Perawatan Wajah dan Kecantikan Kulit

Tag Archives: teknik

BAB I

CASE

 

Laporan Kasus Pasien

1.1  Identitas Pasien :

  • Nama               : Ny. M
  • Umur               : 54 tahun
  • Alamat            : Pagelaran kepanjen
  • Kelamin          : Perempuan
  • Pekerjaan        : IRT
  • Status               : M
  • Pendidikan      : SD

 

1.1.1        ANAMNESA

1. Masuk rumah sakit tanggal             : 28 Februari 2011

2. Datang dikirim oleh                        : Poli OBG

3. Keluhan utama                                : Perut membesar

4. Keluhan penyerta                            :

Pasien datang dengan keluhan perut membesar sejak ±5 tahun yang lalu, awalnya terasa terdapat benjolan kecil dalam perut dan semakin membesar disertai nyeri perut yang hilang timbul seperti ditusuk tusuk. 5 bulan terakhir keluarnya darah menstruasi lebih banyak dan disertai rasa nyeri. Perut terasa penuh, mual (-), muntah (-), flek-flek perdarahan (+). Pasien juga mengeluh nyeri pinggang.

5. Riwayat menstruasi                         :

  • Menarche        = usia 12 tahun
  • HPHT              = 21 februari 2011

6. Riwayat perkawinan                       : Menikah 1x, usia 25 tahun, lama 34 tahun

7. Riwayat persalinan sebelumnya      : Anak 1 =perempuan, persalinan normal, di dukun

Anak 2 = perempuan, persalinan normal, di dukun

Anak 3 = laki-laki, persalinan normal, di dukun

8. Riwayat penggunaan alat kontrasepsi         : pil KB, lama 3 tahun

IUD, lama 2 tahun

9. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami     : solid ovarian mass 2010 MRS di RSUD

10. Riwayat penyakit keluarga           : -

11. Riwayat kebiasaan                        : -

12. Riwayat pengobatan                     : -

 

1.1.2        PEMERIKSAAN FISIK

  1. a.      Status present

Keadaan umum           : cukup

Tekanan darah             : 130/80 mmHg, nadi : 62 x/mnt, suhu : 36,5˚C

RR                               : 20 x/mnt

  1. b.      Pemeriksaan umum

Kulit                            : cianosis (-), ikterik (-), turgor menurun (-)

Kepala                         :

Mata                : anemi +/+, ikterik -/-, edema palpebra -/-

Wajah              : simetris

Mulut              : stomatitis (-), hiperemi pharing (-), pembesaran tonsil (-)

Leher                           : pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tonsil (-)

Thorax                         :

Paru                 : Inspeksi : pergerakan nafas simetris, tipe pernafasan normal, retraksi costae -/-

Palpasi : teraba massa abnormal -/-, pembesaran kel. Axilla -/-

Perkusi : sonor +/+, hipersonor -/-, pekak -/-

Auskultasi : vesikuler +/+, suara nafas menurun -/-, Wh -/-, Rh -/-

Jantung            : inspeksi : iktus cordis tak teraba

Palpasi : thrill -/-

Perkusi : batas jantung normal

Auskultasi : denyut jantung regular

Abdomen                    : inspeksi : flat -, distensi -, gambaran pembuluh darah collateral –

Palpasi pembesaran uterus +, TFU setinggi pusat, teraba massa solid keras, nyeri tekan +, mobile, ukuran besar massa seperti usia kehamilan 18-20 mgg

Perkusi : pekak pada bagian massa

Auskultasi : bising usus + normal

Ekstremitas                 : edema -/-

  1. c.       Status obstetri           

Pemeriksaan luar

TFU setinggi pusat, teraba massa solid keras, nyeri tekan +, mobile, ukuran besar massa seperti usia kehamilan 18-20 mgg

Pemeriksaan dalam

Pengeluaran pervaginam         : flek-flek perdarahan

Fluxus                                                 : -

Fluor                                        : -

Corpus uteri                            : teraba massa solid keras

OUE                                        : menutup

Adnexa parametrium              : teraba massa solid keras

Ukuran massa                          : sulit menentukan ukuran besarnya massa

Cavum douglass                      : penonjolan (-)

1.2 RINGKASAN

Anamnesa      : Pasien datang dengan keluhan perut membesar sejak ±5 tahun yang lalu, awalnya terasa terdapat benjolan kecil dalam perut dan semakin membesar disertai nyeri perut yang hilang timbul seperti ditusuk tusuk. 5 bulan terakhir keluarnya darah menstruasi lebih banyak dan disertai rasa nyeri. Perut terasa penuh, mual (-), muntah (-), perdarahan dari jalan lahir (+), Pasien juga mengeluh nyeri pinggang

Pemeriksaan fisik      : Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +, TFU setinggi pusat, teraba massa solid keras, nyeri tekan +, mobile, ukuran besar massa seperti usia kehamilan 18-20 mgg

Perkusi : redup di abdomen kuadran bawah

Pemeriksaan obstetric luar   : TFU setinggi pusat, teraba massa solid keras, nyeri tekan +, mobile, Ukuran massa            ukuran besar massa seperti usia kehamilan 18-20 mgg

Pemeriksaan obstetric dalam : Corpus uteri dan adnexa parametrium teraba massa solid keras

Hasil USG tgl 29/11/2010

Uterus : Terdesak massa,ukuran dan bentuk dalam batas normal

Tak tampak massa/GS

Endometrium baik.

Tampak massa solid inhomogen, batas tegas ukuran > 13,2 x 11, 7 x 13 cm.

Kesimpulan     : Solid Ovarial Mass

Hasil lab. Tgl 22 februari 2011

Hb                   7,8 gr/dL

Leukosit          6500 /ul

Trombosit        200.000/ul

Masa perdarahn 2’00”

Masa pembekuan 11’00”

GD                  117 mg/dL

DIAGNOSIS

Tumor Ovarium

 

1.3 RENCANA TINDAKAN

Infuse

Transfusi PRC

Antibiotic

Operasi

Follow up tgl 28 Feb. 2011

S          = nyeri perut (+)

O         = vital sign : T = 140/80 mmHg, N = 82,  S = 36˚C

Status obstetric : palpasi = TFU setinggi pusat, VT pembukaan (-),Corpus uteri dan adnexa parametrium teraba massa solid keras, PPV (+)

Lab. Hb 7,3 gr/dL

A         = tumor ovarium

P          = R/ Infus RL fl No. II

Simm

R/ transfuse PRC

Simm

R/ inj. ceftazidim fl No. II

Simm

Follow up tgl 01 Maret 2011

S          = perut terasa nyeri

O         = vital sign : T = 140/80 mmHg, N = 88,  S = 36˚C

Status obstetric : palpasi TFU setinggi pusat, Corpus uteri dan adnexa parametrium   teraba massa solid keras, PPV (+)

Lab. Cek Hb

A         = tumor ovarium

P          = R/ transfuse PRC

Simm

R/ inj. Ceftazidim fl No. II

Simm

Follow up tgl 02 Maret 2011

S          =  perut nyeri (+)

O         = vital sign : T = 140/90 mmHg, N = 82,  S = 36˚C

Status obstetric : palpasi TFU setinggi pusat, Corpus uteri dan adnexa parametrium teraba massa solid keras,  PPV (+)

Lab. Hb 10,6 gr/dL

A         = tumor ovarium

P          = R/ infuse RL fl No. II

Simm

Follow up tgl 03 Maret 2011

S          = operasi

O         = vital sign : T = 160/80 mmHg, N = 86,  S = 36˚C

Status obstetric : palpasi TFU setinggi pusat, eksplorasi uterus uk massa 25x23x20 cm, konsistensi keras padat, mobile, adnexa parametrium massa (-).

A         = uterus myomatosus

P          = R/ infuse RL fl No. II

Simm

Follow up tgl 04 maret 2011

S          = nyeri post operasi total abdominal hysterectomy + bisalpingooforokistektomi (uterine and adnexal procedure)

O         = vital sign : T = 150/90 mmHg, N = 78,  S = 36˚C

Status obstetric : palpasi TFU (-), massa konsistensi keras padat(-), PPV (-)

Lab. Cek Hb

A         = uterus myomatosus (post TAH+BSO)

P          = R/ Inj. Ceftazidim Fl No. III

Simm

R/ Inj. Kalnex fl No. III

Simm

R/ Inj. Teranol fl No. III

Simm

R/ Transfusi WB 2 labu

Simm

Follow up tgl 05 maret 2011

S          = nyeri post operasi

O         = vital sign : T = 140/80 mmHg, N = 78,  S = 36˚C

Status obstetric : palpasi TFU (-), massa konsistensi keras padat(-), PPV (-)

Lab. Hb 11 gr/dL

A         = uterus myomatosus (post TAH+BSO)

P          = R/ Inj. Ceftazidim Fl No. III

Simm

R/ Inj. Kalnex fl No. III

Simm

R/ Inj. Teranol fl No. III

Simm

 

1.4 LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT

KRS tanggal                           : 07 Maret 2011

Keadaan pasien waktu pulang            : keadaan umum cukup,  T = 150/90 mmHg, N = 78,  S = 36˚C

  • Hb                               : 11 gr/dL
  • Fundus uteri                : TFU (-)
  • PPV                             : -
  • Massakonsistensi keras padat : -
  • Diagnose saat pulang  : uterus myomatosus (post TAH-BSO)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

2.1 DEFINISI

Uterus myomatosus adalah tumor jinak otot polos uterus yang terdiri dari sel-sel jaringan otot polos , jaringan fibroid dan kolagen. Beberapa istilah untuk uterus myomatosus adalah  leiomioma, fibroid dan fibromioma.

 

2.2 PATOGENESIS

Etiologi yang pasti terjadinya mioma uteri saat ini belum diketahui. Mioma uteri banyak ditemukan pada usia reproduktif dan angka kejadiannya rendah pada usia menopause, dan belum pernah dilaporkan terjadi sebelum menarche. Diduga penyebab timbulnya mioma uteri paling banyak oleh stimulasi hormon estrogen.

Pukka menemukan bahwa reseptor estrogen pada mioma uteri lebih banyak didapatkan dibandingkan dengan miometrium normal. Meyer dan De Snoo mengemukakan patogenesis mioma uteri dengan teori cell nest dan genitoblast.

Apakah estrogen secara langsung memicu pertumbuhan mioma uteri, atau memakai mediator masih menimbulkan silang pendapat. Dimana telah ditemukan banyak sekali mediator didalam mioma uteri, seperti estrogen growth factor, insulin growth factor – 1 (IGF – 1), connexsin – 43 – Gap junction protein dan marker proliferasi.

Awal mulanya pembentukan tumor adalah terjadinya mutasi somatik dari sel-sel miometrium. Mutasi ini mencakupi rentetan perubahan pada kromosom, baik secara parsial maupun secara keseluruhan. Aberasi kromosom ditemukan pada 23-50% dari mioma uteri yang diperiksa, dan yang terbanyak (36,6%) ditemukan pada kromosom 7 (del 7) (q 21)/ q 21 q 32). Keberhasilan pengobatan medikamentosa mioma uteri sangat tergantung apakah telah terjadi perubahan pada kromosom atau tidak.

2.3 PATOLOGI ANATOMI

Sarang mioma di uterus dapat berasal dari serviks uteri ( 1-3% ) dan selebihnya adalah dari korpus uteri. Menurut tempatnya di uterus dan menurut arah pertumbuhannya, maka mioma uteri dibagi 4 jenis antara lain :

1. Mioma submukosa

2. Mioma intramural

3. Mioma subserosa

4. Mioma intraligamenter

Jenis mioma uteri yang paling sering adalah jenis intramural (54%), subserosa (48,2%), submukosa (6,1%.) dan jenis intraligamenter (4,4%).

1. Mioma submukosa

Berada dibawah endometrium dan menonjol ke dalam rongga uterus. Jenis ini di jumpai 6,1% dari seluruh kasus mioma . Jenis ini sering memberikan keluhan gangguan perdarahan.

Mioma uteri jenis lain meskipun besar mungkin belum memberikan keluhan perdarahan, tetapi mioma submukosa, walaupun kecil sering memberikan keluhan gangguan perdarahan.

Mioma submukosa umumnya dapat diketahui dari tindakan kuretase, dengan adanya benjolan waktu kuret, di kenal sebagai “ Currete bump” dan dengan pemeriksaan histeroskopi dapat diketahui posisi tangkai tumor. Tumor jenis ini sering mengalami infeksi, terutama pada mioma submukosa pedinkulata. Mioma submukosa pedinkulata adalah jenis mioma submukosa yang mempunyai tangkai. Tumor ini dapat keluar dari rongga rahim ke vagina,dikenal dengan nama “mioma geburt” atau mioma yang di lahirkan, yang mudah mengalami infeksi, ulserasi dan infark. Pada beberapa kasus, penderita akan mengalami anemia dan sepsis karena proses di atas.

2. Mioma intramural

Terdapat didinding uterus diantara serabut miometrium. Karena pertumbuhan tumor, jaringan otot sekitarnya akan terdesak dan terbentuklah semacam simpai yang mengelilingi tumor. Bila didalam dinding rahim dijumpai banyak mioma, maka uterus akan mempunyai bentuk yang berbenjol-benjol dengan konsistensi yang padat. Mioma yang terletak pada dinding depan uterus, dalam pertumbuhannya akan menekan dan mendorong kandung kemih keatas, sehingga dapat menimbulkan keluhan miksi.

3. Mioma subserosa

Apabila tumbuh keluar dinding uterus sehingga menonjol pada permukaan uterus diliputi oleh serosa. Mioma subserosa dapat tumbuh diantara kedua lapisan ligamentum latum menjadi mioma intraligamenter.

4. Mioma intraligamenter

Mioma subserosa yang tumbuh menempel pada jaringan lain, misalnya ke ligamentum atau omentum dan kemudian membebaskan diri dari uterus sehingga disebut “wondering / parasisic fibroid”. Jarang sekali ditemukan satu macam mioma saja dalam satu uterus. Mioma pada serviks dapat menonjol ke dalam satu saluran serviks sehingga ostium uteri eksternum berbentuk bulan sabit.

Apabila mioma dibelah maka tampak bahwa mioma terdiri dari berkas otot polos dan jaringan ikat yang tersusun seperti kumparan ( whorle like pattern ) dengan psoudo kapsul yang terdiri dari jaringan ikat longgar yang terdesak karena pertumbuhan sarang mioma ini.

Gambar 1. Jenis-jenis mioma uteri

2.4 GAMBARAN MIKROSKOPIK

Pada pembelahan jaringan mioma tampak lebih putih dari jaringan sekitarnya. Pada pemeriksaan secara mikroskopik dijumpai se-sel otot polos panjang, yang membentuk bangunan yang khas sebagai kumparan ( whorle like pattern). Inti sel juga panjang dan bercampur dengan jaringan ikat. Pada pemotongan tranversal, sel berbentuk polihedral dengan sitoplasma yang banyak mengelilinginya. Pada pemotongan longitudinal inti sel memanjang, dan ditemukan adanya “mast cells” diantara serabut miometrium sering diinterprestasi sebagai sel tumor atau sel raksasa ( giant cells ).

2.5 PERUBAHAN SEKUNDER

a. Atrofi sesudah menopause ataupun sesudah kehamilan berakhir mioma uteri menjadi kecil.

b. Degenerasi hialin, perubahan ini sering terjadi terutama pada penderita usia lanjut. Tumor kehilangan struktur aslinya menjadi homogen.Dapat meliputi sebagian besar atau hanya sebagian kecil dari padanya seolah-olah memisahkan satu kelompok serabut otot dari kelompok lainnya.

c. Degenerasi kistik, dapat meliputi daerah kecil maupun luas, sebagian dari mioma menjadi cair, sehingga terbentuk ruangan-ruangan yang tidak teratur berisi seperti agar-agar, dapat juga terjadi pembengkakan yang luas dan bendungan limfe sehingga menyerupai limfangioma. Dengan konsistansi yang lunak tumor ini sukar dibedakan dari kista ovarium atau suatu kehamilan.

d. Degenerasi membatu ( calcireous degeneration ), terutama terjadi pada wanita berusia lanjut oleh karena adanya gangguan dalam sirkulasi. Dengan adanya pengendapan garam kapur pada sarang mioma maka mioma menjadi keras dan memberikan bayangan pada foto rontgen.

e. Degenerasi merah ( carneous degeneration ), perubahan ini biasanya terjadi pada kehamilan dan nifas. Patogenesis diperkirakan karena suatu nekrosis subakut akibat gangguan vaskularisasi. Pada pembelahan dapat terlihat sarang mioma seperti daging mentah berwarna merah disebabkan oleh pigmen hemosiderin dan hemofusin. Degenerasi merah tampak khas apabila terjadi pada kehamilan muda yang disertai emesis dan haus, sedikit demam dan kesakitan, tumor dan uterus membesar dan nyeri pada perabaan.Penampilan klinik seperti ini menyerupai tumor ovarium terpuntir atau mioma bertangkai.

f. Degenerasi lemak, keadaan ini jarang dijumpai, tetapi dapat terjadi pada degenerasi hialin yang lanjut, dikenal dengan sebutan fibrolipoma.

2.7 KOMPLIKASI

1. Degenerasi ganas

Mioma uteri yang menjadi leiomiosarkoma ditemukan hanya 0.32 – 0.6 % dari seluruh mioma serta merupakan 50 – 75 % dari semua sarkoma uterus. Keganasan umumnya baru ditemukan pada pemeriksaan histologi uterus yang telah diangkat. Kecurigaan akan keganasan uterus apabila mioma uteri cepat membesar dan apabila terjadi pembesaran sarang mioma dalam menopause.

2. Torsi ( putaran tangkai )

Sarang mioma yang bertangkai dapat mengalami torsi, timbul gangguan sirkulasi akut sehingga mengalami nekrosis. Keadaan ini dapat terjadi pada semua bentuk mioma tetapi yang paling sering adalah jenis mioma submukosa pendinkulata.

 

2.8 GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS

1. Gejala klinis

Keluhan yang diakibatkan oleh mioma uteri sangat tergantung pada lokasi, arah pertumbuhan, jenis, besar dan jumlah mioma. Hanya dijumpai pada 20 – 50 % saja mioma uteri menimbulkan keluhan, sedangkan sisanya tidak mengeluh apapun.

Hipermenoroe, menometroragia adalah merupakan gejala klasik dari gejala mioma uteri.

Dari penelitian multisenter yang dilakukan pada 114 pasien ditemukan 44% gejala perdarahan, yang paling sering adalah jenis mioma submukosa, sekitar 65 % wanita dengan mioma mengeluh dismeneroe, nyeri perut bagian bawah, serta nyeri pinggang. Tergantung dari lokasi dan arah pertumbuhan mioma, maka kandung kemih, ureter dan usus dapat terganggu, dimana peneliti melaporkan keluhan disuri ( 14 % ), keluhan obstipasi (13 % ). Mioma uteri sebagai penyebab infertilitas hanya dijumpai pada 2 – 10 % kasus. Infertilitas terjadi sebagai akibat obstruksi mekanis dari tuba fallopi. Abortus spontan dapat terjadi bila mioma menghalangi pembesaran uterus, dimana menyebabkan kontraksi uterus yang abnormal, dan mencegah terlepas atau tertahannya uterus didalam panggul.

Mekanisme perdarahan abnormal pada myoma uteri :

  1. peningkatan ukuran permukaan endometrium
  2. peningkatan vaskularisasi aliran vaskuler ke uterus
  3. gangguan kontraktilitas uterus
  4. ulserasi endometrium pada myoma submukosa

5.   kompresi pada plexus venosus di dalam myometrium

2. Pemeriksaan fisik

Mioma uteri mudah ditemukan melalui pemeriksaan bimanual rutin uterus. Diagnosis mioma uteri menjadi jelas bila dijumpai gangguan kontur uterus oleh satu atau lebih massa yang licin, tetapi sering sulit untuk memastikan bahwa massa seperti ini adalah bagian dari uterus.

3. Temuan laboratorium

Anemia merupakan akibat paling sering dari mioma. Hal ini disebabkan perdarahan uterus yang banyak dan habisnya cadangan zat besi. Kadang-kadang mioma menghasilkan eritropoetin yang pada beberapa kasus menyebabkan polisitemia. Adanya hubungan antara polisitemia dengan penyakit ginjal diduga akibat penekanan mioma terhadap ureter yang menyebabkan peninggian tekanan balik ureter dan kemudian menginduksi pembentukan eritropoetin ginjal.

4. Pemeriksaan penunjang

a. Ultrasonografi

Ultrasonografi transabdominal dan transvaginal bermanfaat dalam menetapkan adanya mioma uteri. Ultrasonografi transvaginal terutama bermanfaat pada uterus yang kecil. Uterus atau massa yang paling besar paling baik diobservasi melalui ultrasonografi transabdominal. Mioma uteri secara khas menghasilkan gambaran ultrasonografi yang mendemonstrasikan irregularitas kontur maupun pembesaran uterus. Adanya kalsifikasi ditandai oleh fokus-fokus hiperekoik dengan bayangan akustik. Degenerasi kistik ditandai adanya daerah yang hipoekoik

4. Histeroskopi

Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat adanya mioma uteri submukosa, jika tumornya kecil serta bertangkai. Tumor tersebut sekaligus dapat diangkat.

5. MRI ( Magnetic Resonance Imaging )

MRI sangat akurat dalam menggambarkan jumlah,ukuran dan lokasi mioma, tetapi jarang diperlukan.

Pada MRI, mioma tampak sebagai massa gelap berbatas tegas dan dapat dibedakan dari miometrium yang normal. MRI dapat mendeteksi lesi sekecil 3 mm yang dapat dilokalisasi dengan jelas, termasuk mioma submukosa. MRI dapat menjadi alternatif ultrasonografi pada kasus -kasus yang tidak dapat disimpulkan.

2.9 PENATALAKSANAAN

Secara umum penatalaksaaan myoma uteri dibagi atas  2 metode :

  1. Terapi medisinal (hormonal)

saat ini pemakaian Gonadotropin releasing hormone (GnRH) agonis memberikan hasil untuk memperbaiki gejala-gejala klinis yang ditimbulkan oleh myoma uteri. Pemberian GnRH agonis bertujuan untuk mengurangi ukuran myoma dengan jalan mengurangi produksi estrogen dari ovarium. Dari suatu penelitian didapati data pada pemberian GnRH agonis selama 6 bulan pada pasien dengan myoma uteri didapati adanya pengurangan volume myoma sebesar 44%. Efek maksimal pemberian GnRH agonis baru terlihat setelah 3 bulan.

Pemberian GnRH agonis sebelum dilakukan tindakan pembedahan akan mengurangi vaskularisasi pada tumor sehingga akan memudahkan tindakan pembedahan. Terapi hormona lainnya seperti kontrasepsi oral dan preparat progesterone akan mengurangi gejala perdarahan uterus yang abnormal namun tidak dapat mengurangi ukuran dari myoma.

  1. Terapi pembedahan

Terapi pembedahan pada myoma uteri dilakukan terhadap myoma yang menimbulkan gejala.MenurutAmericanCollegeof Obstetricians and gynecologist (ACOG) dan American society for Reproductive Medicine (ASMR) indikasi pembedahan pada pasien dengan myoma uteri adalah :

  1. Perdarahan uterus yang tidak respon terhadap terapi konservatif
  2. Sangkaan adanya keganasan
  3. Pertumbuhan myoma pada masa menopause
  4. Infertilitas karena gangguan pada cavum uteri maupun karena oklusi tuba
  5. Nyeri dan nyeri tekan yang sangat mengganggu
  6. Gangguan berkemih maupun obstruksi traktus urinarius
  7. Anemia akibat perdarahan

Tindakan pembedahan yang dilakukan adalah miomektomi maupun histerektomi

  1. Miomektomi

Miomektomi sering dilakukan pada wanita yang ingin mempertahankan fungsi reproduksinya dan tidak ingin dilakukan histerektomi. Dewasa ini ada beberapa pilihan tindakan untuk melakukan miomektomi, berdasarkan ukuran dan lokasi dari myoma. Tindakan miomektomi dapat dilakukan dengan laparotomi histeroskopi maupun dengan laparoskopi.

Pada laparotomi, dilakukan insisi pada dinding abdomen untuk mengangkat myoma dari uterus.

Keunggulan melakukan miomektomi adalah lapangan pandang operasi yang lebih luas sehingga penanganan terhadap perdarahan yang mungkin timbul pada pembedahan miomektomi dapat ditangani dengan segera. Namun pada miomektomi secara laparotomi resiko terjadi perlengketan lebih besar, sehingga akan mempengaruhi factor fertilitas pada pasien. Disamping itu masa penyembuhan paska operasi juga lebih lama, sekitar 4-6 minggu.

Pada miomektomi secara histeroskopi, dilakukan terhadap myoma submukosa yang terletak pada cavum uteri. Pada prosedur pembedahan ini ahli bedah memasukkan alat histeroskop melalui serviks dan mengisi cavum uteri dengan cairan untuk memperluas dinding uterus.

Miomektomi juga dapat dilakukan dengan menggunakan laparoskopi. Mioma yang bertangkai diluar cavum uteri dapat diangkat dengan mudah secara laparoskopi. Myoma subserosum yang terletak didaerah permukaan uterus juga dapat diangkat secara laparoskopi. Resiko yang terjadi pada pembedahan laparoskopi termasuk perlengketan, trauma terhadaporgan sekitar seperti usus, ovarium, rectum serta perdarahan. Sampai saat ini miomektomi dengan laparoskopi merupakan standart bagi wanita dengan myoma uteri yang masih ingin mempertahankan fungsi reproduksinya.

  1. Histerektomi

Tindakan pembedahan untuk mengangkat uterus dapat dilakukan dnegan 3 cara yaitu : dengan pendekatan abdominal (laparotomi), vaginal dan beberapa kasus dengan laparoskopi. Tindakan histerektomi pada pasien dengan myoma uteri merupakan indikasi bila didapati keluhan menorrhagia, metrorrhagia, keluhan obstruksi pada traktus urinarius dan ukuran uterus sebesar usia kehamilan 12-14 minggu.

Histerektomi perabdominal dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu total abdominal histerektomi (TAH) dan subtotal abdominal histerektomi (STAH). Subtotal abdominal histerektomi (STAH) dilakukan untuk mneghindari resiko operasi yang lebih besar seperti perdarahan yang lebih banyak, trauma operasi pada ureter, kandung kemih dan rectum. Namun dengan melakukan STAH, kita meninggalkan serviks, dimana kemungkinan timbulnya karsinoma serviks dapat trejadi.

Pada TAH, jaringan granulasi yang timbul pada tungkul vagina dapat menjadi sumber timbulnya secret vagina dan perdarahan paska operasi dimana keadaan ini tidak terjadi pada pasien yang menjalani STAH.

BAB III

PENUTUP

 

3.1 Kesimpulan

Pasien Ny. M, usia 54 th, datang dengan keluhan perut membesar sejak ±5 tahun yang lalu, awalnya terasa terdapat benjolan kecil dalam perut dan semakin membesar disertai nyeri perut yang hilang timbul seperti ditusuk tusuk. 5 bulan terakhir keluarnya darah menstruasi lebih banyak dan disertai rasa nyeri. Perut terasa penuh, mual (+), muntah (-). Pasien juga mengeluh nyeri pinggang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Palpasi pembesaran organ (+), nyeri tekan (+), teraba massa abnormal (+), Perkusi : pekak didaerah yang terdapat massa. Pemeriksaan obstetric luar : TFU setinggi pusat, teraba keras, mobile, besar massa nampak seperti usia kehamilan 18-20 mgg Pemeriksaan obstetric dalam : Corpus uteri dan Adnexa parametrium : teraba massa solid keras. Dengan diagnose sementara tumor ovarium.

Post pembedahan TAH-BSO ditemukan massa setinggi pusat, uk 25x23x20 cm, konsistensi keras padat, mobile. Diagnose post pembedahan Uterus Myomatosus.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Agdi M., and Tulandi T.” Endoscopic management of  uterine fibroids”. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology, 2008
  2. Baziad A. Pengobatan medikamentosa mioma uteri dengan analog GnRH. Dalam : Endokrinologi ginekologi edisi kedua.Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2006:; 151 – 156
  3. Benda JA. Pathology of Smooth Muscle tumors of the uterine corpus. Clin Obstet & Gynecol 2008;44:350-63
  4. HurstBS, Matthews ML, Marshburn PB. Laparoscopic myomectomy for symptomatic uterine myomas. Fertile sterile 2005: (83)1: 1-22
  5. Memarzadeh S, Broder MS,WexlerAS, Pernol ML. Leimyoma of the uterus. In : Current Obstetric & Gynecologic diagnostic & treatmen, Decherney AH, Nathan L, editors Ninth edition. Lange Medical Book,New York, 2007, p: 693-701
  6. Nierth-Simpson, E.; Martin, M.; Chiang, T.; Melnik, L.; Rhodes, L.; Muir, S.; Burow, M.; McLachlan, J. “Human uterine smooth muscle and leiomyoma cells differ in their rapid 17beta-estradiol signaling: implications for proliferation”. Endocrinology, 2009. 150 (5): 2436–2445.
  7. Okolo, S. “Incidence, aetiology and epidemiology of uterine fibroids”. Best practice & research. Clinical obstetrics & gynaecology, 2008. 22 (4): 571–588
  8. Polena, V., et al. “Long-term results of hysteroscopic myomectomy in 235 patients.” European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 130 (2007): 232–237.
  9. Sankaran, S.; Manyonda, I.”Medical management of fibroids”. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology, 2008. 22 (4): 655.
  10. Stewart, E.A., et al., Clinical outcomes of focused ultrasound surgery for the treatment of uterine fibroids. Fertil Steril, 2006. 85(1): p. 22-9.


BAB I

PENDAHULUAN

Kelenjar prostat merupakan organ tubuh pria yang paling sering mengalami pembesaran, baik jinak maupun ganas. Dengan bertambahnya usia, kelenjar prostat juga mengalami pertumbuhan, sehingga menjadi lebih besar. Pada tahap usia tertentu banyak pria mengalami pembesaran prostat yang disertai gangguan buang air kecil. Gejala ini merupakan tanda awal Benign Prostatic Hyperplasia (BPH).

Pembesaran kelenjar prostat mempunyai angka morbiditas yang bermakna pada populasi pria lanjut usia. Hiperplasia prostat sering terjadi pada pria diatas usia 50 tahun (50-79tahun) dan menyebabkan penurunan kualitas hidup seseorang. Sebenarnya perubahan-perubahan kearah terjadinya pembesaran prostat sudah dimulai sejak dini, dimulai pada perubahan-perubahan mikroskopik yang kemudian bermanifestasi menjadi kelainan makroskopik (kelenjar membesar) dan kemudian bermanifes dengan gejala klinik.

Dengan adanya hiperplasia ini akan menyebabkan terjadinya obstruksi saluran kemih dan untuk mengatasi obstruksi ini dapat dilakukan berbagai cara mulai dari tindakan yang paling ringan yaitu secara konservatif (non operatif) sampai tindakan yang paling berat yaitu operasi.

 

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

  1. DEFINISI
    Benign Prostate Hyperplasia (BPH) sebenarnya adalah suatu keadaan dimana kelenjar periuretral prostat mengalami hiperplasia yang akan mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah1.

 

II. KELENJAR PROSTAT

A. Anatomi

Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus terbalik yang dilapisi oleh kapsul fibromuskuler,yang terletak disebelah inferior vesika urinaria, mengelilingi bagian proksimal uretra (uretra pars prostatika) dan berada disebelah anterior rektum. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa kurang lebih 20 gram, dengan jarak basis ke apex kurang lebih 3 cm, lebar yang paling jauh 4 cm dengan tebal 2,5 cm1.

Pada bagian anterior disokong oleh ligamentum pubo-prostatika yang melekatkan prostat pada simpisis pubis. Pada bagian posterior prostat terdapat vesikula seminalis, vas deferen, fasia denonvilliers dan rectum. Fasia denonvilliers berasal dari fusi tonjolan dua lapisan peritoneum, fasia ini cukup keras dan biasanya dapat menahan invasi karsinoma prostat ke rectum sampai suatu stadium lanjut. Pada bagian posterior ini, prostat dimasuki oleh ductus ejakulatorius yang berjalan secara oblique dan bermuara pada veromentanum didasar uretra prostatika persis dibagian proksimal spingter eksterna. Pada permukaan superior, prostat melekat pada bladder outlet dan spingter interna sedangkan dibagian inferiornya terdapat diafragama urogenitalis yang dibentuk oleh lapisan kuat fasia pelvis, dan perineal membungkus otot levator ani yang tebal. Diafragma urogenital ini pada wanita lebih lemah oleh karena ototnya lebih sedikit dan fasia lebih sedikit2.

 

Gambar 1. kelenjar prostat dan uretra

 

Menurut klasifikasi Lowsley; prostat terdiri dari lima lobus: anterior, posterior, medial, lateral kanan dan lateral kiri. Sedangkan menurut Mc Neal, prostat dibagi atas 4 bagian utama2:

  1. Bagian anterior atau ventral yang fibromuskular dan nonglandular. Ini merupakan sepertiga dari keseluruhan prostat. Bagian prostat yang glandular dapat dibagi menjadi 3 zona (bagian 2,3 dan 4).
  2. Zona perifer, yang merupakan 70 % dari bagian prostat yang glandular, membentuk bagian lateral dan posterior atau dorsal organ ini. Secara skematik zona ini dapat digambarkan seperti suatu corong yang bagian distalnya terdiri dari apex prostat dan bagian atasnya terbuka untuk menerima bagian distal zona sentral yang berbentuk baji. Saluran-saluran dari zona perifer ini bermuara pada uretra pars prostatika bagian distal.
  3. Zona sentral, yang merupakan 25 % dari bagian prostat yang glandular, dikenal sebagai jaringan kelenjar yang berbentuk baji sekeliling duktus ejakulatorius dengan apexnya pada verumontanum dan basisnya pada leher buli-buli. Saluran-salurannya juga bermuara pada uretra prostatika bagian distal. Zona central dan perifer ini membentuk suatu corong yang berisikan segmen uretra proximal dan bagianventralnya tidak lengkap tertutup melainkan dihubungkan oieh stroma fibromuskular.
  4. Zona transisional, yang merupakan bagian prostat glandular yang terkecil (5 %), terletak tepat pada batas distal sfinkter preprostatik yang berbentuk silinder dan dibentuk oleh bagian proximal uretra. Zona transisional dan kelenjar periuretral bersama-sama kadang-kadang disebut sebagai kelenjar preprostatik.

 

B. Epidemiologi

Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang ditemukan sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas, waktu itu ada peningkatan cepat dalam ukuran, yang kontinyu sampai usia akhir 30-an. Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami perubahan hyperplasia1.

Pada usia lanjut beberapa pria mengalami pembesaran prostat benigna. Keadaan ini dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan kurang lebih 80% pria yang berusia 80 tahun3.

C. Etiologi

Belum diketahui secara pasti, saat ini terdapat beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat antara lain1:

Teori Hormonal

Teori ini dibuktikan bahwa sebelum pubertas dilakukan kastrasi maka tidak terjadi BPH, juga terjadinya regresi BPH bila dilakukan kastrasi. Selain androgen (testosteron/DHT), estrogen juga berperan untuk terjadinya BPH. Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan hormonal, yaitu antara hormon testosteron dan hormon estrogen, karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer dengan pertolongan enzim aromatase, dimana sifat estrogen ini akan merangsang terjadinya hiperplasia pada stroma, sehingga timbul dugaan bahwa testosteron diperlukan untuk inisiasi terjadinya proliferasi sel tetapi kemudian estrogenlah yang berperan untuk perkembangan stroma. Kemungkinan lain ialah perubahan konsentrasi relatif testosteron dan estrogen akan menyebabkan produksi dan potensiasi faktor pertumbuhan lain yang dapat menyebabkan terjadinya pembesaran prostat.
Dari berbagai percobaan dan penemuan klinis dapat diperoleh kesimpulan, bahwa dalam keadaan normal hormon gonadotropin hipofise akan menyebabkan produksi hormon androgen testis yang akan mengontrol pertumbuhan prostat. Dengan makin bertambahnya usia, akan terjadi penurunan dari fungsi testikuler (spermatogenesis) yang akan menyebabkan penurunan yang progresif dari sekresi androgen. Hal ini mengakibatkan hormon gonadotropin akan sangat merangsang produksi hormon estrogen oleh sel sertoli. Dilihat dari fungsional histologis, prostat terdiri dari dua bagian yaitu sentral sekitar uretra yang bereaksi terhadap estrogen dan bagian perifer yang tidak bereaksi terhadap estrogen.

 

Teori Growth Factor (faktor pertumbuhan)

Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu pertumbuhan stroma kelenjar prostat. Terdapat empat peptic growth factor yaitu; basic transforming growth factor, transforming growth 1, transforming growth factor 2, dan epidermal growth factor.

Teori Peningkatan Lama Hidup Sel-sel Prostat karena Berkurangnya Sel yang Mati

 

Teori Sel (stem cell hypothesis)

Seperti pada organ lain, prostat dalam hal ini kelenjar periuretral pada seorang dewasa berada dalam keadaan keseimbangan “steady state”, antara pertumbuhan sel dan sel yang mati, keseimbangan ini disebabkan adanya kadar testosteron tertentu dalam jaringan prostat yang dapat mempengaruhi sel stem sehingga dapat berproliferasi. Pada keadaan tertentu jumlah sel stem ini dapat bertambah sehingga terjadi proliferasi lebih cepat. Terjadinya proliferasi abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi atau proliferasi sel stroma dan sel epitel kelenjar periuretral prostat menjadi berlebihan.

 

Teori Dihidro Testosteron (DHT)

Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis (90%) dan sebagian dari kelenjar adrenal (10%) masuk dalam peredaran darah dan 98% akan terikat oleh globulin menjadi sex hormon binding globulin (SHBG). Sedang hanya 2% dalam keadaan testosteron bebas. Testosteron bebas inilah yang bisa masuk ke dalam “target cell” yaitu sel prostat melewati membran sel langsung masuk kedalam sitoplasma, di dalam sel, testosteron direduksi oleh enzim 5 alpha reductase menjadi 5 dyhidro testosteron yang kemudian bertemu dengan reseptor sitoplasma menjadi “hormone receptor complex”. Kemudian “hormone receptor complex” ini mengalami transformasi reseptor, menjadi “nuclear receptor” yang masuk kedalam inti yang kemudian melekat pada chromatin dan menyebabkan transkripsi m-RNA. RNA ini akan menyebabkan sintese protein menyebabkan terjadinya pertumbuhan kelenjar prostat.

 

Teori Reawakening

Mc Neal tahun 1978 menulis bahwa lesi pertama bukan pembesaran stroma pada kelenjar periuretral (zone transisi) melainkan suatu mekanisme “glandular budding” kemudian bercabang yang menyebabkan timbulnya alveoli pada zona preprostatik. Persamaan epiteleal budding dan “glandular morphogenesis” yang terjadi pada embrio dengan perkembangan prostat ini, menimbulkan perkiraan adanya “reawakening” yaitu jaringan kembali seperti perkembangan pada masa tingkat embriologik, sehingga jaringan periuretral dapat tumbuh lebih cepat dari jaringan sekitarnya.

Selain teori-teori di atas masih banyak lagi teori yang menerangkan tentang penyebab terjadinya BPH seperti; teori tumor jinak, teori rasial dan faktor sosial, teori infeksi dari zat-zat yang belum diketahui, teori yang berhubungan dengan aktifitas hubungan seks, teori peningkatan kolesterol, dan Zn yang kesemuanya tersebut masih belum jelas hubungan sebab-akibatnya.

 

D. Patofisiologi

Pada BPH terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk terjadinya gejala yaitu komponen mekanik dan komponen dinamik. Komponen mekanik ini berhubungan dengan adanya pembesaran kelenjar periuretra yang akan mendesak uretra pars prostatika sehingga terjadi gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal) sedangkan komponen dinamik meliputi tonus otot polos prostat dan kapsulnya, yang merupakan alpha adrenergik reseptor. Stimulasi pada alpha adrenergik reseptor akan menghasilkan kontraksi otot polos prostat ataupun kenaikan tonus. Komponen dinamik ini tergantung dari stimulasi syaraf simpatis, yang juga tergantung dari beratnya obstruksi oleh komponen mekanik1.

nan dan resistensi uretra. Selanjutnya hal ini akan menyebabkan sumbatan aliran kemih. Untuk mengatasi resistensi uretra yang meningkat, otot-otot detrusor akan berkontraksi untuk mengeluarkan urine. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi1.

Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatismus1.

Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal1.

 

E. Gambaran Klinis

Gejala Klinis

Gejala hyperplasia prostat menurut Boyarsky, dkk (1977) dibagi atas gejala obstruktif dan gejala iritatif. Gejala obstruktif disebabkan karena penyempitan uretra pars prostatika karena didesak oleh prostat yang membesar dan kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi cukup kuat dan atau cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Gejala-gejalanya antara lain1:

  1. Harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistency)
  2. Pancaran miksi yang lemah (Poor stream)
  3. Miksi terputus (Intermittency)
  4. Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling)
  5. Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder emptying)

Manifestasi klinis berupa obstruksi pada penderita hipeplasia prostat masih tergantung tiga factor, yaitu:

  1. Volume kelenjar periuretral
  2. Elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat
  3. Kekuatan kontraksi otot detrusor

Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaris yang tidak sempurna pada saat miksi atau disebabkan oleh karena hipersensitifitas otot detrusor karena pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesica, sehingga vesica sering berkontraksi meskipun belum penuh., gejalanya ialah1 :

  1. Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency)
  2. Nokturia
  3. Miksi sulit ditahan (Urgency)
  4. Disuria (Nyeri pada waktu miksi)

Untuk menentukan derajat beratnya penyakit yang berhubungan dengan penentuan jenis pengobatan BPH dan untuk menilai keberhasilan pengobatan BPH, dibuatlah suatu skoring yang valid dan reliable. Terdapat beberapa sistem skoring, di antaranya skorInternational Prostate Skoring System (IPSS) yang diambil berdasarkan skorAmerican Urological Association (AUA). Sistem skoring yang lain adalah skor Madsen-Iversen dan skor Boyarski. Skor AUA terdiri dari 7 pertanyaan. Pasien diminta untuk menilai sendiri derajat keluhan obstruksi dan iritatif mereka dengan skala 0-5. Total skor dapat berkisar antara 0-35. Skor 0-7 ringan, 8-19 sedang, dan 20-35 berat3.

Skor Madsen-Iversen terdiri dari 6 pertanyaan yang berupa pertanyaan-pertanyaan untuk menilai derajat obstruksi dan 3 pertanyaan untuk gejala iritatif. Total skor dapat berkisar antara 0-29. Skor <> 20 berat. Perbedaannya dengan skor AUA adalah dalam skor Madsen Iversen penderita tidak menilai sendiri derajat keluhannya. Perbedaan ini yang mendasari mengapa skor Madsen-Iversen digunakan di Sub Bagian Urologi RSUPN Cipto Mangunkusumo3.

 

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan colok dubur atau Digital Rectal Eamination (DRE) sangat penting. Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus spingter ani, reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain seperti benjolan pada di dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada perabaan prostat harus diperhatikan1:

  1. Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal)
  2. Simetris/ asimetris
  3. Adakah nodul pada prostate
  4. Apakah batas atas dapat diraba
  5. Sulcus medianus prostate
  6. Adakah krepitasi

Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan tidak didapatkan nodul. Sedangkan pada carcinoma prostat, konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan diantara lobus prostat tidak simetris. Sedangkan pada batu prostat akan teraba krepitasi1.

Kelenjar prostat Normal

Kelenjar prostat Hiperplasia, ada pendorongan prostat kearah rectum

Kelenjar prostat Karsinoma,teraba nodul keras

Gambar 4. Digital Rectal Examination , Kelenjar Prostat Normal, Hiperplasia, Karsinoma2.

Pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian atas kadang-kadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pnielonefritis akan disertai sakit pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. Vesica urinaria dapat teraba apabila sudah terjadi retensi total, daerah inguinal harus mulai diperhatikan untuk mengetahui adanya hernia. Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab yang lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa navikularis atau uretra anterior, fibrosis daerah uretra, fimosis, condiloma di daerah meatus1.

 

F. pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium1

  • Darah

Ureum, kreatinin, elektrolit, Blood urea nitrogen, Prostate Specific Antigen (PSA), Gula darah

  • Urine

Kultur urin dan test sensitifitas, urinalisis dan pemeriksaan mikroskopis, sedimen

 

 

Pemeriksaan pencitraan1

  1. Foto polos abdomen (BNO)

Dari sini dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan misalnya batu saluran kemih, hidronefrosis, atau divertikel kandung kemih juga dapat untuk menghetahui adanya metastasis ke tulang dari carsinoma prostat

  1. Pielografi Intravena (IVP)

Pembesaran prostat dapat dilihat sebagai filling defect/indentasi prostat pada dasar kandung kemih atau ujung distal ureter membelok keatas berbentuk seperti mata kail (hooked fish). Dapat pula mengetahui adanya kelainan pada ginjal maupun ureter berupa hidroureter ataupun hidronefrosis serta penyulit (trabekulasi, divertikel atau sakulasi buli – buli). Foto setelah miksi dapat dilihat adanya residu urin.

  1. Sistogram retrograde

Memberikan gambaran indentasi pada pasien yang telah dipasang kateter karena retensi urin.

  1. Transrektal Ultrasonografi (TRUS)

Deteksi pembesaran prostat dengan mengukur residu urin

  1. MRI atau CT scan

Jarang dilakukan. Digunakan untuk melihat pembesaran prostat dan dengan bermacam – macam potongan

Pemeriksaan lain1

ü Uroflowmetri

Untuk mengukur laju pancaran urin miksi. Laju pancaran ditentukan oleh daya kontraksi otot detrusor, tekanan intravesika, resistensi uretra. Angka normal laju pancaran urin ialah 12 ml/detik dengan puncak laju pancaran mendekati 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan, laju pancaran melemah menjadi 6 – 8 ml/detik dengan puncaknya sekitar 11 – 15 ml/detik.

 

 

ü Pemeriksaan Tekanan Pancaran (Pressure Flow Studies)

Pancaran urin melemah yang diperoleh atas dasar pemeriksaan uroflowmetri tidak dapat membedakan apakah penyebabnya adalah obstruksi atau daya kontraksi otot detrusor yang melemah. Untuk membedakan kedua hal tersebut dilakukan pemeriksaan tekanan pancaran dengan menggunakan Abrams-Griffiths Nomogram. Dengan cara ini maka sekaligus tekanan intravesica dan laju pancaran urin dapat diukur.

ü Pemeriksaan Volume Residu Urin

Volume residu urin setelah miksi spontan dapat ditentukan dengan cara sangat sederhana dengan memasang kateter uretra dan mengukur berapa volume urin yang masih tinggal. Pemeriksaan sisa urin dapat juga diperiksa (meskipun kurang akurat) dengan membuat foto post voiding atau USG.

 

G. Diagnosis

Diagnosis hiperplasia prostat dapat ditegakkan melalui1:

  1. Anamnesis : adanya gejala obstruktif dan gejala iritatif
  2. Pemeriksaan fisik : terutama colok dubur ; hiperplasia prostat teraba sebagai prostat yang membesar, konsistensi kenyal, permukaan rata, asimetri dan menonjol ke dalam rektum. Semakin berat derajat hiperplasia prostat batas atas semakin sulit untuk diraba.
  3. Pemeriksaan laboratorium : berperan dalam menentukan ada tidaknya komplikasi

 

H. Diagnosis Banding

Pada pasien dengan keluhan obstruksi saluran kemih di antaranya3:

1. Struktur uretra

2. Kontraktur leher vesika

3. Batu buli-buli kecil

4. Kanker prostat

5. Kelemahan detrusor, misalnya pada penderita asma kronik yang menggunakan obat-obat parasimpatolitik.

Pada pasien dengan keluhan iritatif saluran kemih, dapat disebabkan oleh :

1. Instabilitas detrusor

2. Karsinoma in situ vesika

3. Infeksi saluran kemih

4. Prostatitis

5. Batu ureter distal

6. Batu vesika kecil.

 

I. Komplikasi

Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakitnya, hiperplasia prostat dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut1

a. Inkontinensia Paradoks

b. Batu Kandung Kemih

c. Hematuria

d. Sistitis

e. Pielonefritis

f. Retensi Urin Akut Atau Kronik

g. Refluks Vesiko-Ureter

h. Hidroureter

i. Hidronefrosis

j. Gagal Ginjal

 

J. Penatalaksanaan

Terapi BPH dapat berkisar dari watchful waiting di mana tidak diperlukan teknologi yang canggih dan dapat dilakukan oleh dokter umum, hingga terapi bedah minimal invasif yang memerlukan teknologi canggih serta tingkat keterampilan yang tinggi. Berikut ini akan dibahas penatalaksanaan BPH berupa watchful waiting, medikamentosa, terapi bedah konvensional, dan terapi minimal invasif3.

Watchful Waiting

Watchful waiting dilakukan pada penderita dengan keluhan ringan (skor IPSS <>3.

1. Pasien diberi nasihat agar mengurangi minum setelah makan malam agar mengurangi nokturia.

2. Menghindari obat-obat parasimpatolitik (mis: dekongestan).

3. Mengurangi kopi.

4. Melarang minum minuman alkohol agar tidak terlalu sering buang air kecil. Penderita dianjurkan untuk kontrol setiap tiga bulan untuk diperiksa: skoring, uroflowmetri, dan TRUS.

5. Bila terjadi kemunduran, segera diambil tindakan.

Terapi Medikamentosa

Pilihan terapi non-bedah adalah pengobatan dengan obat (medikamentosa). Terdapat tiga macam terapi dengan obat yang sampai saat ini dianggap rasional, yaitu dengan penghambat adrenergik a-1, penghambat enzim 5a reduktase, dan fitoterapi3.

  • Penghambat adrenergik a-1

Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor a-1 yang banyak ditemukan pada otot polos ditrigonum, leher buli-buli, prostat, dan kapsul prostat. Dengan demikian, akan terjadi relaksasi di daerah prostat sehingga tekanan pada uretra pars prostatika menurun dan mengurangi derajat obstruksi. Obat ini dapat memberikan perbaikan gejala obstruksi relatif cepat.

Efek samping dari obat ini adalah penurunan tekanan darah yang dapat menimbulkan keluhan pusing (dizziness), lelah, sumbatan hidung, dan rasa lemah (fatique).

Pengobatan dengan penghambat reseptor a-1 masih menimbulkan beberapa pertanyaan, seperti berapa lama akan diberikan dan apakah efektivitasnya akan tetap baik mengingat sumbatan oleh prostat makin lama akan makin berat dengan tumbuhnya volume prostat. Contoh obat: prazosin, terazosin dosis 1 mg/hari, dan dapat dinaikkan hingga 2-4 mg/hari. Tamsulosin dengan dosis 0.2-0.4 mg/hari2.

  • Penghambat enzim 5a reduktase

Obat ini bekerja dengan menghambat kerja enzim 5a reduktase, sehingga testosteron tidak diubah menjadi dehidrotestosteron. Dengan demikian, konsentrasi DHT dalam jaringan prostat menurun, sehingga tidak akan terjadi sintesis protein. Obat ini baru akan memberikan perbaikan simptom setelah 6 bulan terapi.

Salah satu efek samping obat ini adalah menurunnya libido dan kadar serum PSA2. Contoh obat : finasteride dosis 5 mg/hari.

  • Kombinasi penghambat adrenergik a- 1 dan penghambat enzim 5a reduktase

Terapi kombinasi penghambat adrenergik a-1 dan penghambat enzim 5a reduktase pertama kali dilaporkan oleh Lepor dan kawan-kawan pada 1996. Terdapat penurunan skor dan peningkatan Qmax pada kelompok yang menggunakan penghambat adrenergik a-1. Namun, masih terdapat keraguan mengingat prostat pada kelompok tersebut lebih kecil dibandingkan kelompok lain. Penggunaan terapi kombinasi masih memerlukan penelitian lebih lanjut.

Fitoterapi

Terapi dengan bahan dari tumbuh-tumbuhan poluler diberikan di Eropa dan baru-baru ini di Amerika. Obat-obatan tersebut mengandung bahan dari tumbuhan sepertiHypoxis rooperis, Pygeum africanum, Urtica sp, Sabal serulla, Curcubita pepo, Populus temula, Echinacea purpurea, dan Secale cerelea. Masih diperlukan penelitian untuk mengetahui efektivitas dan keamanannya3.

Terapi Bedah Konvensional

Prostatektomi digolongkan dalam 2 golongan3:

 

1. Prostatektomi terbuka :

  1. Prostatektomi suprapubik transvesikalis (Freyer)
  1. Prostatektomi retropubik (Terence Millin)
  2. Prostatektomi perinealis (Young)

 

2. Prostatektomi tertutup :

  1. Reseksi transuretral.
  1. Bedah beku

Open simple prostatectomy

Indikasi untuk melakukan tindakan ini adalah bila ukuran prostat terlalu besar, di atas 100 gram, atau bila disertai divertikulum atau batu buli-buli. Dapat dilakukan dengan teknik transvesikal atau retropubik. Operasi terbuka memberikan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi daripada TUR-P1-23.

Terapi Invasif Minimal

Transurethral resection of the prostate (TUR-P)

Prinsip TUR-P adalah menghilangkan bagian adenomatosa dari prostat yang menimbulkan obstruksi dengan menggunakan resektoskop dan elektrokauter. Sampai saat ini, TUR-P masih merupakan baku emas dalam terapi BPH. Sembilan puluh lima persen prostatektomi dapat dilakukan dengan endoskopi3.

Komplikasi jangka pendek adalah perdarahan, infeksi, hiponatremia (sindrom TUR), dan retensi karena bekuan darah. Komplikasi jangka panjang adalah struktur uretra, ejakulasi retrograd (75%), inkontinensia (<1%),>3.

 

 

Transurethral incision of the prostate (TUIP)

Dilakukan terhadap penderita dengan gejala sedang sampai berat dan dengan ukuran prostat kecil, yang sering terdapat hiperplasia komisura posterior (leher kandung kemih yang tinggi)3.

Teknik ini meliputi insisi pada arah jam 5 dan 7. Penyulit yang bisa terjadi adalah ejakulasi retrograd3.

Terapi laser

Terdapat dua sumber energi yang digunakan, yaitu Nd YAG dan holmium YAG. Tekniknya antara lain Transurethral laser induced prostatectomy (TULIP) yang dilakukan dengan bantuan USG, Visual coagulative necrosis, Visual laser ablation of the prostate (VILAP), dan interstitial laser therapy3.

Keuntungan terapi laser adalah perdarahan minimal, jarang terjadinya sindrom TUR, mungkin dilakukan pada pasien yang menjalani terapi antikoagulan, dan dapat dilakukan tanpa perlu dirawat di rumah sakit3.

Kerugiannya di antaranya tidak didapatkan jaringan untuk pemeriksaan histopatologi, diperlukan waktu pemasangan kateter yang lebih lama, keluhan iritatif yang lebih banyak, dan harga yang mahal1,2. Efek samping yang pernah dilaporkan di Indonesia adalah perdarahan (2%), nyeri pasca operasi (3%), retensi (19%), ejakulasi retrograd (3%), dan disfungsi ereksi (1%)3.

.

Microwave hyperthermia

Memanaskan jaringan adenoma melalui alat yang dimasukkan melalui uretra atau rektum sampai suhu 42-45oC sehingga diharapkan terjadi koagulasi3.

 

 

Trans urethral needle ablation (TUNA)

Alat yang dimasukkan melalui uretra yang apabila posisi sudah diatur, dapat mengeluarkan 2 jarum yang dapat menusuk adenoma dan mengalirkan panas, sehingga terjadi koagulasi sepanjang jarum yang menancap di jaringan prostat3.

 

High intensity focused ultrasound (HIFU)

Melalui probe yang ditempatkan di rektum yang memancarkan energi ultrasounddengan intensitas tinggi dan terfokus3.

 

Intraurethral stent

Adalah alat yang secara endoskopik ditempatkan di fosa prostatika untuk mempertahankan lumen uretra tetap terbuka. Dilakukan pada pasien dengan harapan hidup terbatas dan tidak dapat dilakukan anestesi atau pembedahan3.

 

 

Transurethral baloon dilatation

Dilakukan dengan memasukkan kateter yang dapat mendilatasi fosa prostatika dan leher kandung kemih. Prosedur ini hanya efektif bila ukuran prostat kurang dari 40 g, sifatnya sementara, dan jarang dilakukan lagi3.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Batu saluran kemih

Batu saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu saluran kemih), ureter (ureterolithiasis) maupun di dalam kandung kemih (vesicolithiasis).

 

Epidemiologi

Insidensi batu saluran kemih pada negara sedang berkembang dan negara sudah maju berbeda. Banyak faktor yang mempengaruhi, antara lain industrialisasi, urbanisasi, derajat ekonomi dan social. Di samping itu faktor jenis kelamin, ras, pekerjaan, ildim juga mempengaruhi insidensi batu saluran kemih. Pernah dilaporkan bahwa pada musim panas kasus batu saluran kemih, khususnya batu jenis kalsium dan oksalat, kasusnya meningkat di daerah Eropa. Pada musim itu kasus kolik ginjal meningkat.

Kasus ini lebih banyak diderita oleh laki-laki dari perempuan. Disebutkan ratio antara 3:1. Terdapat kecenderungan familier. Pada bangsa kulit hitam lebih sering terkena daripada bangsa kulit putih, hal ini ada hubungannya dengan faktor diet. Umur yang sering terdapat penyakit ini, pada anak-anak ldi bawah 5 tahun sedang pada dewasa sekitar umur 30 – 50 tahun. Batu saluran kemih lebih sering diketemukan pada ginjal sebelah kanan jika dibanding dengan ginjal sebelah kid, dimana 15 – 20% didapatkan bilateral.

 

Patogenesis

Dengan pemeriksaan yang teliti pada penderita dengan batu akan dapat ditunjukkan faktor penyebabnya pada 40–50% kasus. Teori terjadinya batu saluran kemih masih belum dapat dipastikan. Pada urin normal sendiri dijumpai satu atau beberapa zat penghambat (fisiologis) yang mencegah terjadinya kristalisasi zat yang ada sehingga tak terbentuk batu. Diperkirakan dengan membentuk suatu komplek yang selalu larut dalam urin. Zat penghambat tersebut adalah magnesium pirofosfat, sitrat dan penghambat peptida. Zat-zat inilah yang mencegah perkembangan batu pada area kalsifikasi pada papilla ginjal (Randall’s plaque) dari kristal tunggal atau agregatagregat kecil lain, yang umum terdapat pada urin, untuk kemudian berkembang menjadi besar dan menempatkan diri pada sistem pelvikalik ginjal untuk kemudian menjadi batu.

Perubahan pH urin atau adanya kolloid lain akan menyebabkan terjadinya pengendapan. Asam urat, xanthine, sistin dapat larut lebih banyak di dalam urin alkalis. Kalsium oksalat hampir tak dapat larut pada pH urin berapa pun. Kalsium fosfat dantriple fosfat kurang larut jika pH urin alkalis.

Adanya infeksi, stasis urin, hipersekresi zat tertentu seperti kalsium, fosfor, oksalat, asam urat dan sistin juga bisa menyebabkan terjadinya pengendapan. Pada infeksi misalnya, akan dijumpai suatu ulserasi yang mana hal ini akan menjadi nidus dari batu. Keadaan seperti gumpalan atau jendalan darah dalam ginjal atau kelompokan bakteri, yang mana sering terjadi pada stasis urin atau infeksi, akan menjadi nidus dari batu.

Di samping itu, kelainan pada anatomis ginjal sendini seperti sponge kidney, horseshoe kidney ataupun adanya defek lokal dari kalik glnjal atau penyumbatan, bisa menyebabkan timbulnya nidusiatu karena kelainannya tersebut. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya batu:

a. Faktor di luar urin

  • diet, misalnya diet yang banyak mengandung oksalat. – intake cairan ke dalam tubuh, sehingga diduga adanya dehidrasi berpengaruh terhadap pembentukan batu pada daerah tropis. – familier, khususnya untuk terbentuknya batu sistin.
  • ras.
  • trauma.

b. Faktor dalam urin :

  • infeksi pada ginjal.
  • kelainan aliran urin sehingga terjadi stasis.
  • komposisi urin.
  • kejenuhan urin.
  • reaksi keasaman urin.

 

Jenis Batu

a. Menurut komposisi kimia

  • batu urat; radiolusen, mudah mengalir ke dalarn vesica urinaria, dijumpai pada urin dengan suasana asam. Serihg dijumpai pada pasien yang mendapat terapi zat uricosuric, intake purin yang tinggi baik sekunder atau idiopatik, pasien yang mendapat terapi antikanker yang menyebabkan perusakan jaringan/sel, sehingga terjadi kenaikan ekskresi asam urat, pada penyakitmyeloproliferative.
  • batu garam oksalat; kecil, keras, berlapis, bentuk seperti jarum dan dijumpai pada urin dengan suasana netral. Dijumpai pada pasien dengan oksaluria, baik kongenital maupun familier, pada reseksi ileum, anestesi dengan metoksifluran dan orang dengan diet oksalat yang tinggi.
  • batu fosfat; mudah pecah dan dijumpai pada urin dengan suasana basa.

b. Menurut ada tidaknya kalsium :

  • batu yang mengandung kalsium, seperti batu kalsium oksa lat, kalsium fosfat. Biasa dijumpai ‘pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik, renal tubular acidosis,hiperparatiroid primer, intake vitamin D berlebihan, intake susu berlebihan, sarkoidosis, penyakit dengan kerusakan pada tulang (tiroksikosis, ekses dari kortikosteroid), immobilisasi yang lama.
  • batu tanpa kalsium, misalnya batu sistin yang biasanya dijumpai riwayat familier.

c. Menurut asal batu :

  • batu endogen, yang terjadi karena hasil metabolisme.
  • batu eksogen, yang akibat benda asing.

d. Menurut kejadian batu :

  • batu primer, tak mempunyai nidus, terjadi pada urin yang steril dan berbentuk lapisan yang radier.
  • batu sekunder, mempunyai nidus, berlapis-lapis dan kebanyakan pada urin non steril.

Gejala

Batu, terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala. Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah. Batu yang menyumbatureterpelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri punggung ataukolik renalis (nyeri kolik yang hebat). Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha sebelah dalam.

Gejala lainnya adalah mual dan muntah, perut menggelembung, demam, menggigil dan darah di dalam air kemih. Penderita mungkin menjadi sering berkemih, terutama ketika batu melewati ureter. Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan, sehingga terjadilah infeksi. Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih akan mengalir balik ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan ginjal.

 

Diagnosis

Kadangkala batu saluran kemih ini tanpa keluhan sama sekali. Maka tak jarang kelainan ini ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin tahunan atau pada pembuatan, foto polos abdomen untuk keperluan lain. Kejelian seorang klinisi berperanan panting sekali apabila sudah timbul kecurigaan adanya kelainan ini.

Pada penderita kolik ginjal karena batu, maka kemungkinan hal ini terjadi sumbatan pada ureteropelvik dalam kalik ginjal, yang mana terjadi distensi parenkim dan kapsul ginjal. Hal ini menyebabkan hiperperistaltik dan mengejangnya otot-otot polos pada pelvik dan kalik ginjal yang akan menimbulkan rasa nyeri mendadak dan intermitten pada daerah angulus kostovertebralis, yang menjalar ke inguinal dan skrotal.

Anamnesis akan ditemui adanya sakit pinggang/pinggul, di mana rasa sakit pinggang yang menjalar ke inguinal dan skrotal atau riwayat pernah mengeluarkan batu. Atau riwayat kencing berdarah. Riwayat keluarga dengan batu saluran kemih dan pada usia berapa terdapat gejala batu saluran kemih mulai tampak. Riwayat sakit sebelumnya, apakah pernah mengalami patah tulang dan imobilisasi yang cukup lama. Riwayat sakit saluran kencing. Riwayat diet tinggi vitamin D, susu dan alkali.

Pemeriksaan fisik diagnostik biasanya tak dijumpai adanya kelainan yang khas. Terkecuali apabila ada infeksi pada ginjal, maka akan dijumpai adanya nyeri ketok pada daerah angulus kostovertebralis. Mungkin dijumpai adanya renal tenderness, atau mungkin ada pembengkakan dari abdomen.

Laboratoris yang paling sederhana adalah pemeriksaan urin midstream, yang kemudian dilakukan pengendapan dengan pemusingan. Dari hasil endapan ini akan dijumpai adanya kristal zat tertentu, butir darah baik leukosit atau eritrosit, dan kadangkala bakteri. Urin midstream ini sebaiknya dibiakkan. dan dilakukan sensitivitas tes untuk penanganan lebih lanjut.

Pemeriksaan kimia darah meliputi kandungan fosfor, fosfatase alkali, total protein dan albumin, asam urat, kreatinin, dan elektrolit. Semuanya itu dimaksudkan untuk mencari adanya penyakit yang menumpangi timbulnya batu saluran kemih, seperti hiperparatiroid, renal tubular asidosis tipe I, gout, myeloproliferative disease dan yang lainnya. Pemeriksaan lain yang tak kalah pentingnya adalah pemeriksaan rontgen, yaitu fotopolos abdomen danpielografi. Kadangkala perlu dilakukan retrograde urogram untuk mengetahui adanya sumbatan atau memastikan adanya batu yang radiolusen.

Diagnosis Banding

Penyakit ini perlu dibedakan dengan:

  • pielonefritis akut
  • tumor ginjal
  • tuberkolosis ginjal
  • infark ginjal.

 

Pengobatan

Batu kecil yang tidak menyebabkan gejala, penyumbatan atau infeksi, biasanya tidak perlu diobati. Minum banyak cairan akan meningkatkan pembentukan air kemih dan membantu membuang beberapa batu; jika batu telah terbuang, maka tidak perlu lagi dilakukan pengobatan segera. Kolik renalis bisa dikurangi dengan obat pereda nyeri golongan narkotik.

Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang berukuran 1 sentimeter atau kurang seringkali bisa dipecahkan oleh gelombang ultrasonik (extracorporeal shock wave lithotripsy, ESWL). Pecahan batu selanjutnya akan dibuang dalam air kemih. Kadang sebuah batu diangkat melalui suatu sayatan kecil di kulit (percutaneous nephrolithotomy, nefrolitotomi perkutaneus), yang diikuti dengan pengobatan ultrasonik.

Batu kecil di dalam ureter bagian bawah bisa diangkat dengan endoskopi yang dimasukkan melalui uretra dan masuk ke dalam kandung kemih. Batu asam urat kadang akan larut secara bertahap pada suasana air kemih yang basa (misalnya dengan memberikan kalium sitrat), tetapi batu lainnya tidak dapat diatasi dengan cara ini. Batu asam urat yang lebih besar, yang menyebabkan penyumbatan, perlu diangkat melalui pembedahan. Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu diberikan antibiotik.

 

Pencegahan

Tindakan pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan pada penderita. Batu tersebut dianalisa dan dilakukan pengukuran kadar bahan yang bisa menyebabkan terjadinya batu di dalam air kemih.

Batu kalsium

Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar kalsium di dalam air kemih sangat tinggi. Obat diuretik thiazid (misalnyatrichlormetazid) akan mengurangi pembentukan batu yang baru.

  1. Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari).
  2. Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat.

Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam air kemih, diberikan kalium sitrat. Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang menyokong terbentuknya batu kalsium, merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam, coklat, kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi. Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain, seperti hiperparatiroidismesarkoidosis, keracunan vitamin D, asidosis tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut.

Batu asam urat

Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih. Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol. Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat. Dan sangat dianjurkan untuk banyak minum air putih.

 

 

 

BAB III

KESIMPULAN

Hiperplasia kelenjar prostat mempunyai angka morbiditas yang bermakna pada populasi pria lanjut usia. Dengan bertambah usia, ukuran kelenjar dapat bertambah karena terjadi hiperplasia jaringan fibromuskuler dan struktur epitel kelenjar (jaringan dalam kelenjar prostat). Gejala dari pembesaran prostat ini terdiri dari gejala obstruksi dan gejala iritatif.

Penatalaksanaan BPH berupa watchful waiting, medikamentosa, terapi bedah konvensional, dan terapi minimal invasif.

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Mahummad A., 2008., Benigna Prostate Hiperplasia., http://ababar.blogspot .com/2008/12/benigna-prostate-hyperplasia.html., 3 Maret 2009
  2. Purnomo, Basuki B. Hiperplasia prostat dalam: Dasar – dasar urologi., Edisi ke – 2. Jakarta: Sagung Seto. 2003. p. 69 – 85
  3. McConnel JD. Epidemiology, etiology, pathophysiology and diagnosis of benign prostatic hyperplasia. In :Wals PC, Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ.Campbell’s urology. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1998.p.1429-52.

BAB I

STATUS PASIEN

1.1  Identitas Pasien :

  • Nama               : Tn.P
  • Umur               : 60 tahun
  • Alamat            : Pakisaji
  • Kelamin          : Laki-laki
  • Pekerjaan       : Petani
  • Status              : Menikah
  • Pendidikan      : SD
  • Tanggal MRS  : 15 Juli 2011
  • No Reg            : 242382

1.2  ANAMNESA

Keluhan utama                      : Susah BAK sejak ± 6 bulan yang lalu.

Keluhan penyakit sekarang :

Sejak ± 6 bulan yang lalu pasien merasakan susah untuk memulai BAK, dan terkadang harus disertai dengan mengedan untuk buang air kEcil, pancaran semakin lama dirasa melemah dan kadang pasien mengalami kencing tiba-tiba berhenti dan lancar kembali. Sebelumnya pasien juga merasakan anyang-anyangen tapi sekarang menghilang, pasien menceritakan bahwa dirinya sering berkali-kali ke kamar kecil dikarenakan adanya keinginan buang air kecil akan tetapi saat di kamar kecil hanya keluar beberapa tetes saja dan merasa kurang puas.

Selain itu pasien mengaku sering terganggu tidurnya dikarenakan ke kamar mandi untuk buang air kecil, keluhan yang lain juga kadang terasa menetes padahal pasien telah buang air kecil 15 menit yang lalu. Pasien  tidak merasakan pusing, mual, muntah, BAB (+) normal, nyeri perut (-), kencing darah (-) , panas (-), pinggang terasa sakit.

Riwayat penyakit dahulu     :

HT (+), DM (-), Asma (-), Alergi (-), kejang (-), penyakit Jantung (-)

Riwayat penyakit keluarga :

HT (-), DM (-), Asma (-), Alergi (-), kejang (-), penyakit Jantung (-)

Riwayat kebiasaan                :

Jamu (+), kopi (+), rokok (+)

Riwayat pengobatan             : -

1.3  PEMERIKSAAN FISIK

  1. a.      Status present

Keadaan umum           : Kesadaran Compos Mentis (GCS 456)

Tensi                            : 140/90 mmHg

Nadi                            : 80 kali/mnt

RR                               : 18 kali/mnt

Suhu                            : 36,2 ˚C

  1. b.      Pemeriksaan umum

Kulit                : cianosis (-), ikterik (-), turgor menurun (-)

Kepala             : bentuk normocephali

Mata                : anemi -/-, sklera ikterik -/-, edema palpebra -/-

Mulut              : stomatitis (-), hiperemi pharing (-), pembesaran tonsil (-)

Leher               : pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tonsil (-)

Paru                 :

Inspeksi : pergerakan nafas simetris, tipe pernafasan normal, retraksi costae -/-

Palpasi     : teraba massa abnormal -/-, pembesaran kel. Axilla -/-

Perkusi     : sonor +/+, hipersonor -/-, pekak -/-

Auskultasi : vesikuler +/+, suara nafas menurun -/-, Wh -/-, Rh -/-

Jantung                        :

inspeksi           : iktus cordis tak teraba

Palpasi             : thrill -/-

Perkusi            : batas jantung normal

Auskultasi       : denyut jantung regular

Abdomen        :

inspeksi     : flat , distensi -, gambaran pembuluh darah collateral –

Palpasi       : -

Perkusi      : -

Auskultasi : bising usus + normal

Ekstremitas     : edema -/-

1.4 RINGKASAN

Anamnesa      :

Pasien Tn.P ♂ umur 60 tahun datang ke RSUD Kanjuruhan Kepanjen dengan keluhan susah BAK sejak ± 6 bulan yang lalu. Pasien juga merasa susah untuk memulai BAK, dan terkadang harus disertai dengan mengedan untuk buang air kacil, pancaran semakin lama dirasa melemah dan kadang pasien mengalami kencing tiba-tiba berhenti dan lancar kembali. Sebelumnya pasien  juga merasakan anyang-anyangen tapi sekarang menghilang, pasien menceritakan bahwa dirinya sering bekali-kali ke kamar kecil dikarenakan hasrat ingin buang air kecil akan tetapi saat di kamar kecil hanya keluar beberapa tetes saja dan merasa kurang puas. Selain itu pasien mengaku sering tergangguan tidurnya dikarenakan kekamar mandi untuk buang air kecil, keluhan yang lain juga kadang terasa menetes padahal pasien telah buang air kecil 15 menit yang lalu.

Pemeriksaan fisik : (Tidak dilakukan)

Pemeriksaan dalam (digital rectal examina-tion) : sfingter ani mencengkeram kuat, mukosa licin, ampula rectum tidak kolaps, teraba prostat kenyal, kanan dan kiri tidak simetris, nyeri tekan (-), sulcus medianus tidak teraba, tidak berbenjol-benjol.

Hasil lab. Tgl 15 Juli 2011

Hb                               : 12,6 gr/dL

Leukosit                      : 3.770 /ul

LED                            : 28/jam

Trombosit                    : 343.000/ul

Masa perdarahn           : 1’00”

Masa pembekuan        : 9’30”

GDS                            : 117 mg/dL

SGOT                          : 32

SGPT                          : 21

Ureum                                             : 33

Kreatinin                     :0,91

Pemeriksaan Penunjang

Foto Rongent Thorax : dbn

EKG : dbn

USG:

Prostat                                : Ukuran 5,1 x 4 x 4,5 cm

Ren Dekstra    : dbn

Ren Sinistra     : dbn

Vesika Urinaria : dbn

1.5 DIAGNOSIS

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) + LUTS dengan ASA 2

1.6 RENCANA TINDAKAN

Open Prostatektomi

Regional Anestesi

LAPORAN OPERASI

No. Register : 242382
Nama : Ny. P Alamat : Pakisaji – kepanjen
Umur : 60 thn IRNA : D
Nama :       Ahli bedah : dr. A, Sp.B        Asisten: –                 Perawat : -
Tanggal operasi : 20 Juli 2011 Jaringan yang di : ………………………….Excisi Incisi
Pukul operasi : 09.30
Dimulai : 09.30 Dikirim untuk : Pemeriksaan PAYa Tidak
Selesai : 10.30
Lama operasi : 1 jam
Jenis anastesi : Regional Anestesi
Diagnosa  : Pembesaran prostat jinak (BPH) + LUTSPrabedah  :
Diagnose      :Pasca bedah
Tindakan         : 1.Open ProstatektomiPembedahan      2. Sterilisasi

3. ……………………….

4. ……………………….

5. ………………………Klasifikasi :Darurat                        Mayor

Terencana (+)              Medium

Rawat jalan                  MinorLaporan pembedahan

Instruksi            :Pasca bedah

STATUS ANASTESI

KETERANGAN UMUM

Nama penderita           : Tn. P                                      Umur   : 60 thn, JK : P , Tgl : 20 Juli 2011

Ahli bedah                  : dr. A, Sp.B                            Ahli anastesi    : dr.J,Sp.A

Ass. Bedah                  : –                                             Perawat Anastesi        :

Diagnose Pra bedah    : BPH + LUTS                        Jenis pembedahan   : Open

Prostatektomi

Diagnose pasca bedah : Post Op Prostatektomi          Jenis anastesi         : Regional

Anestesi

KEADAAN PRABEDAH

Keadaan umum                       : gizi kurang/cukup/gemuk/anemis/sianosis/sesak

Tekanan darah                         :140/90 mmHg

Nadi                            : 82 kali/mnt

Pernapasan                  : 18 kali/mnt,

Suhu                            : 36,2°C,

Berat badan                 :± 50 kg,

STATUS FISIK

ASA: 1234 Elektif darurat

PREMEDIKASI

- Metoclopramid 10 mg IV

POSISI           : Supine/prone/lateral/lithotomic/lain-lain

AIRWAY       : masker muka/endotraheal/traheostomi/ lain-lain Nasal

TEKNIK ANASTESI            : Semi closed/closed/spinal/Epidural/Blok Saraf/Lokal/lain-lain

PERNAPASAN         : SPONTAN/ASSISTED/KONTROL

OBAT ANASTESI

  1. Buvanest 20 mg                      4. Ketorolac 10 mg                 7………
  2. Metoklopramid 10 mg                        5. Sedacum 2 mg                    8……….
  3. Efedrin 10 mg                         6………..

O2: 3 l/mnt

N2O : 3 l/mnt

Cairan Pre op: NaCl 500

DO : RL 1000

1.7 DISKUSI PENATALAKSANAAN

A. Pre-Operatif

Sebelum dilakukan operasi, dilakukan pemeriksaan pre-op yang meliputi anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang untuk menentukan status fisik ASA & risk. Diputuskan kondisi fisik pasien termasuk ASA II (pasien giatri), serta ditentukan rencana jenis anestesi yang dilakukan yaitu regional anestesi dengan teknik SubArachoid Block.

Pasien yang akan menjalani operasi prostattectomy umumnya adalah pasien geriatri, untuk itu penting dilakukan evaluasi ketat terhadap fungsi kardiovaskuler, respirasi dan ginjal. Pasien-pasien ini dilaporkan mempunyai prevalensi yang cukup tinggi untuk mengalami gangguan kardiovaskular dan respirasi, hal lain yang perlu diperhatikan pada pembedahan ini adalah darah harus selalu tersedia karena perdarahan prostat dapat sangat sulit dikontrol, terutama pada pasien yang kelenjar prostatnya > 40 gram.

Jenis anastesi yang dipilih adalah regional anastesi cara spinal. Anastesi regional baik spinal maupun epidural dengan blok saraf setinggi T10 memberikan efek anastesi yang memuaskan dan kondisi operasi yang optimal bagi prostattectomy. Dibanding dengan general anastesi, regional anastesi dapat menurunkan insidens terjadinya post-operative venous trombosis.

B. Durante operatif

Prosedur pembedahan ini adalah membuka perlekatan prostat dengan vesika urinaria kemudian mereseksi kelenjar prostat yang membesar, selalu memerlukan cairan irigasi kontinyu dalam jumlah besar. Penggunaan sejumlah besar cairan irigasi membawa beberapa komplikasi antara lain TURP syndrom, hipotermi, dan koagulopati.

Teknik anastesi yang digunakan adalah spinal anastesi dengan alasan operasi yang dilakukan pada bagian tubuh inferior, sehingga cukup memblok bagian tubuh inferior saja. Obat anastesi yang diberikan pada pasien ini adalah Buvanest spinal 20 mg (berisi bupivakain Hcl 20 mg), Buvanest spinal dipilih karena durasi kerja yang lama. Bupivakain Hcl merupakan anastesi lokal golongan amida. Bupivakain Hcl mencegah konduksi rangsang saraf dengan menghambat aliran ion, meningkatkan ambang eksitasi elekton, memperlambat perambatan rangsang saraf dan menurunkan kenaikan potensial aksi. Selain itu Buvanest juga dapat ditoleransi dengan baik pada semua jaringan yang terkena.

Sebagai analgetik digunakan Ketorolac (berisi 30 mg/ml ketorolac tromethamine) sebanyak 1 ampul (1 ml) disuntikan iv. Ketorolac merupakan nonsteroid anti inflamasi (AINS) yang bekerja menghambat sintesis prostaglandin sehingga dapat menghilangkan rasa nyeri/analgetik efek. Ketorolac 30 mg mempunyai efek analgetik yang setara dengan 50 mg pethidin atau 12 mg morphin, tetapi memiliki durasi kerja yang lebih lama serta lebih aman daripada analgetik opioid karena tidak ada evidence depresi nafas pada clinicaal trial pemberian ketorolac dosis pakai ketorolac untuk pasien giatri (> 65 tahun) adalah titik lebih dari 60 mg/hari dipakai 30 mg karena ternyata bahwa 30 mg merupakan dosis yang tepat dan memberikan terapeutik index yang lebih baik.

C. Post Operatif

Perawatan pasien post operasi dilakukan di RR, setelah dipastikan pasien pulih dari anestesi dan keadaan umum, kesadaran, serta vital sign stabil pasien dipindahkan ke bangsal, dengan anjuran untuk bed rest 24 jam, tidur terlentang dengan 1 bantal, minum banyak air putih serta tetap diawasi vital sign selama 24 jam post operasi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANESTESI SPINAL

Anestesi spinal adalah salah satu metode anestesi yang diinduksi dengan menyuntikkan sejumlah kecil obat anestesi lokal ke dalam cairan cerebro-spinal (CSF). Anestesi spinal/subaraknoid disebut juga sebagai analgesi/blok spinal intradural atau blok intratekal. Anestesi spinal dihasilkan bila kita menyuntikkan obat analgesik lokal ke dalam ruang sub arachnoid di daerah antara vertebra L2-L3 atau L3-L4 atau L4-L5.

Spinal anestesi mudah untuk dilakukan dan memiliki potensi untuk memberikan kondisi operasi yang sangat baik untuk operasi di bawah umbilikus. Spinal anestesi dianjurkan untuk operasi di bawah umbilikus misalnya hernia, ginekologi dan operasi urologis dan setiap operasi pada perineum atau alat kelamin. Semua operasi pada kaki, tapi amputasi meskipun tidak sakit, mungkin merupakan pengalaman yang tidak menyenangkan untuk pasien yang dalam kondisi terjaga. Dalam situasi ini dapat menggabungkan tehnik spinal anestesi dengan anestesi umum.

Teknik anestesi secara garis besar dibagi menjadi dua macam, yaitu anestesi umum dan anestesi regional. Anestesi umum bekerja untuk menekan aksis hipotalamus-pituitari adrenal, sementara anestesi regional berfungsi untuk menekan transmisi impuls nyeri dan menekan saraf otonom eferen ke adrenal. Teknik anestesia yang lazim digunakan dalam seksio sesarea adalah anestesi regional, tapi tidak selalu dapat dilakukan berhubung dengan sikap mental pasien.

Anestesi spinal sangat cocok untuk pasien yang berusia tua dan orang-orang dengan penyakit sistemik seperti penyakit pernapasan kronis, hati, ginjal dan gangguan endokrin seperti diabetes. Banyak pasien dengan penyakit jantung ringan mendapat manfaat dari vasodilatasi yang menyertai anestesi spinal kecuali orang-orang dengan penyakit katub pulmonalis atau hipertensi tidak terkontrol. Sangat cocok untuk menangani pasien dengan trauma yang telah mendapatkan resusitasi yang adekuat dan tidak mengalami hipovolemik.

Indikasi:

  1. Bedah ekstremitas bawah
  2. Bedah panggul
  3. Tindakan sekitar rektum perineum
  4. Bedah obstetrik-ginekologi
  5. Bedah urologi
  6. Bedah abdomen bawah
  7. Pada bedah abdomen atas dan bawah pediatrik biasanya dikombinasikan dengan anesthesia umum ringan.

Kontra indikasi absolut:

  1. Pasien menolak
  2. Infeksi pada tempat suntikan
  3. Hipovolemia berat, syok
  4. Koagulapatia atau mendapat terapi koagulan
  5. Tekanan intrakranial meningkat
  6. Fasilitas resusitasi minim
  7. Kurang pengalaman tanpa didampingi konsulen anestesi.

Kontra indikasi relatif:

  1. Infeksi sistemik
  2. Infeksi sekitar tempat suntikan
  3. Kelainan neurologis
  4. Kelainan psikis
  5. Bedah lama
  6. Penyakit jantung
  7. Hipovolemia ringan
  8. Nyeri punggung kronik

Persiapan analgesia spinal :

Pada dasarnya persiapan untuk analgesia spinal seperti persiapan pada anastesia umum. Daerah sekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan, misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tak teraba tonjolan prosesus spinosus. Selain itu perlu diperhatikan hal-hal di bawah ini:

  1. Informed consent        : tidak boleh memaksa pasien untuk menyetujui anesthesia spinal
  2. Pemeriksaan fisik        : tidak dijumpai kelainan spesifik seperti kelainan tulang punggung
  3. Pemeriksaan laboratorium anjuran      : Hb, ht,pt,ptt

Peralatan analgesia spinal :

  1. Peralatan monitor: tekanan darah, pulse oximetri, ekg
  2. Peralatan resusitasi
  3. Jarum spinal

Jarum spinal dengan ujung tajam(ujung bamboo runcing, quinckebacock) atau jarum spinal dengan ujung pensil (pencil point whitecare).

Teknik analgesia spinal :

Posisi duduk atau posisi tidur lateral dekubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. Biasanya dikerjakan di atas meja operasi tanpa dipindah lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat.

  1. Setelah dimonitor, tidurkan pasien misalkan dalam posisi lateral dekubitus. Beri bantal kepala, selain enak untuk pasien juga supaya tulang belakang stabil. Buat pasien membungkuk maximal agar processus spinosus mudah teraba. Posisi lain adalah duduk.
  2. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua garis Krista iliaka, misal L2-L3, L3-L4, L4-L5. Tusukan pada L1-L2 atau diatasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis.
  3. Sterilkan tempat tusukan dengan betadine atau alkohol.
  4. Beri anastesi lokal pada tempat tusukan (Bupivacain 20 mg)
  5. Cara tusukan median atau paramedian. Untuk jarum spinal besar 22G, 23G, 25G dapat langsung digunakan. Sedangkan untuk yang kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc. Tusukkan introduser sedalam kira-kira 2cm agak sedikit kearah sefal, kemudian masukkan jarum spinal berikut mandrinnya ke lubang jarum tersebut. Jika menggunakan jarum tajam (Quincke-Babcock) irisan jarum (bevel) harus sejajar dengan serat duramater, yaitu pada posisi tidur miring bevel mengarah keatas atau kebawah, untuk menghindari kebocoran likuor yang dapat berakibat timbulnya nyeri kepala pasca spinal. Setelah resensi menghilang, mandarin jarum spinal dicabut dan keluar likuor, pasang semprit berisi obat dan obat dapat dimasukkan pelan-pelan (0,5ml/detik) diselingi aspirasi sedikit, hanya untuk meyakinkan posisi jarum tetap baik. Kalau anda yakin ujung jarum spinal pada posisi yang benar dan likuor tidak keluar, putar arah jarum 90º biasanya likuor keluar. Untuk analgesia spinal kontinyu dapat dimasukan kateter.
  6. Posisi duduk sering dikerjakan untuk bedah perineal misalnya bedah hemoroid dengan anestetik hiperbarik. Jarak kulit-ligamentum flavum dewasa ± 6cm. Posisi:
    1. Posisi Duduk
    2. Pasien duduk di atas meja operasi
    3. Dagu di dada
    4. Tangan istirahat di lutut

Posisi Lateral:

  1. Bahu sejajar dengan meja operasi
  2. Posisikan pinggul di pinggir meja operasi
  3. Memeluk bantal/knee chest position

Tinggi blok analgesia spinal :

Faktor yang mempengaruhi:

  1. Volume obat analgetik lokal: makin besar makin tinggi daerah analgesia
  2. Konsentrasi obat: makin pekat makin tinggi batas daerah analgesia
  3. Barbotase: penyuntikan dan aspirasi berulang-ulang meninggikan batas daerah analgetik.
  4. Kecepatan: penyuntikan yang cepat menghasilkan batas analgesia yang tinggi. Kecepatan penyuntikan yang dianjurkan: 3 detik untuk 1 ml larutan.
  5. Maneuver valsava: mengejan meninggikan tekanan liquor serebrospinal dengan akibat batas analgesia bertambah tinggi.
  6. Tempat pungsi: pengaruhnya besar pada L4-5 obat hiperbarik cenderung berkumpul ke kaudal(saddle blok) pungsi L2-3 atau L3-4 obat cenderung menyebar ke cranial.
  7. Berat jenis larutan: hiper,iso atau hipo barik
  8. Tekanan abdominal yang meningkat: dengan dosis yang sama didapat batas analgesia yang lebih tinggi.
  9. Tinggi pasien: makin tinggi makin panjang kolumna vertebralis makin besar dosis yang diperlukan.(BB tidak berpengaruh terhadap dosis obat)
  10. Waktu: setelah 15 menit dari saat penyuntikan,umumnya larutan analgetik sudah menetap sehingga batas analgesia tidak dapat lagi diubah dengan posisi pasien.

2.2 Anastesi Lokal untuk Anastesi Spinal

Berat jenis cairan cerebrospinalis pada 37 derajat celcius adalah 1.003-1.008.  Anastetik lokal dengan berat jenis sama dengan css disebut isobaric. Anastetik local dengan berat jenis lebih besar dari css disebut hiperbarik. Anastetik local dengan berat jenis lebih kecil dari css disebut hipobarik. Anastetik local yang sering digunakan adalah jenis hiperbarik diperoleh dengan mencampur anastetik local dengan dextrose. Untuk jenis hipobarik biasanya digunakan tetrakain diperoleh dengan mencampur dengan air injeksi.

Anestetik local yang paling sering digunakan:

  1. Lidokaine (xylobain,lignokain) 2%: berat jenis 1.006, sifat isobaric, dosis 20-100 mg (2-5ml)
  2. Lidokaine (xylobain,lignokaine) 5% dalam dextrose 7.5%: berat jenis 1.003, sifat hyperbaric, dose 20-50 mg (1-2 ml)
  3. Bupivakaine (markaine) 0.5% dlm air: berat jenis 1.005, sifat isobaric, dosis 5-20 mg
  4. Bupivakaine (markaine) 0.5% dlm dextrose 8.25%: berat jenis 1.027, sifat hiperbarik, dosis 5-15 mg (1-3 ml)

Bupivacaine

Obat anestetik lokal yang sering digunakan adalah prokain, tetrakain, lidokain, atau bupivakain. Berat jenis obat anestetik lokal mempengaruhi aliran obat dan perluasan daerah teranestesi. Pada anestesi spinal jika berat jenis obat lebih besar dari berat jenis CSS (hiperbarik), maka akan terjadi perpindahan obat ke dasar akibat gravitasi. Jika lebih kecil (hipobarik), obat akan berpindah dari area penyuntikan ke atas. Bila sama (isobarik), obat akan berada di tingkat yang sama di tempat penyuntikan.

Bupivacaine adalah obat anestetik lokal yang termasuk dalam golongan amino amida. Bupivacaine di indikasi pada penggunaan anestesi lokal termasuk anestesi infiltrasi, blok serabut saraf, anestesi epidura dan anestesi intratekal. Bupiivacaine kadang diberikan pada injeksi epidural sebelum melakukan operasi athroplasty pinggul. Obat tersebut juga biasa digunakan untuk luka bekas operasi untuk mengurangi rasa nyeri dengan efek obat mencapai 20 jam setelah operasi.

Bupivacaine dapat diberikan bersamaan dengan obat lain untuk memperpanjang durasi efek obat seperti misalnya epinefrin, glukosa, dan fentanil untuk analgesi epidural. Kontraindikasi untuk pemberian bupivacaine adalah anestesi regional IV (IVRA) karena potensi risiko untuk kegagalan tourniket dan adanya absorpsi sistemik dari obat tersebut.

Bupivacaine bekerja dengan cara berikatan secara intaselular dengan natrium dan memblok influk natrium kedalam inti sel sehingga mencegah terjadinya depolarisasi. Dikarenakan serabut saraf yang menghantarkan rasa nyeri mempunyai serabut yang lebih tipis dan tidak memiliki selubung mielin, maka bupivacaine dapat berdifusi dengan cepat ke dalam serabut saraf nyeri dibandingkan dengan serabut saraf penghantar rasa proprioseptif yang mempunyai selubung mielin dan ukuran serabut saraf lebih tebal.

Penyebaran anastetik local tergantung:

1. Factor utama:

a)      Berat jenis anestetik local(barisitas)

b)      Posisi pasien

c)      Dosis dan volume anestetik local

2. Faktor tambahan :

a)      Ketinggian suntikan

b)      Kecepatan suntikan/barbotase

c)      Ukuran jarum

d)     Keadaan fisik pasien

e)      Tekanan intra abdominal

Lama kerja anestetik local tergantung:

  1. Jenis anestetia local
  2. Besarnya dosis
  3. Ada tidaknya vasokonstriktor
  4. Besarnya penyebaran anestetik local

2.3 Komplikasi Anastesi Spinal

Komplikasi anastesi spinal dibagi menjadi komplikasi dini dan komplikasi delayed.

Komplikasi tindakan :

  1. Hipotensi berat: Akibat blok simpatis terjadi venous pooling. Pada dewasa dicegah dengan memberikan infus cairan elektrolit 1000ml atau koloid 500ml sebelum tindakan.
  2. Bradikardia : Dapat terjadi tanpa  disertai hipotensi atau hipoksia,terjadi akibat blok sampai T-2
  3. Hipoventilasi : Akibat paralisis saraf frenikus atau hipoperfusi pusat kendali nafas
  4. Trauma pembuluh saraf
  5. Trauma saraf
  6. Mual-muntah
  7. Gangguan pendengaran
  8. Blok spinal tinggi atau spinal total

Komplikasi pasca tindakan:

  1. Nyeri tempat suntikan
  2. Nyeri punggung
  3. Nyeri kepala karena kebocoran likuor
  4. Retensio urine
  5. Meningitis

Komplikasi intraoperatif:

1). Komplikasi kardiovaskular

Insiden terjadi hipotensi akibat anestesi spinal adalah 10-40%. Hipotensi terjadi karena vasodilatasi, akibat blok simpatis, yang menyebabkan terjadi penurunan tekanan arteriola sistemik dan vena, makin tinggi blok makin berat hipotensi. Cardiac output akan berkurang akibat dari penurunan venous return. Hipotensi yang signifikan harus diobati dengan pemberian cairan intravena yang sesuai dan penggunaan obat vasoaktif seperti efedrin atau fenilefedrin.

Cardiac arrest pernah dilaporkan pada pasien yang sehat pada saat dilakukan anestesi spinal. Henti jantung bisa terjadi tiba-tiba biasanya karena terjadi bradikardia yang berat walaupun hemodinamik pasien dalam keadaan yang stabil. Pada kasus seperti ini, hipotensi atau hipoksia bukanlah penyebab utama dari cardiac arrest tersebut tapi ia merupakan dari mekanisme reflek bradikardi dan asistol yang disebut reflek Bezold-Jarisch.

Pencegahan hipotensi dilakukan dengan memberikan infuse cairan kristaloid (NaCl,Ringer laktat) secara cepat sebanyak 10-15ml/kgbb dlm 10 menit segera setelah penyuntikan anesthesia spinal. Bila dengan cairan infuse cepat tersebut masih terjadi hipotensi harus diobati dengan vasopressor seperti efedrin intravena sebanyak 19mg diulang setiap 3-4menit sampai mencapai tekanan darah yang dikehendaki. Bradikardia dapat terjadi karena aliran darah balik berkurang atau karena blok simpatis,dapat diatasi dengan sulfas atropine 1/8-1/4 mg IV.

2). Blok spinal tinggi atau total

Anestesi spinal tinggi atau total terjadi karena akibat dari kesalahan perhitungan dosis yang diperlukan untuk satu suntikan. Komplikasi yang bisa muncul dari hal ini adalah hipotensi, henti nafas, penurunan kesadaran, paralisis motor, dan jika tidak diobati bisa menyebabkan henti jantung. Akibat blok simpatetik yang cepat dan dilatasi arterial dan kapasitas pembuluh darah vena, hipotensi adalah komplikasi yang paling sering terjadi pada anestesi spinal. Hal ini menyebabkan terjadi penurunan sirkulasi darah ke organ vital terutama otak dan jantung, yang cenderung menimbulkan sequel lain. Penurunan sirkulasi ke serebral merupakan faktor penting yang menyebabkan terjadi henti nafas pada anestesi spinal total. Walau bagaimanapun, terdapat kemungkinan pengurangan kerja otot nafas terjadi akibat dari blok pada saraf somatic interkostal. Aktivitas saraf phrenik biasanya dipertahankan. Berkurangnya aliran darah ke serebral mendorong terjadinya penurunan kesadaran.  Jika hipotensi ini tidak di atasi, sirkulasi jantung akan berkurang seterusnya menyebabkan terjadi iskemik miokardiak yang mencetuskan aritmia jantung dan akhirnya menyebakan henti jantung. Pengobatan yang cepat sangat penting dalam mencegah terjadinya keadaan yang lebih serius, termasuk pemberian cairan, vasopressor, dan pemberian oksigen bertekanan positif. Setelah tingkat anestesi spinal berkurang, pasien akan kembali ke kedaaan normal seperti sebelum operasi. Namun, tidak ada sequel yang permanen yang disebabkan oleh komplikasi ini jika diatasi dengan pengobatan yang cepat dan tepat.

Komplikasi respirasi

  1. Analisa gas darah cukup memuaskan pada blok spinal tinggi, bila fungsi paru-paru normal.
  2. Penderita PPOM atau COPD merupakan kontra indikasi untuk blok spinal tinggi.
  3. Apnoe dapat disebabkan karena blok spinal yang terlalu tinggi atau karena hipotensi berat dan iskemia medulla.
  4. Kesulitan bicara,batuk kering yang persisten,sesak nafas,merupakan tanda-tanda tidak adekuatnya pernafasan yang perlu segera ditangani dengan pernafasan buatan.

Komplikasi postoperative:

1). Komplikasi gastrointestinal

Nausea dan muntah karena hipotensi,hipoksia,tonus parasimpatis berlebihan,pemakaian obat narkotik,reflek karena traksi pada traktus gastrointestinal serta komplikasi delayed,pusing kepala pasca pungsi lumbal merupakan nyeri kepala dengan ciri khas terasa lebih berat pada perubahan posisi dari tidur ke posisi tegak. Mulai terasa pada 24-48jam pasca pungsi lumbal,dengan kekerapan yang bervariasi. Pada orang tua lebih jarang dan pada kehamilan meningkat.

2). Nyeri kepala

Komplikasi yang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah nyeri kepala. Nyeri kepala ini bisa terjadi selepas anestesi spinal atau tusukan pada dural pada anestesi epidural. Insiden terjadi komplikasi ini tergantung beberapa faktor seperti ukuran jarum yang digunakan. Semakin besar ukuran jarum semakin besar resiko untuk terjadi nyeri kepala. Selain itu, insidensi terjadi nyeri kepala juga adalah tinggi pada wanita muda dan pasien yang dehidrasi. Nyeri kepala post suntikan biasanya muncul dalam 6 – 48 jam selepas suntikan anestesi spinal. Nyeri kepala yang berdenyut biasanya muncul di area oksipital dan menjalar ke retro orbital, dan sering disertai dengan tanda meningismus, diplopia, mual, dan muntah.

Tanda yang paling signifikan nyeri kepala spinal adalah nyeri makin bertambah bila pasien dipindahkan atau berubah posisi dari tiduran/supinasi ke posisi duduk, dan akan berkurang atau hilang total bila pasien tiduran. Terapi konservatif dalam waktu 24 – 48 jam harus di coba terlebih dahulu seperti tirah baring, rehidrasi (secara cairan oral atau intravena), analgesic, dan suport yang kencang pada abdomen. Tekanan pada vena cava akan menyebabkan terjadi perbendungan dari plexus vena pelvik dan epidural, seterusnya menghentikan kebocoran dari cairan serebrospinal dengan meningkatkan tekanan extradural. Jika terapi konservatif tidak efektif, terapi yang aktif seperti suntikan salin kedalam epidural untuk menghentikan kebocoran.

3). Nyeri punggung

Komplikasi yang kedua paling sering adalah nyeri punggung akibat dari tusukan jarum yang menyebabkan trauma pada periosteal atau ruptur dari struktur ligament dengan atau tanpa hematoma intraligamentous. Nyeri punggung akibat dari trauma suntikan jarum dapat di obati secara simptomatik dan akan menghilang dalam beberapa waktu yang singkat sahaja.

4). Komplikasi neurologik

Insidensi defisit neurologi berat dari anestesi spinal adalah rendah.  Komplikasi neurologik yang paling benign adalah meningitis aseptik. Sindrom ini muncul dalam waktu 24 jam setelah anestesi spinal ditandai dengan demam, rigiditas nuchal dan fotofobia. Meningitis aseptic hanya memerlukan pengobatan simptomatik dan biasanya akan menghilang dalam beberapa hari.

Sindrom cauda equina muncul setelah regresi dari blok neuraxial. Sindrom ini mungkin dapat menjadi permanen atau bisa regresi perlahan-lahan setelah beberapa minggu atau bulan. Ia ditandai dengan defisit sensoris pada area perineal, inkontinensia urin dan fekal, dan derajat yang bervariasi pada defisit motorik pada ekstremitas bawah.

Komplikasi neurologic yang paling serius adalah arachnoiditis adesif. Reaksi ini biasanya terjadi beberapa minggu atau bulan setelah anestesi spinal dilakukan. Sindrom ini ditandai oleh defisit sensoris dan kelemahan motorik pada tungkai yang progresif. Pada penyakit ini terdapat reaksi proliferatif dari meninges dan vasokonstriksi dari vasculature korda spinal.

Iskemia dan infark korda spinal bisa terjadi akibat dari hipotensi arterial yang lama. Penggunaan epinefrin didalam obat anestesi bisa mengurangi aliran darah ke korda spinal. Kerusakan pada korda spinal atau saraf akibat trauma tusukan jarum pada spinal maupun epidural, kateter epidural atau suntikan solution anestesi lokal intraneural adalah jarang, tapi tetap berlaku.

Perdarahan subaraknoid yang terjadi akibat anestesi regional sangat jarang berlaku karena ukuran yang kecil dari struktur vaskular mayor didalam ruang subaraknoid. Hanya pembuluh darah radikular lateral merupakan pembuluh darah besar di area lumbar yang menyebar ke ruang subaraknoid dari akar saraf.  Sindrom spinal-arteri anterior akibat dari anesthesia adalah jarang. Tanda utamanya adalah kelemahan motorik pada tungkai bawah karena iskemia pada 2/3 anterior bawah korda spinal. Kehilangan sensoris biasanya tidak merata dan adalah sekunder dari nekrosis iskemia pada akar posterior saraf dan bukannya akibat dari kerusakan didalam korda itu sendiri.  Terdapat tiga penyebab terjadinya sindrom spinal-arteri : kekurangan bekalan darah ke arteri spinal anterior karena terjadi gangguan bekalan darah dari arteri-arteri yang diganggu oleh operasi, kekurangan aliran darah dari arteri karena hipotensi yang berlebihan, dan gangguan aliran darah sama ada dari kongesti vena mahu pun obstruksi aliran.

Anestesi regional merupakan penyebab yang mungkin yang menyebabkan terjadinya sindrom spinal-arteri anterior oleh beberapa faktor. Contohnya anestesi spinal menggunakan obat anestesi lokal yang dicampurkan dengan epinefrin. Jadi kemungkinan epinefrin yang menyebabkan vasokonstriksi pada arteri spinal anterior atau pembuluh darah yang memberikan bekalan darah.

Hipotensi yang kadang timbul setelah anestesi regional dapat menyebabkan kekurangan aliran darah. Infeksi dari spinal adalah sangat jarang kecuali dari penyebaran bacteria secara hematogen yang berasal dari fokal infeksi ditempat lain. Jika anestesi spinal diberikan kepada pasien yang mengalami bakteriemia, terdapat kemungkinan terjadi penyebaran ke bakteri ke spinal. Oleh yang demikian, penggunaan anestesi spinal pada pasien dengan bakteremia merupakan kontra indikasi relatif. Jika infeksi terjadi di dalam ruang subaraknoid, akan menyebabkan araknoiditis. Tanda dan symptom yang paling prominen pada komplikasi ini adalah nyeri punggung yang berat, nyeri lokal, demam, leukositosis, dan rigiditas nuchal. Oleh itu, adalah tidak benar jika menggunakan anestesi regional pada pasien yang mengalami infeksi kulit loka pada area lumbar atau yang menderita selulitis.  Pengobatan bagi komplikasi ini adalah dengan pemberian antibiotik dan drenase jika perlu.

5). Retentio urine / Disfungsi kandung kemih

Disfungsi kandung kemih dapat terjadi selepas anestesi umum maupun regional.  Fungsi kandung kencing merupakan bagian yang fungsinya kembali paling akhir pada analgesia spinal, umumnya berlangsung selama 24 jam. Kerusakan saraf pemanen merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

  1. Penatalaksanaan anastesi pada penderita ”BPH (Benigne Prostate Hypertrophy)” yang dilakukan operasi Prostattectomy pada seorang laki-laki berumur 60 tahun menggunakan anastesi Regional dengan teknik anastesi spinal pada lumbal 3 / lumbal 4 dan status fisik ASA II.
  2. Dilakukan premedikasi dengan Metoclopramid 10 mg. Medikasi induksi dengan bupivakain HCl 20 mg. Maintenance dengan inhalasi O2 2,0 liter/menit, pemberian injeksi sedacum (Midazolam 2,5 mg IV) dan Ketorolac 10 mg IV. Durante operasi monitoring tensi dan nadi. Induksi anastesi dilakukan selama ± 10 menit dan bertahan selama operasi yang berlangsung selama 1 jam 10 menit. Durante operasi tidak didapatkan penyulit anastesi maupun pembedahan. Pasca operasi pasien dibawa ke ruang pemulihan untuk dimonitor keadaan umum setelah pasien pulih anastesi pasien dibawa ke bangsal.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Hyderally H. Complications of Spinal Anesthesia. The Mountsinai Journal of Medicine. Jan-Mar 2002.
  2. Katz J, Aidinis SJ. Complications of Spinal and Epidural Anesthesia. J Bone Joint Surg Am. 2010; 62:1219-1222.
  3. Latief SA, Suryadi KA. Petunjuk Praktis Anestesiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2009; 107-112.
  4. Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI. Anestesiologi. FKUI, Jakarta. 1989.
  5. Michael B. Dubson. Penuntut Praktis Anestesi. EGC, Jakarta. 1994.
  6. Boulton, Thomas B. Anestesiologi. EGC, Jakarta. 1994.
  7. Departemen Kesehatan RI Dirjen POM. Linformatorium Obat Nasional Indonesia 2000. Sagung Seto, Jakarta. 2001.
  8. Arif Mansoer, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. edisi Ketiga Media Aesculapius FKUI, Jakarta. 2000.
  9. Buku ajar Ilmu Bedah / Editor, R Sjamsuhidajat, wim de jong. Edisi 2, Jakarta: EGC. 2004.
  10. Purnomo, Basuki. Dasar-dasar urologi. Sagung seto, Jakarta. 2007


Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.