Siklus memanjang

–  Haid tak teratur

b.   Perubahan bentuk perdarahan

–  Mula-mula banyak (akibat siklus anovulatoar) kemudian menjadi

sedikit

–  Spotting

–  Perdarahan yang banyak, lama atau perdarahan intermenstrual

B.  Ketidakstabilan vasomotor

–     Hot flushes

–     Keringat malam

–     Gangguan tidur

C.  Gangguan psikologis/kognitive

–     Depresi

–     Irritabilitas

–     Perubahan mood

–     Kurang konsentrasi, pelupa.

D.  Gangguan seksual

–     Kejadian gangguan seksual pada wanita perimenopause bervariasi dan meningkat dengan bertambahnya umur.

–     Gejala-gejala berupa; berkurangnya lubrikasi vagina, menurunnya libido, dispareuni dan vaginismus.

E.   Gejala-gejala somatik

–     Sakit kepala

–     Pembesaran mammae dan nyeri

–     Palpitasi

–     Pusing

A.     Perubahan pola haid

Gejala yang paling umum pada wanita perimenopause adalah perubahan dari pola haid. Lebih dari 90% wanita perimenopause akan mengalami perubahan dalam siklus haid. Siklus yang memendek antara 2-7 hari sangatlah khas. Sebagai contoh, wanita dengan siklus haid yang teratur antara 25-35 hari selama usia 20-30 tahun akan mengalami siklus haid lebih sering terutama disebabkan oleh memendeknya fase folikel. Siklus haid yang sebelumnya menetap tiap 28 hari akan menjadi siklus 25 atau 26 hari dan pada waktu terjadi perimenopause kejadian oligomenore meningkat.

Perdarahan yang tidak teratur dapat terjadi karena tidak adekuatnya fase luteal atau sesudah puncak estradiol yang tidak diikuti ovulasi dan pembentukan korpus luteum. Pemanjangan siklus mungkin juga terjadi seperti halnya haid yang tidak teratur. Banyak juga wanita yang mengalami perubahan dalam banyaknya perdarahan. Perdarahan biasanya lebih banyak pada awal perimenopause yang disebabkan oleh siklus anovulasi. Kemudian menjadi lebih sedikit. Beberapa wanita dilaporkan mengalami spotting 1 atau 2 hari segera sebelum haid. Kombinasi dari spotting, siklus haid yang pendek dan perdarahan yang banyak memberikan kesan secara subjektif wanita tersebut “selalu berdarah”. Meskipun perdarahan tidak teratur sangat umum dan dianggap normal selama perimenopause, berat dan lamanya perdarahan atau perdarahan diantara siklus haid bukanlah hal yang normal. Adanya perdarahan mengharuskan klinikus untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut, sepeti biopsi endometrium untuk menegakkan diagnosis, terutama untuk penderita dengan faktor risiko yang lain untuk terjadinya karsinoma endometrium seperti oligoovulatoar, obesitas atau riwayat infertilitas.

Untuk kasus-kasus yang dicurigai, sebelum melakukan biopsi, mungkin berharga bila ditanyakan pada penderita riwayat perdarahan secara lengkap untuk mendapatkan informasi yang lebih akurat mengenai pola perdarahan. Tanda awal dari perimenopause adalah perubahan pada pola perdarahan haid. Keadaan ini diakibatkan defisiensi atau berfluktuasinya estrogen dan progesteron. Didapatkan sekitar 33% dari seluruh konsultasi ginekologi berhubungan dengan perdarahan abnormal, dan meningkat menjadi 69% pada wanita perimenopause dan postmenopause. Penelitian klinik pada wanita perimenopause menunjukkan bahwa lebih kurang 90% wanita selama perimenopause mengalami ketidakteraturan haid; hanya 10-12% dari wanita premenopause yang mengalami amenore mandadak.

Insiden kelainan organik pada uterus mencapai puncaknya pada saat perimenopause. Oleh karena siklus haid pada periode ini kemungkinan anovulatoar, risiko untuk terjadinya hiperplasi endometrium akibat unopposed estrogen menjadi lebih tinggi.

B.     Ketidakstabilan vasomotor

Gangguan vasomotor merupakan gejala kedua pada wanita perimenopause. Lebih kurang 85% dari wanita perimenopause mengalami hot flushes, keringat malam dan gangguan tidur yang merupakan gejala dari ketidakstabilan vasomotor. Intensitas, lamanya serta frekuensi dari gejala tersebut sangat bervariasi. Kadang kala seorang wanita mengalami 40 kali hot flushes setiap hari dan badan basah kuyub oleh keringat malam, beberapa yang lain mengalami 1-2 kali perhari dan merasa sangat susah dan terganggu.

Hot flushes selama perimenopause, temperatur jari-jari mengalami peningkatan kira-kira 3,1     ± 0,30C dan peningkatan ini menetap untuk selama lebih kurang 44 menit. Mekanisme terjadinya hot flushes ini belum diketahui secara lengkap. Meskipun terjadi perubahan dalam termoregulasi, imunoreaktif neurotensin, katekolamin dan LH semuanya ditemukan selama hot flushes, penurunan estradiol merupakan faktor yang lebih dipercaya. Hot flashes merupakan sensasi mendadak terhadap rasa panas, berkeringat dan kemerahan yang lebih sering terjadi pada muka,leher dan dada. Chill, clammines dan ansietas juga sering menyertai hot flashes. Lamanya hot flashes umumnya 1-5 menit dan hanya 6% yang mengalami >6 menit. Gejala ini lebih banyak dialami oleh wanita di Amerika Utara, Eropa dan Australia sekitar 50-85% dan terjadi secara periodik selama 1-5 tahun. Hanya 10-20% wanita Indonesia dan 10-25% wanita China yang mengalami hot flashes.

C.     Gangguan tidur

Beratnya gangguan tidur bervariasi dan sering dikeluhkan oleh wanita pada masa perimenopause. Gangguan tidur bervariasi secara luas dan dapat menjadi kronik atau sementara. Beberapa pola umum gangguan tidur diantaranya :

–     Susah untuk jatuh tidur

–     Terbangun tengah malam dan sukar untuk kembali tidur

–     Bangun pagi lebih awal dan tidak mampu untuk tidur kembali.

Kesulitan tidur dapat mempengaruhi kualitas hidup secara serius, mengakibatkan kelelahan, insomnia, depresi, iritabilitas dan ketidakmampuan untuk berkonsentrasi. Harus dapat dibedakan apakah gangguan tidur tersebut skunder akibat hot flushes malam hari, berhubungan dengan depresi atau timbul karena faktor lain, seperti:

–     Gangguan hipotalamus; hampir selalu menyebabkan tidur yang terlambat.

–     Kebiasaan sehari-hari seperti tidur sebentar atau jadwal tidur yang tidak teratur, sehingga menyebabkan gangguan tidur tengah malam.

–     Stimulan seperti kafein, alkohol, nikotin dan beberapa obat; hal lain yang dapat mengakibatkan gangguan tidur seperti sakit, ansietas dan gangguan emosional.

–     Gangguan fisik seperti nyeri artritis, mengakibatkan kesulitan memulai atau mempertahankan tidur.

–     Nokturia yang mengakibatkan sering terbangun.

Gangguan tidur yang sangat umum pada perimenopause adalah memanjangnya keterlambatan tidur (saat mulai berbaring sampai benar-benar jatuh tertidur). Normalnya periode ini tidak lebih dari 10 menit.

D.     Gangguan seksual

(Obstet Gynecol) Selama masa transisi ke menopause, dimana kadar estrogen menurun, frekuensi gangguan seksual dilaporkan meningkat. Kejadian gangguan ini cenderung meningkat sesuai dengan bertambahnya umur.

Gejala-gejala dari gangguan seksual ini antara lain : berkurangnya lubrikasi vagina, menurunnya libido, dispareuni dan vaginismus. Perubahan ini harus dijelaskan karena banyak dari para wanita tidak mengetahui adanya pengaruh hormonal. Mereka harus diyakinkan dan belajar bahwa perubahan-perubahan tersebut merupakan bagian normal pada masa transisi perimenopause.

1.   Kekeringan vagina (vaginal dryness)

Vaginal dryness kadang-kadang dialami akibat berkurangnya produksi estrogen selama perimenopause. Keadaan ini dapat menyebabkan atropi urogenital dan perubahan dalam kuantitas dan komposisi sekresi vagina. Perkiraan prevalensi           vaginal dryness diantara wanita perimenopause lanjut antara 18-21%.

2.   Keinginan seksual yang berubah

Dennerstein dkk melaporkan dalam penelitian di Australia, meskipun sebagian besar wanita tidak menunjukkan perubahan dalam   sexual interest selama menopause, sebanyak 31% mengalami penurunan seksual dan 7% sexual interest-nya meningkat. Hanya 6% dari wanita yang mengalami penurunan seksual tersebut mengatakan menopause sebagai alasan. Penurunan ini mungkin disebabkan oleh faktor fisiologi yang membuat hubungan seks menjadi sulit (seperti vaginal dryness, hot flashes, inkontinensia urine) atau oleh faktor sosial dan lingkungan.

E.      Sindroma urogenital

Secara embrional uretra dan vagina sama-sama berasal dari sinus urogenital dan duktus Muller. Selain itu pula, di uretra dan vagina banyak dijumpai reseptor estrogen, sehingga kedua organ tersebut mudah mengalami gangguan begitu kadar estrogen serum mulai berkurang. Gangguan–gangguan tersebut dapat berupa berkurangnya aliran darah, turgor dan jaringan kolagen. Kekurangan estrogen juga dapat menyebabkan mitosis sel dan pemasukan asam amino ke dalam sel berkurang.

Pada vulva terjadi atropi sel, epitel vulva menipis. Dijumpai fluor dan perdarahan subepitelial (kolpitis senilis), vagina menjadi kering, mudah terjadi iritasi dan infeksi.

Pada uretra sel-selnya juga mengalami atropi. Pada uretra tampak otot yang menonjol keluar seperti prolaps yang kadang-kadang disalahartikan sebagai “prolaps uretra”. Stenosis uretra sering juga ditemukan. Stenosis uretra, atropi sel-sel epitel kandung kemih dapat menimbulkan keluhan “Reizblase” (iritabel vesika) atau sindroma uretra berupa polakisuria, disuria bahkan dapat timbul gangguan berkemih.

Di negara-negara barat pengaruh inkontinensia urine pada wanita usia pertengahan antara 26-55%. Kadar estrogen yang rendah menyebabkan mukosa uretra dan trigonum menjadi atropi sehingga kontrol berkemih menjadi lemah.

F.      Gangguan Psikologi/kognitif

Gejala-gejala psikologi dan kognitif seperti depresi, iritabilitas, perubahan mood, kurangnya konsentrasi dan pelupa juga ditemukan pada banyak wanita perimenopause. Banyak wanita menggambarkan gangguan ini sebagai “perimenopause berat”. Seperti diketahui bahwa kejadian depresi kira-kira 2 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pria. Risiko depresi mayor adalah 7-12% untuk pria dan 20-25% untuk wanita. Usia rata-rata terjadinya depresi adalah 40 tahunan.

Data laboratorium menyatakan bahwa hormon ovarium sangat berkhasiat, dimana sinyal kimiawi perifer secara umum mempengaruhi aktivitas neuronal. Perubahan level estrogen dan progesteron menunjukkan sejumlah pengaruh neurotransmiter SSP seperti dopamin, norepinefrin, asetilkolin dan serotonin yang kesemuanya diketahui sebagai modulator untuk mood, tidur, tingkah laku dan kesadaran.

Selama perimenopause, fluktuasi hormon terutama fluktuasi estrogen dapat mengubah level neurotransmiter di SSP yang dapat

mempengaruhi tidur, daya ingat dan mood. Penting sekali untuk membedakan perubahan mood karena pengaruh hormon dengan kelainan depresi mayor. Pada pasien tanpa riwayat depresi, terapi sulih hormon harus dipertimbangkan.

G.     Gejala-gejala somatik

Beberapa gejala somatik yang sering terjadi selama perimenopause antara lain; sakit kepala, pusing, palpitasi serta payudara yang membesar dan nyeri. Dari semua keluhan-keluhan di atas, harus diyakinkan bahwa gejala-gejala tersebut umum terjadi dan bersifat fisiologis.

Pengobatan yang dilakukan bersamaan dengan pendidikan dan suportif harus dilakukan pada awal timbulnya gejala. Sekarang ini terapi farmakologi dan nonfarmakologi sudah tersedia. Tidak ada alasan untuk mengatakan bahwa tidak ada pengobatan bagi wanita pada masa perimenopause, sebab mereka masih menghasilkan estrogen. Dalam banyak kasus, meyakinkan bahwa gejala-gejala tersebut adalah hal yang nyata dan tidak mengancam kehidupan mungkin sudah cukup. Tetapi, jika dianggap penting, pengobatan tidak harus ditunda.

H.     Fertilitas

Gambaran hormonal pada wanita perimenopause bervariasi dengan luasnya secara individual dan waktu. Pilihan terapi hormonal pada perimenopause tergantung pada keadaan hormonal pasien. Banyak penelitian mengatakan perlunya terapi kombinasi dengan estrogen dan progestogen pada perimenopause. Wanita pada masa ini akan mengalami periode iregular dan interval amenorea, tetapi ovarium mereka tetap menghasilkan estrogen. Sensitivitas hipotalamus menurun terhadap umpan balik negatif estrogen ovarium karena penurunan yang progresif sejumlah folikel dan menurunnya sekresi inhibin yang merupakan kontrol selektif untuk FSH. Masa ini juga ditandai oleh hormonal oscillation sehingga seorang wanita mempunyai gejala-gejala menopause dalam 1 bulan dan bulan berikutnya dengan siklus berovulasi dan menjadi risiko untuk terjadinya kehamilan yang tidak diinginkan. Limapuluh persen wanita berumur 40-an masih berpotensi untuk subur dan kehamilan pada kelompok umur ini disertai dengan mortalitas ibu yang meningkat, abortus spontan, kelainan fetus dan mortalitas perinatal. Risiko kehamilan kira-kira 10% pada umur 40-44 tahun, 2-3% untuk umur 45-49 tahun dan risiko tidak menjadi nol untuk wanita lebih dari 50 tahun.

I.       Osteoporosis (Panduan menopause)

Kekurangan hormon estrogen akan dapat menyebabkan hilangnya massa tulang. Akibatnya dapat terjadi osteoporosis yang akhirnya akan membuat tulang mudah patah. Osteoporosis adalah penyakit rapuh tulang usia 50 tahun/lebih yang ditandai dengan berkurangnya densitas tulang. Pada wanita proses penyusutan tulang lebih besar dibandingkan pria, karena tulang wanita sangat dipengaruhi oleh estrogen. Penyusutan terjadi sekitar 3% pertahun dan akan berlangsung terus hingga 5-10 tahun pasca menopause. Sepanjang hidup seorang wanita, total jarinngan tulang yang menyusut sekitar 40-50%, sedangkan pada laki-laki hanya 20-30%. Selain digunakan sebagai pengobatan, estrogen juga dapat digunakan sebagai pencegahan osteoporosis. Bagaimanapun pencegahan adalah lebih baik daripada pengobatan, karena biaya pengobatan untuk osteoporosis cukup besar. Di Amerika Serikat biaya perawatan patah tulang akibat osteoporosis pertahun mencapai 20-30 triliyun rupiah. Untuk dapat mencegah terjadinya osteoporosis, maka estrogen diberikan begitu seorang wanita memasuki usia menopause dan terus berlanjut sampai 5-10 tahun pasca menopause.

J.       Kelainan kardiovaskular (Warren & Kulak)

Kelainan kardiovaskular menjadi penyebab utama kematian dan kesakitan pada wanita menopause. Penyebab lain berturut-turut adalah patah tulang, kanker payudara dan kanker endometrium. Pada tahun 2000, 38% wanita di Amerika Serikat berumur 45 tahun atau lebih, pada tahun 2015 proporsi ini akan meningkat menjadi 45%. Satu dari sembilan wanita berumur 45-64 tahun menderita berbagai macam penyakit kardiovaskular dan setelah 65 tahun rasionya meningkat menjadi 1 banding 3. Kira-kira 40% penyakit koroner pada wanita berakibat fatal dan 67% dari semua kematian mendadak yang terjadi pada wanita tersebut tanpa riwayat penyakit jantung koroner. Mereka kehilangan daya tahan terhadap penyakit jantung koroner akibat berkembangnya menopause, dan meningkatnya insiden penyakit ini bukan karena perubahan gaya hidup atau faktor risiko tetapi karena perubahan lipoprotein yang terjadi pada menopause.

Pada wanita menopause HDL kolesterol adalah satu indikator untuk terjadinya penyakit jantung koroner, dimana untuk setiap peningkatan 10 mg/dL risiko akan menurun sampai 50%. Trigeliserida juga merupakan faktor risiko penting untuk penyakit jantung koroner, dimana terjadi peningkatan penyakit jantung jika kadar trigeliserida meningkat dan kadar HDL yang rendah. Banyak bukti yang mengatakan bahwa pengaruh kardioprotektif dari terapi pengganti estrogen adalah pada kadar lipid serum. Wanita postmenopause yang mempunyai kadar HDL kolesterol kurang dari 46 mg/dL mempunyai risiko 6 kali lipat untuk terjadi penyakit jantung koroner dibandingkan dengan wanita dengan kadar HDL kolesterol lebih dari 67 mg/dL.

 

III. EVALUASI PERIMENOPAUSE

(JAMA) Penilaian dapat dibagi dalam 5 kategori dasar :

A.  Penilaian sendiri.

Harus ditanyakan kapan seorang wanita pertama kali merasakan adanya gejala-gejala menopause. Hal ini harus berdasarkan persepsi mereka dengan adanya kekhawatiran akibat perubahan pada tubuh mereka. Dalam suatu penelitian cross-sectional, Garamszegi dkk melaporkan bahwa menopause lebih berhubungan dengan gejala-gejala dibandingkan dengan perubahan siklus haid.

B.  Gejala-gejala

Gejala klimakterik terutama merupakan keluhan vasomotor seperti hot flashes dan keringat malam. Gejala lain adalah akibat berfluktuasinya kadar hormon estrogen dan progesteron seperti vaginal dryness, keinginan seksual yang berubah, inkontinensia urine, depresi, ketegangan syaraf dan iritabilitas serta gangguan tidur.

C.  Riwayat medis dan riwayat keluarga

1.   Usia menopause orang tua.

Faktor genetik tampaknya menjadi faktor predisposisi bagi wanita untuk mengalami menopause lebih cepat. Torgerson dkk melaporkan terjadinya  premature menopause dan early menopause karena usia menopause ibu yang lebih muda dibandingkan usia menopause ibu yang normal. Penelitian     case-control oleh Cramer dkk di Boston menemukan bahwa wanita dengan riwayat keluarga (seperti ibu, kakak, bibi, nenek) yang mengalami menopause sebelum usia 46 tahun berisiko tinggi untuk terjadi menopause yang lebih cepat (early menopause).

2.   Merokok.

Telah dibuktikan bahwa merokok menyebabkan menopause terjadi 1- 2 tahun lebih cepat dibandingkan tidak merokok. Beberapa penelitian mendukung bahwa assertion dan quittingmerokok secara signifikan memperlambat menopause. Bukti lain mengatakan bahwa usia rata-rata menopause secara statistik tidak berbeda antara yang tidak pernah merokok dengan eks-perokok. Sebagian besar penelitian terhadap rokok dan menopause mengatakan adanya hubungan dosis-respon antara jumlah rokok yang dihisap dan usia menopause.

3.   Status histerektomi

Sering diasumsikan bahwa wanita yang menjalani histerektomi dengan  conservation pada ovarium tidak akan mengalami gejala menopause lebih cepat atau lebih berat akibat histerektomi tersebut. Nonetheless, bukti-bukti menunjukkan bahwa wanita denganconservation ovarium pada histerektomi mengeluh adanya gangguan vasomotor yang lebih banyak, vaginal dryness dan keluhan-keluhan lain dibandingkan dengan wanita yang tidak menjalani histerektomi. Pada negara-negara maju, histerektomi merupakan operasi yang sering dilakukan pada wanita dewasa; sepertiga wanita Amerika menjalani histerektomi pada usia 65 tahun.

D.  Tanda-tanda Fisik.

1.   Indeks maturasi

Penilaian terhadap defisiensi estrogen vagina adalah evaluasi terhadap indeks pematangan epitel vagina. Prosedur ini dilakukan dengan cara pengambilan sel pada batas atas dan sepertiga tengah dinding samping vagina menggunakan sikat. Dibuat slide dan dilakukan pengecatan dengan tehnik Papanicolaou kemudian persentase dari sel parabasal, intermediat dan superfisialis dihitung. Meskipun indeks maturasi berubah secara bermakna setelah terapi pengganti estrogen, diagnosis tidak dapat membandingkan indeks maturasi dengan karakteristik siklus haid.

2.   pH vagina

Beberapa peneliti mengatakan bahwa peningkatan pH vagina (6,0-7,5) dimana tidak ditemukan bakteri patogen menjadi alasan adanya penurunan kadar estradiol serum. Uji ini dilakukan secara langsung dengan kertas pH pada dinding lateral vagina. Perubahan pH dapat diakibatkan oleh berubahnya komposisi dari sekresi vagina yang menyertai atropi.

3.   Ketebalan kulit

Estrogen menstimulasi pertumbuhan epidermal dan promotes pembentukan kolagen dan asam hialuronik sehingga turgor dan vaskularisasi kulit bertambah. Selama klimakterik, berkurangnya kadar estrogen mengakibatkan epidermis menjadi tipis dan atropi.

E.   Uji laboratorium

1.   Pengukuran FSH

Pengukuran kadar plasma FSH telah dilakukan untuk mencoba mengidentifikasi wanita perimenopause dan postmenopause. Kadar FSH yang tinggi menunjukkan telah terjadi menopause yang terjadi pada ovarium. Ketika ovarium menjadi kurang responsif terhadap stimulasi FSH dari kelenjar pituitari (produksi estrogen sedikit), kelenjar pituitari meningkatkan produksi FSH untuk mencoba merangsang ovarium menghasilkan estrogen lebih banyak. Bagaimanapun, banyak klinikus dan peneliti meragukan nilai klinik dari pengukuran FSH pada wanita perimenopause dimana kadar FSH berfluktuasi considerablysetiap bulan yang tergantung pada adanya ovulasi.

2.   Estradiol

Penelitian longitudinal akhir-akhir ini melaporkan bahwa wanita dengan  early perimenopause(perubahan dalam frekuensi siklus) kadar estradiol premenopause terjaga sedangkan pada  perimenopause lanjut (tidak haid dalam 3-11 bulan sebelumnya) dan wanita postmenopause  terjadi penurunan secara bermakna dari kadar estradiol. Estradiol dapat diukur dari plasma, urine dan saliva. Seperti halnya FSH, kadar estradiol mempunyai variasi yang tinggi selama perimenopause.

3.   Inhibin

Inhibin A dan inhibin B disekresikan oleh ovarium dan seperti estradiol, exert umpan balik negatif terhadap kelenjar pituitari, menurunkan sekresi FSH dan LH. Kurangnya inhibin menyebabkan peningkatan FSH yang terjadi pada ovarium senescence. Kadar inhibin B menurun pada perimenopause sedangkan inhibin A tidak mengalami perubahan. Inhibin A akan menurun pada saat sekitar haid akan berhenti. Kadar inhibin biasanya diukur dari plasma. Ovarium menghasilkan inhibin B lebih sedikit karena hanya sedikit folikel yang menjadi matang dan sejumlah folikel berkurang karena umur.

 

IV. DIAGNOSA

•     Usia penderita 40-65 tahun

•     Tidak haid lebih dari 6 bulan

•     Keluhan klimakterik (+)

•     FSH >20 IU/mL

•     Estradiol <50pg/mL

•     Sitologi vagina

•     Densitometer

•     USG transdermal

 

V.  PENGOBATAN

Periode meno pause telah dikenal sebagai masa dimana terdapat perubahan fisiologis yang dramatis. Pada periode ini faktor-faktor risiko penting dapat berkembang dengan percepatan penyakit seperti osteoporesis. Gejala-gejala pada menopause seperti perdarahan uterus harus didiagnosa dan ditangani secara tepat. Terdapat perbaikan kualitas hidup secara berarti dengan pengobatan terhadap gejala-gejala perimenopause. Perbaikan pengobatan tersebut meliputi hot flashes, gangguan tidur, kelelahan dan moodiness. Gejala dapat diobati sebelum haid berhenti; menunggu sampai haid berhenti baru kemudian diobati tidak mempunyai dasar fisiologi. Jika penderita masih dalam siklus, estrogen dosis rendah dengan progesteron dapat digunakan secara sinkron. Sebagai alternatif, kontrasepsi oral dosis rendah dapat digunakan dan kadang-kadang estrogen dosis rendah tanpa progesteron dapat mengobati hot flashes dengan efektif pada wanita yang tampak masih berovulasi.

Wanita dengan haid yang tak teratur harus dievaluasi adanya hiperplasia endometrium; ketidakteraturan sering disebabkan oleh siklus anovulasi dan dapat diobati dengan progesteron untuk mnecegah perdarahan yang memanjang. Kontrasepsi oral juga dapat mengobati masalah ini dengan efektif, meskipun kandungan hormon pada pil ini lebih besar dari dosis hormon pengganti. Morbiditas utama selama perdarahan pada masa perimenopause karena anovulasi atau adanya fibroid atau polip. Meskipun anovulasi akan berespon terhadap pengobatan, lesi pada uterus seperti fibroid atau polip akan menjadi parah dengan terapi hormonal. Masalah lain yang dapat diobati dengan efektif pada periode perimenopause adalah sakit kepala migren. Gejala ini sering dicetuskan oleh menurunnya dan berfluktuasinya kadar estrogen terutama pada perimenopause. Penggunaan estrogen dosis rendah yang ditempel dapat membantu mencegah fluktuasi hormon pada periode ini.

Onset penyakit kronis seperti osteoporesis dimulai pada masa menopause. Terdapat kehilangan substansi tulang sebelum menopause, disarankaan agar pasien yang berisiko harus diobati selama perimenopause. Sebagai tambahan, periode transisi yang panjang menjadi faktor risiko untuk terjadinya osteoporesis. Intervensi menjadi bentuk pengobatan untuk menjaga agar kadar estrogen normal, seperti digariskan di atas. Wanita perimenopause juga kehilangan pengaruh kardioprotektif penting karena menurunnya kadar estrogen. Terdapat pengaruh vasodilatasi pada arteri koronaria begitu juga pengaruh terhadap lipid. Terapi sulih hormon merupakan suatu intervensi untuk pasien yang menderita angina dan palpitasi jantung.

Perimenopause telah dikenal lebih jauh sebagai bagian terpisah dalam proses menopause. Kenyataannya, perimenopause mungkin lebih penting dalam hal gejala-gejalanya daripada periode postmenopause awal ataupostmenopause lanjut. Kejadian fisiologis ini memberikan kesempatan pada klinikus untuk melakukan pemeriksaan dalam program kesehatan pencegahan yang akan memelihara atau memperbaiki kualitas hidup mereka.


BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1  latar belakang

Saat ini penyakit muskuloskeletal telah menjadi masalah yang banyak dijumpai di pusat- pusat pelayanan kesehatan di seluruh dunia. Bahkan WHO telah menetapkan dekade ini (2000-2010) menjadi dekade tulang dan persendian. Masalah pada tulang yang mengakibatkan keparahan disabilitas adalah fraktur. Fraktur merupakan kondisi terputusnya kontinuitas jaringan tulang yang umumnya disebabkan trauma langsung maupun tidak langsung. Dengan makin pesatnya kemajuan lalu lintas baik dari segi jumlah pemakai jalan, jumlah pemakai kendaraan, jumlah pemakai jasa angkutan, bertambahnya jaringan jalan dan kecepatan kendaraan maka mayoritas terjadinya fraktur adalah kecelakaan lalu lintas. Sementara trauma – trauma lain yang dapat menyebabkan fraktur adalah jatuh dari ketinggian, kecelakaan kerja dan cedera olah raga.

Badan kesehatan dunia (WHO) mencatat tahun 2005 terdapat lebih dari 7 juta orang meninggal dikarenakan insiden kecelakaan dan sekitar 2 juta orang mengalami kecacatan fisik. Salah satu insiden kecelakaan yang cukup tinggi yakni insiden fraktur ekstremitas bawah, sekitar 46,2% dari insiden kecelakaan yang terjadi.

Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan/atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh tekanan yang berlebihan. Trauma yang menyebabkan tulang patah dapat berupa trauma langsung dan trauma tidak langsung.

Sedangkan fraktur terbuka merupakan suatu fraktur dimana terjadi hubungan dengan lingkungan luar melalui kulit sehingga terjadi kontaminasi bakteri sehingga timbul komplikasi berupa infeksi.

fraktur terbuka merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan penanganan yang terstandar untuk mengurangi resiko infeksi. selain mencegah infeksi juga diharapkan terjadi penyembuhan fraktur dan restorasi fungsi anggota gerak. beberapa hal yang penting untuk dilakukan dalam penanggulangan fraktur terbuka yaitu operasi yang dilakukan dengan segera, secara hati-hati, debrideman yang berulang-ulang, stabilisasi fraktur, penutupan kulit dan bone grafting yang dini serta pemberian antibiotik yang adekuat.

1.2 Batasan Masalah

            Referat ini membahas tentang definisi, etiologi, fisiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosa fraktur terbuka.

1.3  Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini bertujuan untuk:

  1. Memahami definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis fraktur terbuka.
  2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.
    1. Memenuhi salah satu persayaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang RSUD Kanjuruhan Kepanjen Malang.

1.4   Metode Penulisan

Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II

PEMBAHASAN

 

2.1 Definisi Fraktur Terbuka

Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh tekanan yang berlebihan. Trauma yang menyebabkan tulang patah dapat berupa trauma langsung dan trauma tidak langsung. Dimana trauma langsung menyebabkan tekanan langsung pada tulang dan terjadi fraktur pada daerah tekanan. Trauma tidak langsung, apabila trauma dihantarkan ke daerah yang lebih jauh dari daerah fraktur, misalnya jatuh dengan tangan ekstensi dapat menyebabkan fraktur pada klavikula, pada keadaan ini biasanya jaringan lunak tetap utuh (Sjamsuhidajat, 2005).

Fraktur terbuka merupakan suatu fraktur dimana terjadi hubungan dengan lingkungan luar melalui kulit sehingga terjadi kontaminasi bakteri sehingga timbul komplikasi berupa infeksi. luka pada kulit dapat berupa tusukan tulang yang tajam keluar menembus kulit atau dari luar oleh karena tertembus misalnya oleh peluru atau trauma langsung (chairuddin rasjad,2008).

Fraktur terbuka merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan penanganan yang terstandar untuk mengurangi resiko infeksi. selain mencegah infeksi juga diharapkan terjadi penyembuhan fraktur dan restorasi fungsi anggota gerak. beberapa hal yang penting untuk dilakukan dalam penanggulangan fraktur terbuka yaitu operasi yang dilakukan dengan segera, secara hati-hati, debrideman yang berulang-ulang, stabilisasi fraktur, penutupan kulit dan bone grafting yang dini serta pemberian antibiotik yang adekuat (chairuddin rasjad,2008).

Patah tulang terbuka adalah patah tulang dimana fragmen tulang yang bersangkutan sedang atau pernah berhubungan dunia luar (PDT ortopedi,2008)


2.2 Etiologi dan Patofisiologi Fraktur Terbuka

Penyebab dari Fraktur terbuka adalah Trauma langsung: benturan pada tulang dan mengakibatkan fraktur pada tempat itu Trauma tidak langsung: bilamana titik tumpul benturan dengan terjadinya fraktur berjauhan.

 

Sedangkan Hubungan dengan dunia luar dapat terjadi karena

  1. penyebab rudapaksa merusak kulit, jaringan lunak dan tulang.
  2. Fragmen tulang merusak jaringan lunak dan menembus kulit.

2.3 Klasifikasi Fraktur Terbuka

klasifikasi yang dianut adalah menurut Gustilo, Merkow dan Templeman (1990)

TIPE 1

Luka kecil kurang dr 1cm panjangnya, biasanya karena luka tusukan dari fragmen tulang yang menembus kulit. terdapat sedikit kerusakan jaringan dan tidak terdapat tanda2 trauma yang hebat pada jaringan lunak. fraktur yang terjadi biasanya bersifat simple, transversal, oblik pendek atau sedikit komunitif.

TIPE 2

Laserasi kulit melebihi 1cm tetapi tidak ada kerusakan jaringan yang hebat atau avulsi kulit. terdapat kerusakan yang sedang dari jaringan dengan sedikit kontaminasi fraktur.

TIPE 3

Terdapat kerusakan yang hebat dari jaringan lunak termasuk otot, kulit dan struktur neurovaskuler dengan kontaminasi yang hebat. tipe ini biasanya di sebabkan oleh karena trauma dengan kecepatan tinggi.

tipe 3 di bagi dalam 3 subtipe:

TIPE 3 a

Jaringan lunak cukup menutup tulang yang patah walaupun terdapat laserasi yang hebat ataupun adanya flap. fraktur bersifat segmental atau komunitif yang hebat

TIPE 3 b

Fraktur di sertai dengan trauma yang hebat dengan kerusakan dan kehilangan jaringan, terdapat pendorongan periost, tulang terbuka, kontaminasi yang hebatserta fraktur komunitif yang hebat.

TIPE 3 c

Fraktur terbuka yang disertai dengan kerusakan arteri yang memerlukan perbaikan tanpa memperhatikan tingkat kerusakan jaringan lunak.

 

2.4 Diagnosis Fraktur Terbuka

Anamnesis

—-Biasanya penderita datang dengan suatu trauma (traumatik, fraktur), baik yang hebat maupun trauma ringan dan diikuti dengan ketidakmampuan untuk menggunakan anggota gerak. Anamnesis harus dilakukan dengan cermat, karena fraktur tidak selamanya terjadi di daerah trauma dan mungkin fraktur terjadi pada daerah lain.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan awal penderita, perlu diperhatikan adanya:

1. Syok, anemia atau perdarahan

2. Kerusakan pada organ-organ lain, misalnya otak, sumsum tulang belakang atau organ-organ dalam rongga toraks, panggul dan abdomen

3. Fraktur predisposisi, misalnya pada fraktur patologis

Pemeriksaan lokal

1. Inspeksi (Look)

  • Bandingkan dengan bagian yang sehat
  • Perhatikan posisi anggota gerak
  • Keadaan umum penderita secara keseluruhan
  • Ekspresi wajah karena nyeri
  • Lidah kering atau basah
  • Adanya tanda-tanda anemia karena perdarahan
  • Apakah terdapat luka pada kulit dan jaringan lunak untuk membedakan fraktur tertutup atau fraktur terbuka
  • Ekstravasasi darah subkutan dalam beberapa jam sampai beberapa hari
  • Perhatikan adanya deformitas berupa angulasi, rotasi dan kependekan
  • Lakukan survei pada seluruh tubuh apakah ada trauma pada organ-organlain
  • Perhatikan kondisi mental penderita
  • Keadaan vaskularisasi

2. Palpasi (Feel)

Palpasi dilakukan secara hati-hati oleh karena penderita biasanya mengeluh sangatnyeri.

  • Temperatur setempat yang meningkat
  • Nyeri tekan; nyeri tekan yang bersifat superfisial biasanya disebabkan oleh kerusakan jaringan lunak yang dalam akibat fraktur pada tulang
  • Krepitasi; dapat diketahui dengan perabaan dan harus dilakukan secara hati-hati
  • Pemeriksaan vaskuler pada daerah distal trauma berupa palpasi arteri radialis, arteri dorsalis pedis, arteri tibialis posterior sesuai dengan anggota gerak yang terkena
  • Refilling (pengisian) arteri pada kuku, warna kulit pada bagian distal daerah trauma , temperatur kulit
  • Pengukuran tungkai terutama pada tungkai bawah untuk mengetahui adanya perbedaan panjang tungkai

3. Pergerakan (Move)

—-Pergerakan dengan mengajak penderita untuk menggerakkan secara aktif dan

pasif sendi proksimal dan distal dari daerah yang mengalami trauma. Pada pederita dengan fraktur, setiap gerakan akan menyebabkan nyeri hebat sehingga uji pergerakan tidak boleh dilakukan secara kasar, disamping itu juga dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan lunak seperti pembuluh darah dan saraf.

4. Pemeriksaan neurologis

—-Pemeriksaan neurologis berupa pemeriksaan saraf secara sensoris dan motoris serta gradasi kelelahan neurologis, yaitu neuropraksia, aksonotmesis atau neurotmesis. Kelaianan saraf yang didapatkan harus dicatat dengan baik karena dapat menimbulkan masalah asuransi dan tuntutan (klaim) penderita serta merupakan patokan untuk pengobatan selanjutnya.

5. Pemeriksaan radiologis

—-Pemeriksaan radiologis diperlukan untuk menentukan keadaan, lokasi serta ekstensi fraktur. Untuk menghindarkan nyeri serta kerusakan jaringan lunak selanjutnya, maka sebaliknya kita mempergunakan bidai yang bersifat radiolusen untuk imobilisasi sementara sebelum dilakukan pemeriksaan radiologis.

2.5 Penatalaksanaan Fraktur Terbuka

penanggulangan fraktur terbuka

beberapa prinsip dasar pengelolaan fraktur tebuka:

  1. obati fraktur terbuka sebagai satu kegawatan.
  2. adakan evaluasi awal dan diagnosis akan adanya kelainan yang dapat menyebabkan kematian.
  3. berikan antibiotic dalam ruang gawat darurat, di kamar operasi dan setelah operasi.
  4. segera dilakukan debrideman dan irigasi yang baik
  5. ulangi debrideman 24-72 jam berikutnya
  6. stabilisasi fraktur.
  7. biarkan luka tebuka antara 5-7 hari
  8. lakukan bone graft autogenous secepatnya
  9. rehabilitasi anggota gerak yang terkena

TAHAP-TAHAP PENGOBATAN FRAKTUR TERBUKA

  1. pembersihan luka

pembersihan luka dilakukan dengan cara irigasi dengan cairan NaCl fisiologis secara mekanis untuk mengeluarkan benda asing yang melekat.

  1. eksisi jaringan yang mati dan tersangka mati (debridemen)

semua jaringan yang kehilangan vaskularisasinya merupakan daerah tempat pembenihan bakteri sehingga diperlukan eksisi secara operasi pada kulit, jaringan subkutaneus, lemak, fascia, otot dan fragmen2 yang lepas

  1. pengobatan fraktur itu sendiri

fraktur dengan luka yang hebat memerlukan suatu fraksi skeletal atau reduksi terbuka dengan fiksasi eksterna tulang. fraktur grade II dan III sebaiknya difiksasi dengan fiksasi eksterna.

  1. penutupan kulit

apabila fraktur terbuka diobati dalam waktu periode emas (6-7 jam mulai dari terjadinya kecelakaan), maka sebaiknya kulit ditutup. hal ini dilakukan apabila penutupan membuat kulit sangat tegang. dapat dilakukan split thickness skin-graft serta pemasangan drainase isap untuk mencegah akumulasi darah dan serum pada luka yang dalam. luka dapat dibiarkan terbuka setelah beberapa hari tapi tidak lebih dari 10 hari. kulit dapat ditutup kembali disebut delayed primary closure. yang perlu mendapat perhatian adalah penutupan kulit tidak dipaksakan yang mengakibatkan sehingga kulit menjadi tegang.

  1. pemberian antibiotic

pemberian antibiotik bertujuan untuk mencegah infeksi. antibiotik diberikan dalam dosis yang adekuat sebelum, pada saat dan sesuadah tindakan operasi

  1. pencegahan tetanus

semua penderita dengan fraktur terbuka perlu diberikan pencegahan tetanus. pada penderita yang telah mendapat imunisasi aktif cukup dengan pemberian toksoid tapi bagi yang belum, dapat diberikan 250 unit tetanus imunoglobulin (manusia)

2.6 Komplikasi Fraktur Terbuka

  1. perdarahan, syok septik sampai kematian
  2. septikemi, toksemia oleh karena infeksi piogenik
  3. tetanus
  4. gangrene
  5. perdarahan sekunder
  6. osteomielitis kronik
  7. delayed union
  8. non union dan malunion
  9. kekakuan sendi
  10. Komplikasi lain oleh karena perawatan yang lama (chairuddin rasjad,2008).

2.7 Prognosis Fraktur Terbuka

            Semua patah  tulang terbuka adalah kasus gawat darurat. Dengan terbukanya barier jaringan lunak, maka patah tulang tersebut terancam untuk terjadinya infeksi. Seperti kita ketahui bahwa periode 6 jam sejak patah tulang terbuka, luka yang terjadi masih dalam stadium kontaminasi (golden periode) dan setelah waktu tersebut, luka berubah menjadi luka infeksi.

Oleh karena itu penanganan patah tulang terbuka harus dilakukan sebelum golden periode terlampaui agar sasaran akhir penanganan patah tulang terbuka tercapai walaupun ditinjau dari segi prioritas penanganannya, tulang secara primer menempati urutan prioritas ke 6.

BAB III

KESIMPULAN

Fraktur terbuka merupakan suatu fraktur dimana terjadi hubungan dengan lingkungan luar melalui kulit sehingga terjadi kontaminasi bakteri sehingga timbul komplikasi berupa infeksi. luka pada kulit dapat berupa tusukan tulang yang tajam keluar menembus kulit atau dari luar oleh karena tertembus misalnya oleh peluru atau trauma langsung.

Fraktur terbuka merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan penanganan yang terstandar untuk mengurangi resiko infeksi. selain mencegah infeksi juga diharapkan terjadi penyembuhan fraktur dan restorasi fungsi anggota gerak. beberapa hal yang penting untuk dilakukan dalam penanggulangan fraktur terbuka yaitu operasi yang dilakukan dengan segera, secara hati-hati, debrideman yang berulang-ulang, stabilisasi fraktur, penutupan kulit dan bone grafting yang dini serta pemberian antibiotik yang adekuat.

Hubungan dengan dunia luar dapat terjadi karena penyebab rudapaksa merusak kulit, jaringan lunak dan tulang atau Fragmen tulang merusak jaringan lunak dan menembus kulit. Klasifikasi yang dianut adalah menurut Gustilo, Merkow dan Templeman (1990)

Semua patah  tulang terbuka adalah kasus gawat darurat. Karena itu penanganan patah tulang terbuka harus dilakukan sebelum golden periode terlampaui agar sasaran akhir penanganan patah tulang terbuka tercapai

 


DAFTAR PUSTAKA

Rasjad, Chairuddin. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi,cetakan ke-V. Jakarta: Yarsif Watampone, 2008. 332-334.

Sjamsuhidajat R, Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2. Jakarta: EGC, 2005. 840-841.

Newton CD. Etiology, Classification, and Diagnosis of Fracture. http://www.ivis.org [diakses 14 Mei 2011].

Mansjoer, Arif dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius, 2000.346-370

Brinker. Review Of Orthopaedic Trauma, Pennsylvania: Saunders Company, 2001. 127-135.

Putz R, Pabst R. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2. Jakarta: EGC, 2000.284.


BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Dakriosistitis merupakan suatu inflamasi pada sakus lakrimal yang biasanya terjadi karena obstruksi duktus nasolakrimal atau tidak terbukanya membran nasolakrimal.

Penyakit ini sering ditemukan pada anak-anak atau orang dewasa berumur diatas 40 tahun. Jarang usia pertengahan (Ilyas, 2008). Puncak insidensi pada usia 60 hingga 70 tahun, pada bayi yang baru lahir, hanya sekitar 1% dari jumlah kelahiran.  Penelitian menyebutkan bahwa sekitar 70-83% kasus dakriosistitis dialami oleh wanita.

Dakriosistitis dapat menimbulkan gejala kronis dengan morbiditas bermakna. Penyakit ini banyak kita jumpai dalam kehidupan sehari-hari.

1.2. Rumusan Masalah

a. Apakah defenisi dari dakriosistitis ?

b. Bagaimana epidemiologi penyakit dakriosistitis ?

c. Bagaimana klasifikasi  dakriosistitis?

d.  Apakah yang menjadi  etiologi dakriosistitis ?

f. Bagaimanakah patofisiologi terjadinya dakriosistitis ?

g. Gejala apa sajakah yang muncul pada penderita dakriosistitis ?

h. Bagaimana penatalaksanaan dakriosistitis?

i.  Bagaimana komplikasi dan prognosis dakriosistitis ?

1.2  Tujuan

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui tentang dakriosistitis; defenisi, epidemiologi, klasifikasi dakriosistitis, etiologi, patofisiologi, gejala klinis yang muncul, menegakkan diagnosis, penatalaksanaan , komplikasi, dan prognosis dari dakriosistitis.

1.3  Manfaat

a.Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya dan ilmu penyakit mata pada khususnya.

b.Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi sistem lakrimalis

Sistem lakrimalis mencakup struktur-struktur yang terlibat dalam produksi dan drainase air mata. Komponen sekresi terdiri atas kelenjar yang menghasilkan berbagai unsur pembentuk cairan air mata. Sistem eksresi mulai pada punctum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus lakrimal, duktus nasolakrimal, meatus inferior.

Kompleks lakrimalis terdiri atas glandula lakrimalis, glandula lakrimalis aksesorius, kanalikuli, punktum lakrimalis, sakus lakrimalis, dan duktus nasolakrimalis. Sistem lakrimal tersusun atas struktur-struktur yang mensekresi air mata dan struktur-struktur yang mengalirkan air mata.

Secara embriologis glandula lakrimalis dan glandula lakrimalis asessorius berkembang dari epitel konjungtiva. Sistem lakrimasi glandula yang berupa kanalikuli, sakus lakrimalis dan duktus nasolakrimalis juga merupakan turunan ektoderm permukaan yang berkembang dari korda epitel padat yang terbenam di antara prosesus maksilaris dan nasalis dari struktur-struktur muka yang sedang berkembang. Korda ini terbentuk salurannya sesaat sebelum lahir (Antok, 2009).

Kelainan sistem lakrimal sering terjadi dan dapat menimbulkan gejala kronis dengan morbiditas bermakna. Kelenjar lakrimal normalnya menghasilkan sekitar 1,2 μl air mata per menit. Sebagian hilang melalui evaporasi. Sisanya dialirkan melalui sistem nasolakrimal. Bila produksi air mata melebihi kapasitas sistem drainase, air mata yang berlebih akan mengalir ke pipi. Ini dapat disebabkan oleh:

  • Iritasi permukaan mata, misalnya karena benda asing pada kornea, infeksi, atau blefaritis.
  • Oklusi pada bagian manapun di sistem drainase

Keluhan yang sering ditemukan pada penderita dengan kelainan sistem lakrimal ialah mata kering, lakrimasi dan epifora (James, 2006, Vaughan et al, 2002).

Gambar 1. Struktur anatomi aparatus lakrimalis

Glandula lakrimalis terdiri dari struktur berikut : 1) Bagian orbita berbentuk kenari yang terletak di dalam fossa lakrimalis di segmen temporal atas anterior dari orbita, dipisahkan dari bagian palpebra oleh kornu lateralis dari muskulus levator palpebra. 2) Bagian palpebra yang lebih kecil terletak tepat di atas segmen temporal dari forniks konjungtiva superior. Duktus sekretorius lakrimalis yang bermuara melalui kira-kira 10 lubang kecil, menghubungkan bagian orbital dan palpebral glandula lakrimalis dengan forniks konjungtiva superior. Pembuangan bagian palpebra dari kelenjar memutuskan semua saluran penghubung dan dengan demikian mencegah kelenjar itu bersekresi.

Glandula lakrimalis assesorius (glandula Krause dan Wolfring) terletak di dalam substansia propia di konjungtiva palpebrae. Air mata mengalir dari lakuna lakrimalis melalui pungtum superior dan inferior dan kanalikuli ke sakus lakrimalis yang terletak di dalam fosa lakrimalis. Duktus nasolakrimalis berlanjut ke bawah dari sakkus lakrimasi dan bermuara ke dalam meatus inferior dari rongga nasal . Air mata diarahkan ke dalam pungtum oleh isapan kapiler, gaya berat, dan berkedip. Kekuatan gabungan dari isapan kapiler dalam kanalikuli, gaya berat, dan kerja memompa dari otot Horner yang merupakan perluasan muskulus orbikularis okuli ke titik di belakang sakkus lakrimalis, semua cenderung meneruskan air mata ke bawah melalui duktus nasolakrimalis ke dalam hidung.

Glandula lakrimalis diperdarahi oleh pembuluh darah a. lakrimalis. Vena-vena dari glandula lakrimalis akan bergabung dengan vena oftalmika. Aliran limfe menyatu dengan pembuluh limfe konjungtiva untuk mengalir ke dalam limfonodus preaurikuler.

Glandula lakrimalis dipersarafi oleh nervus lakrimalis (sensoris) yang merupakan cabang dari divisi pertama trigeminus (nervus oftalmikus) , nervus petrosus superfisialis magna (sekretorius) yang merupakan cabang dari nucleus salivarius superior, dan nervus simpatis yang menyertai arteri lakrimalis dan nervus lakrimalis.

Sakus lakrimalis terletak di dalam fosa lakrimalis yang merupakan os lakrimalis dan os maksilaris. Lebar sakkus lakrimalis kira-kira 6-7mm dengan panjang antara 12-15 mm. mukosa sakus merupakan pseudostratifikasi kolumner epiltelium dengan sejumlah substansi limfoid dan jaringan elastik yang terletak pada lapisan jaringan konektif. Sakus yang normal berbentuk ireguler dan datar dengan lumen yang kolaps. Pada prosesus frontalis di kantus anterior dari sakus lakrimalis terdapat ligamen palpebrale medial yang menghubungkan tarsus superior dan inferior. Bagian sakkus lakrimalis di bawah ligament ditutupi sedikit serat dari muskulus orbikularis okuli. Serat-serat ini tidak dapat menahan pembengkakan dan pengembangan sakus lakrimalis. Daerah di bawah ligamentum palpebrale mediale membengkak pada dakriosistitis akut ,dan sering terdapat fistula yang bermuara di daerah ini (Voughan et al, 2000).

2.2. Pengertian

Dakriosistitis merupakan suatu inflamasi pada sakus lakrimal, yang biasanya terjadi karena obstruksi duktus nasolakrimal. Obstruksi bisa disebabkan oleh stenosis inflamasi idiopatik (primary acquired nasolacrimal duct obstruction) atau sebab sekunder akibat dari trauma, infeksi, inflamasi, neoplasma, atau obstruksi mekanik (secondary acquired nasolacrimal duct obstruction) (Bharathi, et al 2007).

2.3 Epidemiologi

Infeksi pada sakus lakrimalis umumnya ditemukan pada 2 kategori usia, pada infant dan orang dewasa yang berusia lebih dari 40 tahun. Dakriosistitis akut pada bayi baru lahir jarang ditemukan, terjadi pada kurang dari 1% dari semua kelahiran. Dakriosistitis didapat secara primer terjadi pada wanita dan lebih sering pada pasien dengan usia di atas 40 tahun, dengan puncak insidensi pada usia 60–70 tahun. Kebanyakan penelitian mendemonstrasikan sekitar 70–83% kasus dakriosistitis terjadi pada wanita, sementara dakriosistitis kongenital memiliki frekuensi yang sama antara pria dan wanita.

Pada individu dengan kepala berbentuk brachycepalic memiliki insidensi yang tinggi mengalami dakriosistitis dibandingkan dengan individu dengan kepala berbentuk dolichocephalic atau mesosephalic. Hal ini dikarenakan pada tengkorak berbentuk brachycephalic memiliki diameter lubang yang lebih sempit ke dalam duktus nasolakrimalis, duktus nasolakrimalis lebih panjang, dan fossa lakrimalis lebih sempit. Pada pasien dengan hidung pesek dan muka kecil memiliki resiko lebih tinggi mengalami dakriosistitis, diduga karena kanalis osseus lakrimal yang lebih sempit (Antonk, 2009).

2.4 Klasifikasi

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, dakriosistitis dibedakan menjadi 3 (tiga) jenis yaitu:

  1. Akut

Pasien dapat menunjukkan morbiditasnya yang berat namun jarang menimbulkan kematian. Morbiditas yang terjadi berhubungan dengan abses pada sakus lakrimalis dan penyebaran infeksinya.

  1. Kronis

Morbiditas utamanya berhubungan dengan lakrimasi kronis yang berlebihan dan terjadinya infeksi dan peradangan pada konjungtiva.

  1. Kongenital

Merupakan penyakit yang sangat serius sebab morbiditas dan mortalitasnya juga sangat tinggi. Jika tidak ditangani secara adekuat, dapat menimbulkan selulitis orbita, abses otak, meningitis, sepsis, hingga kematian. Dakriosistitis kongenital dapat berhubungan dengan amniotocele, di mana pada kasus yang berat dapat menyebabkan obstruksi jalan napas. Dakriosistitis kongenital yang indolen sangat sulit didiagnosis dan biasanya hanya ditandai dengan lakrimasi kronis, ambliopia, dan kegagalan perkembangan (Mardiana & Roza, 2011).

2.5  Etiologi

Dakriosistitis terjadi karena obstruksi duktus nasolakrimal. Obstruksi bisa disebabkan oleh stenosis inflamasi idiopatik (primary acquired nasolacrimal duct obstruction) atau sebab sekunder akibat dari trauma, infeksi, inflamasi, neoplasma, atau obstruksi mekanik (primary acquired nasolacrimal duct obstruction) (Bharathi, et al 2007).

Obstruksi duktus nasolakrimalis menyebabkan penyumbatan aliran air mata yang berhubungan dengan system drainase air mata yang mengakibatkan dakriosistitis.

Dakriosistitis akut biasanya sering disebabkan oleh bakteri kokus gram negatif, sedangkan dakriosistitis kronik disebabkan  oleh campuran; bakteri gram negatif maupun positif. Bakteri yang sering ditemukan umumnya didominasi oleh streptokokus pneumonia dan stapilokokus Sp. Infeksi jamur biasanya oleh candida albikan dan aspergillus Sp, biasanya infeksi akibat jamur jarang ditemukan (Bharathi, et al 2007).

Literatur lain menyebutkan bahwa dakriosistitis akut pada anak-anak sering disebabkan oleh Haemophylus influenzae, sedangkan pada orang dewasa sering disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan Streptococcus β-haemolyticus. (Ilyas, 2008).

2.6 Patofisiologi dakriosistitis

Awal terjadinya peradangan pada sakus lakrimalis adalah adanya obstruksi pada duktus nasolakrimalis. Obstruksi duktus nasolakrimalis pada anak-anak biasanya akibat tidak terbukanya membran nasolakrimal, sedangkan pada orang dewasa akibat adanya penekanan pada salurannya, misal adanya polip hidung.

Obstruksi pada duktus nasolakrimalis ini dapat menimbulkan penumpukan air mata, debris epitel, dan cairan mukus sakus lakrimalis yang merupakan media pertumbuhan yang baik untuk pertumbuhan bakteri.

Ada 3 tahapan terbentuknya sekret pada dakriosistitis. Hal ini dapat diketahui dengan melakukan pemijatan pada sakus lakrimalis. Tahapan-tahapan tersebut antara lain:

  • Tahap obstruksi

Pada tahap ini, baru saja terjadi obstruksi pada sakus lakrimalis, sehingga yang keluar hanyalah air mata yang berlebihan.

  • Tahap Infeksi

Pada tahap ini, yang keluar adalah cairan yang bersifat mukus, mukopurulen, atau purulent tergantung pada organisme penyebabnya.

  • Tahap Sikatrik

Pada tahap ini sudah tidak ada regurgitasi air mata maupun pus lagi. Hal ini dikarenakan sekret yang terbentuk tertahan di dalam sakus sehingga membentuk suatu kista (Mardiana & Roza, 2011).

2.7 Gambaran klinik

Gambaran klinis dakriosistitis secara umum berupa nyeri fokal, kemerahan dan bengkak pada mata daerah kelopak mata bawah bagian nasal. Dalam beberapa kasus nyeri dapat menyebar sampai hidung dn gigi, epifora dan okular discharge juga sering dilaporkan,

Pada pemeriksaan ditemukan pembengkakan disekitar sakus lakrimalis dan discharge dapat keluar dari pungktum inferior ketika ditekan, kondisi ini dapat rekuren dan menjadi berat berhubungan dengan demam (Sowka et al, 2010).

1. Dakriosistitis Akut

Pada keadaan akut, terdapat epifora, sakit yang hebat didaerah kantung air mata dan demam. Terlihat pembengkakan kantung air  mata. Terlihat pembengkakan kantung air mata disertai sekret yang mukopurulen yang akan memancar bila kantung air mata ditekan, daerah kantung ar mata berwarna merah meradang.

Gambar 2. Dakriosistitis akut

2. Dakriosistitis Kronis

Pada keadaan menahun, tidak terdapat rasa nyeri, tanda-tanda radang ringan, biasanya gejala berupa mata yang sering berair, yang bertambah bila mata kena angin. Bila kantung air mata ditekan dapat keluar secret yang mukoid (Ilyas et al, 2008). Infeksi pada dakriosistitis dapat menyebar ke anterior orbita dengan gejala edema palpebra atau dapat berkembang menjadi selulitis preseptal.

Studi pada pasien daksriosistitis kronis didiagnosa berdasarkan tanda dan gejala meliputi epifora dengan atau tanpa massa dan regurgitasi mukoid atau cairan mukopurulent pada penekanan di daerah sakus atau pada saluran di kanalis lakrimalis (Nigam et al, 2008).

Gambar 3 Dakriosistitis kronis

 

3. Dakriosistitis Kongenital

Bentuk khas dari peradangan pada kantong air mata adalah dakriosistitis  kongenital, yang secara patofisiologi sangat erat kaitannya dengan embriogenesis sistem eksresi lakrimal. Dakriosistitis sering timbul pada bayi yang disebabkan karena duktus lakrimalis belum berkembang dengan baik. Pada orang dewasa infeksi dapat berasal dari luka atau peradangan pada hidung. Meskipun demikian, pada kebanyakan kasus, penyebabnya tidak diketahui

Merupakan penyakit yang sangat serius sebab morbiditas dan mortalitasnya juga sangat tinggi. Jika tidak ditangani secara adekuat, dapat menimbulkan selulitis orbita, abses otak, meningitis, sepsis, hingga kematian. Dakriosistitis kongenital dapat berhubungan dengan amniotocele, di mana pada kasus yang berat dapat menyebabkan obstruksi jalan napas. Dakriosistitis kongenital yang indolen sangat sulit didiagnosis dan biasanya hanya ditandai dengan lakrimasi kronis, ambliopia, dan kegagalan perkembangan (Mardiana & Roza, 2011)

Gambar 4. Dakriosistitis kongenital

 

 

2.8 Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis dakriosistitis dibutuhkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis dapat dilakukan dengan cara autoanamnesis dan heteroanamnesis, yang dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik. Bila anamnesis dan pemeriksaan fisik masih belum bisa dipastikan penyakitnya, maka boleh dilakukan pemeriksaan penunjang (Mardiana & Roza, 2010).

Beberapa pemeriksaan fisik yang dilakukan bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya obstruksi serta letak dan penyebab obstruksi. Pemeriksaan fisik yang digunakan untuk memeriksa ada tidaknya obstruksi pada duktus nasolakrimalis adalah dye dissapearence test, fluorescein clearance test dan John’s dye test. Ketiga pemeriksaan ini menggunakan zat warna fluorescein 2% sebagai indikator. Sedangkan untuk memeriksa letak obstruksinya dapat digunakan probing test dan anel test (Mardiana & Roza, 2011).

2.9 Diagnosis Banding

a. Selulitis Orbita

Selulitis orbita merupakan peradangan supuratif jaringan ikat longgar intraorbita di belakang septum orbita. Selulitis orbita akan memberikan gejala demam, mata merah, kelopak sangat edema dan kemotik, mata proptosis, atau eksoftalmus diplopia, sakit terutama bila digerakkan, dan tajam penglihatan menurun bila terjadi penyakit neuritis retrobulbar. Pada retina terlihat tanda stasis pembuluh vena dengan edema papil.

  1. c.    Hordeolum

Hordeolum merupakan peradangan supuratif kelenjar kelopak mata. Dikenal bentuk hordeolum internum dan eksternum. Horedeolum eksternum merupakan infeksi pada kelenjar Zeiss atau Moll. Hordeolum internum merupakan infeksi kelenjar Meibom yang terletak di dalam tarsus. Gejalanya berupa kelopak yang bengkak dengan rasa sakit dan mengganjal, merah dan nyeri bila ditekan. Hordeolum eksternum atau radang kelenjar Zeis atau Moll akan menunjukkan penonjolan terutama ke daerah kulit kelopak (Mardiana & Roza, 2011).

2. 10 Penatalaksanaan

Pengobatan dakriosistitis pada anak (neonatus) dapat dilakukan dengan masase kantong air mata ke arah pangkal hidung. Dapat juga diberikan antibiotik amoxicillin/clavulanate atau cefaclor 20-40 mg/kgBB/hari dibagi dalam tiga dosis dan dapat pula diberikan  antibiotik topikal dalam bentuk tetes (moxifloxacin 0,5% atau azithromycin 1%) atau menggunakan sulfonamid 4-5 kali sehari.

Pada orang dewasa, dakriosistitis akut dapat diterapi dengan melakukan kompres hangat pada daerah sakus yang terkena dalam frekuensi yang cukup sering. Amoxicillin dan chepalosporine (cephalexin 500mg p.o. tiap 6 jam) juga merupakan pilihan antibiotik sistemik yang baik untuk orang dewasa. Untuk mengatasi nyeri dan radang, dapat diberikan analgesik oral (acetaminofen atau ibuprofen), bila perlu dilakukan perawatan di rumah sakit dengan pemberian antibiotik secara intravena, seperti cefazoline tiap 8 jam. Bila terjadi abses dapat dilakukan insisi dan drainase.

Dakriosistitis kronis pada orang dewasa dapat diterapi dengan cara melakukan irigasi dengan antibiotik. Sumbatan duktus nasolakrimal dapat diperbaiki dengan cara pembedahan jika sudah tidak radang lagi.

Penatalaksaan dakriosistitis dapat juga dilakukan dengan pembedahan, yang  bertujuan untuk mengurangi angka rekurensi. Prosedur pembedahan yang sering dilakukan pada dakriosistitis adalah dacryocystorhinostomy (DCR). Di mana pada DCR ini dibuat suatu hubungan langsung antara sistem drainase lakrimal dengan cavum nasal dengan cara melakukan bypass  pada kantung air mata. Dulu, DCR merupakan prosedur bedah eksternal dengan pendekatan melalui kulit di dekat pangkal hidung. Saat ini, banyak dokter telah menggunakan teknik endonasal dengan menggunakan scalpel bergagang panjang atau laser  (Sowka et al, 2010).

Dakriosistorinostomi internal memiliki beberapa keuntungan jika dibandingkan dengan dakriosistorinostomi eksternal. Adapun keuntungannya yaitu, (1) trauma minimal dan tidak ada luka di daerah wajah karena operasi dilakukan tanpa insisi kulit dan eksisi tulang, (2) lebih sedikit gangguan pada fungsi pompa lakrimal, karena operasi merestorasi pasase air mata fisiologis tanpa membuat sistem drainase bypass, dan (3) lebih sederhana, mudah, dan cepat (rata-rata hanya 12,5 menit).

2.11 Komplikasi.

Dakriosistitis yang tidak diobati dapat menyebabkan pecahnya kantong air mata sehingga membentuk fistel. Bisa juga terjadi abses kelopak mata, ulkus, bahkan selulitis orbita (Mardiana & Roza, 2011).

Komplikasi pada dakriosistitis lebih kepada komplikasi terapi bedah. Dakriosistorinostomi bila dilakukan dengan baik merupakan prosedur yang cukup aman dan efektif. Namun, seperti pada semua prosedur pembedahan, komplikasi berat dapat terjadi. Perdarahan merupakan komplikasi tersering dan dilaporkan terjadi pada 3% pasien. Selain itu, infeksi juga merupakan komplikasi serius dakriosistorinostomi. Beberapa ahli menyarankan pemberian antibiotic drop spray pada hidung setelah pembedahan. Kegagalan dakriosistorinostomi paling sering disebabkan oleh osteotomi atau penutupan fibrosa pada pembedahan ostium yang tidak adekuat. Kebanyakan kasus kemudian diterapi dengan dilatasi ostium menggunakan probing Bowman berturut-turut.

Kompliksi lainnya meliputi nyeri transient pada segmen superior os.maxilla, hematoma subkutaneus periorbita, infeksi dan sikatrik pascaoperasi yang tampak jelas (Yuliani, 2009).

2.12 Pencegahan.

Pencegahan dapat dilakukan dengan melakukan higienitas pada palpebra ,termasuk melakukan kompres air hangat dan membersihkan silia. Selain itu, higienitas nasal dengan spray salin dapat mencegah obstruksi aliran lakrimal bagian distal.

2.13 Prognosis

Pengobatan dakriosistitis dengan antibiotik biasanya dapat memberikan kesembuhan pada infeksi akut.

Dakriosistitis sangat sensitif terhadap antibiotika namun masih berpotensi terjadi kekambuhan jika obstruksi duktus nasolakrimalis tidak ditangani secara tepat, sehingga prognosisnya adalah dubia ad malam. Akan tetapi, jika dilakukan pembedahan baik itu dengan dakriosistorinostomi eksternal atau dakriosistorinostomi internal, kekambuhan sangat jarang terjadi sehingga prognosisnya dubia ad bonam.

Jika stenosis menetap lebih dari 6 bulan maka diindikasikan pelebaran duktus dengan probe. Satu kali tindakan efektif pada 75% kasus.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Dakriosistitis adalah peradangan pada kantong air mata (sakkus lakrimalis). Etiologi primer dari dakriosistitis adalah obstruksi nasolakrimal yang menyebabkan mukokel pada sakus lakrimalis.

Dakriosistitis diklasifikasikan menjadi 3 bentuk yaitu akut dan kronik da congenitsl. Bentuk spesial dari dakriosistitis adalah dakriosistitis kongenital. Gambaran klinis dari dakriosistitis akut berupa gejala radang, sakit, bengkak, nyeri tekan, biasanya disertai pembesaran kelenjar preaurikuler, serta peningkatan suhu tubuh. Pada dakriosistitis kronik gejalanya berupa air mata berlebih. Penanganan pasien dengan dakriosistitis dapat berupa medikamentosa dan pembedahan.

Penanganan medikamentosa seperti pemberian antibiotic topical dan oral, serta pemberian steroid tetes topical. Tindakan pembedahan berupa dakriosistorhinostomi.

3.2 Saran

      Mahasiswa lebih diharapkan untuk lebih mengenal dan mendalami tentang Dakriosistitis karena merupakan penyakit yang cukup banyak kita jumpai dalam kehidupan sehari-hari.


BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1  Latar Belakang

Permasalahan terkait kesehatan mata di Indonesia cukup banyak dimulai dari kelainan kongenital pada mata, infeksi/peradangan pada mata hingga tingginya angka kebutaan di Indonesia. Keratitis atau peradangan pada kornea adalah permasalahan mata yang cukup sering dijumpai mengingat lapisan kornea merupakan lapisan yang berhubungan langsung dengan lingkungan luar sehingga  rentan terjadinya trauma ataupun infeksi. Hampir seluruh kasus keratitis akan mengganggu kemampuan penglihatan seseorang yang pada akhirnya dapat menurunkan kualitas hidup seseorang. Karena itu penting sebagai dokter umum untuk dapat mengenali dan menanggulangi kasus keratitis (sejauh kemampuan dokter umum) yang terjadi di masyarakat baik sebagai dokter keluarga ataupun dokter yang bekerja di strata pelayanan primer. Oleh karena itu, pada kesempatan ini, penulis membuat pembahasan kasus referat ini mengenai keratitis khusunya yang disebabkan oleh bakteri, virus dan jamur.

 

1.2  Rumusan Masalah

1.2.1        Bagaimana anatomi serta histology kornea

1.2.2        Bagaimana fisiologi kornea?

1.2.3        Bagaimana gambaran klinis, diagnosa serta penatalaksanaan keratitis bakteri?

1.2.4        Bagaimana gambran klinis, diagnose serta penatalaksanaan keratitis fungi?

1.2.5        Bagaimana gambaran klinis, diagnose dan penatalaksanaan keratitis virus?

1.3  Tujuan

1.3.1        Mengetahui anatomi dan histology kornea

1.3.2        Mengetahui fisiologi kotnea

1.3.3        Mengetahui gambaran klinis, diagnose serta penatalaksanaan keratitis bakteri

1.3.4        Mengetahui gambaran klinis, diagnose serta penatalaksanaan keratitis virus

1.3.5        Mengetahui gambaran klinis, diagnose serta penatalaksanaan keratitis fungi.

1.4  Manfaat

1.4.1        Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu penyakit mata pada khususnya.

I.4.2    Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

2.1 Anatomi dan Histologi Kornea

Kornea merupakan jaringan yang avaskular, bersifat transparan, berukuran 11-12 mm horizontal dan 10-11 mm vertikal, serta memiliki indeks refraksi 1,37. Kornea memberikan kontribusi 74 % atau setara dengan 43,25 dioptri (D) dari total 58,60 kekuatan dioptri mata manusia. Kornea juga merupakan sumber astigmatisme pada sistem optik. Dalam nutrisinya, kornea bergantung pada difusi glukosa dari aqueus humor dan oksigen yang berdifusi melalui lapisan air mata. Sebagai tambahan, kornea perifer disuplai oksigen dari sirkulasi limbus. Kornea adalah salah satu organ tubuh yang memiliki densitas ujung-ujung saraf terbanyak dan sensitifitasnya adalah 100 kali jika dibandingkan dengan konjungtiva. Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf siliar longus, saraf nasosiliar, saraf ke V, saraf siliar longus yang  berjalan suprakoroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membran Bowman melepas selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi sampai pada kedua lapis terdepan. Sensasi dingin oleh Bulbus Krause ditemukan pada daerah limbus (Ilyas, 2005).

Kornea dalam bahasa latin “cornum” artinya seperti tanduk, merupakan selaput bening mata, bagian dari mata yang bersifat tembus cahaya, merupakan lapis dari jaringan yang menutup bola mata sebelah depan dan terdiri atas :

  1. 1.    Epitel

Terdiri dari sel epitel squamos yang bertingkat, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang  saling tumpang tindih; sel poligonal dan sel gepeng. Tebal lapisan epitel kira-kira 5 % (0,05 mm) dari total seluruh lapisan kornea. Epitel dan film air mata merupakan lapisan permukaan dari media penglihatan. Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng, sel basal berikatan erat dengan  sel basal  di sampingnya  dan sel poligonal  di  depannya  melalui desmosom dan makula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit dan glukosa melalui barrier. Sel basal menghasilkan membran basal yang  melekat erat  kepadanya.  Bila  terjadi  gangguan  akan  mengakibatkan  erosi  rekuren. Sedangkan  epitel  berasal  dari  ektoderem  permukaan.  Epitel  memiliki  daya regenerasi (Ilyas, 2005).

  1. 2.    Membran bowman

Membran yang jernih dan aselular, Terletak di bawah membran basal dari epitel. Merupakan lapisan kolagen yang  tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari epitel bagian depan stroma. Lapisan ini tidak mempunyai daya generasi (Ilyas, 2005).

  1. 3.    Stroma

Lapisan ini mencakup sekitar 90% dari ketebalan kornea. Merupakan lapisan tengah pada kornea. Bagian ini terdiri atas lamel fibril-fibril kolagen dengan lebar sekitar 1 µm yang saling menjalin yang hampir mencakup seluruh diameter kornea, pada permukaan terlihat anyaman yang  teratur sedang di bagian perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama, dan kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma (Ilyas, 2005).

  1. 4.    Membran Descemet

Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma kornea yang  dihasilkan oleh endotel. Bersifat sangat elastis dan jernih yang tampak amorf pada pemeriksaan mikroskop elektron, membran ini berkembang terus seumur hidup dan mempunyai tebal + 40 mm. Lebih kompak dan elastis daripada membran Bowman. Juga lebih resisten terhadap trauma dan proses patologik lainnya dibandingkan dengan bagian-bagian kornea yang lain (Ilyas, 2005).

  1. 5.    Endotel

Berasal dari mesotelium, terdiri atas satu lapis sel berbentuk heksagonal, tebal antara 20-40 mm melekat erat pada membran descemet melalui taut. Endotel dari kornea ini dibasahi oleh aqueous humor. Lapisan endotel berbeda dengan lapisan epitel  karena  tidak  mempunyai  daya  regenerasi,  sebaliknya  endotel mengkompensasi sel-sel yang mati dengan mengurangi kepadatan seluruh endotel dan memberikan dampak pada regulasi cairan, jika endotel tidak lagi dapat menjaga keseimbangan cairan yang tepat akibat gangguan sistem pompa endotel, stroma bengkak karena kelebihan cairan (edema kornea) dan kemudian hilangnya transparansi (kekeruhan) akan terjadi.  Permeabilitas dari kornea ditentukan oleh epitel dan endotel yang merupakan membrane semipermeabel, kedua lapisan ini mempertahankan kejernihan daripada kornea, jika terdapat kerusakan pada lapisan ini maka akan terjadi edema kornea dan kekeruhan pada kornea (Ilyas, 2005).

 

2.2 Fisiologi Kornea

Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan “jendela” yang dilalui  berkas cahaya menuju retina. Sifat tembus cahayanya disebabkan oleh strukturnya  yang uniform, avaskuler dan deturgesensi. Deturgesensi atau keadaan dehidrasi relatif jaringan kornea, dipertahankan oleh “pompa” bikarbonat aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Dalam mekanisme dehidrasi ini, endotel jauh lebih penting daripada epitel, dan kerusakan kimiawi atau fisis pada endotel berdampak jauh lebih parah daripada kerusakan pada epitel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan. Sebaliknya, kerusakan pada epitel hanya menyebabkan edema stroma kornea lokal sesaat yang akan meghilang bila sel-sel epitel telah beregenerasi. Penguapan air dari lapisan air mata prekorneal menghasilkan hipertonisitas ringan lapisan air mata tersebut, yang mungkin merupakan faktor lain dalam menarik air dari stroma kornea superfisial dan membantu mempertahankan keadaan dehidrasi (Vaughan, 2009).

Penetrasi kornea utuh oleh obat bersifat bifasik. Substansi larut-lemak dapat melalui epitel utuh dan substansi larut-air dapat melalui stroma yang utuh. Karenanya agar dapat  melalui  kornea, obat harus  larut-lemak  dan larut-air sekaligus. Epitel adalah sawar yang efisien terhadap masuknya mikroorganisme kedalam kornea. Namun sekali kornea ini cedera, stroma yang avaskular dan membran bowman mudah terkena infeksi oleh berbagai macam organisme, seperti bakteri, virus, amuba, dan jamur (Vaughan, 2009).

Kornea merupakan bagian anterior dari mata, yang harus dilalui cahaya, dalam perjalanan pembentukan bayangan di retina, karena jernih, sebab susunan sel dan seratnya tertentu dan tidak ada pembuluh darah. Biasan cahaya terutama terjadi di permukaan anterior dari kornea. Perubahan dalam bentuk dan kejernihan kornea, segera mengganggu pembentukan bayangan yang baik di retina. Oleh karenanya kelainan sekecil apapun di kornea, dapat menimbulkan gangguan penglihatan yang hebat terutama bila letaknya di daerah pupil (Vaughan, 2009).

 

2.3 Keratitis

2.3.1 Definisi

Keratitis adalah infeksi pada kornea yang biasanya diklasifikasikan menurut lapisan kornea yang terkena yaitu keratitis superfisialis apabila mengenal lapisan epitel atau bowman dan keratitis profunda atau interstisialis (atau disebut juga keratitis parenkimatosa) yang mengenai lapisan stroma (Ilyas, 2006).

2.3.2 Etiologi dan faktor pencetus

Penyebab keratitis bermacam-macam. Bakteri, virus dan jamur dapat menyebabkan keratitis. Penyebab paling sering adalah virus herpes simplex tipe 1. Selain itu penyebab lain adalah kekeringan pada mata, pajanan terhadap cahaya yang sangat terang, benda asing yang masuk ke mata, reaksi alergi atau mata yang terlalu sensitif terhadap kosmetik mata, debu, polusi atau bahan iritatif lain, kekurangan vitamin A dan penggunaan lensa kontak yang kurang baik (Mansjoer, 2001).

2.3.3 Tanda dan Gejala Umum

Tanda patognomik dari keratitis ialah terdapatnya infiltrat di kornea. Infiltrat dapat ada di seluruh lapisan kornea, dan menetapkan diagnosis dan pengobatan keratitis. Pada peradangan yang dalam, penyembuhan berakhir dengan pembentukan jaringan parut (sikatrik), yang dapat berupa nebula, makula, dan leukoma. Adapun gejala umum adalah :

  • Keluar air mata yang berlebihan
  • · Nyeri
  • · Penurunan tajam penglihatan
  • · Radang pada kelopak mata (bengkak, merah)
  • · Mata merah
  • · Sensitif terhadap cahaya (Mansjoer, 2001).

2.3.4 Klasifikasi

Keratitis biasanya diklasifikasikan berdasarkan lapisan kornea yang terkena : yaitu keratitis superfisialis apabila mengenai lapisan epitel dan bowman dan keratitis profunda apabila mengenai lapisan stroma.

Bentuk-bentuk klinik keratitis superfisialis antara lain adalah (Ilyas, 2006):

  1. Keratitis punctata superfisialis

Berupa bintik-bintik putih pada permukaan kornea yang dapat disebabkan oleh sindrom dry eye, blefaritis, keratopati logaftalmus, keracunan obat topical, sinar ultraviolet, trauma kimia ringan dan pemakaian lensa kontak.

  1. Keratitis flikten

Benjolan putih yang yang bermula di limbus tetapi mempunyai kecenderungan untuk menyerang kornea.

  1. Keratitis sika

Suatu bentuk keratitis yang disebabkan oleh kurangnya sekresi kelenjar lakrimale atau sel goblet yang berada di konjungtiva.

  1. Keratitis lepra

Suatu bentuk keratitis yang diakibatkan oleh gangguan trofik saraf, disebut juga keratitis neuroparalitik.

  1. Keratitis nummularis

Bercak putih berbentuk bulat pada permukaan kornea biasanya multiple dan banyak didapatkan pada petani.

Bentuk-bentuk klinik keratitis profunda antara lain adalah :

  1. Keratitis interstisialis luetik atau keratitis sifilis congenital
  2. Keratitis sklerotikans.

2.3.5 Patofisiologi Gejala

Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan tidak segera datang, seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi. Maka  badan  kornea, wandering cell dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea, segera bekerja sebagai makrofag, baru kemudian disusul dengan dilatasi pembuluh darah yang terdapat dilimbus dan tampak sebagai injeksi perikornea. Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit polimorfonuklear (PMN), yang mengakibatkan timbulnya infiltrat, yang tampak sebagai bercak berwarna kelabu, keruh dengan batas-batas tak jelas dan permukaan tidak licin, kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbulah ulkus kornea (Vaughan, 2009).

Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi pada kornea baik superfisial maupun profunda dapat menimbulkan rasa sakit dan fotofobia. Rasa sakit juga diperberat dengan adanaya gesekan palpebra (terutama palbebra superior) pada kornea dan menetap sampai sembuh. Kontraksi bersifat progresif, regresi iris, yang meradang dapat menimbulkan fotofobia, sedangkan iritasi yang terjadi pada ujung saraf kornea merupakan fenomena reflek yang berhubungan dengan timbulnya dilatasi pada pembuluh iris. Fotofobia, yang berat pada keba­nyakan penyakit kornea, minimal pada keratitis herpes karena hipestesi terjadi pada penyakit ini, yang juga merupakan tanda diagnostik berharga. Meskipun berair mata dan fotofobia umumnya me­nyertai penyakit kornea, umumnya tidak ada tahi mata kecuali pada ulkus bakteri purulen (Vaughan, 2009).

Karena kornea berfungsi sebagai jendela bagi mata dan mem­biaskan berkas cahaya, lesi kornea umumnya agak me­ngaburkan penglihatan, terutama kalau letaknya di pusat (Vaughan, 2009).

2.3.6        Diagnosa

Anamnesis pasien penting pada penyakit kornea. Sering dapat diungkapkan adanya riwayat trauma—kenyataannya, benda asing dan abrasi merupakan dua lesi yang umum pada kornea. Adanya riwayat penyakit kornea juga bermanfaat. Keratitis akibat infeksi herpes simpleks sering kambuh, namun karena erosi kambuh sangat sakit dan keratitis herpetik tidak, penyakit-penyakit ini dapat dibedakan dari gejalanya. Hendaknya pula ditanyakan pemakaian obat lokal oleh pasien, karena mungkin telah memakai kortikosteroid, yang dapat merupakan predisposisi bagi penyakit bakteri, fungi, atau oleh virus, terutama keratitis herpes simpleks. Juga mungkin terjadi imunosupresi akibat penyakit-penyakit sistemik, seperti diabetes, AIDS, dan penyakit ganas, selain oleh terapi imunosupresi khusus(Vaughan, 2009).

Dokter memeriksa di bawah cahaya yang memadai. Pemeriksaan sering lebih mudah dengan meneteskan anestesi lokal. Pemulusan fluorescein dapat memperjelas lesi epitel superfisialis yang tidak mungkin tidak telihat bila tidak dipulas. Pemakaian biomikroskop (slitlamp) penting untuk pemeriksaan kornea dengan benar; jika tidak tersedia, dapat dipakai kaca pembesar dan pencahayaan terang. Harus diperhatikan perjalanan pantulan cahaya saat menggerakkan cahaya di atas kornea. Daerah kasar yang menandakan defek pada epitel terlihat dengan cara ini(Vaughan, 2009).

Mayoritas kasus keratitis bakteri pada komunitas diselesaikan dengan terapi empiris dan dikelola tanpa hapusan atau kultur.Hapusan dan kultur sering membantu dalam kasus dengan riwayat penyakit yang tidak jelas. Hipopion yang terjadi di mata dengan keratitis bakteri biasanya steril, dan pungsi akuos atau vitreous tidak perlu dilakukan kecuali ada kecurigaan yang tinggi oleh mikroba endophthalmitis.

Kultur adalah cara untuk mengidentifikasi organisme kausatif dan satu-satunya cara untuk menentukan kepekaan terhadap antibiotik. Kultur sangat membantu sebagai panduan modifikasi terapi pada pasien dengan respon klinis yang tidak bagus dan untuk mengurangi toksisitas dengan mengelakkan obat-obatan yang tidak perlu. Dalam perawatan mata secara empiris tanpa kultur dimana respon klinisnya tidak bagus, kultur dapat membantu meskipun keterlambatan dalam pemulihan patogen dapat terjadi.

Sampel kornea diperoleh dengan memakai agen anestesi topikal dan menggunakan instrumen steril untuk mendapatkan atau mengorek sampel dari daerah yang terinfeksi pada kornea. Kapas steril juga dapat digunakan untuk mendapatkan sampel. Ini paling mudah dilakukan dengan perbesaran Slit Lamp.

Biopsi kornea dapat diindikasikan jika terjadi respon yang minimal terhadap pengobatan atau jika kultur telah negatif lebih dari satu kali dengan gambaran klinis yang sangat mendukung suatu proses infeksi. Hal ini juga dapat diindikasikan jika infiltrat terletak di pertengahan atau dalam stroma dengan jaringan atasnya tidak terlibat.

Pada pasien kooperatif, biopsi kornea dapat dilakukan dengan bantuan Slit Lamp atau mikroskop operasi. Setelah anestesi topikal, gunakan sebuah pisau untuk mengambil sepotong kecil jaringan stroma, yang cukup besar untuk memungkinkan pembelahan sehingga satu porsi dapat dikirim untuk kultur dan yang lainnya untuk histopatologi. Spesimen biopsi harus disampaikanke laboratorium secara tepat waktu.

2.4 Keratitis Bakterialis

Keratitis bakteri adalah gangguan penglihatan yang mengancam. Ciri-ciri khusus keratitis bakteri adalah perjalanannya yang cepat. Destruksi corneal lengkap bisa terjadi dalam 24 – 48 jam oleh beberapa agen bakteri yang virulen. Ulkus kornea, pembentukan abses stroma, edema kornea dan inflamasi segmen anterior adalah karakteristik dari penyakit ini.

2.4.1 Patogen

Grup bakteri yang paling banyak menyebabkan keratitis bakteri adalah Streptococcus, Pseudomonas, Enterobacteriaceae (meliputi Klebsiella, Enterobacter, Serratia, and Proteus) dan golongan Staphylococcus. Lebih dari 20 kasus keratitis jamur (terutama candidiasis) terjadi komplikasi koinfeksi bakteri.

Banyak jenis ulkus kornea bakteri mirip satu sama lain dan hanya bervariasi dalam beratnya penyakit. Ini teruta­ma berlaku untuk ulkus yang disebabkan bakteri opor­tunistik (mis., Streptococcus alfa-hemolyticus, Staphy­lococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Nocar­dia, dan M fortuitum-chelonei), yang menimbulkan ulkus kornea indolen yang cenderung menyebar perlahan dan superficial (Vaughan, 2009).

2.4.2 Patofisiologi

Awal dari keratitis bakteri adalah adanya gangguan dari epitel kornea yang intak dan atau masuknya mikroorganisme abnormal ke stroma kornea, dimana akan terjadi proliferasi dan menyebabkan ulkus. Faktor virulensi dapat menyebabkan invasi mikroba atau molekul efektor sekunder yang membantu proses infeksi. Beberapa bakteri memperlihatkan sifat adhesi pada struktur fimbriasi dan struktur non fimbriasi yang membantu penempelan ke sel kornea. Selama stadium inisiasi, epitel dan stroma pada area yang terluka dan infeksi dapat terjadi nekrosis. Sel inflamasi akut (terutama neutrofil) mengelilingi ulkus awal dan menyebabkan nekrosis lamella stroma.

Difusi produk-produk inflamasi (meliputi cytokines) di bilik posterior, menyalurkan sel-sel inflamasi ke bilik anterior dan menyebabkan adanya hypopyon. Toksin bakteri yang lain dan enzim (meliputi elastase dan alkalin protease) dapat diproduksi selama infeksi kornea yang nantinya dapat menyebabkan destruksi substansi kornea.

2.4.3  Temuan Klinis

a. Keratitis Pneumokokus

Ulkus kornea pneumokokus biasanya muncul 24-48 jam setelah inokulasi pada kornea yang lecet. Infeksi ini secara khas menimbulkan sebuah ulkus berbatas tegas warna kelabu yang cenderung menyebar secara tak teratur dari tempat infeksi ke sentral kornea. Batas yang maju menampakkan ulserasi aktif dan infiltrasi sementara batas yang ditinggalkan mulai sembuh. (Efek merambat ini menimbulkan istilah “ulkus serpiginosa akut”.) Lapis superfisial kornea adalah yang pertama terlibat, kemudian parenkim bagian dalam. Kornea sekitar ulkus sering bening. Biasanya ada hipopion. Kerokan dari tepian depan ulkus kornea pneumokokus mengan­dung diplokokus berbentuk-lancet gram-positif (Vaughan, 2009).

Ulkus Pseudomonas

b. Keratitis Pseudomonas

Ulkus kornea pseudomonas berawal sebagai infiltrat ke­labu atau kuning di tempat epitel kornea yang retak. Nyeri yang sangat biasanya menyertainya. Lesi ini cenderung cepat menyebar ke segala arah karena pengaruh enzim protcolitik yang dihasilkan organisme ini. Meskipun pada awalnya superfisial, ulkus ini dapat mengenai seluruh kornea. Umumnya terdapat hipopion besar yang cenderung membesar dengan berkembang­nya ulkus. Infiltrat dan eksudat mungkin berwarna hijau­ kebiruan. Ini akibat pigmen yang dihasilkan organisme dan patognomonik untuk infeksi P aeruginosa.

Pseudomonas adalah penyebab umum ulkus kornea bakteri. Kasus ulkus kornea Pseudomonas dapat terjadi pada abrasi kornea minor atau penggunaan lensa kontak lunak, terutama yang dipakai agak lama. Ulkus kornea yang disebabkan organisme ini bervariasi dari yang sa­ngat jinak sampai yang menghancurkan. Organisme itu ditemukan melekat pada permukaan lensa kontak lunak. Beberapa kasus dilaporkan setelah penggunaan larutan florescein atau obat tetes mata yang terkontaminasi (Vaughan, 2009).

c. Keratitis Streptokokus

Khas sebagai ulkus yang menjalar dari tepi ke arah tengah kornea (serpinginous). Ulkus bewarna kuning keabu-abuan berbentuk cakram dengan tepi ulkus yang menggaung. Ulkus cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea, karena eksotoksin yang dihasilkan oleh streptokok pneumonia.

2.4.4 Terapi

  1. Terapi antibiotika

Tetes mata antibiotik mampu mencapai tingkat jaringan yang tinggi dan merupakan metode yang banyak dipakai dalam pengobatan banyak kasus. Salep pada mata berguna sewaktu tidur pada kasus yang kurang berat dan juga berguna sebagai terapi tambahan. Antibiotik subkonjungtiva dapat membantu pada keadaan ada penyebaran segera ke sclera atau perforasi atau dalam kasus di mana kepatuhan terhadap rejimen pengobatan diragukan.

Antibiotik topikal spektrum luas empiris digunakan pada pengobatan awal dari keratitis bakteri. Untuk keratitis yang parah (melibatan stroma atau dengan defek yang lebih besar dari 2 mm dengan nanah yang luas), diberikan dosis loading setiap 5 sampai 15 menit untuk jam pertama, diikuti oleh aplikasi setiap 15 menit sampai 1 jam pada jam berikutnya. Pada keratitis yang kurang parah, rejimen terapi dengan dosis yang kurang frekuen terbukti efektif. Agen Cycloplegic dapat digunakan untuk mengurangi pembentukan sinekhia dan untuk mengurangi nyeri pada kasus yang lebih parah pada keratitis bakteri dan ketika adanya peradangan bilik anterior mata.

Terapi single-drug dengan menggunakan fluoroquinolone (misalnya ciprofloksasin, ofloksasin) menunjukkan efektiftivitas yang sama seperti terapi kombinasi. Tetapi beberapa patogen (misalnya Streptococcus, anaerob) dilaporkan mempunyai kerentanan bervariasi terhadap golongan fluoroquinolone dan prevalensi resistensi terhadap golongan fluoroquinolones tampaknya semakin meningkat. Gatifloksasin dan moksifloksasin (generasi keempat fluoroquinolone) telah dilaporkan memiliki cakupan yang lebih baik terhadap bakteri gram-positif dari fluoroquinolone generasi sebelumnya pada uji in-vitro. Namun, fluoroquinolone generasi keempat belum disetujui FDA untuk pengobatan keratitis bakteri.

Terapi kombinasi antibiotika digunakan dalam kasus infeksi berat dan mata yang tidak responsif terhadap pengobatan. Pengobatan dengan lebih dari satu agen mungkin diperlukan untuk kasus-kasus penyebab mikobakteri non-tuberkulos. Antibiotik sistemik jarang dibutuhkan, tetapi dapat diipertimbangkan pada kasus-kasus yang parah di mana proses infeksi telah meluas ke jaringan sekitarnya (misalnya, sclera) atau ketika adanya ancaman perforasi dari kornea. Terapi sistemik juga diperlukan dalam kasus-kasus keratitis gonokokal.

b. Terapi kortikosteroid

Terapi topikal kortikosteroid memiliki peran bermanfaat dalam mengobati beberapa kasus menular keratitis. Keuntungan potensial adalah penekanan peradangan dan pengurangan pembentukan jaringan parut pada kornea, yang dapat menyebabkan kehilangan penglihatan. Antara kerugiannya pula termasuk timbulnya aktivitas infeksi baru, imunosupresi lokal, penghambatan sintesis kolagen dan peningkatan tekanan intraokular. Meskipun berisiko, banyak ahli percaya bahwa penggunaan kortikosteroid topikal dalam pengobatan keratitis bakteri dapat mengurangi morbiditas. Terapi kortikosteroid pada pasien yang sedang diobati dengan kortikosteroid topikal pada saat adanya curiganya keratitis bakteri hendaklah diberhentikan dahulu sampai infeksi telah dikendalikan.

Prinsip pada terapi kortikosteroid topikal adalah menggunakan dosis minimal kortikosteroid yang bisa memberikan efek kontrol peradangan. Keberhasilan pengobatan membutuhkan perkiraan yang optimal, regulasi dosis secara teratur, penggunaan obat antibiotika yang memadai secara bersamaan, dan follow-up. Kepatuhan dari pasien sangat penting, dan tekanan intraokular harus sering dipantau. Pasien harus diperiksa dalam 1 sampai 2 hari setelah terapi kortikosteroid topikal dimulai.

2.4.5 Komplikasi

Komplikasi yang paling ditakuti dari keratitis bakteri ini adalah penipisan kornea, dan akhirnya perforasi kornea yang dapat mengakibatkan endophthalmitis dan hilangnya penglihatan.

2.4.6 Prognosis

Prognosis visual tergantung pada beberapa faktor, seperti diuraikan di bawah ini, dan dapat mengakibatkan penurunan visus derajat ringan sampai berat.

– Virulensi organisme yang bertanggung jawab atas keratitis

– Luas dan lokasi ulkus kornea

– Hasil vaskularisasi dan / atau deposisi kolagen

2.5 Keratitis Virus

2.5.1 Keratitis Herpes Simplek

Keratitis herpes simpleks merupakan salah satu infeksi kornea yang paling sering ditemukan dalam praktek. Disebabkan oleh virus herpes simpleks, ditandai dengan adanya infiltrasi sel radang & edema pada lapisan kornea manapun. Pada mata, virus herpes simplek dapat diisolasi dari kerokan epitel kornea penderita keratitis herpes simpleks. Penularan dapat terjadi melalui kontak dengan cairan dan jaringan mata, rongga hidung, mulut, alat kelamin yang mengandung virus (Ilyas, 2006).

  1. Temuan klinis

Kelainan mata akibat infeksi herpes simpleks dapat bersifat primer dan kambuhan. lnfeksi primer herpes simplek primer pada mata jarang ditemukan ditandai oleh adanya demam, malaise, limfadenopati preaurikuler, konjungtivitis folikutans, bleparitis, dan 2/3 kasus terjadi keratitis epitelial. Kira-kira 94-99% kasus bersifat unilateral, walaupun pada 40% atau lebih dapat terjadi bilateral khususnya pada pasien-pasien atopic (Vaughan, 2009). Bentuk ini umumnya dapat sembuh sendiri, tanpa menimbulkan kerusakan pada mata yang berarti. Terapi antivirus topikal dapat dipakai unutk profilaksis agar kornea tidak terkena dan sebagai terapi untuk penyakit kornea. Infeksi primer dapat terjadi pada setiap umur, tetapi biasanya antara umur 6 bulan-5 tahun atau 16-25 tahun. Keratitis herpes simpleks didominir oleh kelompok laki-laki pada umur 40 tahun ke atas (American academy, 2006).

Infeksi herpes simpleks laten terjadi setelah 2-3 minggu pasca infeksi primer. Dengan mekanisme yang tidak jelas, virus menjadi inaktif dalam neuron sensorik atau ganglion otonom. Dalam hal ini ganglion servikalis superior, ganglion n.trigeminus, dan ganglion siliaris berperan sebagai penyimpan virus. Namun akhir-akhir ini dibuktikan bahwa jaringan kornea sendiri berperan sebagai tempat berlindung virus herpes simpleks. Beberapa kondisi yang berperan terjadinya infeksi kambuhan antara lain: demam, infeksi saluran nafas bagian atas, stres emosional,  pemaparan  sinar matahari  atau  angin,  haid,  renjatan  anafilaksis,  dan kondisi imunosupresi (Vaughan, 2009).

Walaupun  diobati,  kira-kira  25%  pasien  akan  kambuh  pada  tahun  pertama,  dan meningkat menjadi 33% pada tahun kedua. Peneliti lain bahkan melaporkan angka yang lebih besar yaitu 46,57% keratitis herpes simpleks kambuh dalam kurun waktu 4 bulan setelah infeksi primer. Penelitian di Yogyakarta mendapatkan angka kekambuhan hanya 11,5% dalam kurun waktu  6  bulan  pengamatan  setelah  penyembuhan.  Perbedaan  angka-angka  tersebut dimungkinkan oleh perbedaan cara pengobatan (American academy, 2007).

Kebanyakan infeksi HSV pada kornea disebabkan HSV tipe 1 namun beberapa kasus pada bayi dan dewasa dilaporkan disebabkan HSV tipe 2. Lesi kornea kedua jenis ini tidak dapat dibedakan.

  1. Gejala Klinis

Gejala utama umumnya iritasi, fotofobia, mata berair. Bila kornea bagian pusat yang terkena terjadi sedikit gangguan penglihatan. Karena anestesi kornea umumnya timbul pada awal infeksi, gejala mungkin minimal dan pasien mungkin tidak datang berobat. Sering ada riwayat lepuh – lepuh, demam atau infeksi herpes lain, namun ulserasi kornea kadang – kadang merupakan satu – satunya gejala infeksi herpes rekurens (Vaughan, 2009).

Berat ringannya gejala-gejala iritasi tidak sebanding dengan luasnya lesi epitel, berhubung adanya hipestesi atau insensibilitas kornea. Dalam hal ini harus diwaspadai terhadap  keratitis  lain  yang juga disertai hipestesi kornea, misalnya pada: herpes zoster oftalmikus,keratitis akibat pemaparan dan mata kering, pengguna lensa kontak, keratopati bulosa, dan keratitis kronik. Gejala spesifik pada keratitis herpes simpleks ringan adalah tidak adanya foto-fobia (Ilyas, 2000).

  1. Lesi

Keratitis herpes simplek juga dapat dibedakan atas bentuk superfisial, profunda, dan bersamaan dengan uveitis atau kerato uveitis. Keratitis  superfisial  dapat  berupa  pungtata,  dendritik,  dan  geografik.  Keratitis  dendritika merupakan proses kelanjutan dari keratitis pungtata yang diakibatkan oleh perbanyakan virus dan menyebar sambil menimbulkañ kematian sel serta membentuk defek dengan gambaran bercabang. Lesi bentuk dendritik merupakan gambaran yang khas pada kornea, memiliki percabangan linear khas dengan tepian kabur, memiliki bulbus terminalis pada ujungnya. Pemulasan fluoresein memudahkan melihat dendrit, namun sayangnya keratitis herpes dapat juga menyerupai banyak infeksi kornea yang lain dan harus dimasukkan dalam diagnosis diferensial (Vaughan, 2009).

Ada juga bentuk lain yaitu bentuk ulserasi geografik yaitu sebentuk penyakit dendritik menahun yang lesi dendritiknya berbentuk lebih lebar hat ini terjadi akibat bentukan ulkus bercabang yang melebar dan bentuknya menjadi ovoid. Dengan demikian gambaran ulkus menjadi seperti peta geografi dengan kaki cabang mengelilingi ulkus. Tepian ulkus tidak kabur. Sensasi kornea, seperti halnya penyakit dendritik, menurun. Lesi epitel kornea lain yang dapat ditimbulkan HSV adalah keratitis epitelial ”blotchy”, keratitis epitelial stelata, dan keratitis filamentosa. Namun semua ini umumnya bersifat sementara dan sering menjadi dendritik khas dalam satu dua hari (Vaughan, 2009).

Lesi geografik

Lesi dendritik

  1. Patogenesa

Keratitis herpes simplek dibagi dalam 2 bentuk yaitu epitelial dan stromal Kerusakan terjadi pada pembiakan virus intraepitelial, mengakibatkan kerusakan sel epitelial dan membentuk tukak kornea superfisial. Pada yang stromal terjadi reaksi imunologik tubuh terhadap virus yang menyerang yaitu reaksi antigen antibodi yang menarik sel radang kedalam stroma. Sel radang ini mengeluarkan bahan proteolitik untuk merusak virus tetapi juga akan merusak jaringan stroma disekitarnya. Hal ini penting diketahui karena manajemen pengobatan pada yang epitelial ditujukan terhadap virusnya sedang pada yang stromal ditujukan untuk menyerang virus dan reaksi radangnya. Perjalanan klinik keratitis dapat berlangsung lama kaena stroma kornea kurang vaskuler, sehingga menghambat migrasi limfosit dan makrofag ke tempat lesi. Infeksi okuler HSV pada hospes imunokompeten biasanya sembuh sendiri, namun pada hospes yang secara imunologik tidak kompeten, perjalanannya mungkin menahun dan dapat merusak (Vaughan, 2009).

  1. Terapi

Bertujuan menghentikan replikasi virus didalam kornea, sambil memperkecil efek merusak akibat respon radang.

  1. Debridement

Cara efektif mengobati keratitis dendritik adalah debridement epitelial, karena virus berlokasi di dalam epitel. Debridement juga mengurangi beban antigenik virus pada stroma kornea. Epitel sehat melekat erat pada kornea, namun epitel terinfeksi mudah dilepaskan. Debridement dilakukan dengan aplikator berujung kapas khusus. Yodium atau eter topikal tidak banyak manfaat dan dapat menimbulkan keratitis kimiawi. Obat siklopegik seperti atropi 1 % atau homatropin5% diteteskan kedalam sakus konjugtiva, dan ditutup dengan sedikit tekanan. Pasien harus diperiksa setiap hari dan diganti penutupnya sampai defek korneanya sembuh umumny adalah 72 jam. Pengobatan tambahan dengan anti virus topikal mempercepat pemulihan epitel. Terapi obat topikal tanpa debridement epitel pada keratitis epitel memberi keuntungan karena tidak perlu ditutup, namun ada kemungkinan pasien menghadapi berbagai keracunan obat (Vaughan, 2009).

  1. Terapi obat

Agen anti virus topikal yang di pakai pada keratitis herpes adalah idoxuridine, trifluridine, vidarabine, dan acyclovir. Trifluridine dan acyclovir jauh lebih efektif untuk penyakit stroma dari pada yang lain. Idoxuridine dan trifluridine sering kali menimbulkan reaksi toxik. Acyclovir oral ada mamfaatnya untuk pengobatan penyakit herpes mata berat, khususnya pada orang atopik yang rentan terhadap penyakit herpes mata dan kulit agresif (eczema herpeticum). Study multicenter terhadap efektivitas acyclovir untuk pengobatan kerato uveitis herpes simpleks dan pencegahan penyakit rekurens kini sedang dilaksanakan ( herpes eye disease study) (Vaughan, 2009).

Replikasi virus dalam pasien imunokompeten, khususnya bila terbatas pada epitel kornea, umumnya sembuh sendiri dan pembentukan parut minimal. Dalam hal ini penggunaan kortikosteroid topikal tidak perlu, bahkan berpotensi sangat merusak. Kortikosteroid topikal dapat juga mempermudah perlunakan kornea, yang meningkatkan risiko perforasi kornea. Jika memang perlu memakai kortikosteroid topikal karena hebatnya respon peradangan, penting sekali ditambahkan obat anti virus secukupnya untuk mengendalikan replikasi virus (Vaughan, 2009).

3. Bedah

Keratolasti penetrans mungkin diindentifikasi untuk rehabilitasi penglihatan pasien yang mempunyai parut kornea berat, namun hendaknya dilakukan beberapa bulan setelah penyakit herpes non aktif. Pasca bedah, infeksi herpes rekurens dapat timbul karena trauma bedah dan kortikosteroid topikal yang diperlukan untuk mencegah penolakan transplantasi kornea. Juga sulit dibedakan penolakan transplantasi kornea dari penyakit stroma rekurens (Vaughan, 2009).

Perforasi kornea akibat penyakit herpes stroma atau superinfeksi bakteri atau fungi mungkin memerlukan keratoplasti penetrans darurat. Pelekat jaringan sianokrilat dapat dipakai secara efektif untuk menutup perfosi kecil dan graft “petak” lamelar berhasil baik pada kasus tertentu. Keratoplasi lamelar memiliki keuntungan dibanding keratoplasti penetrans karena lebih kecil kemungkinan terjadi penolakan transparant. Lensa kontak lunak untuk terapi atau tarsorafi mungkin diperlukan untuk pemulihan defek epitel yang terdapat padakeratitis herpes simplek (Vaughan, 2009).

4. Pengendalian mekanisme pemicu yang mengaktifkan kembali infeksi HSV

Infeksi HSV rekurens pada mata banyak dijumpai kira – kira sepertiga kasus dalam 2 tahun serangan pertama. Sering dapat ditemukan mekanisme pemicunya. Setelah denga teliti mewawancarai pasien. Begitu ditemukan, pemicu itu dapat dihindari. Aspirin dapat dipakai untuk mencegah demam, pajanan berlebihan terhadap sinar matahari atau sinar UV dapat dihindari. Keadaan – keadaan yang dapat menimbulkan strea psikis dapat dikurangi. Dan aspirin dapat diminum sebelum menstruasi (Vaughan, 2009).

  1. Prognosis

Prognosis akhirnya baik karena tidak terjadi parut atau vaskularisasi pada kornea. Bila tidak diobati, penyakit ini berlangsung 1-3 tahun dengan meninggalkan gejala sisa.

2.3.7   Keratitis Virus Varisela Zoster

Infeksi virus varicella zoster terjadi dalam 2 bentuk: primer (varicella) dan rekuren (zoster). Manifestasi pada mata jarang terjadi pada varicella namun sering pada zoster ophthalmic. Pada varicella, lesi mata umumnya pada kelopak dan tepian kelopak. Jarang ada keratitis (khas lesi stroma perifer dengan vaskularisasi), dan lebih jarang lagi keratitis epithelial dengan atau tanpa pseudodendrite. Pernah dilaporkan keratitis disciformis, dengan uveitis yang lamanya bervariasi (Vaughan, 2009).

Berbeda dari lesi kornea varicella, yang jarang dan jinak, zoster ophthalmic relatif banyak dijumpa, kerap kali disertai keratouveitis yang bervariasi beratnya sesuai dengan status kekebalan pasien. Komplikasi kornea pada zoster ophthalmic dapat diperkirakan timbul jika terdapat erupsi kulit di daerah yang dipersarafi cabang-cabang Nervus Nasosiliaris (Vaughan, 2009).

Keratitis Herpes Zoster pada cabang N Nasosiliaris

Berbeda dari keratitis HSV rekuren, yang umumnya hanya mengenai epithel, keratitis VZV mengenai stroma dan uvea anterior pada awalnya. Lesi epitelnya keruh dan amorf, kecuali kadang-kadang pada pseudodendrite linear yang sedikit mirip dendrite pada keratitis HSV. Keluhan stroma disebabkan oleh edema dan sedikit infiltrate sel yang pada awalnya hanya subepitel. Keadaan ini dapat diikuti penyakit stroma dalam dengan nekrosis dan vaskularisasi. Kadang-kadang timbul keratitis disciformis dan mirip keratitis disciformis HSV. Kehilangan sensasi kornea selalu merupakan ciri mencolok dan sering berlangsung berbulan-bulan setelah lesi kornea tampak sudah sembuh. Uveitis yang timbul cenderung menetap beberapa minggu sampai bulan, namun akhirnya sembuh. Skleritis dapat menjadi masalah berat pada penyakit VZV mata (Vaughan, 2009).

Acyclovir intravena dan oral telah dipakai dengan hasil baik untuk mengobati herpes zoster ophthalmic, khususnya pada pasien yang kekebalannya terganggu. Dosis oralnya adalah 800mg, 5 kali sehari untuk 10-14 hari. Terapi hendaknya dimulai 72 jam setelah timbulnya kemerahan. Peranan antivirus topikal kurang meyakinkan. Kortikosteroid topikal mungkin diperlukan untuk mengobati keratitis berat, uveitis, dan glaukoma sekunder. Penggunaan kortikosteroid sistemik masih kontroversial. Terapi ini mungkin diindikasikan untuk mengurangi insidensi dan hebatnya neuralgia paska herpes. Namun demikian keadaan ini sembuh sendiri (Vaughan, 2009).

2.6  Keratitis Fungi

Keratitis jamur dapat menyebabkan infeksi jamur yang serius pada kornea dan berdasarkan sejumlah laporan, jamur telah ditemukan menyebabkan 6%-53% kasus keratitis ulseratif. Lebih dari 70 spesies jamur telah dilaporkan menyebabkan keratitis jamur (Grayson, 1983).

2.6.1 Etiologi

Secara ringkas dapat dibedakan :

  1. Jamur berfilamen (filamentous fungi) : bersifat multiseluler dengan cabang-cabang hifa.

a)     Jamur bersepta : Furasium sp, Acremonium sp, Aspergillus sp, Cladosporium sp, Penicillium sp, Paecilomyces sp, Phialophora sp, Curvularia sp, Altenaria sp.

b)     Jamur tidak bersepta : Mucor sp, Rhizopus sp, Absidia sp.

  1. Jamur ragi (yeast) yaitu jamur uniseluler dengan pseudohifa dan tunas : Candida albicans, Cryptococcus sp, Rodotolura sp.

2.6.2 Manifestasi Klinik

Reaksi peradangan yang berat pada kornea yang timbul karena infeksi jamur dalam bentuk mikotoksin, enzim-enzim proteolitik, dan antigen jamur yang larut. Agen-agen ini dapat menyebabkan nekrosis pada lamella kornea, peradangan akut , respon antigenik dengan formasi cincin imun, hipopion, dan uveitis yang berat.

Ulkus kornea yang disebabkan oleh jamur berfilamen dapat menunjukkan infiltrasi abu-abu sampai putih dengan permukaan kasar, dan bagian kornea yang tidak meradang tampak elevasi keatas. Lesi satelit yang timbul terpisah dengan lesi utama dan berhubungan dengan mikroabses stroma. Plak endotel dapat terlihat paralel terhadap ulkus. Cincin imun dapat mengelilingi lesi utama, yang merupakan reaksi antara antigen jamur dan respon antibodi tubuh. Sebagai tambahan, hipopion dan sekret yang purulen dapat juga timbul. Reaksi injeksi konjungtiva dan kamera okuli anterior dapat cukup parah. Pada keratitis candida biasaya ditandai dengan lesi berwarna putih kekuningan.

Untuk menegakkan diagnosis klinik dapat dipakai pedoman berikut :

  1. Riwayat trauma terutama tumbuhan, pemakaian steroid topikal lama.
  2. Lesi satelit.
  3. Tepi ulkus sedikit menonjol dan kering, tepi yang ireguler dan tonjolan seperti  hifa di bawah endotel utuh.
  4. Plak endotel.
  5. Hypopyon, kadang-kadang rekuren.
  6. Formasi cincin sekeliling ulkus.
  7. Lesi kornea yang indolen (Duane, 1987).

2.6.3 Diagnosa Laboratorik

Sangat membantu diagnosis pasti, walaupun bila negatif belum menyingkirkan diagnosis keratomikosis. Yang utama adalah melakukan pemeriksaan kerokan kornea (sebaiknya dengan spatula Kimura) yaitu dari dasar dan tepi ulkus dengan biomikroskop. Dapat dilakukan pewarnaan KOH, Gram, Giemsa atau KOH + Tinta India, dengan angka keberhasilan masing-masing ± 20-30%, 50-60%, 60-75% dan 80%. Lebih baik lagi melakukan biopsi jaringan kornea dan diwamai dengan Periodic Acid Schiff atau Methenamine Silver, tapi sayang perlu biaya yang besar. Akhir-akhir ini dikembangkan Nomarski differential interference contrast microscope untuk melihat morfologi jamur dari kerokan kornea (metode Nomarski) yang dilaporkan cukup memuaskan. Selanjutnya dilakukan kultur dengan agar Sabouraud atau agar ekstrak maltosa (Srinavan, 2006).

2.6.4 Terapi

Terapi medikamentosa di Indonesia terhambat oleh terbatasnya preparat komersial yang tersedia, tampaknya diperlukan kreativitas dalam improvisasi pengadaan obat, yang utama dalam terapi keratomikosis adalah mengenai jenis keratomikosis yang dihadapi bisa dibagi:

  1. Belum diidentifikasi jenis jamur penyebabnya.
  2. Jamur berfilamen.
  3. Ragi (yeast).
  4. Golongan Actinomyces yang sebenarnya bukan jamur sejati.

Untuk golongan I : Topikal Amphotericin B 1,0­2,5 mg/ml, Thiomerosal (10 mg/ml), Natamycin > 10 mg/ml, golongan Imidazole.

Untuk golongan II : Topikal Amphotericin B 0,15%, Miconazole 1%, Natamycin 5% (obat terpilih), econazole 1% (obat terpilih).

Untuk golongan III : Econazole 1%, Amphoterisin B 0,15 %, Natamycin 5%, Clotrimazole 1%, fluoconazol 2 % (Jack, 2009).

Untuk golongan IV : Golongan Sulfa, berbagai jenis Antibiotik.

Steroid topikal adalah kontra indikasi, terutama pada saat terapi awal. Diberikan juga obat sikloplegik (atropin) guna mencegah sinekia posterior untuk mengurangi uveitis anterior.

Tidak ada pedoman pasti untuk penentuan lamanya terapi; kriteria penyembuhan antara lain adalah adanya penumpulan (blunting atau rounding-up) dari lesi-lesi ireguler pada tepi ulkus, menghilangnya lesi satelit dan berkurangnya infiltrasi di stroma di sentral dan juga daerah sekitar tepi ulkus. Perbaikan klinik biasanya tidak secepat ulkus bakteri atau virus. Adanya defek epitel yang sulit menutup belum tentu menyatakan bahwa terapi tidak berhasil, bahkan kadang-kadang terjadi akibat pengobatan yang berlebihan. Jadi pada terapi keratomikosis diperlukan kesabaran, ketekunan dan ketelitian dari kita semua (Grayson, 1983).

BAB III

PENUTUP

 

1.1    Kesimpulan

Keratitis adalah suatu peradangan kornea yang disebabkan oleh bakteri, virus, dan jamur. Keratitis dapat diklasifikasikan berdasarkan lapis kornea yang terkena seperti keratitis superficial dan profunda, atau berdasarkan penyebabnya yaitu keratitis karena berkurangnya sekresi air mata, keratitis karena keracunan obat, keratitis reaksi alergi, infeksi, reaksi kekebalan, reaksi terhadap konjungtivitis menahun.

Pada Keratitis sering timbul rasa sakit yang berat oleh karena kornea bergesekan dengan palpebra, karena kornea berfungsi sebagai media untuk refraksi sinar dan merupakan media pembiasan terhadap sinar yang yang masuk ke mata maka lesi pada kornea umumnya akan mengaburkan penglihatan terutama apabila lesi terletak sentral dari kornea. Fotofobia terutama disebabkan oleh iris yang meradang  Keratitis dapat memberikan gejala mata merah, rasa silau dan merasa ada yang mengganjal atau kelilipan.

Manajemen yang tepat dapat mengurangi insidensi kehilangan penglihatan dan membatasi kerusakan kornea. Keterlambatan diagnosis infeksi adalah salah satu faktor yang  berperan terhadap terapi awal yang tidak tepat. Kebanyakan gangguan penglihatan ini dapat dicegah, namun hanya bila di diagnosis penyebabnya ditetapkan secara dini dan diobati secara memadai.

 

4.2    Saran

  1. Dilakukan penelitian epidemiologi tentang penatalaksanaan secara empiris pada kasus keratitis bakteri, virus dan jamur di Indonesia khususnya di tiap-tiap daerah
  2. Dilakukan penelitian terkait faktor-faktor yang mempengaruhi keberhasilan terapi keratitis bakteri, virus serta jamur

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. American Academy of Ophthalmology. Externa disease and cornea. San Fransisco 2007
  2. Duane, D Thomas : Clinical Ophthalmology, Volume 4, Philadelphia, Harper & Row Publisher, 1987.
  3. Grayson, Merrill : Diseases of The Cornea, Second Edition, London, The C. V. Mosby Company, 1983.
  4. Ilyas, Sidarta. 2000.Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI Jakarta :52.
  5. Ilyas, Sidarta. 2005. Ilmu penyakit Mata. Edisi ketiga. FKUI. Jakarta. Hal (118-120) (147-167)
  6. Ilyas, Sidarta. 2006. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Balai Penerbit FKUI Jakarta.
  7. Mansjoer, Arif M. 2001. Kapita Selekta edisi-3 jilid-1. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Hal: 56
  8. Srinivasan M, et al. Distinguishing infectious versus non infectious keratitis. INDIAN Journal of Opthalmology  2006 56:3;50-56
  9. Vaughan, Daniel. Oftalmologi Umum. Edisi 14 Cetakan Pertama. Widya Medika Jakarta, 2009

 

 

 


BAB I

PENDAHULUAN

 

I.1     LATAR BELAKANG

Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih kontroversial dalam kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum ada, selalu berubah. KPD sering kali menimbulkan konsekuensi yang dapat menimbulkan morbiditas dan mortalitas pada ibu maupun bayi terutama kematian perinatal yang cukup tinggi. Kematian perinatal yang cukup tinggi ini antara lain disebabkan karena kematian akibat kurang bulan, dan kejadian infeksi yang meningkat karena partus tak maju, partus lama, dan partus buatan yang sering dijumpai pada pengelolaan kasus KPD terutama pada pengelolaan konservatif.

Dilema sering terjadi pada pengelolaan KPD dimana harus segera bersikap aktif terutama pada kehamilan yang cukup bulan, atau harus menunggu sampai terjadinya proses persalinan, sehingga masa tunggu akan memanjang berikutnya akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. Sedangkan sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada KPD kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan janin yang cukup.

Ada 2 komplikasi yang sering terjadi pada KPD, yaitu : pertama, infeksi, karena ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi. Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada KPD, flora vagina yang normal ada bisa menjadi patogen yang akan membahayakan baik pada ibu maupun pada janinnya. Oleh karena itu membutuhkan pengelolaan yang agresif seperti diinduksi untuk mempercepat persalinan dengan maksud untuk mengurangi kemungkinan resiko terjadinya infeksi ; kedua, adalah kurang bulan atau prematuritas, karena KPD sering terjadi pada kehamilan kurang bulan. Masalah yang sering timbul pada bayi yang kurang bulan adalah gejala sesak nafas atau respiratory Distress Syndrom (RDS) yang disebabkan karena belum masaknya paru. (4)

Protokol pengelolaan yang optimal harus memprtimbangkan 2 hal tersebut di atas dan faktor-faktor lain seperti fasilitas serta kemampuan untuk merawat bayi yang kurang bulan. Meskipun tidak ada satu protokol pengelolaan yang dapat untuk semua kasus KPD, tetapi harus ada panduan pengelolaan yang strategis, yang dapat mengurangi mortalitas perinatal dan dapat menghilangkan komplikasi yang berat baik pada anak maupun pada ibu.

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1     Bagaimana etiologi dan patofisiologi KPD pada kehamilan?

I.2.2     Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan KPD pada kehamilan?

I.3        TUJUAN

I.3.1     Mengetahui etiologi dan patofisiologi KPD pada kehamilan.

I.3.2     Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan KPD pada kehamilan.

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

BAB II

STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

II.1  IDENTITAS PASIEN

No. Reg : 262928

  1. A.    Identitas pribadi :

Nama                     : Ny. K                                    Nama Suami    : Tn. A

Umur                     : 16 tahun                                Umur               : 20 tahun

Agama                   : Islam                                     Agama             : Islam

Alamat                  : Jl.KH Wahid Hasyim Kec. Bululawang

Pekerjaan              : IRT                                       Pekerjaan         : buruh bangunan

Pendidikan            : SMP                                      Pendidikan      : SD

 

  1. B.  Anamnesa :
  2. Masuk rumah sakit tanggal : 15 Agustus 2011 pada pukul 12.00
  3. Keluhan utama : Keluar cairan jernih merembes dari jalan lahir.
  4. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh keluar cairan berwarna jernih dari jalan lahir pada pukul 19.00 cairan keluar merembes sedikit demi sedikit (tanggal 14-08-2011). Pukul 19.30 pasien datang kebidan kemudian diperiksa dengan hasil pembukaan masih 1 jari. Pukul 21.00 pasien dirujuk bidan ke puskesmas karena cairan yang keluar semakin lama semakin banyak, dan diperiksa masih pembukaan 1 jari. (tanggal 15-08-2011) Pasien juga mengeluh mulai merasakan sakit dan kenceng-kenceng namun masih jarang-jarang. Pukul 11.00 pasien dirujuk ke RSUD Kepanjen oleh karena masih tetap pembukaan 1 jari.
  5. Riwayat kehamilan yang sekarang : ini merupakan kehamilan pertama pasien, pada saat trimester I & II tidak ada keluhan, mual muntah (+)
  6. Riwayat menstruasi : menarche umur 11 tahun, HPHT 15-11-2010,  UK : 38-39 minggu HPL : 22-08-2011
  7. Riwayat perkawinan : pasien menikah 1 x, lamanya 9 bulan, umur pertama menikah 15 tahun.
  8. Riwayat persalinan sebelumnya : –
  9. Riwayat penggunaan kontrasepsi : –
  10. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : –
  11. Riwayat penyakit keluarga : –
  12. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : –
  13. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pasien belum mengkonsumsi obat apapun

C.  Pemeriksaan fisik

a)      Status present

Keadaan umum : kesadaran compos mentis

Tekanan darah : 120/80 mmHg                       Nadi : 88 x/menit

Suhu                : 36,5°C                                  Frekwensi pernapasan : 20 x/menit

Tinggi Badan   : 142 cm                                  Berat badan : 52 Kg

b)      Pemeriksaan umum

Kulit                            : normal

Kepala                         :

Mata                : anemi (-/-)      ikterik (-/-)       odem palpebra  (-/-)

Wajah              : simetris

Mulut              : kebersihan gigi geligi kurang            stomatitis (-)

hiperemi faring (-)                 pembesaran tonsil (-)

Leher                           : pembesaran kelenjar limfe di leher (-)

pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax                         :

Paru :

Inspeksi           : hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-)

pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal

retraksi costa -/-

Palpasi             : teraba massa abnormal -/-     pembesaran kelenjar axila -/-

Perkusi            : sonor +/+       hipersonor -/-               pekak -/-

Auskultasi       : vesikuler +/+             suara nafas menurun -/-

wheezing -/-              ronki -/-

Jantung :

Inspeksi           : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi             : thrill -/-

Perkusi            : batas jantung normal

Auskultasi       : denyut jantung                      S1                    S2

Abdomen                    :

Inspeksi           : flat -/-, distensi -/-, gambaran pembuluh darah kolateral -/-

Palpasi             : pembesaran organ -/-             nyeri tekan -/-

teraba massa abnormal -/-

Perkusi            : timpani

Auskultasi       : suara bising usus +/+ metallic sound -/-

Ekstremitas                 : odem -/-

D. Status obstetri

Pemeriksaan luar     

Leopold I        : Tinggi fundus uteri :3 jari dibawah procesus xiphoideus/ 30 cm

Fundus uteri teraba lunak

Leopold II       : sebelah kiri teraba bagian-bagian kecil, sebelah kanan kesan teraba tahanan memanjang

Leopold III     : teraba keras, bundar dan melenting

Leopold IV     : Masuk PAP 2 jari

Bunyi jantung janin     : 136 x/menit, regular

Ukuran panggul luar : –

 

Pemeriksaan obstetric dalam           :

Pada pemeriksaan dalam didapatkan blood slym (-), pembukaan : 1 jari, penipisan portio (-), kulit ketuban (-).

E. Ringkasan  

Anamnesa:  Pasien mengeluh keluar cairan dari jalan lahir pada pukul 19.00 cairan keluar merembes sedikit demi sedikit , berwarna jernih (tanggal 14-08-2011). Pukul 19.30 pasien datang kebidan kemudian diperiksa dengan hasil pembukaan masih 1 jari. Pukul 21.00 pasien dirujuk bidan ke puskesmas karena cairan yang keluar semakin lama semakin banyak, dan diperiksa masih pembukaan 1 jari. (tanggal 15-08-2011) Pasien juga mengeluh mulai merasakan sakit dan kenceng-kenceng namun masih jarang-jarang. Pukul 11.00 pasien dirujuk ke RSUD Kepanjen oleh karena masih tetap pembukaan 1 jari.

Pemeriksaan fisik : keadaan umum : kesadaran compos mentis, tekanan darah : 120/90 mmHg, nadi : 90x / menit, suhu: 36,5°C, frekwensi pernapasan : 20x/menit, Tinggi badan : 142 cm, Berat Badan : 52 Kg.

Pemeriksaan obstetric luar      :

Leopold I        : Tinggi fundus uteri :3 jari dibawah procesus xiphoideus/ 30 cm

Fundus uteri teraba lunak

Leopold II       : sebelah kiri teraba bagian-bagian kecil, sebelah kanan kesan teraba tahanan memanjang

Leopold III     : teraba keras, bundar dan melenting

Leopold IV     : Masuk PAP 2 jari

Bunyi jantung janin     : 136 x/menit, regular

Pemeriksaan obstetric dalam   : Vulva / vagina : Blood slym (-), pembukaan : 1 jari,            penipisan portio (-), kulit ketuban (-).

Diagnose         : GIP0000Ab000 umur kehamilan 38-39 minggu belum inpartu

dengan Ketuban Pecah Dini + Suspect Cephalopelvic Disproportion

Rencana tindakan       :

1. Infus RL 20 tpm

2. Pasang DC

3. Observasi tanda vital

4. Antibiotik

5. SC

 

 

 

 

 

 

 

Lembar Follow Up

Nama pasien                : Ny. K

Ruang kelas                 : IRNA Brawijaya

Diagnose                     : P1001Ab000 Post SC

Bayi Ny.S :

Jenis kelamin               : Perempuan

Berat lahir                   : 2700 gram

Panjang                       : 50 cm

Apgar Score                : 7-8

LK/LD/LLA               : 32/31,5/11

Caput                          :  (-)

Anus                            : (+)

Cacat                           : (-)

Ketuban                      : keruh

 

16Agustus 2011

S : Luka masih terasa sakit, pusing (+), BAB (-), BAK (-)

O : T = 130/80 mmHg

N = 80x/menit

S = 36,5⁰C

RR = 19 x/menit

Pemeriksaan obstetric luar : TFU setinggi 2 jari dibawah pusat.

A = P1001Ab000 Post SC hari pertama

P =       1. Infus RL

2. Cefotaxim IV

4. observasi TTV

 

17Agustus 2011

S : Luka masih terasa sakit, pusing (-), BAB (-), BAK (+)

O : T = 120/80 mmHg

N = 84x/menit

S = 36,7⁰C

RR = 18x/menit

Pemeriksaan obstetric luar : TFU setinggi pertengan pusat dan symnpisis.

A = P1001Ab000 Post SC hari pertama

P =       1. Infus RL

2. Cefotaxim IV

4. observasi TTV

 

18Agustus 2011

S : Luka masih terasa sakit, pusing (-), BAB (-), BAK (+)

O : T = 120/80 mmHg

N = 88x/menit

S = 36,6⁰C

RR = 18x/menit

Pemeriksaan obstetric luar : TFU setinggi pertengan pusat dan symnpisis.

A = P1001Ab000 Post SC hari pertama

P =       BLPL + KIE perawatan luka

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT

KRS tanggal                           : 18 Agustus 2011

Keadaan pasien waktu pulang            : keadaan umum cukup,  T = 120/80 mmHg, N = 84,  S = 36˚C

  • Hb                               : 11,5 gr/dL
  • PPV                             : –
  • Massa                          : –
  • Diagnose saat pulang  : P1001Ab000 post SC

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

  1. A.    Definisi

Ketuban pecah prematur yaitu pecahnya membran khorio-amniotik sebelum onset persalinan atau disebut juga Premature Rupture Of Membrane = Prelabour Rupture Of Membrane = PROM. Ketuban pecah prematur pada preterm yaitu pecahnya membran Chorio-amniotik sebelum onset persalinan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau disebut juga Preterm Premature Rupture Of Membrane = Preterm Prelabour Rupture Of Membrane = PPROM. Ketuban pecah dini merupakan pecahnya selaput janin sebelum proses persalinan dimulai.

1.   KPD saat preterm (KPDP) adalah KPD pada usia <37 minggu

2.   KPD memanjang merupakan KPD selama >24 jam yang berhubungan dengan peningkatan risiko infeksi intra-amnion.

Ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intra uterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan mambran disebabkan adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina serviks. (Sarwono Prawiroharjo, 2002)

Ketuban pecah dini atau sponkaneous/ early/ premature rupture of the membrane (PROM) adalah pecahnya ketuban sebelum partus : yaitu bila pembukaan pada primigravida dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. (Rustam Mochtar 1998)

 

 

 

 

 

 

B.     Etiologi

Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran atau meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan membran disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. Selain itu ketuban pecah dini merupakan masalah kontroversi obstetri.

Penyebab lainnya adalah sebagai berikut :

  1. Serviks inkompeten.
  2. Ketegangan rahim berlebihan : kehamilan ganda, hidramion.
  3. Kelainan letak janin dan rahim : letak sungsang, letak lintang.
  4. Kemungkinan kesempitan panggul : bagian terendah belum masuk PAP (sepalo pelvic  disproporsi).
  5. Infeksi yang menyebabkan terjadinya biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk preteolitik sel sehingga memudahkan ketuban pecah. (Amnionitis/ Korioamnionitis).
  6. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, kelainan genetik)
  7. Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi disebut fase laten
  • Makin panjang fase laten, makin tinggi kemungkinan infeksi
  • Makin muda kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa menimbulkan morbiditas janin

C.    Patofisiologi

Banyak teori, mulai dari defect kromosom kelainan kolagen, sampai infeksi. Pada sebagian besar kasus ternyata berhubungan dengan infeksi (sampai 65%) High virulensi : Bacteroides dan Low virulensi : Lactobacillus.

Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast, jaringa retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh system aktifitas dan inhibisi interleukin -1 (iL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas iL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/ amnion, menyebabkan ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.

  1. E.     Diagnosa

Secara klinik diagnosa ketuban pecah dini tidak sukar dibuat anamnesa pada klien dengan keluarnya air seperti kencing dengan tanda-tanda yang khas sudah dapat menilai itu mengarah ke ketuban pecah dini.

Untuk menentukan betul tidaknya ketuban pecah dini bisa dilakukan dengan cara :

  • Adanya cairan yang berisi mekonium (kotoran janin), verniks kaseosa (lemak putih) rambut lanugo atau (bulu-bulu halus) bila telah terinfeksi bau
  • Pemeriksaan inspekulo, lihat dan perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari kanalis servikalis pada bagian yang sudah pecah, atau terdapat cairan ketuban pada forniks posterior
  • USG : volume cairan amnion berkurang/oligohidramnion
  • Terdapat infeksi genital (sistemik)
  • Gejala chorioamnionitis

Maternal : demam (dan takikardi), uterine tenderness, cairan amnion yang keruh dan berbau, leukositosis (peningkatan sel darah putih) meninggi, leukosit esterase (LEA) meningkat, kultur darah/urin

Fetal : takikardi, kardiotokografi, profilbiofisik, volume cairan ketuban berkurang

Cairan amnion: Tes cairan amnion, diantaranya dengan kultur/gram stain, fetal fibronectin, glukosa, leukosit esterase (LEA) dan sitokin.

Jika terjadi chorioamnionitis maka angka mortalitas neonatal 4x lebih besar, angka respiratory distress, neonatal sepsis dan pardarahan intraventrikuler 3x lebih besar

  • Dilakukan tes valsava, tes nitrazin dan tes fern

Normal pH cairan vagina 4,5-5,5 dan normal pH cairan amnion  7,0-7,5

  • Dilakukan uji kertas lakmus/nitrazine test
    • Jadi biru (basa)            : air ketuban
    • Jadi merah (asam)       : air kencing

Pemeriksaan Lain :

  1. Ultrasonografi : Ultrasonografi dapat mengindentifikasikan kehamilan ganda, anormaly janin atau melokalisasi kantong cairan amnion pada amniosintesis.
  2. Amniosintesis : Cairan amnion dapat dikirim ke laboratorium untuk evaluasi kematangan paru janin.
  3. Pemantauan janin : Membantu dalam mengevaluasi janin
  4. Protein C-reaktif :  Peningkatan protein C-reaktif serum menunjukkan peringatan korioamnionitis

F.     Penatalaksanaan

Perlu dilakukan pertimbangan tentang tata laksana yang paling tinggi mencapai well born baby dan well health mother. Masalah berat dalam menghadapi ketuban pecah dini adalah apabila kehamilan kurang dari 26 minggu karena untuk mempertahankannya memerlukan waktu lama. Bila berat janin sudah mencapai 2000 gram, induksi dapat dipertimbangkan. Kegagalan induksi disertai dengan infeksi yang diikuti histerektomi.

Selain itu, dapat dilakukan pemberian kortikosteroid dengan pertimbangan. Tindakan ini akan menambah reseptor pematangan paru, meningkatnya maturitas paru janin. Pemberian betametason 12 minggu dilakukan dengan interval 24 jam dan 12 minggu tambahan, maksimum dosis 24 minggu, masa kerjanya sekitar 2-3 hari. Bila janin setelah satu minggu belum lahir, pemberian berakortison dapat diulang lagi.

Indikasi melakukan pada ketuban pecah dini adalah sebagai berikut :

  1. Pertiimbangan waktu dan berat janin dalam rahim. Pertimbangan waktu apakah 6, 12, atau 24 jam. Berat janin sebaiknya lebih dari 2000 gram.
  2. Terdapat tanda infeksi intra uteri. Suhu meningkat lebih dari 38°c, dengan pengukuran  per rektal. Terdapat tanda infeksi melalui hasil pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan kultur air ketuban.

Penatalaksanaan

  • Penatalaksanaan ketuban pecah dini tergantung pada umur kehamilan dan tanda infeksi intrauterin.
  • Pada umumnya lebih baik untuk membawa semua pasien dengan KPD ke RS dan melahirkan bayi yang berumur > 37 minggu dalam 24 jam dari pecahnya ketuban untuk memperkecil resiko infeksi intrauterin.
  • Tindakan konservatif (mempertahankan kehamilan) diantaranya pemberian antibiotik dan cegah infeksi (tidak melakukan pemeriksaan dalam), tokolisis, pematangan paru, amnioinfusi, epitelisasi (vit C dan trace element, masih kontroversi), fetal and maternal monitoring. Tindakan aktif (terminasi/mengakhiri kehamilan) yaitu dengan sectio caesarea (SC) atau pun partus pervaginam.
  • Dalam penetapan langkah penatalaksanaan tindakan yang dilakukan apakah langkah konservatif ataukah aktif, sebaiknya perlu mempertimbangkan usia kehamilan, kondisi ibu dan janin, fasilitas perawatan intensif, kondisi, waktu dan tempat perawatan, fasilitas/kemampuan monitoring, kondisi/status imunologi ibu dan kemampuan finansial keluarga.
  • Untuk usia kehamilan <37 minggu dilakukan penanganan konservatif dengan mempertahankan kehamilan sampai usia kehamilan matur.
  • Untuk usia kehamilan 37 minggu atau lebih lakukan terminasi dan pemberian profilaksis streptokokkus grup B. Untuk kehamilan 34-36 minggu lakukan penatalaksanaan sama halnya dengan aterm
  • Untuk usia kehamilan 32-33 minggu lengkap lakukan tindakan konservatif/expectant management kecuali jika paru-paru sudah matur (maka perlu dilakukan tes pematangan paru), profilaksis streptokokkus grup B, pemberian kortikosteroid (belum ada konsensus namun direkomendasikan oleh para ahli), pemberian antibiotik selama fase laten.
  • Untuk previable preterm (usia kehamilan 24-31 minggu lengkap) lakukan tindakan konservatif, pemberian profilaksis streptokokkus grup B, single-course kortikosteroid, tokolisis (belum ada konsensus) dan pemberian antibiotik selama fase laten (jika tidak ada kontraindikasi)
  • Untuk non viable preterm (usia kehamilan <24 minggu), lakukan koseling pasien dan keluarga, lakukan tindakan konservatif atau induksi persalinan, tidak direkomendasikan profilaksis streptokokkus grup B dan kortikosteroid, pemberian antibiotik tidak dianjurkan karena belum ada data untuk pemberian yang lama)
  • Rekomendasi klinik untuk PROM, yaitu pemberian antibiotik karena periode fase laten yang panjang, kortikosteroid harus diberikan antara 24-32 minggu (untuk mencegah terjadinya resiko perdarahan intraventrikuler, respiratory distress syndrome dan necrotizing examinations),tidak boleh dilakukan digital cervical examinations jadi pilihannya adalah dengan spekulum, tokolisis untuk jangka waktu yang lama tidak diindikasikan sedangkan untuk jangka pendek dapat dipertimbangkan untuk memungkinkan pemberian kortikosteroid, antibiotik dan transportasi maternal, pemberian kortikosteroid setelah 34 minggu dan pemberian multiple course tidak direkomendasikan
  • Pematangan paru dilakukan dengan pemberian kortikosteroid yaitu deksametason 2×6 mg (2 hari) atau betametason 1×12 mg (2 hari)
  • Agentokolisis yaitu B2 agonis (terbutalin, ritodrine), calsium antagonis (nifedipine), prostaglandin sintase inhibitor (indometasin), magnesium sulfat, oksitosin antagonis (atosiban)
  • Tindakan epitelisasi masih kotroversial, walaupun vitamin C dan trace element terbukti berhubungan dengan terjadinya ketuban pecah terutama dalam metabolisme kolagen untuk maintenance integritas membran korio-amniotik, namun tidak terbukti menimbulkan epitelisasi lagi setelah terjadi PROM
  • Tindakan terminasi dilakukan jika terdapat tanda-tanda chorioamnionitis, terdapat tanda-tanda kompresi tali pusat/janin (fetal distress) dan pertimbangan antara usia kehamilan, lamanya ketuban pecah dan resiko menunda persalinan
  • KPD pada kehamilan < 37 minggu tanpa infeksi, berikan antibiotik eritromisin 3×250 mg, amoksisillin 3×500 mg dan kortikosteroid
  • KPD pada kehamilan  > 37 minggu tanpa infeksi (ketuban pecah >6 jam) berikan ampisillin 2×1 gr IV dan penisillin G 4×2 juta IU, jika serviks matang lakukan induksi persalinan dengan oksitosin, jika serviks tidak matang lakukan SC
  • KPD dengan infeksi (kehamilan <37 ataupun > 37 minggu), berikan antibiotik ampisillin 4×2 gr IV, gentamisin 5 mg/KgBB, jika serviks matang lakukan induksi persalinan dengan oksitosin, jika serviks tidak matang lakukan SC.

G. Prognosis/komplikasi

Adapun pengaruh ketuban pecah dini terhadap ibu dan janin adalah :

Prognosis ibu :  Infeksi intrapartal/dalam persalinan

Jika terjadi infeksi dan kontraksi ketuban pecah maka bisa menyebabkan sepsis yang selanjutnya dapat mengakibatkan meningkatnya angka morbiditas dan mortalitas

  • Infeksi puerperalis/ masa nifas
  • Dry labour/Partus lama
  • Perdarahan post partum
  • Meningkatkan tindakan operatif obstetri (khususnya SC)
  • Morbiditas dan mortalitas maternal

Prognosis janin :  Prematuritas

Masalah yang dapat terjadi pada persalinan prematur diantaranya adalah respiratory distress sindrome, hypothermia, neonatal feeding problem, retinopathy of premturity, intraventricular hemorrhage, necrotizing enterocolitis, brain disorder (and risk of cerebral palsy), hyperbilirubinemia, anemia, sepsis.

  • Prolaps funiculli/ penurunan tali pusat
  • Hipoksia dan Asfiksia sekunder (kekurangan oksigen pada bayi)

Mengakibatkan kompresi tali pusat, prolaps uteri, dry labour/pertus lama, apgar score rendah, ensefalopaty, cerebral palsy, perdarahan intrakranial, renal failure, respiratory distress.

  • Sindrom deformitas janin

Terjadi akibat oligohidramnion. Diantaranya terjadi hipoplasia paru, deformitas ekstremitas dan pertumbuhan janin terhambat (PJT)

  • Morbiditas dan mortalitas perinatal

H. Penyulit : Chepalopelvic Disproportion (CPD)

1. Definisi

Chepalopelvic Disproportion /Disproporsi sefalopelvik adalah keadaan yang menggambarkan ketidaksesuaian antara kepala janin dan panggul ibu sehingga janin tidak dapat keluar melalui vagina. Disproporsi sefalopelvik disebabkan oleh panggul sempit, janin yang besar ataupun kombinasi keduanya.

2. Ukuran Panggul

a. Pintu Atas Panggul :

Pintu atas panggul dibentuk oleh promontorium corpus vertebra sacrum 1, linea innominata, serta pinggir atas simfisis. Konjugata diagonalis adalah jarak dari pinggir bawah simfisis ke promontorium, Secara klinis, konjugata diagonalis dapat diukur dengan memasukkan jari telunjuk dan jari tengah yang dirapatkan menyusur naik ke seluruh permukaan anterior sacrum, promontorium teraba sebagai penonjolan tulang. Dengan jari tetap menempel pada promontorium, tangan di vagina diangkat sampai menyentuh arcus pubis dan ditandai dengan jari telunjuk tangan kiri. Jarak antara ujung jari pada promontorium sampai titik yang ditandai oleh jari telunjuk merupakan panjang konjugata diagonalis.

Konjugata vera yaitu jarak dari pinggir atas simfisis ke promontorium yang dihitung dengan mengurangi konjugata diagonalis 1,5 cm, panjangnya lebih kurang 11 cm. Konjugata obstetrika merupakan konjugata yang paling penting yaitu jarak antara bagian tengah dalam simfisis dengan promontorium, Selisih antara konjugata vera dengan konjugata obstetrika sedikit sekali.

 

b. Panggul Tengah (Pelvic Cavity)

Ruang panggul ini memiliki ukuran yang paling luas. Pengukuran klinis panggul tengah tidak dapat diperoleh secara langsung. Terdapat penyempitan setinggi spina isciadika, sehingga bermakna penting pada distosia setelah kepala engagement. Jarak antara kedua spina ini yang biasa disebut distansia interspinarum merupakan jarak panggul terkecil yaitu sebesar 10,5 cm. Diameter anteroposterior setinggi spina isciadica berukuran 11,5 cm. Diameter sagital posterior, jarak antara sacrum dengan garis diameter interspinarum berukuran 4,5 cm.

c. Pintu Bawah Panggul

Pintu bawah panggul bukanlah suatu bidang datar namun terdiri dari dua segitiga dengan dasar yang sama yaitu garis yang menghubungkan tuber isciadikum kiri dan kanan. Pintu bawah panggul yang dapat diperoleh melalui pengukuran klinis adalah jarak antara kedua tuberositas iscii atau distansia tuberum (10,5 cm), jarak dari ujung sacrum ke tengah-tengah distensia tuberum atau diameter sagitalis posterior (7,5 cm), dan jarak antara pinggir bawah simpisis ke ujung sacrum (11,5 cm).

d. Panggul Sempit

Distosia adalah persalinan yang sulit dan ditandai oleh terlalu lambatnya kemajuan persalinan. Distosia dapat disebabkan oleh kelainan pada servik, uterus, janin, tulang panggul ibu atau obstruksi lain di jalan lahir. Kelainan ini oleh ACOG dibagi menjadi tiga yaitu:

  1. Kelainan kekuatan (power) yaitu kontraktilitas uterus dan upaya ekspulsif ibu.
    a. Kelainan his : inersia uteri / kelemahan his

b. kekuatan mengejan yang kurang misalnya pada hernia atau sesak nafas.

  1. Kelainan yang melibatkan janin (passenger), misalnya letak lintang, letak dahi, hidrosefalus.
  2. Kelainan jalan lahir (passage), misalnya panggul sempit, tumor yang mempersempit jalan lahir.

Pola Persalinan Kriteria Diagnostik Penanganan yang dianjurkan Penanganan Khusus

Panggul dengan ukuran normal tidak akan mengalami kesukaran kelahiran pervaginam pada janin dengan berat badan yang normal. Ukuran panggul dapat menjadi lebih kecil karena pengaruh gizi, lingkungan atau hal lain sehingga menimbulkan kesulitan pada persalinan pervaginam.

Panggul sempit yang penting pada obstetric bukan sempit secara anatomis namun panggul sempit secara fungsional artinya perbandingan antara kepala dan panggul. Selain panggul sempit dengan ukuran yang kurang dari normal, juga terdapat panggul sempit lainnya. Panggul ini digolongkan menjadi empat, yaitu:

  1. Kelainan karena gangguan pertumbuhan intrauterine: panggul Naegele, panggul Robert, split pelvis, panggul asimilasi.
  2. Kelainan karena kelainan tulang dan/ sendi: rakitis, osteomalasia, neoplasma, fraktur, atrofi, nekrosis, penyakit pada sendi sakroiliaka dan sendi sakrokoksigea.
  3. Kelainan panggul karena kelainan tulang belakang: kifosis, skoliosis, spondilolistesis.
  4. Kelainan panggul karena kelainan pada kaki: koksitis, luksasio koksa, atrofi atau kelumpuhan satu kaki.

Setiap penyempitan pada diameter panggul yang mengurangi kapasitas panggul dapat menyebabkan distosia saat persalinan. penyempitan dapat terjadi pada pintu atas panggul, pintu tengah panggul, pintu bawah panggul, atau panggul yang menyempit seluruhnya.

Penyempitan pintu atas panggul

Pintu atas panggul dianggap sempit apabila diameter anterioposterior terpendeknya (konjugata vera) kurang dari 10 cm atau apabila diameter transversal terbesarnya kurang dari 12 cm. Diameter anteroposterior pintu atas panggul sering diperkirakan dengan mengukur konjugata diagonal secara manual yang biasanya lebih panjang 1,5 cm. Dengan demikian, penyempitan pintu atas panggul biasanya didefinisikan sebagai konjugata diagonal yang kurang dari 11,5 cm.

Mengert (1948) dan Kaltreider (1952) membuktikan bahwa kesulitan persalinan meningkat pada diameter anteroposterior kurang dari 10 cm atau diameter transversal kurang dari 12 cm. Distosia akan lebih berat pada kesempitan kedua diameter dibandingkan sempit hanya pada salah satu diameter.

Diameter biparietal janin berukuran 9,5-9,8 cm, sehingga sangat sulit bagi janin bila melewati pintu atas panggul dengan diameter anteroposterior kurang dari 10 cm. Wanita dengan tubuh kecil kemungkinan memiliki ukuran panggul yang kecil, namun juga memiliki kemungkinan janin kecil. Dari penelitian Thoms pada 362 nullipara diperoleh rerata berat badan anak lebih rendah (280 gram) pada wanita dengan panggul sempit dibandingkan wanita dengan panggul sedang atau luas.

Pada panggul sempit ada kemungkinan kepala tertahan oleh pintu atas panggul, sehingga gaya yang ditimbulkan oleh kontraksi uterus secara langsung menekan bagian selaput ketuban yang menutupi serviks. Akibatnya ketuban dapat pecah pada pembukaan kecil dan terdapat resiko prolapsus funikuli. Setelah selaput ketuban pecah, tidak terdapat tekanan kepala terhadap serviks dan segmen bawah rahim sehingga kontraksi menjadi inefektif dan pembukaan berjalan lambat atau tidak sama sekali. Jadi, pembukaan yang berlangsung lambat dapat menjadi prognosa buruk pada wanita dengan pintu atas panggul sempit.

Pada nulipara normal aterm, bagian terbawah janin biasanya sudah masuk dalam rongga panggul sebelum persalinan. Adanya penyempitan pintu atas panggul menyebabkan kepala janin megapung bebas di atas pintu panggul sehingga dapat menyebabkan presentasi janin berubah. Pada wanita dengan panggul sempit terdapat presentasi wajah dan bahu tiga kali lebih sering dan prolaps tali pusat empat sampai enam kali lebih sering dibandingkan wanita dengan panggul normal atau luas.

Penyempitan panggul tengah

Dengan sacrum melengkung sempurna, dinding-dinding panggul tidak berkonvergensi, foramen isciadikum cukup luas, dan spina isciadika tidak menonjol ke dalam, dapat diharapkan bahwa panggul tengah tidak akan menyebabkan rintangan bagi lewatnya kepala janin. Penyempitan pintu tengah panggul lebih sering dibandingkan pintu atas panggul.Hal ini menyebabkan terhentunya kepala janin pada bidang transversal sehingga perlu tindakan forceps tengah atau seksio sesarea.

Penyempitan pintu tengah panggul belum dapat didefinisikan secara pasti seperti penyempitan pada pintu atas panggul. Kemungkinan penyempitan pintu tengah panggul apabila diameter interspinarum ditambah diameter sagitalis posterior panggul tangah adalah 13,5 cm atau kurang. Ukuran terpenting yang hanya dapat ditetapkan secara pasti dengan pelvimetri roentgenologik ialah distansia interspinarum. Apabila ukuran ini kurang dari 9,5 cm, perlu diwaspadai kemungkinan kesukaran persalinan apalagi bila diikuti dengan ukuran diameter sagitalis posterior pendek.

Penyempitan Pintu Bawah Panggul

Pintu bawah panggul bukan suatu bidang datar melainkan dua segitiga dengan diameter intertuberosum sebagai dasar keduanya. Penyempitan pintu bawah panggul terjadi bila diameter distantia intertuberosum berjarak 8 cm atau kurang. Penyempitan pintu bawah panggul biasanya disertai oleh penyempitan pintu tengah panggul. Disproporsi kepala janin dengan pintu bawah panggul tidak terlalu besar dalam menimbulkan distosia berat. Hal ini berperan penting dalam menimbulkan robekan perineum. Hal ini disebabkan arkus pubis yang sempit, kurang dari 900 sehingga oksiput tidak dapat keluar tepat di bawah simfisis pubis, melainkan menuju ramus iskiopubik sehingga perineum teregang dan mudah terjadi robekan.

Perkiraan Kapasitas Panggul Sempit

Perkiraan panggul sempit dapat diperoleh dari pemeriksaan umum dan anamnesa. Misalnya pada tuberculosis vertebra, poliomyelitis, kifosis. Pada wanita dengan tinggi badan yang kurang dari normal ada kemungkinan memiliki kapasitas panggul sempit, namun bukan berarti seorang wanita dengan tinggi badan yang normal tidak dapat memiliki panggul sempit. Dari anamnesa persalinan terdahulu juga dapat diperkirakan kapasitas panggul. Apabila pada persalinan terdahulu berjalan lancar dengan bayi berat badan normal, kemungkinan panggul sempit adalah kecil.

Pengukuran panggul (pelvimetri) merupakan salah satu cara untuk memperoleh keterangan tentang keadaan panggul. Melalui pelvimetri dalama dengan tangan dapat diperoleh ukuran kasar pintu atas dan tengah panggul serta memberi gambaran jelas pintu bawah panggul. Adapun pelvimetri luar tidak memiliki banyak arti.

Pelvimetri radiologis dapat memberi gambaran yang jelas dan mempunyai tingkat ketelitian yang tidak dapat dicapai secara klinis. Pemeriksaan ini dapat memberikan pengukuran yang tepat dua diameter penting yang tidak mungkin didapatkan dengan pemeriksaan klinis yaitu diameter transversal pintu atas dan diameter antar spina iskhiadika.

Tetapi pemeriksaan ini memiliki bahaya pajanan radiasi terutama bagi janin sehingga jarang dilakukan. Pelvimetri dengan CT scan dapat mengurangi pajanan radiasi, tingkat keakuratan lebih baik dibandingkan radiologis, lebih mudah, namun biayanya mahal. Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan dengan MRI dengan keuntungan antara lain tidak ada radiasi, pengukuran panggul akurat, pencitraan janin yang lengkap. Pemeriksaan ini jarang dilakukan karena biaya yang mahal.

Dari pelvimetri dengan pencitraan dapat ditentukan jenis panggul, ukuran pangul yang sebenarnya, luas bidang panggul, kapasitas panggul, serta daya akomodasi yaitu volume dari bayi yang terbesar yang masih dapat dilahirkan spontan.

Pada kehamilan yang aterm dengan presentasi kepala dapat dilakukan pemeriksaan dengan metode Osborn dan metode Muller Munro Kerr. Pada metode Osborn, satu tangan menekan kepala janin dari atas kearah rongga panggul dan tangan yang lain diletakkan pada kepala untuk menentukan apakah kepala menonjol di atas simfisis atau tidak. Metode Muller Munro Kerr dilakukan dengan satu tangan memegang kepala janin dan menekan kepala ke arah rongga panggul, sedang dua jari tangan yang lain masuk ke vagina untuk menentukan seberapa jauh kepala mengikuti tekanan tersebut dan ibu jari yang masuk ke vagina memeriksa dari luar hubungan antara kepala dan simfisis.

Janin yang besar

Normal berat neonatus pada umumnya 4000gram dan jarang ada yang melebihi 5000gram. Berat badan neonatus lebih dari 4000gram dinamakan bayi besar. Frekuensi berat badan lahir lebih dari 4000gram adalah 5,3%, dan berat badan lahir yang melihi 4500gram adalah 0,4%. Biasanya untuk berat janin 4000-5000 gram pada panggul normal tidak terdapat kesulitan dalam proses melahirkan. Factor keturunan memegang peranan penting sehingga dapat terjadi bayi besar. Janin besar biasanya juga dapat dijumpai pada ibu yang mengalami diabetes mellitus, postmaturitas, dan pada grande multipara. Selain itu, yang dapat menyebabkan bayi besar adalah ibu hamil yang makan banyak, hal tersebut masih diragukan.

Untuk menentukan besarnya janin secara klinis bukanlah merupakan suatu hal yang mudah. Kadang-kadang bayi besar baru dapat kita ketahui apabila selama proses melahirkan tidak terdapat kemajuan sama sekali pada proses persalinan normal dan biasanya disertai oleh keadaan his yang tidak kuat. Untuk kasus seperti ini sangat dibutuhkan pemeriksaan yang teliti untuk mengetahui apakah terjadi sefalopelvik disproporsi. Selain itu, penggunaan alat ultrasonic juga dapat mengukur secara teliti apabila terdapat bayi dengan tubuh besar dan kepala besar.

Pada panggul normal, biasanya tidak menimbulkan terjadinya kesulitan dalam proses melahirkan janin yang beratnya kurang dari 4500gram. Kesulitan dalam persalinan biasanya terjadi karena kepala janin besar atau kepala keras yang biasanya terjadi pada postmaturitas tidak dapat memasuki pntu atas panggul, atau karena bahu yang lebar sulit melalui rongga panggul. Bahu yang lebar selain dapat ditemukan pada janin yang memiliki berat badan lebih juga dapat dijumpai pada anensefalus. Janin dapat meninggal selama proses persalinan dapat terjadi karena terjadinya asfiksia dikarenakan selama proses kelahiran kepala anak sudah lahir, akan tetapi karena lebarnya bahu mengakibatkan terjadinya macet dalam melahirkan bagian janin yang lain. Sedangkan penarikan kepala janin yang terlalu kuat ke bawah dapat mengakibatkan terjadinya cedera pada nervus brakhialis dan muskulus sternokleidomastoideus.

3. Penanganan

1. Persalinan Percobaan

Setelah dilakukan penilaian ukuran panggul serta hubungan antara kepala janin dan panggul dapat diperkirakan bahwa persalinan dapat berlangsung per vaginan dengan selamat dapat dilakukan persalinan percobaan. Cara ini merupakan tes terhadap kekuatan his, daya akomodasi, termasuk moulage karena faktor tersebut tidak dapar diketahui sebelum persalinan.

Persalinan percobaan hanya dilakukan pada letak belakang kepala, tidak bisa pada letak sungsang, letak dahi, letak muka, atau kelainan letak lainnya. Ketentuan lainnya adalah umur keamilan tidak boleh lebih dari 42 mingu karena kepala janin bertambah besar sehingga sukar terjadi moulage dan ada kemungkinan disfungsi plasenta janin yang akan menjadi penyulit persalinan percobaan.

Pada janin yang besar kesulitan dalam melahirkan bahu tidak akan selalu dapat diduga sebelumnya. Apabila dalam proses kelahiran kepala bayi sudah keluar sedangkan dalam melahirkan bahu sulit, sebaiknya dilakukan episiotomy medioateral yang cukup luas, kemudian hidung dan mulut janin dibersihkan, kepala ditarik curam kebawah dengan hati-hati dan tentunya dengan kekuatan terukur. Bila hal tersebut tidak berhasil, dapat dilakukan pemutaran badan bayi di dalam rongga panggul, sehingga menjadi bahu depan dimana sebelumnya merupakan bahu belakang dan lahir dibawah simfisis. Bila cara tersebut masih juga belum berhasil, penolong memasukkan tangannya kedalam vagina, dan berusaha melahirkan janin dengan menggerakkan dimuka dadanya. Untuk melahirkan lengan kiri, penolong menggunakan tangan kanannya, dan sebaliknya. Kemudian bahu depan diputar ke diameter miring dari panggul untuk melahirkan bahu depan.

Persalinan percobaan ada dua macam yaitu trial of labour dan test of labour. Trial of labour serupa dengan persalinan percobaan di atas, sedangkan test of labour sebenarnya adalah fase akhir dari trial of labour karena baru dimulai pada pembukaan lengkap dan berakhir 2 jam kemudian. Saat ini test of labour jarang digunakan karena biasanya pembukaan tidak lengkap pada persalinan dengan pangul sempit dan terdapat kematian anak yang tinggi pada cara ini.

Keberhasilan persalinan percobaan adalah anak dapat lahir sontan per vaginam atau dibantu ekstraksi dengan keadaan ibu dan anak baik. Persalinan percobaan dihentikan apabila pembukaan tidak atau kurang sekali kemajuannnya, keadaan ibu atau anak kurang baik, ada lingkaran bandl, setelah pembukaan lengkap dan ketuban pecah kepala tidak masuk PAP dalam 2 jam meskipun his baik, serta pada forceps yang gagal. Pada keadaan ini dilakukan seksio sesarea.

2. Seksio Sesarea

Seksio sesarea elektif dilakukan pada kesempitan panggul berat dengan kehamilan aterm, atau disproporsi sephalopelvik yang nyata. Seksio juga dapat dilakukan pada kesempitan panggul ringan apabila ada komplikasi seperti primigravida tua dan kelainan letak janin yang tak dapat diperbaiki.

Seksio sesarea sekunder (sesudah persalinan selama beberapa waktu) dilakukan karena peralinan perobaan dianggap gagal atau ada indikasi untuk menyelesaikan persalinan selekas mungkin sedangkan syarat persalinan per vaginam belum dipenuhi.

3. Simfisiotomi

Tindakan ini dilakukan dengan memisahkan panggul kiri dan kanan pada simfisis. Tindakan ini sudah tidak dilakukan lagi. Kraniotomi dan Kleidotomi : Pada janin yang telah mati dapat dilakukan kraniotomi atau kleidotomi. Apabila panggul sangat sempit sehingga janin tetap tidak dapat dilahirkan, maka dilakukan seksio sesarea.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB III

PENUTUP

 

III.1  KESIMPULAN

Ketuban pecah dini adalah keluarnya cairan berupa air dari vagina setelah kehamilan berusia 22 minggu sebelum proses persalinan berlangsung dan dapat terjadi pada kehamilan preterm sebelum kehamilan 37 minggu maupun kehamilan aterm.

Penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD, namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predesposisi adalah: Infeksi, Servik yang inkompetensia, Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus), misalnya (trauma, hidramnion, gemelli), Kelainan letak, Keadaan sosial ekonomi, dan faktor lain.

Diagnosa KPD ditegakkan dengan cara :

1. Anamnesa

2. Inspeksi

3. Pemeriksaan dengan spekulum.

4. Pemeriksaan dalam

5. Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan laboraturium, Tes Lakmus (tes Nitrazin), Mikroskopik (tes pakis),Pemeriksaan ultrasonografi (USG).

Walaupun pendekatan diagnosis KPD cukup banyak macam dan caranya, namun pada umumnya KPD sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana.

Komplikasi yang mungkin dapat terjadi : Tali pusat menumbung, Prematuritas, persalinan preterm, jika terjadi pada usia kehamilan preterm, Oligohidramnion, bahkan sering partus kering (dry labor) karena air ketuban habis, infeksi maternal : (infeksi intra partum (korioamnionitis) ascendens dari vagina ke intrauterine, korioamnionitis (demam >380C, takikardi, leukositosis, nyeri uterus, cairan vagina berbau busuk atau bernanah, DJJ meningkat), endometritis), penekanan tali pusat (prolapsus) : gawat janin kematian janin akibat hipoksia (sering terjadi pada presentasi bokong atau letak lintang), trauma pada waktu lahir dan Premature dan komplikasi infeksi intrapartum.

Penatalaksanaan KPD tergantung pada umur kehamilan. Kalau umur kehamilan tidak diketahui secara pasti segera dilakukan pemeriksaann ultrasonografi (USG) untuk mengetahui umur kehamilan dan letak janin. Resiko yang lebih sering pada KPD dengan janin kurang bulan adalah RDS dibandingkan dengan sepsis. Oleh karena itu pada kehamilan kurang bulan perlu evaluasi hati-hati untuk menentukan waktu yang optimal untuk persalinan. Pada umur kehamilan 34 minggu atau lebih biasanya paru-paru sudah matang, chorioamnionitis yang diikuti dengan sepsis pada janin merupakan sebab utama meningginya morbiditas dan mortalitas janin. Pada kehamilan cukup bulan, infeksi janin langsung berhubungan dengan lama pecahnya selaput ketuban atau lamanya perode laten.

III.2  SARAN

  1. Dilakukan penelitian epidemiologis tentang KPD di Indonesia
  2. Mahasiswa diharapkan lebih mengenalkan kepada masyarakat tentang KPD

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Andhi Juanda, 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Jakarta. FKUI
  2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC); Update to CDC’s sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2006: fluoroquinolones no longer recommended for treatment of gonococcal infections.; MMWR Morb Mortal Wkly Rep; 2007; Vol. 56; pp. 332-6
  3. Centers for Disease Control and Prevention, Workowski KA, Berman SM; Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2006.; MMWR Recomm Rep; 2006; Vol. 55; pp. 1-94
  4. Freddy dinata. Kelainan pada kelenjar bartholini. diakses dari www.azramedicalcentre tanggal 4 maret 2011
  5. Irma handayani. Radang genitalia pada wanita. Diakses dari www.google.com tanggal 8 maret 2011
  6. Landay Melanie, Satmary Wendy A, Memarzadeh Sanaz, Smith Donna M, Barclay David L, “Chapter 49. Premalignant & Malignant Disorders of the Vulva & Vagina” (Chapter). DeCherney AH, Nathan L: CURRENT Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, 10e.USA: McGraw-Hill
  7. MacKay H. Trent, “Chapter 18. Gynecologic Disorders” (Chapter). McPhee SJ, Papadakis MA, Tierney LM, Jr.: CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2010.USA: McGraw-Hill
  8. 8.             Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 3 hal. 386. 2005. FK UI
  9. Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham FG, “Chapter 41. Surgeries for Benign Gynecologic Conditions” (Chapter). Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham FG: Williams Gynecology.USA: McGraw-Hill
  10. Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham FG, “Chapter 4. Benign Disorders of the Lower Reproductive Tract” (Chapter). Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham FG: Williams Gynecology.  USA: McGraw-Hill

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Laporan kasus                           

 

GIP0000Ab000 UMUR KEHAMILAN 3839 MINGGU DENGAN KETUBAN PECAH DINI & SUSPEK CPD

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DISUSUN OLEH :

Wahyu R.Haryadie

205.12.1.0003

PEMBIMBING : dr. SYAMSUL BACHRI SpOG (K)

BAGIAN OBSTETRI DAN GYNEKOLOGI

RSUD KANJURUHAN KEPANJEN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG

2011


BAB I

PENDAHULUAN

I.1     LATAR BELAKANG

IUFD (Intra Uterine Fetal Death) merupakan kematian janin yang terjadi tanpa sebab yang jelas, yang mengakibatkan kehamilan tidak sempurna (Uncomplicated Pregnancy). Kematian janin terjadi kira-kira pada 1% kehamilan dan dianggap sebagai kematian janin jika terjadi pada janin yang telah berusia 20 minggu atau lebih, dan bila terjadi pada usia di bawah usia 20 minggu disebut abortus. Sedangkan WHO menyebutkan bahwa yang dinamakan kematian janin adalah kematian yang terjadi bila usia janin 20 minggu dan berat janin waktu lahir diatas 1000 gram.

Pada dasarnya untuk membedakan IUFD dengan aborsi spontan, WHO dan American College of Obstetricians and Gynaecologists telah merekomendasikan bahwa statistik untuk IUFD termasuk di dalamnya hanya kematian janin intra uterine dimana berat janin 500 gr atau lebih, dengan usia kehamilan 22 minggu atau lebih. Tapi tidak semua negara menggunakan pengertian ini, masing-masing negara berhak menetapkan batasan dari pengertian IUFD (Kliman, 2000)

Penyebab dari kematian janin intra uterine yang tidak dapat diketahui sekitar 25-60%, insiden meningkat seiring dengan peningkatan usia kehamilan. Pada beberapa kasus yang penyebabnya teridentifikasi dengan jelas, dapat dibedakan berdasarkan penyebab dari faktor janin, maternal dan patologi dari plasenta

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1     Bagaimana etiologi dan patofisiologi IUFD pada kehamilan?

I.2.2     Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan IUFD pada kehamilan?

I.3        TUJUAN

I.3.1     Mengetahui etiologi dan patofisiologi IUFD pada kehamilan.

I.3.2     Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan IUFD pada kehamilan.

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

BAB II

STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

2.1   IDENTITAS PASIEN

A. Identitas Penderita

Nama penderita           : Ny. E                         Nama Suami    : Tn. B

Umur penderita           : 25 tahun                    Umur suami     : 23 tahun

Alamat                        : Pagelaran

Pekerjaan penderita     : Swasta                       Pekerjaan suami : Swasta

Pendidikan penderita : SD                             Pendidikan suami : SMA

B. Anamnesa

  1. Masuk rumah sakit tanggal : 15 Agustus 2011 pada pukul 07.30
  2. Keluhan utama : Tidak merasakan gerak janin didalam rahim
  3. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh tidak merasakan gerakan janinnya sejak 3 hari yang lalu (15 Agustus 2011, pukul 07.30). Pasien mengaku pernah terjatuh dikamar mandi dengan posisi bokong terlebih dahulu menyentuh lantai (08 Agustus 2011, 05.30) pasien menyangkal keluar cairan dan darah dari jalan lahir, kemudian pasien langsung memeriksakan kandungannya ke bidan (11.00), setelah diperiksa dikatakan tidak ada masalah dengan kandungannya, pasien disuruh pulang dan diberikan vitamin.  (10 Agustus 2011) Pasien mengaku  mulai merasakan gerakan janinnya semakin berkurang. (12 Agustus 2011) Pasien tidak lagi merasakan adanya gerakan janin. (13 Agustus 2011, 11.00) Pasien kembali  periksa ke bidan dan diperiksasudah tidak ada denyut jantung bayi, kemudian pasien dirujuk ke RSUD Kanjuruhan. (15 Agustus 2011, pukul 07.20) Tiba di IGD, (Pukul 07.30) Masuk Kaber.

  1. Riwayat kehamilan yang sekarang : (-)
  2. Riwayat menstruasi : menarche umur 15 tahun, HPHT 20-11-2010, HPL: 27-08-2011, UK: 38-39 minggu
  3. Riwayat perkawinan : pasien menikah 1 kali, lamanya 2 tahun, umur pertama menikah 23 tahun.
  4. Riwayat persalinan sebelumnya : –
  5. Riwayat penggunaan kontrasepsi : –
  6. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : disangkal
  7. Riwayat penyakit keluarga : disangkal
  8. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : pijat oyok (+) 3 kali
  9. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : obat-obatan dari bidan.

C. Pemeriksaan Fisik

  1. Status present

Keadaan umum : kesadaran compos mentis

Tekanan darah : 120/80 mmhg                        Nadi : 80x/menit

Suhu                : 36,5°C                                  Frekwensi pernapasan : 20x/menit

Tinggi Badan   : –                                            Berat badan : –

  1. Pemeriksaan umum

Kulit                            : normal

Kepala                         :

Mata                : anemi (-/-)      ikterik (-/-)       odem palpebra  (-/-)

Wajah              : simetris

Mulut              : stomatitis (-), hiperemi faring (-), pembesaran tonsil (-)

Leher               : pembesaran kelenjar limfe di leher (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax                         :

Paru :

Inspeksi           : hiperpigmentasi areola mammae (+), ASI (-), pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal, retraksi costa -/-

Palpasi             : teraba massa abnormal -/-     pembesaran kelenjar axila -/-

Perkusi            : sonor +/+, hipersonor -/-, pekak -/-

Auskultasi       : vesikuler +/+ , suara nafas menurun -/-, wheezing -/-, ronki -/-

Jantung            :

Inspeksi           : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi             : thrill -/-

Perkusi            : batas jantung normal

Auskultasi       : denyut jantung S1     S2

Abdomen        :

Inspeksi           : flat -/-, distensi -/-, gambaran pembuluh darah kolateral -/-

Palpasi             : pembesaran organ -/-, nyeri tekan -/-, teraba massa abnormal -/-

Perkusi            : timpani

Auskultasi       : suara bising usus +/+, metallic sound -/-

Ekstremitas                 : odem -/-

D. Status Obstetri

Pemeriksaan luar :

Leopold I        : Tinggi fundus uteri : 3 jari dibawah procesus xiphoideus (30 cm)

Fundus uteri teraba lunak

Leopold II       : sebelah kanan teraba bagian-bagian kecil, sebelah kiri kesan teraba tahanan memanjang

Leopold III     : teraba keras, bundar dan melenting

Leopold IV     : Belum masuk PAP

Bunyi jantung janin     : –

Ukuran panggul luar : –

Pemeriksaan obstetric dalam :

Pada pemeriksaan dalam didapatkan slym (+), pembukaan : 1 jari, penipisan portio (-), kulit ketuban (+).

E. Ringkasan

Anamnesa: Pasien mengeluh tidak merasakan gerakan janinnya sejak 3 hari yang lalu. Pasien mengaku pernah terjatuh dikamar mandi dengan posisi bokong terlebih dahulu menyentuh lantai. Pasien merasakan gerakan janinnya semakin berkurang.. Pasien kembali  periksa ke bidan dan diperiksa sudah tidak ada denyut jantung bayi, kemudian pasien dirujuk ke RSUD Kanjuruhan.

Pemeriksaan fisik : keadaan umum : kesadaran compos mentis, tekanan darah : 120/80 nadi : 80x/menit, suhu: 36,5°C, frekwensi pernapasan : 20x/menit

Pemeriksaan obstetric luar      : Fundus uteri : 3 jari dibawah procesus xiphoideus (30 cm), punggung kanan, belum masuk PAP, DJJ: –

Pemeriksaan obstetric dalam   : Vulva / vagina : slym (+), pembukaan : 1 jari, penipisan portio (-), kulit ketuban (+).

Diagnose         : GIP0000Ab000 dengan IUFD

Rencana tindakan       :

– Induksi Persalinan (Pervaginam)

Lembar Follow Up

Nama pasien                : Ny. E

Ruang kelas                 : IRNA Brawijaya

Diagnose                     : P1000Ab000 Post Partum dengan IUFD

 

15Agustus 2011

S : Pusing (+), perdarahan (-) BAB (+), BAK (+)

O : T = 110/80 mmHg

N = 90x/menit

S = 37,5⁰C

RR = 21x/menit

A = P1000Ab000 Post Partum dengan IUFD

P =       1. Infus RL

2. Cefotaxim IV

3. Observasi TTV

 

16 Agustus 2011

S : Pusing (-), perdarahan (-) BAB (+), BAK (+)

O : T = 120/80 mmHg

N = 88x/menit

S = 36,2⁰C

RR = 18x/menit

A = P1000Ab000 Post Partum dengan IUFD

P =       1. Infus RL

2. Cefotaxim IV

3. Observasi TTV

 

17 Agustus 2011

S : Pusing (-), perdarahan (-) BAB (+), BAK (+)

O : T = 120/80 mmHg

N = 84x/menit

S = 36,6⁰C

RR = 18x/menit

A = P1000Ab000 Post Partum dengan IUFD

P =       1. Infus RL

2. Cefotaxim IV

3. Observasi TTV

18 Agustus 2011

S : Pusing (-), perdarahan (-) BAB (+), BAK (+)

O : T = 120/80 mmHg

N = 84x/menit

S = 36,5⁰C

RR = 18x/menit

A = P1000Ab000 Post Partum dengan IUFD

P =       1. Infus RL

2. Cefotaxim IV

3. Observasi TTV

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT

KRS tanggal                           : 18 Agustus 2011

Keadaan pasien waktu pulang            : keadaan umum cukup,  T = 120/80 mmHg, N = 82,  S = 36,5˚C, RR= 18 x/menit

  • Hb                               : 12 gr/dL
  • PPV                             : –
  • Massa                          : –
  • Diagnose saat pulang  : P1000Ab000 Post Partum dengan IUFD

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI

IUFD (Intra Uterine Fetal Death) merupakan kematian janin yang terjadi tanpa sebab yang jelas, yang mengakibatkan kehamilan tidak sempurna (Uncomplicated Pregnancy). Kematian janin terjadi kira-kira pada 1% kehamilan dan dianggap sebagai kematian janin jika terjadi pada janin yang telah berusia 20 minggu atau lebih, dan bila terjadi pada usia di bawah usia 20 minggu disebut abortus. Sedangkan WHO menyebutkan bahwa yang dinamakan kematian janin adalah kematian yang terjadi bila usia janin 20 minggu dan berat janin waktu lahir diatas 1000 gram.

Pada dasarnya untuk membedakan IUFD dengan aborsi spontan, WHO dan American College of Obstetricians and Gynaecologists telah merekomendasikan bahwa statistik untuk IUFD termasuk di dalamnya hanya kematian janin intra uterine dimana berat janin 500 gr atau lebih, dengan usia kehamilan 22 minggu atau lebih. Tapi tidak semua negara menggunakan pengertian ini, masing-masing negara berhak menetapkan batasan dari pengertian IUFD (Kliman, 2000)

IUFD adalah keadaan tidak adanya tanda-tanda kehidupan janin dalam kandungan baik pada kehamilan yang besar dari 20 minggu atau kurang dari 20 minggu. (Rustam Muchtar, 1998)

3.2 ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI

Penyebab dari kematian janin intra uterine yang tidak dapat diketahui sekitar 25-60%, insiden meningkat seiring dengan peningkatan usia kehamilan. Pada beberapa kasus yang penyebabnya teridentifikasi dengan jelas, dapat dibedakan berdasarkan penyebab dari faktor janin, maternal dan patologi dari plasenta (Kliman, 2000).

  1. a.    Faktor Ibu

1)      Ketidakcocokan Rh darah Ibu dengan janin

Akan timbul masalah bila ibu memiliki Rh negatif, sementara ayah Rh positif, sehingga janin akan mengikuti yang lebih dominan yaitu Rh positif, yang berakibat antara ibu dan janin akan mengalami ketidakcocokan Rhesus. Ketidakcocokan ini akan mempengaruhi kondisi janin tersebut. Misalnya dapat terjadi kondisi Hidrops fetalis, yaitu suatu reaksi imunologis yang menimbulkan gambaran klinis pada janin antara lain berupa pembengkakan pada perut akibat terbentuknya cairan yang berlebihan pada rongga perut (asites), pembengkakan kulit janin penumpukan cairan di rongga dada atau rongga jantung, dan lain-lain. Akibat dari penimbunan cairan-cairan  yang berlebihan tersebut, tubuh janin akan membengkak yang dapat berakibat pula darahnya bercampur dengan air. Jika kondisi demikian terjadi, biasanya janin tidak akan tertolong lagi.

2)      Ketidakcocokan golongan darah Ibu dengan janin

Terutama pada golongan darah A, B, dan O yang sering terjadi adalah antara golongan darah anak A atau B dengan ibu bergolongan darah O atau sebaliknya. Hal ini disebabkan karena pada saat masih dalam kandungan, darah janin tidak cocok dengan darah ibunya, sehingga ibu akan membentuk zat antibodi.

3)      Berbagai penyakit pada ibu hamil

Salah satu contohnya adalah diabetes dan preeklampsia. Hipertensi juga sangat berbahaya pada ibu hamil, baik yang memang memiliki riwayat hipertensi meupun yang tidak (hipertensi gravidarum). Hipertensi dapat menyebabkan kekurangan O2 pada janin yang disebabkan oleh berkurangnya suplai darah dari ibu ke plasenta yang disebabkan oleh spasme dan kadang-kadang trombosis dari pembuluh darah ibu.

4)      Trauma saat hamil

Trauma bisa mengakibatkan terjadinya solusio plasenta atau plasenta terlepas. Trauma terjadi misalnya karena benturan pada perut, baik karena kecelakaan atau pemukulan. Trauma bisa saja mengenai pembuluh darah di plasenta, sehingga menimbulkan perdarahan pada plasenta atau plasenta terlepas sebagian, yang pada akhirnya aliran darah ke janin pun terhambat.

5)      Infeksi pada ibu hamil

Ibu hamil sebaiknya menghindari berbagai infeksi seperti bakteri maupun virus. Bahkan demam tinggi pada ibu hamil (lebih dari 103º F) dapat menyebabkan janin tidak tahan dengan tubuh ibunya.

6)      Prolonged Pregnancy (kehamilan diatas 42 minggu)

Kehamilan lebih dari 42 minggu.Jika kehamilan telah lewat waktu, plasenta akan mengalami penuaan sehingga fungsinya akan berkurang. Janin akan kekurangan asupan nutrisi dan oksigen. Cairan ketuban bisa berubah menjadi sangat kental dan hijau, akibatnya cairan dapat terhisap masuk ke dalam paru-paru janin. Hal ini bisa dievaluasi melalui USG dengan color doppler sehingga bisa dilihat arus arteri umbilikalis jantung ke janin. Jika demikian, maka kehamilan harus segera dihentikan dengan cara diinduksi. Itulah perlunya taksiran kehamilan pada awal kehamilan dan akhir kehamilan melalui

7)      Hamil pada usia lanjut

Hamil pada usia lanjut adalah kehamilan pada usia >35 tahun. Kehamilan ini rentan dikarenakan beberapa hal, yaitu:

  • Selepas usia menjangkau 35 tahun ke atas setiap wanita akan mengalami penurunan dalam kualitas telur yang dihasilkan oleh ovarium.
  • Umur berkaitan pula dengan perubahan hormon. Jadi kemungkinan pengeluaran telur lebih dari satu. Seterusnya boleh menyebabkan berlaku kehamilan kembar dua atau lebih.
  • Wanita yang hamil pada usia lanjut juga mudah mengalami masalah diabetes. Ini dapat dikarenakan ibu dengan gaya hidup yang tidak sehat, terlalu banyak konsumsi gula, dan jarang olah raga.
  • Kehamilan pada usia lanjut juga mungkin sukar untuk bersalin secara normal.
  • Memiliki resiko tinggi janin mengalami syndrome Down karena kelainan kromosom.
  • Resiko tinggi keguguran.

8)      Ruptur uteri

Ruptur uteri merupakan salah satu ben­­tuk perdarahan yang terjadi pada ke­ha­mil­an lanjut dan persalinan, selain pla­senta pre­via, solusio plasenta, dan gangguan pem­­­bekuan darah. Batasan perda­rah­an pa­­da kehamilan lanjut berarti per­da­rahan pada kehamilan setelah 22 ming­­gu sampai sebelum bayi dilahirkan, se­dangkan per­­darahan pada persalinan adalah perda­rah­­an intrapartum sebelum kelahiran.

9)      Kematian Ibu

Jika terjadi kematian ibu, sudah jelas janin juga akan mengalami kematian, dikarenakan fungsi tubuh yang seharusnya menopang pertumbuhan janin, tidak lagi ada.

b. Faktor Janin

1)      Gerakan Sangat Berlebihan

Gerakan bayi dalam rahim yang sangat berlebihan, terutama jika terjadi gerakan satu arah saja dapat membahayakan kondisi janin. Hal ini dikarenakan gerakan yang berlebihan ini akan menyebabkan tali pusar terpelintir. Jika tali pusar terpelintir, maka pembuluh darah yang mengalirkan darah dari ibu ke janin akan tersumbat. Gerakan janin yang sangat liar menandakan bahwa kebutuhan janin tidak terpenuhi.

2)      Kelainan kromosom

Bisa juga disebut penyakit bawaan, misalnya kelainan genetik berat (trisomi). Kematian janin akibat kelainan genetik biasanya baru terdeteksi pada saat kematian sudah terjadi, yaitu dari hasil otopsi janin. Hal ini disebabkan karena pemeriksaan kromosom saat janin masih dalam kandungan beresiko tinggi dan memakan biaya banyak.

3)      Kelainan bawaan bayi

Yang bisa mengakibatkan kematian janin adalah hidrops fetalis, yakni akumulasi cairan dalam tubuh janin. Jika akumulasi cairan terjadi dalam rongga dada bisa menyebabkan hambatan nafas bayi. Kerja jantung menjadi sangat berat akibat dari banyaknya cairan dalam jantung sehingga tubuh bayi mengalami pembengkakan atau terjadi kelainan pada paru-parunya.

4)      Malformasi janin

Pada janin yang mengalami malformasi, berarti pembentukan organ janin tidak berlangsung dengan sempurna. Karena ketidaksempurnaan inilah suplai yang dibutuhkan janin tidak terpenuhi, sehingga kesejahteraan janin menjadi buruk dan bahkan akan menyebabkan kematian pada janin.

5)      Kehamilan multiple

Pada kehamilan multiple ini resiko kematian maternal maupun perinatal meningkat. Berat badan janin lebih rendah dibanding janin pada kehamilan tunggal pada usia kehamilan yang sama (bahkan perbedaannya bisa sampai 1000-1500 g). Hal ini bisa disebabkan regangan uterus yang berlebihan sehingga sirkulasi plasenta juga tidak lancar. Jika ketidaklancaran ini berlangsung hingga keadaan yang parah, suplai janin tidak terpenuhi dan pada akhirnya akan menyebabkan kematian janin.

6)      Intra Uterine Growth Restriction

Kegagalan janin untuk mencapai berat badan normal pada masa kehamilan. Pertumbuhan janin terhambat dan bahkan menyebabkan kematian, yang tersering disebabkan oleh asfiksia saat lahir, aspirasi mekonium, perdarahan paru, hipotermia dan hipoglikemi.

7)      Infeksi (parvovirus B19, CMV, listeria)

Infeksi ini terjadi dikarenakan oleh virus, dan jika virus ini telah menyerang maka akan menyebabkan janin mengalami gangguan seperti, pembesaran hati, kuning, ekapuran otak, ketulian, retardasi mental, dan lain-lain. Dan gangguan ini akan membuat kesejahteraan janin memburuk dan jika dibiarkan terus-menerus janin akan mati.

8)      Insufisiensi plasenta yang idiopatik

Merupakan bagian dari kasus hipertensi dan penyakit ginjal yang sudah disebutkan diatas. Pada beberapa kasus, insufisiensi plasenta ini terjadi pada kehamilan yang berturut-turut. Janin tidak mengalami pertumbuhan secara normal.

  1. c.    Faktor Palsenta

1)       Perlukaan cord

2)       Pecah secara mendadak (abruption)

3)       Premature Rupture of Membrane

4)       Vasa Previa

  1. d.      Faktor Resiko

Berikut ini beberapa faktor resiko terjadinya kematian janin intra uteri (Kliman, 2000) :

  • Ibu usia lanjut
  • Riwayat kematian janin intra uterine
  • Infertilitas Ibu
  • Hemokonsentrasi pada ibu
  • Usia Ayah
  • Obesitas

3.3 PATOLOGI ANATOMI

Janin yang meninggal intra uterin biasanya lahir dalam kondisi maserasi. Kulitnya mengelupas dan terdapat bintik-bintik merah kecoklatan oleh karena absorbsi pigmen darah. Seluruh tubuhnya lemah atau lunak dan tidak bertekstur. Tulang kranialnya sudah longgar dan dapat digerakkan dengan sangat mudah satu dengn yang lainnya. Cairan amnion dan cairan yang ada dalam rongga mengandung pigmen darah. Maserasi dapat terjadi cepat dan meningkat dalam waktu 24 jam dari kematian janin. Dengan kata lain, patologi yang terjadi pada IUFD dapat terjadi perubahan-perubahan sebagai berikut:

a)      Rigor mortis (tegang mati)

Berlangsung 2 ½ jam setelah mati, kemudian janin menjadi lemas sekali.

b)     Stadium maserasi I

Timbul lepuh-lepuh pada kulit. Lepuh-lepuh ini mula-mula berisi cairan jernih kemudian menjadi merah. Berlangsung sampai 48 jam setelah janin mati.

c)      Stadium maserasi II

Lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah coklat. Terjadi setelah 48 jam janin mati.

d)     Stadium maserasi III

Terjadi kira-kira 3 minggu setelah janin mati. Badan janin sangat lemas dan hubungan antar tulang sangat longgar. Terdapat edema di bawah kulit.

3.4 DIAGNOSIS DAN GEJALA KLINIS

Pada wanita yang diketahui mengalami kematian janin intra uterine (IUFD), pada beberpa hari berikutnya mengalami penurunan ukuran payudara. Tanda-tanda lain yang juga dapat ditemukan adalah sebagai berikut:

1)      Tidak ada gerakan janin. Pada umumnya, ibu merasakan gerakan janin pertama pada usia kehamilan 18 minggu (pada multipara) atau 20 minggu (pada primipara). Gerakan janin normalnya minimal 10 kali sehari.

2)      Gerakan janin yang sangat hebat atau sebaliknya, gerakan janin yng semakin pelan atau melemah.

3)      Ukuran abdomen menjadi lebih kecil dibandingkan dengan ukuran pada saat kehamilan normal dan tinggi fundus uteri menurun atau kehamilan yang tidak kunjung besar, dicurigai bila pertumbuhan kehamilan tidak sesuai bulan.

4)      Bunyi jantung anak tidak terdengar

5)      Palpasi janin menjadi tidak jelas

6)      Pergerakan janin tidak teraba oleh tangan pemeriksa

7)      Pada foto roentgen dapat terlihat:

  • Tulang-tulang cranial saling menutupi (tanda spalding)
  • Tulang punggung janin sangat melengkung (tanda naujokes)
  • Ada gelembung-gelembung gas pada badan janin
Gejala dan Tanda Selalu Ada Gejala dan Tanda Kadang-Kadang Ada Diagnosa Kemungkinan
  • Gerakan janin berkurang atau hilang
  • Nyeri perut hilang timbul atau menetap
  • Perdarahan pervaginam sesudah hamil 22 minggu
  • Syok
  • Uterus tegang/kaku

  • Gawat janin atau DJJ tidak terdengar

Solusio plasenta

  • Gerakan janin dan DJJ tidak ada
  • Perdarahan
  • Nyeri perut hebat
  • Syok
  • Perut kembung/ cairan bebas intra abdominal
  • Kontur uterus abnormal
  • Abdomen nyeri
  • Bagian-bagian janin teraba
  • Denyut nadi ibu cepat

Ruptura uteri

  • Gerakan janin berkurang atau hilang
  • DJJ abnormal (<100/menit atau >180/menit)
  • Cairan ketuban bercampur mekonium

Gawat janin

  • Gerakan janin/ DJJ hilang
  • Tanda-tanda kehamilan berhenti
  • Tinggi fundus uteri berkurang
  • Pembesaran uteri berkurang

Kematian janin

3.5 PENATALAKSANAAN

Kelahiran harus segera diinduksi secepatnya setelah diagnosa dapat ditegakkan. Pada satu penelitian, penundaan kelahiran lebih dari 24 jam setelah terdiagnosis dihubungkan dengan peningkatan terjadinya masa anxietas dibandingkan dengan wanita yang kelahirannya diinduksi dalam waktu 6 jam (Kliman, 2000).

Ketika janin berada di dalam uterus selama 3-4 minggu, level fibrinogen bisa turun yang dapat menyebabkan koagulopati. Hal ini sangat jarang terjadi pada kehamilan tunggal karena penegakan diagnosa dan induksi yang dilakukan lebih awal. Pada beberapa kasus kehamilan kembar, tergantung dari tipe plasentasi, induksi setelah kematian kedua janin mungkin dapat menghambat perkembangan janin menjadi matur. Pada kasus ini beberapa spesialis anak tidak merekomendasikan untuk memeriksakan koagulasi darah. Secara umum, resiko berkembangnya disseminated intravascular coagulopathy sangat jarang (Kliman, 2000).

Kematian janin awal dapat ditangani dengan pemberian laminaria diikuti oleh dilatasi dan ekstraksi. Pada wanita dengan kematian janin sebelum usia kehamilan kurang dari 28 minggu, induksi dapat dilakukan dengan menggunakan prostaglandin E2 vaginal suppositoria (10-20 mg tiap 4-6 jam), misoprostol pervaginal atau per oral (400 mcg tiap 4-6 jam), dan/atau oxytocin (terutama bagi wanita dengan sectio caessaria). Pada wanita dengan kematian janin pada usia kehamilan setelah 28 minggu, harus menggunakan dosis yang lebih rendah. The American College of Obstetricians and Gynaecologists mengatakan bahwa untuk induksi kelahiran prostaglandin E2 dan misoprostol hendaknya tidak digunakan pada wanita denga riwayat sectio caessaria karena resiko terjadinya ruptur uteri (Kliman, 2000).

Penanganan rasa nyeri pada pasien dengan induksi kelahiran untuk kasus kematian janin lebih mudah ditangani dibandingkan dengan pasien dengan janin yang masih hidup. Narkotik dengan dosis yang lebih tinggi bermanfaat untuk pasien, dan pemberian morfin biasanya cukup efektif untuk pengendalian rasa nyeri (Kliman, 2000).

Berikut tahapan-tahapan penanganan pada ibu yang didiagnosa mengalami IUFD:

  1. Jika kematian janin intra uterine telah jelas ditemukan, pasien harus diberitahukan secara berhati-hati dan dihibur. Pertimbangkan untuk menunda prosedur evakuasi janin untuk membiarkan pasien menyesuaikan secara psikologis terhadap kematian janin tersebut. Penundaan tersebut juga mempunyai keuntungan tambahan dengan memberikan kesempatan pada serviks untuk lebih siap. Jika persalinan tidak terjadi segera setelah kematian  janin, terutama pada kehamilan lanjut, koagulopati maternal dapat terjadi, walaupun keadaan ini jarang terjadi sebelum 4-6 minggu setelah kematian janin. Setelah 3 minggu, lakukan pemeriksaan koagulasi yang termasuk hitung trombosit, kadar fibrinogen, waktu protrombin, partial tromboplastin time (PTT), dan analisis produk degradasi fibrinogenserta lakukan secara serial. Berikan immunoglobulin rhesus pada semua gravida rhesus negatif kacuali ayah janin diketahui pasti dengan rhesus negatif. Berikan dosis kecil (30μg) pada trimester I dan dosis penuh pada kehamilan akhir.
  2. Penggunaan USG pada kehamilan dini telah menunjukkan bahwa kematian janin terjadi pada gestasi kembar lebih sering daripada yang diperkirakan sebelumnya. Keadaan ini biasanya asimtomatik, walaupun mungkin terjadi bercak pada vagina. Tidak diperlukan intervensi, dan dapat diharapkan terjadinya resorpsi pada janin yang mati. Hipofibrinogenemia maternal adalah komplikasi yang jarang dan harus diamati pada kasus tersebut. Koagulopati konsumtif juga dapat timbul pada janin yang hidup. Keadaan ini mengarahkan pada perlunya persalinan segera jika kematian salah satu janin terjadi pada kehamilan yang lanjut dan maturitas janin yang lainnya telah diyakini dengan pemeriksaan unsur-unsur pulmonal dalam cairan amnion.
  3. Prostaglandin E2 dalam bentuk supositoria vagina (20 mg tiap tiga sampai lima jam) adalah efektif untuk evakuasi janin yang telah mati pada midtrimester. Walaupun insidensi keberhasilan adalah tinggi, terjadinya retensi plasenta memerlukan kuretase. Dokter dapat menggunakan dosis 15-methylprostaglandin F2 intramuskuler (250 μg pada interval satu dan satu sampai satu setengah dan seengah jam) jika selaput amnion telah pecah. Sesuaikan jadwal dosis untuk menghindari stimulasi yang berlebihan. Adanya kegagalan mengarahkan pada anomali rahim. Persiapkan aminophylline dan terbualine untuk menghindari bronkospasme jika prostaglandin diberikan pada pasien asmatik. Penggunaan oksitosin secara bersamaan harus dihindari karena resiko rupture uterin.
  4. Jika janin telah mati dalam waktu yang cukup lama, ukuran rahim menurun cukup banyak untuk memungkinkan evakuasi dengan penyedotan dapat dilakukan dengan aman. Pemeriksaan keadaan koagulasi, seperti yang telah disebutkan, harus dilakukan. Jika keadaan tersebut ditemukan, atasilah koagulopati dan lanjutkan dengan evakuasi. Kira-kira 80% akan memasuki persalinan dalam dua atau tiga minggu. Jika timbul koagulopati, heparin dapat dipakai untuk memperbaikinya sebelum melakukan evakuasi rahim, tetapi penggunaan heparin pada keadaan tersebut tidak sepenuhnya bebas dari bahaya. Histerotomi hampir tidak pernah diindikasikan kecuali terdapat persalinan dengan seksio secaria sebelumnya atau operasi miomektomi. Evakuasi instrumental transervikal dan kehamilan trimester ketiga yang telah lanjut memerlukan keahlian dan pengalaman khusus untuk menghindari perforasi dan perdarahan. Laminaria mungkin berguna dalam kasus tersebut.
  5. Semua gravida dengan rhesus negatif harus diberikan immunoglobulin rhesus. Jika diperkirakan terdapat interval lebih dari 72 jam antara kematian janin dan persalinan, berikan dosis immunoglobulin yang sesuai dengan segera. Penjelasan pasca persalinan adalah bagian yang penting dalam perawatan total pasien. Tiap usaha harus dilakukan untuk mendapatkan ijin otopsi janin, karyotiping dan pemeriksaan lain yang dindikasikan

Penanganan Umum

  • Berikan dukungan emosional pada ibu.
  • Nilai denyut jantung janin (DJJ) :

–          bila ibu mendapat sedatif, tunggu hilangnya pengaruh obat, kemudian nilai ulang;

–          bila DJJ tak terdengar minta beberapa orang mendengarkan menggunakan stetoskop Doppler.

Penanganan Khusus

Kematian janin dapat terjadi akibat gangguan pertumbuhan janin, gawat janin, atau kelainan bawaan atau akibat infeksi yang tidak terdiagnosis sebelumnya sehingga tidak diobati.

  • Jika pemeriksaan radiologik tersedia, konfirmasi kematian janin setelah 5 hari. Tanda-tandanya berupa overlapping tulang tengkorak, hiperfleksi kolumna vertebralis, gelembung udara di dalam jantung dan edema scalp.
  • USG: merupakan sarana penunjang diagnostik yang baik untuk memastikan kematian janin di mana gambarannya menunjukkan janin tanpa tanda kehidupan: tidak ada denyut jantung janin, ukuran kepala janin, dan cairan ketuban berkurang.
  • Dukungan mental emosional perlu diberikan kepada pasien. Sebaiknya pasien selalu didampingi oleh orang terdekatnya. Yakinkan bahwa besar kemungkinan dapat lahir per vaginam.
  • Pilihlah cara persalinan dapat secara aktif dengan induksi maupun ekspektatif, perlu dibicarakan dengan pasien dan keluarganya sebelum keputusan diambil.
  • Bila pilihan penanganan adalah ekspektatif:

–          tunggu persalinan spontan hingga 2 minggu;

–          yakinkan bahwa 90% persalinan spontan akan terjadi tanpa komplikasi.

  • Jika trombosit dalam 2 minggu menurun tanpa persalinan spontan, lakukan penanganan aktif.
  • Jika penanganan aktif akan dilakukan, nilai serviks:

–          jika serviks matang, lakukan induksi persalinan dengan oksitosin atau prosaglandin.

–          jika serviks belum matang, lakukan pematangan serviks dengan prostaglandin atau kateter foley.

Catatan: Jangan lakukan amniotomi karena beriiko infeksi.

–          persalinan dengan seksio sesarea merupakan alternatif terakhir.

  • Jika persalinan spontan tidak terjadi dalam 2 minggu, trombosit menurun, dan serviks belum matang, matangkan serviks dengan misoprostol:

–          tempatkan misoprostol 25 mcg di puncak vagina; dapat diulangi sesudah 6 jam.

–          jika tidak ada respon sesudah 2 x 25 mcg misoprostol, naikkan dosis menjadi 50 mcg setiap 6 jam.

Catatan: Jangan berikan lebih dari 50 mcg setiap kali dan jangan melebih 4 dosis.

  • Jika ada tanda infeksi, berikan antibiotika untuk metritis.
  • Jika tes pembekuan sederhana lebih dari 7 menit atau bekuan mudah pecah, waspada koagulopati.
  • Berikan kesempatan kepada ibu dan keluarganya untuk melihat dan melakukan berbagai kegiatan ritual bagi janin yang meninggal tersebut.
  • Pemeriksaan patologi plasenta adalah untuk mengungkapkan adanya patologi plasenta dan infeksi.

DUGAAN KEMATIAN JANIN

Hilangnya pergerakan janin

Tidak terdapat pertumbuhan janin

Tidak terdapat denyut jantung janin

Hitung trombosit

Kadar fibrinogen

Waktu protrombin (PT)

  • Partial Thromboplastin Time (PTT)
  • Produk Degrdasi Fibrin (FDP)

Ultrasonografi

Tegaskan kematian janin dengan ultrasongrafi

Berikan penjelasan dan dukungan dalam keadaan duka cita

3.6 KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin terjadi pada ibu hamil dengan IUFD dapat terjadi bila janin yang sudah meninggal tidak segera dilahirkan lebih dari 2 minggu. Akan tetapi, kasus janin yang meninggal dan tetap berada di rahim ibu lebih dari 2 minggu sangat jarang terjadi. Hal ini dikarenakan biasanya tubuh ibu sendiri akan melakukan penolakan bila janin mati, sehingga timbullah proses persalinan. Adapun komplikasi yang mungkin terjadi adalah sebagai berikut:

1)      Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), yaitu adanya perubahan pada proses pembekuan darah yang dapat menyebabkan perdarahan atau internal bleeding.

2)      Infeksi

3)      Koagulopati maternal dapat terjadi walaupun ini jarang terjadi sebelum 4-6 minggu setelah kematian janin.

Oleh karena adanya komplikasi akibat IUFD, maka janin yang telah meninggal harus segera dilahirkan. Proses kelahiran harus segera dilkukan secara normal, karena bila melalui operasi akan terlalu merugikan ibu. Operasi hanya dilakukan jika ada halangan untuk melahirkan normal. Misalnya janin meninggal dalam posisi melintang atau karena ibu mengalami preeklampsia.

BAB IV

PENUTUP

5.1 KESIMPULAN

IUFD (Intra Uterine Fetal Death) merupakan kematian janin yang terjadi tanpa sebab yang jelas, yang mengakibatkan kehamilan tidak sempurna (Uncomplicated Pregnancy). WHO menyebutkan bahwa yang dinamakan kematian janin adalah kematian yang terjadi bila usia janin 20 minggu dan berat janin waktu lahir diatas 1000 gram.

Penyebab dari kematian janin intra uterine yang tidak dapat diketahui sekitar 25-60%, insiden meningkat seiring dengan peningkatan usia kehamilan. Pada beberapa kasus yang penyebabnya teridentifikasi dengan jelas, dapat dibedakan berdasarkan penyebab dari faktor janin, maternal dan patologi dari plasenta.

Tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah sebagai berikut: Tidak ada gerakan janin. Pada umumnya, ibu merasakan gerakan janin pertama pada usia kehamilan 18 minggu (pada multipara) atau 20 minggu (pada primipara). Gerakan janin normalnya minimal 10 kali sehari. Gerakan janin yang sangat hebat atau sebaliknya, gerakan janin yng semakin pelan atau melemah.Ukuran abdomen menjadi lebih kecil dibandingkan dengan ukuran pada saat kehamilan normal dan tinggi fundus uteri menurun atau kehamilan yang tidak kunjung besar, dicurigai bila pertumbuhan kehamilan tidak sesuai bulan. Bunyi jantung anak tidak terdengar. Palpasi janin menjadi tidak jelas. Pergerakan janin tidak teraba oleh tangan pemeriksa.

Pemastian diagnosis untuk IUFD dapat dilakukan dengan pemeriksaan foto roentgen dapat terlihat: Tulang-tulang cranial saling menutupi (tanda spalding), tulang punggung janin sangat melengkung (tanda naujokes), ada gelembung-gelembung gas pada badan janin.

Pada wanita dengan kematian janin sebelum usia kehamilan kurang dari 28 minggu, induksi dapat dilakukan dengan menggunakan prostaglandin E2 vaginal suppositoria (10-20 mg tiap 4-6 jam), misoprostol pervaginal atau per oral (400 mcg tiap 4-6 jam), dan/atau oxytocin (terutama bagi wanita dengan sectio caessaria). Pada wanita dengan kematian janin pada usia kehamilan setelah 28 minggu, harus menggunakan dosis yang lebih rendah.

.

DAFTAR PUSTAKA

1.   Achdiat, C.M.2004. Prosedur Tetap Obstetri dan Ginekologi. Jakarta:EGC

2. Andra. 2007. Ruptur Uteri: Uterus Robek, Nyawa Ibu dan Bayi Melayang. http://www.kafemuslimah.com/article_detail.php?id=1161.

3. Cuningham, F.G. 2001. Williams Obstetrics (21st Edition). United States of America:TheMcGraw-Hill Companies,Inc

4.    Mochtar,R. 1998. Sinopsis Obstetri Patologi, edisi II.Jakarta:EGC

5. Muhaj, Khaidir. 2009. Askep Nifas Dengan Perdarahan Post Partum. http://www2.kompas.com/kompas-cetak/0004/05/UTAMA/hak01.htm.

6.  Nie. 2008. Kehamilan Multiple/Kembar. http://www.gemari.or.id/file/ gemari7241.

Referat                                       

 

INTRA UTERINE FETAL DEATH (IUFD)

DISUSUN OLEH :

Wahyu R.Haryadie

205.12.0003

PEMBIMBING : dr. SYAMSUL BACHRI SpOG (K)

BAGIAN OBSTETRI DAN GYNEKOLOGI

RSUD KANJURUHAN KEPANJEN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG

2011