Perawatan Wajah dan Kecantikan Kulit

Tag Archives: makalah


BAB I

PENDAHULUAN

 

I.1     LATAR BELAKANG

Perdarahan pada kehamilan Trimester III merupakan perdarahan yang terjadi pada ibu hamil dengan perdarahan antepartum. Perdarahan pada kehamilan selalu dianggap sebagai kelainan yang berbahaya. Perdarahan antepartum sering terjadi pada kehamilan tua. Pedarahan antepartum biasanya di batasi pada perdarahan jalan lahir setelah kehamilan 28 Minggu, walaupun patologi yang sama dapat pula terjadi pada kehamilan sebelum 28 Minggu. Perdarahan setelah kehamilan 28 Minggu biasanya lebih banyak & lebih berbahaya dari pada sebelum kehamilan 28 Minggu, oleh karena itu memerlukan penanganan berbeda.

Penyebab perdarahan antepartum diantaranya adalah Kelainan Plasenta, Kelainan Serviks, Kelainan Vagina. Plasenta previa ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir. Solusio plasenta ialah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada korpus uteri sebelum janin lahir.

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1      Bagaimana etiologi dan patofisiologi Antepartum Bleeding ?

I.2.2      Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan Antepartum Bleeding?

I.3        TUJUAN

I.3.1     Mengetahui etiologi dan patofisiologi Antepartum Bleeding.

I.3.2     Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan Antepartum Bleeding

 

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

 

 

BAB II

STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

 

II.1  IDENTITAS PASIEN

No. Reg : 257339

  1. A.    Identitas pribadi :

Nama penderita           : Ny. A                                                Nama Suami    : Tn. M

Umur penderita           : 32 tahun                                Umur suami     : 32 tahun

Alamat                        : Bululawang

Pekerjaan penderita     : Ibu Rumah Tangga               Pekerjaan suami  : Swasta

Pendidikan penderita : SMP                                      Pendidikan suami : STM

 

  1. B.     Anamnesa :
    1. Masuk rumah sakit tanggal : 18 Juni 2011 pukul 23.50 WIB
    2. Keluhan utama : Keluar darah melalui vagina
    3. Riwayat Penyakit Sekarang : 18-6-2011 (22.00) Pasien mengatakan tiba-tiba keluar darah merah segar melalui vagina banyak kemudian pasien kebidan, pasien tidak mengeluh nyeri dan oleh bidan di rujuk ke RSUD kanjuruhan.
    4. Riwayat menstruasi : menarche umur 13 tahun, HPHT 9-10-2010
    5. Riwayat perkawinan : pasien menikah 1 x, lamanya 7 tahun, umur pertama menikah 19 tahun.
    6. Riwayat persalinan sebelumnya :
    7. Riwayat penggunaan kontrasepsi : Pil (7 Bulan)
    8. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : -
    9. Riwayat penyakit keluarga : -
    10. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : -
    11. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : -
    1. 22 April 2006, tempat partus: rumah, usia kehamilan 9 bln, jenis persalinan spontan, penolong: bidan, jenis kelamin: laki-laki, keadaan : hidup, BBL:2,7Kg.
    2. 19 Mei 2009, tempat partus: Puskesmas, usia kehamilan 9 bln 1 minggu, jenis persalinan spontan, penolong: bidan, jenis kelamin: laki-laki, keadaan : hidup. BBL:3,6Kg.

 

  1. C.    Pemeriksaan fisik
    1. Status present

Keadaan umum : kesadaran compos mentis

Tekanan darah : 140/80 mmhg                        Nadi : 94x/menit

Suhu                : 36,5°C                                  Frekwensi pernapasan : 21x/menit

Tinggi Badan   : –                                            Berat badan : 65 Kg

  1. Pemeriksaan umum

Kulit                            : normal

Kepala                         :

Mata                : kabur (-), seklera       ikterik (-/-)       odem palpebra  (-/-)

Wajah              : simetris

Mulut              : kebersihan gigi geligi kurang            stomatitis (-)

hiperemi faring (-)                 pembesaran tonsil (-)

Leher                           : pembesaran kelenjar limfe di leher (-)

pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax                         :

Paru :

Inspeksi           : hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-)

pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal

retraksi costa -/-

Palpasi             : teraba massa abnormal -/-     pembesaran kelenjar axila -/-

Perkusi            : sonor +/+       hipersonor -/-               pekak -/-

Auskultasi       : vesikuler +/+             suara nafas menurun -/-

wheezing -/-              ronki -/-

Jantung :

Inspeksi           : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi             : thrill -/-

Perkusi            : batas jantung normal

Auskultasi       : denyut jantung                      S1                    S2

Abdomen                    :

Inspeksi           : distended

Palpasi             : TFU ½ Pusat – PX (25cm), letak kepala, belum masuk PAP

Perkusi            : timpani

Auskultasi       : suara bising usus +/+ metallic sound -/-

Ekstremitas                 : odem -/-

 

  1. C.       Status obstetri

Pemeriksaan luar     

TFU ½ Pusat – PX (25cm), letak kepala, belum masuk PAP

Pemeriksaan obstetric dalam           :

Pemeriksaan Inspekulo : v/v darah : (+), Po : menutup.

  1. D.       Pemeriksaan Penunjang :

Usulan USG untuk menentukan letak dari plasenta

  1. E.       Ringkasan  

Perempuan, 32 tahun, 18-6-2011 (22.00) Pasien mengatakan tiba-tiba keluar darah merah segar melalui vagina banyak kemudian pasien kebidan, pasien tidak mengeluh nyeri dan oleh bidan di rujuk ke RSUD kanjuruhan. HPHT 9-10-2010 kesadaran compos mentis Tekanan darah : 140/80 mmhg, Nadi : 94x/menit, Suhu : 36,5°C , RR: 21x/menit, BB : 65 Kg

TFU ½ Pusat – PX (25cm), letak kepala, belum masuk PAP, Pemeriksaan obstetric dalam  Inspekulo : v/v darah : (+), Po : menutup,

 

Diagnose         : GIIIP2002Ab000 UK 35-36 minggu dengan suspek plasenta previa

Rencana tindakan :

            Infus RL 24 tts/mnt

Pasang DC

Deksametason

Kalnek

 

 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

 

A.  Definisi dan Klasifikasi

Perdarahan antepartum merupakan perdarahan yang terjadi pada ibu hamil dengan kehamilan tua.

Abortus merupakan perdarahan pada kehamilan muda.

HAP (Haemorraghic Ante Partum) biasanya :

3%         dari persalinan

28,3%    kematian perinatal

Pedarahan antepartum biasanya di batasi pada perdarahan jalan lahir setelah kehamilan 28 Minggu, walaupun patologi yang sama dapat pula terjadi pada kehamilan sebelum 28 Minggu. Perdarahan setelah kehamilan 28 Minggu biasanya lebih banyak & lebih berbahaya dari pada sebelum kehamilan 28 Minggu, oleh karena itu memerlukan penanganan berbeda.

Kehamilan < 28 Minggu   →  Abortus

> 28 Minggu   →  Perdarahan antepartum

B. Patofisiologi

Penyebab perdarahan antepartum

  1. Kelainan Plasenta
  2. Kelainan Serviks
  3. Kelainan Vagina

 

 

 

 

  1. 1.      Kelainan Plasenta
    1. a.      Plasenta Previa :

Plasenta previa ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir.

Pada keadaan normal plasenta terletak dibagian atas uterus.

 

Klasifikasi

Plasenta previa didasarkan atas terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu.

 

Jenis plasenta previa:

  • Plasenta previa totalis : seluruh pembukaan jalan lahir tertutup plasenta.
  • Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian pembukaan jalan lahir  tertutup plasenta.
  • Plasenta previa marginalis : pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan.
  • Plasenta letak rendah : plasenta yang letaknya abnormal pada segmen bawah  uterus, tapi  belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir.

Pinggir plasenta berada kira-kira 3 atau 4 cm diatas pinggir pembukaan, sehingga tidak akan teraba pada pembukaan jalan lahir. Karena klasifikasi tidak didasarkan pada keadaan anatomik melainkan fisiologis, maka klasifikasi akan berubah setiap waktu.

Frekuensi

Plasenta previa terjadi kira-kira 1 diantara 200 persalinan.

Etiologi

Plasenta previa pada primigravida yang berumur > 35 Th , 10 kali lebih sering dibandingkan dengan primigravida yang berumur < 25 Th.

 

Gambaran klinik

  • HAP tanpa nyeri & perdarahan tanpa alasan
  • Darah berwarna merah segar
  • Bagian terbawah janin belum masuk PAP
  • Kelainan letak janin

Tanda utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa alasan, maka sesegera mungkin pasien datang ke Rumah Sakit untuk mendapatkan pertolongan.

 

Penentuan letak plasenta previa

  • Penentuan letak plasenta secara langsung .

Perabaan fornises / melalui kanalis servikalis, berbahaya karena dapat menimbulkan perdarahan banyak.

  • Penentuan letak plasenta tidak langsung.

USG adalah cara yang sangat tepat, karena tidak menimbulkan bahaya radiasi bagi  ibu dan janinnya & tidak menimbulkan rasa nyeri.

  • Diagnosis

Setiap perdarahan antepartum, pertama kali harus dicurigai bahwa penyebabnya ialah plasenta previa, solusio plasenta dll.

  • Anamnesis

Perdarahan jalan lahir pada kehamilan setelah 28 Minggu berlangsung tanpa nyeri, tanpa alasan, terutama pada multigravida. Banyak perdarahan tidak dapat dinilai dari anamnesis, melainkan dari pemeriksaan hematokrit.

  • Pemeriksaan luar

Bagian terbawah janin biasanya belum masuk PAP, apabila presentasi kepala biasanya kepala masih terapung diatas PAP & sukar didorong ke dalam PAP.

  • Pemeriksaan inspekulo

Bertujuan untuk mengetahui apakah  perdarahan berasal dari ostium uteri eksternum atau dari kelainan serviks & vagina, seperti erosio porsionis uteri, karsinoma porsio uteri, polipus serviks uteri, varises vulva & trauma. Apabila perdarahan berasal dari ostium uteri eksternum harus dicurigai plasenta previa.

 

Penanganan

  • Prinsip dasar penanganan

Setiap ibu dengan perdarahan antepartum harus segera dikirim ke Rumah Sakit yang memiliki fasilitas untuk melakukan transfusi darah & operasi.

  • Penanganan pasif
    • Jika perdarahan diperkirakan tidak membahayakan
    • Janin masih premature dan masih hidup
    • Umur kehamilan kurang dari 37 Minggu
    • Tafsiran berat janin belum sampai 2500 gram
    • Tanda persalinan belum mulai dapat dibenarkan untuk menunda persalinan sampai janin dapat hidup di luar kandungan lebih baik.
    • Tidak boleh dilakukan pemeriksaan dalam (VT)
    • Tangani anemia
    • Untuk menilai banyaknya perdarahan harus lebih didasarkan pada pemeriksaan hemoglobin & hematokrit secara berkala, dari pada memperkirakan banyaknya darah yang hilang pervaginam.

Tujuan  penanganan pasif :  Pada kasus tertentu sangat bermanfaat untuk mengurangi angka kematian neonatus yang tinggi akibat prematuritas. Pada penanganan pasif ini tidak akan berhasil untuk angka kematian perinatal pada kasus plasenta previa sentralis.

  • Penanganan aktif
    • Perdarahan di nilai membahayakan
    • Terjadi pada kehamilan lebih dari 37 Minggu
    • Tafsiran berat janin lebih dari 2500 gram tanda persalinan sudah mulai
    • Pemeriksaan dalam boleh dilakukan di meja operasi.

 

Terdapat 2  pilihan cara persalinan :

  • Persalinan pervaginam

Bertujuan agar bagian terbawah janin menekan plasenta & bagian plasenta yang berdarah selama persalinan berlangsung. Sehingga perdarahan berhenti.

Dilakukan dengan cara :

  1. Pemecahan selaput ketuban karena

-          Bagian terbawah janin menekan plasenta dan bagian plasenta yang berdarah

-          Bagian plasenta yang berdarah dapat bebas mengikuti regangan segmen bawah uterus sehingga pelepasan plasenta dapat dihindari

  1. Pemasangan  Cunam Willett dan versi Braxton Hiks
  • Seksio sesarea

Prinsip utama dalam melakukan seksio sesarea adalah untuk menyelamatkan ibu, sehingga walaupun janin meninggal atau tak punya harapan untuk hidup, tindakan ini tetap dilakukan.

 

Prognosis

Pada plasenta previa dengan penanggulangan yang baik   maka kematian ibu rendah sekali,tapi jika keadaan janin buruk menyebabkan kematian perinatal prematuritas.

 

  1. b.      Solusio Plasenta

Solusio plasenta ialah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada korpus uteri sebelum janin lahir.

Solusio plasenta dibagi dalam 3 macam :

  1. Solusio plasenta totalis : plasenta lepas seluruhnya
  2. Solusio plasenta parsialis : plasenta lepas sebagian
  3. Solusio plasenta ringan / ruptura sinus marginalis : Plasenta lepas pinggirnya (sedikit).

Penyebab solusio placenta belum diketahui.

 

Faktor predisposisi

  1. Umur ibu tua
  2. Multiparitas
  3. Hipertensi kronis
  4. Pre eklamsi
  5. Trauma
  6. Tali pusat pendek
  7. Tekanan vena cava inferior
  8. Defisiensi asam folik

 

Manifestasi klinis :

  • Solusio plasenta ringan

Terjadi ruptura sinus marginalis / sebagian kecil plasenta yang lepas, perdarahan sedikit / terjadi bisa pervaginam dan berwarna kehitaman, perut agak sakit atau tegang, bagian janin masih mudah diraba.

  • Solusio plasenta sedang

Terjadi pelepasan plasenta lebih dari 1/4 bagian atau kurang dari 2/3 bagian, sakit perut berlebihan, perdarahan pervaginam, dinding uterus tegang dan nyeri tekan sehingga janin sukar diraba, ibu syok dan gawat janin, kelainan pembekuan darah & ginjal.

  • Solusio plasenta berat

Plasenta lepas lebih dari 2/3 bagian, terjadi tiba-tiba, ibu syok dan janin sudah meninggal, terjadi perdarahan pervaginam, kelainan pembekuan darah & payah ginjal.

 

Gejala solusio plasenta

  • Jika darah masih sedikit maka tidak selalu terjadi perdarahan pervaginam.
  • Gejala awal :

-  nyeri abdomen

-  uterus tegang

-  nyeri tekan uterus

  • Darah berwarna kehitaman
  • Perdarahan banyak sehingga terjadi syok & janin sudah meninggal

 

Komplikasi

  • Perharahan  sehingga terjadi syok hipovolemik
  • Kelainan pembekuan darah
  • Oliguria sampai dengan payah ginjal
  • Gawat janin sampai menyebabkan kematian janin

 

Penanganan

v  ANC

-          Harus waspada jika ada factor presdiposisi maka harus ditangani dengan segera

-          Kelainan letak janin

-          Bagian bawah janin belum masuk PAP maka harus dicurigai terjadi plasenta previa sehingga segera di lakukan pemeriksaan dengan USG

-          Tangani anemia

-          Pemeriksaan golongan darah ibu & calon donor

-          ANC & persalinan harus dilaksanakan di Rumah sakit

v  Pertolongan pertama

-    Pada  setiap perdarahan lebih dari normal sebelum persalinan harus dianggap HAP apapun penyebabnya

-  Harus dibawa ke rumah sakit yang memiliki sarana operasi dan tranfusi darah

-  Periksa dalam (VT) menyebabkan banyak perdarahan sehingga tidak boleh dilakukan diluar kamar operasi

-  Tampon vagina tidak berguna karena berbahaya

-  Pasang infus sebelum syok

-  Penyediaan darah segera

 

Penanganan

  • Solusio plasenta ringan
    • Pada kehamilan kurang dari 37 Minggu jika   perdarahan berhenti, nyeri abdomen berkurang, uterus tidak tegang, maka pasien boleh pulang.

Tapi jika perdarahan bertambah lagi & tanda-tanda solusio plasenta berlebihan maka akhiri kehamilannya.

  • Pada kehamilan lebih dari 37 Minggu dengan mengakhiri kehamilan.
  • Solusio plasenta sedang dan berat
    • Sediakan /pasang tranfusi darah
    • Memecahkan ketuban dapat dilakukan persalinan pervaginam lebih 6 jam, setelah solusio plasenta maka harus dilakukan seksio sesarea.
    • Sediakan/beri infus oksitosin
    • Penanganan komplikasi

 

Prognosis

Pada solusio plasenta prognosis tergantung luas plasenta yang lepas, banyaknya perdarahan, cepatnya penanganan yang ditunjukan oleh ibu.

Untuk solusio plasenta berat 100% kematian pada janin.

Untuk solusio plasenta ringan dan sedang tergantung pada luas plasenta yang lepas, usia kehamilan yang ditunjukan untuk janin.

Kelainan insersi tali pusat

Insersi tali pusat normal yaitu bagian tengah

Abnormal :

  • Insersi dipinggir
  • Insersi lapisan amnion/korion (pembungkus ketuban) yaitu insersi velamentosa
  • Pembuluh-pembuluh darah berjalan melalui pembukaan serviks uteri pada persalinan saat vasa previa.

 

HAP

Sesudah ketuban pecah harus dilakukan test antepartum

Terminasi kehamilan & dilakukan persalinan selekas mungkin.

 

  1. 2.      Kelainan serviks dan vagina

ü Erosio porsionis uteri

ü Karsinoma porsionis uteri

ü Polipus servisis uteri

ü Varises vulvae

ü trauma

 

BAB IV

PENUTUP

KESIMPULAN

 

    1. Perdarahan antepartum adalah perdarahan pada ibu hamil lebih dari 28 Minggu.

2. Abortus merupakan pandarahan kurang dari 28 Minggu.

3. Penyebab perdarahan antepartum

  1. Kelainan plasenta

-          Plasenta previa

-          Solusio previa

-          Perdarahan antepartum yang tidak jelas sumbernya

b.  Kelainan serviks & vagina

-     Erosio porsionis uteri

-     Karsionamia porsionis uteri

-     Polipus servisis uteri

-     Varises vulvae

-     Trauma

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Pengurus Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Perdarahan
    Antepartum. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi Bag. I. Jakarta.
    1991 : 9-13.
  2. Gasong MS, Hartono E, Moerniaeni N, Rambulangi J. Penatalaksanaan Perdarahan
    Antepartum. Bagian Obstetri dan Ginekologi FK UNHAS, Ujung Pandang, 1997.

 


BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Morbus Hansen atau biasa disebut sebagai lepra, kusta adalah penyakit infeksi kronis yg disebabkan oleh Mycobacterium leprae, pertama kali menyerang saraf tepi, setelah itu menyerang kulit dan organ-organ tubuh lain kecuali susunan saraf pusat. Mycobacterium Leprae ditemukan pertama kali oleh akmuer Hasen di norwegia dan memiliki sifat 1). Basil tahan asam dan tahan alkohol, 2). Obligat intraseluler, 3). Dapat diisolasi dan diinokulasi, tetapi tidak dapat dibiakkan, 4). Membelah diri antara 12-21 hari, 5). Masa inkubasi rata-rata 3-5 tahun (Asing, 2010). Lepra merupakan penyakit yang menyeramkan dan ditakuti oleh karena dapat terjadi ulserasi, mutilasi, dan deformitas (Djuanda, 2005).

Diperkirakan penderita didunia ± 10.596.000 dan di Indonesia ± 121.473 orang (data tahun 1992). Insiden dapat terjadi pada semua umur, tapi jarang ditemukan pada bayi, laki-laki lebih banyak dibanding wanita. Penularan Mycobacterium Leprae belum diketahui dengan jelas, tetapi diduga menular melalui saluran pernapasan (droplet infection), kontak langsung erat dan berlangsung lama. Faktor- faktor yang mempengaruhi penularan penyakit morbus hansen adalah  umur, jenis kelamin, ras, genetik, iklim, lingkungan/sosial ekonomi (Asing, 2010).

Penyebaran penyakit kusta dari suatu tempat ke tempat lain sampai tersebar diseluruh dunia, tampaknya disebabkan oleh perpindahan penduduk yang terinfeksi penyakit tersebut.

1.2 Batasan Masalah

      Referat ini membahas tentang definisi, etiologi, fisiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis dan penatalaksanaan penyakit Morbus Hansen.

1.3  Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini bertujuan untuk:

  1. Memahami definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis penyakit Morbus Hansen.
  2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.
    1. Memenuhi salah satu persayaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang RSUD Kanjuruhan Kepanjen Malang.

1.4   Metode Penulisan

Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

 

Lepra (penyakit hansen) adalah infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis), kulit, selaput lendir hidung, buah zakar (testis) dan mata yang disebabkan oleh Mycobacterium Leprae yang bersifat intraseluler obligat, saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas.

Penyakit ini terutama menyerang kulit, folikel rambut, kelenjar keringat, dan air susu ibu, jarang didapat dalam urin. Sputum dapat banyak mengandung Mycobacterium Leprae yang berasal dari traktus respiratorius atas. Tempat implantasi tidak selalu menjadi tempat lesi pertama. Dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa.

Sekitar 50% penderita kemungkinan tertular karena berhubungan dekat dengan seseorang yang terinfeksi. Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah, armadillo, kutu busuk dan nyamuk. Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi. Infeksi dapat terjadi pada semua umur, paling sering mulai dari usia 20an dan 30an. bentuk lepromatosa 2 kali lebih sering ditemukan pada pria.

2.2 Epidemiologi

Konon, kusta telah menyerang manusia sejak 300 SM, dan telah dikenal oleh peradaban Tiongkok kuna, Mesir kuna, dan India.[3] Pada 1995, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan terdapat dua hingga tiga juta jiwa yang cacat permanen karena kusta. [4] Walaupun pengisolasian atau pemisahan penderita dengan masyarakat dirasakan kurang perlu dan tidak etis, beberapa kelompok penderita masih dapat ditemukan di berbagai belahan dunia, seperti India dan Vietnam. Pengobatan yang efektif terhadap penyakit kusta ditemukan pada akir 1940-an dengan diperkenalkannya dapson dan derivatnya. Bagaimanapun juga, bakteri penyebab lepra secara bertahap menjadi kebal terhadap dapson dan menjadi kian menyebar. Hal ini terjadi hingga ditemukannya pengobatan multiobat pada awal 1980-an dan penyakit ini pun mampu ditangani kembali. Di Indonesia diketahui 22.175 orang menderita lepra. Indonesia merupakan negara ketiga terbanyak penderitanya setelah India dan Brasil dengan prevalensi 1,7 per 10.000 penduduk.

2.3 Etiologi

Penyebab Morbus Hansen (lepra/kusta) adalah Mycobacterium leprae adalah penyebab dari kusta. Sebuah bakteri yang tahan asam M. leprae juga merupakan bakteri aerobik Berbentuk basil dengan ukuran 3 – 8 UmX0,5 Um, http://id.wikipedia.org/wiki/Gram_positif&#8221;>gram positif, berbentuk batang, dan dikelilimgi oleh membran sel lilin yang merupakan ciri dari spesies Mycobacterium. M. leprae belum dapat dikultur pada laboratorium.

Gambar 1. Mycobacterium Leprae

      Mycobacterium Leprae merupakan basil tahan asam dan tahan alkohol, obligat intrasel, dapat diisolasi dan diinokulasi ,tetapi tidak dapat dibiakkan.

Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan pewarnaan Zielhl Nielsen, dengan sediaan diambil dari kedua cuping telinga dan lesi yang ada dikulit, dan didapatkan gambaran BTA positif dengan gambaran globi.

Klasifikasi morbus Hansen terbagi 2 yaitu menurut Ridley dan Jopling dengan tipe atau bentuk : TT, BT, BB, BL, LL sedangkan menurut WHO yaitu : tipe pausibasiler dan multibasiler. Kusta bentuk kering (tipe tuberkuloid)
Merupakan bentuk yang tidak menular. Kelainan kulit berupa bercak keputihan sebesar uang logam atau lebih, jumlahnya biasanya hanya beberapa, sering di pipi, punggung, pantat, paha atau lengan. Bercak tampak kering, perasaan kulit hilang sama sekali, kadang-kadang tepinya meninggi. Pada tipe ini lebih sering didapatkan kelainan urat saraf tepi pada, sering gejala kulit tak begitu menonjol tetapi gangguan saraf lebih jelas. Komplikasi saraf serta kecacatan relatif lebih sering terjadi dan timbul lebih awal daripada bentuk basah. Pemeriksaan bakteriologis sering kali negatif, berarti tidak ditemukan adanya kuman penyebab. Bentuk ini merupakan yang paling banyak didapatkan di indonesia dan terjadi pada orang yang daya tahan tubuhnya terhadap kuman kusta cukup tinggi. Kusta bentuk basah(tipelepromatosa) Merupakan bentuk menular karena banyak kuman dapat ditemukan baik di selaput lendir hidung, kulit maupun organ tubuh lain.. Jumlahnya lebih sedikit dibandingkan kusta bentuk kering dan terjadi pada orang yang daya tahan tubuhnya rendah dalam menghadapi kuman kusta. Kelainan kulit bisa berupa bercak kamarahan, bisa kecil-kecil dan tersebar diseluruh badan ataupun sebagai penebalan kulit yang luas (infiltrat) yang tampak mengkilap dan berminyak. Bila juga sebagai benjolan-benjolan merah sebesar biji jagung yang sebesar di badan, muka dan daun telinga. Sering disertai rontoknya alis mata, menebalnya cuping telinga dan kadang-kadang terjadi hidung pelana karena rusaknya tulang rawan hidung. Kecacatan pada bentuk ini umumnya terjadi pada fase lanjut dari perjalanan penyakit. Pada bentuk yang parah bisa terjadi ”muka singa” (facies leonina).

Tabel 1. Diagnosis klinis menurut WHO (1995)

PB MB
  1. Lesi kulit (makula datar, papul yang meninggi, nodus)
-    1-5 lesi-    hipopigmentasi/eritema

-    distribusi tidak semetris

-    hilangnya sensasi yang

Jelas

-     > 5 lesi-    distribusi lebih      simetris

-     hilangnya sensasi

kurang jelas

  1. Kerusakan saraf (menyebabkan hilangnya senses/ kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena)
-    Hanya satu cabang 

saraf

2.4 Patofisiologi

Kuman masuk ke dalam tubuh melalui salurang pernapasan dan kulit yang tidak intak atau tidak utuh. Sumber penularannya adalah penderita kusta yang banyak mengandung kuman (Tipe Multibasiler) yang belum diobati. Dan ada syaratnya yaitu Prolonged contact dan intimate. Artinya bisa menular jika terdapat kontak yang lama dan intim. Misal dalam satu anggota keluarga, pergaulan sehari-hari.

2.5 Patogenesis reaksi Kusta

Reaksi kusta adalah suatu episode akut dalam perjalan kronis penyakit kusta yang dianggap sebagai suatu kelaziman atau bagian dari komplikasi penyakit kusta. Ada dua tipe reaksi dari kusta yaitu reaksi kusta tipe I dan reaksi kusta tipe II. Reaksi kusta tipe I sering disebut reaksi lepra non nodular merupakan reaksi hipersensitifitas tipe IV ( Delayed Type Hipersensitivity Reaction ). Reaksi tipe I sering kita jumpai pada BT dan BL. M. Leprae akan berinteraksi dengan limfosit T dan akan mengakibatkan perubahan sistem imunitas selluler yang cepat. Hasil dari reaksi ini ada dua yaitu upgrading reaction / reversal reaction , dimana terjadi pergeseran ke arah tuberkoloid ( peningkatan sistem imunitas selluler) dan biasanya terjadi pada respon terhadap terapi, dan downgrading, dimana terjadi pergeseran ke arah lepromatous ( penurunan sistem imunitas selluler) dan biasanya terjadi pada awal terapi (Wahyuni, 8:2009).

Reaksi kusta tipe II adalah hipersensitivitas humoraltepatnya hipersensitivitas tipe III. Reaksi tipe dua sering juga disebut eritema nodosum lepromatous. Reaksi ini sering terjadi pada pasien LL. M. Lepraeakan berinteraksi dengan antibodi membentuk kompleks imun dan mengendap pada pembuluh darah. Komplemen akan berikatan pada komples imun dan merangsang netrofil untuk menghasilkan enzim lisosom. Enzim lisosom akan melisis sel.

2.6 Diagnosis

Diagnosis berdasarkan atas :

  1. Anamnesa
  2. Gambaran klinis
  1. Ditemukannya bercak kulit yang mati rasa
  2. Pada pemeriksaan didapatkan :
  • Penebalan cuping telinga (+)
  • madarosis (+)
  • Kulit kering (+)
  • Saraf facialis : kerusakan (+), penebalan (-)
  • Saraf aurikularis magnus : kerusakan (-), penebalan (+)
  • Saraf medianus : kerusakan (+), penebalan (-)
  • Saraf ulnaris : kerusakan (+), penebalan (-)
  • saraf peroneus : kerusakan (+), penebalan (-)

Gambar 2. Letak saraf tepi yang berhubungan dengan kusta

Gambar 3. Cacat pada kusta

Gambar 4. Lesi pada kusta

  1. Pada pemeriksaan laboratorium pengecatan ZN : ditemukan bakteri tahan asam berwarna merah (globi).
  • Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley. 0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP).

1 + Bila 1 – 10 BTA dalam 100 LP

2+Bila 1 – 10 BTA dalam 10 LP

3+Bila 1 – 10 BTA rata – rata dalam 1 LP

4+Bila 11 – 100 BTA rata – rata dalam 1 LP

5+Bila 101 – 1000BTA rata – rata dalam 1 LP

6+Bila> 1000 BTA rata – rata dalam 1 LP

2.6 Diferential Diagnosa

      Pada lesi makula, differensial diagnosisnya adalah vitiligo, Ptiriasis versikolor,Ptiriasis alba, Tinea korporis , dll. Pada lesi papul, Granuloma annulare, lichen planus dll. Pada lesi plak, Tinea korporis, Ptiriasis rosea, psoriasis dll. Pada lesi nodul, Acne vulgaris, neurofibromatosis dll. Pada lesi saraf, Amyloidosis, diabetes, trachoma dll.

Vitiligo, makula putih berbatas tegas dan mengenai seluruh tubuh yang mengandung sel melanosit. Vitiligo merupakan hipomelanosis idiopatik yang ditandai dengan makula putih yang dapat meluas. Patogenesis vitiligo ada beberapa yaitu hipotesis autoimun, hipotesis neurohumoral, hipotesis autotoksik dan pajanan terhadap bahan kimia.

Hipotesis autoimun, ada hubungan dengan hipotiroid Hashimoto, anemia pernisiosa dan hipoparatiroid. Hipotesis neurohumeral, karena melanosit terbentuk dari neural crest maka diduga faktor neural berpengaruh. Hasil metabolisme tirosin adalah melanin dan katekol. Kemungkinan ada produk intermediate dari katekol yang mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada gangguan keringat, dan pembuluh darah, terhadap respon transmitter saraf misalnya setilkolin. Hipotesis autotoksik,hasil metabolisme tirosin adalah DOPA lalu akan diubah menjadi dopaquinon. Produk – produk dari DOPA bersifat toksik terhadap melanin. Pajanan terhadap bahan kimia, adanya monobenzil eter hidrokuinon pada sarung tangan dan fenol pada detergen.

Gejala klinis vitiligo adalah terdapat repigmentasi perifolikuler. Daerah yang paling sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama bagian atas jari, periofisial pada mata, mulut dan hidung, tibialis anterior dan pergelangan tangan bagian fleksor.Lesi bilateral atau simetris. Mukosa jarang terkena, kadang – kadang mengenai genitalia eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva.

Vitiligo dapat dibagi atas dua yaitu lokal dan generalisata. Vitiligo lokal dapat dibagi tiga yaitu vitiligo fokal adalah makula satu atau lebih tetapi tidak segmental, vitiligo segmental adalah makula satu atau lebih yang distribusinya sesuai dengan dermatom, dan mukosal yang hanya terdapat pada mukosa. Vitiligo generalisata juga dapat dibagi tiga yaitu vitiligo acrofasial adalah depigmentasi hanya pada bagian distal ekstremitas dan muka serta merupakan stadium awal vitiligo generalisata, vitiligo vulgaris adalah makula yang luas tetapi tidak membentuk satu pola, dan vitiligo campuran adalah makula yang menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo total.

Ptiriasis versikolor,disebabkan oleh Malaize furfur. Patogenesisnya adalah terdpat flora normal yang berhubungan denganPtiriasis versikolor yaitu Pitysporum orbiculare bulat atau Pitysporum oval. Malaize furfur merupakan fase spora dan miselium. Faktor predisposisi ada dua yaitu faktor eksogen dan faktor endogen. Faktor endogen adalah akibat rendahnya imun penderita dsedangkan faktor eksogen adalah suhu, kelembapan udara dan keringat. Hipopigmentasi dapat disebabkan oleh terjadinya asam dekarbosilat yang diprosuksi oleh Malaize furfur yang bersifat inhibitor kompetitif terhadap enzim tirosinase dan mempunyai efek sitotoksik terhadap melanin.

Gejala klinis Ptiriasis versikolor, kelainannya sangat superfisialis, bercak berwarna – warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus, fluoresensi dengan menggunakan lampu wood akan berwarna kuning muda, papulovesikular dapat ada tetapi jarang, dan gatal ringan. Secara mikroskopik akan kita peroleh hifa dan spora ( spaghetti and meat ball).

Tinea korporis, dermatiofitosis pada kulit tubuh tidak berambut (glabrous skin) . Gejala klinisnya adalah lesi bulat atau lonjong, eritema, skuama, kadang papul dan vesikel di pinggir, daerah lebih terang, terkadang erosi dan krusta karena kerokan, lesi umumnya bercak – bercak terpisah satu dengan yang lain, dapat polisiklik, dan ada center healing.

Lichen Planus, ditandai dengan adanya papul – papul yang mempunyai warna dan konfigurasi yang khas. Papul –papul berwarna merah, biru, berskuama, dan berbentuk siku – siku. Lokasinya diekstremitas bagian fleksor, selaput lendir, dan alat kelamin. Rasanya sangat gatal, umumnya membaik 1 – 2 tahun. Hipotesis mengatakan liken planus merupakan infeksi virus.

Psoriasis, penyebabnya autoimun bersifat kronik dan residitif. Ditandai dengaadanya bercak – bercak eritema berbatas tegas dengan skuama kasar, berlapis – lapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, Koebner. Gejala klinisnya adalah tidak ada pengaru terhadap keadaan umum, gatal ringan, kelainan pada kulit terdiri bercak – bercak eritema yang meninggi atau plak dengan skuama diatasnya, eritema sirkumskrip dan merata tapi pada akhir di bagian tengah tidak merata. Kelainan bervariasi yaitu numuler, plakat, lentikulerdan dapat konfluen.

Akne Vulgaris, penyakit peradangan menahun folikel pilosebaseayang umumnya pada remaja dan dapat sembuh sendiri. Gejala klinisnya adalah sering polimorf yang terdiri dari berbagai kelainan kulit, berupa komedo, papul, pustul, nodus dan jaringan parut akibat aktif tersebut, baik jaringan parut yang hipotropik maupun yang hipertopik.

Neuropatik pada diabetes, gejalanyatergantung pada jenis neuropatik dan saraf yang terkena. Beberapa orang dengan kerusakan saraf tidak menunjukkan gejala apapun. Gejala ringan muncul lebih awal dan kerusakan saraf terjadi setelah beberapa tahun. Gejala kerusakan saraf dapat berupa kebas atau nyeri pada kaki, tangan , pergelangan tangan, dan jari – jari tangan, maldigestion, diare, konstipasi, masalah pada urinasi, lemas, disfungsi ereksi dll.

Defisiensi vitamin B6,gejala klinis termasuk seboroik dermatitis, cheilotis, glossitis, mual, muntah, dan lemah. Pemeriksaan neurologis menunjukka penurunan propiosepsi dan vibrasi dengan rasa sakit dan sensasi temperatur, refleks achilles menurun atau tidak ada.

Defisiensi folat, gejala klinisnya tidak dapat dipisahkan dengan defisiensi kobalamin ( vitamin B12) walaupun demensia lebih dominan. Pasien mengalami sensorimotor poly neuropathy dan demensia.

2.7 Penatalaksanaan

2.7.1 Non Medikamentosa

  • Pengobatan profilaksis dengan dosis yang lebih rendah dari pada dosis therapeutik.
  • Vaksinasi dengan BCG yang juga mempunyai daya profilaksis terhadap lepra.
  • Menjelaskan pada pasien bahwa penyakit ini bisa disembuhkan, tetapi pengobatan akan berlangsung lama, antara 12-18 bulan, untuk itu pasien harus rajin mengambil obat di puskesmas dan tidak boleh putus obat.
  • Jika dalam masa pengobatan, tiba-tiba badan pasien menjadi demam, nyeri di seluruh tubuh, disertai bercak-bercak kemerahan, maka harus segera mencari pertolongan ke saranan pelayanan kesehatan.
  • Penyakit ini mengganggu syaraf sehingga mungkin akan terjadi kecacatan jika tidak ada tindakan pencegahan.
  • Cuci tangan dan kaki setiap sesudah bekerja dengan sabun, terutama yang banyak mengandung pelembab, bukan detergen.
  • Rendam jari kaki/tangan sekitar 20 menit dengan air dingin. Apabila kulit sudah lembut, gosok kaki dengan busa agar kulit kering terkelupas.
  • Untuk menambah kelembaban dapat diolesin minyak (baby oil).
  • Secara teratur periksa kaki, apakah ada luka, kemerahan atau nyeri dan segera mencari pertolongan medis.
  • Proteksi jari tangan dan kaki, misalnya memakai sepatu, hindari berjalan jauh atau menghindari bersentuhan dengan benda-benda tajam

2.7.2        Medikamentosa

  1. 1.      Pausibasiler

Rifampicin 600 mg/bulan, diminum depan petugas

DDS (diamino difenil sulfon) 100 mg/hari

-       Pengobatan diberikan teratur selama 6 bulan dan diselesaikan maksimal 9 bulan . Setelah selesai minum 6 dosis ® RFT

  1. 2.      Multibasiler

Rifampicin 600 mg/ bulan

Lamprene 300 mg/bulan

Ditambah :

Lampree 50 mg/hari

DDS 100 mg/hari

-       Pengobatan diberikan teratur selama 12 bulan dan diselrsaikan maksimal 18 bulan. Setelah selesai minum 12 dosis ® RFT

2.7.3        Mekanisme Kerja Obat

-       Rifampicin : Bakteriosid (membunuh kuman) ® menghambat DNA – dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan pada sub unit beta.

-       DDS : Bakteriostatik (menghambat pertumbuhan bakteri) ® antagonis kompetitif dari para aminobezoic acid (PABA) dan mencegah penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh bakteri.

-       Lamprene : Bakteriostatik dan dapat menekan reaksi kusta ® bekerja dengan menghambat siklus sel dan transport dari NAK ATPase.

2.7.4        Efek Samping Obat

RIFAMPICIN

  • Pernapasan ; sesak , collaps
  • Hepatitis, Ginjal.
  • Saluran cerna : Nyeri,mual,muntah,diare.
  • Kulit : urticaria.
  • Flu syndrom : Demam,menggigil,sakit tulang,

DDS (diamino difenil sulfon)

  • Dermatitis exfoliatif.
  • Hepatitis, Ginjal.
  • Sal cerna : Anorexia,mual,muntah.
  • Anemia.
  • Saraf : neuropati perifer, sakit kepala,vertigo,psikosis, sulit tidur,         penglihatan kabur.

LAMPRENE

  • Saluran cerna : Diare, nyeri lambung

2.7.5 Prognosis

Setelah program terapi obat, biasanya prognosis baik, yang paling sulit adalah manajemen gejala neurologis, kontraktur dan perubahan pada tangan dan kaki. Ini membutuhkan kerjasama dengan tenaga ahli seperti neurologis, ortopedik, ahli bedah, oftalmologis, dan rehabilitasi. 

BAB III

RINGKASAN

3.1 Ringkasan

 

Lepra (penyakit hansen) adalah infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis), kulit, selaput lendir hidung, buah zakar (testis) dan mata yang disebabkan oleh Mycobacterium Leprae yang bersifat intraseluler obligat, saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas.

Penyakit ini terutama menyerang kulit, folikel rambut, kelenjar keringat, dan air susu ibu, jarang didapat dalam urin. Sputum dapat banyak mengandung Mycobacterium Leprae yang berasal dari traktus respiratorius atas. Gejala klinis dapat berupa kelainan saraf tepi (kerusakaan dapat bersifat sensorik, motorik, san aautonomik). Kerusakan Sensorik : hipoanastesi, anastesi pada lesi. Motorik : kelemahan otot (ekstremitas, muka, otot mata). Autonomik : Persarafan kelenjar keringat sehingga lesi terserang nampak lebih kering.

Morbus Hansen jika didiagnosis dini dan pengobatan tepat dan segera menghasilkan prognosis baik

DAFTAR PUSTAKA

Armaeur H. 1875. Morbus Hansen.

Asing I. 2009. Morbus Hansen (kusta/lepra). Askep gangguan muskuloskeletal.

Barakbah J. Prof. 2007. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya

Djuanda, adi, Hamzah Mochtar, Aizah siti, 2005. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin edisi 4. FK UI.Jakarta

Erfandi. 2010. Penyakit Kusta dan Asuhan Perawatan

Fadillah Y. 2008. Morbus Hansen (Lepra)

.


 

BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1  Pendahuluan

 

Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner (Adhi Djuanda, 2002).

Dewasa ini kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak berbahaya tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, mengingat bahwa perjalanannya menahun dan residif. Insidens pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di Jepang 0,6%. Pada bangsa berkulit hitam, misalnya di Afrika, jarang dilaporkan, demikian pula bangsa Indian di Amerika. Insidens pada pria agak lebih banyak daripada wanita, psoriasis terdapat pada semua usia tetapi umumnya pada orang dewasa (Adhi Djuanda, 2002).

Penyebab psoriasis masih belum diketahui, namun terdapat beberapa faktor resiko timbulnya psoriasis seperti faktor genetik dan faktor imunologi. Berbagai faktor pencetus pada psoriasis diantaranya stress psikis, infeksi fokal, trauma (fenomena Kobner), endokrin, gangguan metabolik, obat, alkohol dan merokok. Stress psikis merupakan faktor pencetus yang utama (Adhi Djuanda, 2002).

 

1.2 Batasan Masalah

            Referat ini membahas tentang definisi, etiologi, fisiologi, epidemiologi, patogenesis, patofisiologi, manifestasi klinis dan penatalaksanaan

1.3  Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini bertujua untuk:

  1. Memahami definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis penyakit psoriasis vulgaris.
  2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.
    1. Memenuhi salah satu persayaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang RSUD Kanjuruhan Kepanjen Malang.

1.4   Metode Penulisan

Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa literatur.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

2.1 DEFINISI

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai juga fenomena tetesan lilin, Auspitz signs dan Koebner. Psoriasis merupakan jenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini terkadang untuk jangka waktu lama atau hilang timbul, penyakit ini secara klinis sifatnya tidak mengancam jiwa, tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup serta menggangu kekuatkan mental seseorang bila tidak dirawat dengan baik.

Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang biasanya berlangsung selama tiga sampai empat minggu, proses pergantian kulit pada penderita psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 2–4 hari, (bahkan bisa terjadi lebih cepat) pada psoriasis juga terjadi pergantian sel kulit yang banyak dan menebal.

2.2 ETIOLOGI

Faktor genetik diduga ikut berperan, bila orangtuanya tidak menderita psoriasis resiko mendapat psoriasis 12%, sedangkan jika salah satu orangtuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 34-39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe yaitu psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat non familial. Hal lain yang mendukung adanya faktor genetik adalah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17,Bw57, dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-BR7 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27.

Faktor imunologik juga berperan, defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfosit dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif. Berbagai faktor pencetus pada psoriasis antara lain stress psikis, infeksi local, trauma (fenomena Kobner), endokrin, gangguan metabolik, obat, alcohol dan merokok. Stress psikis merupakan faktor pencetus utama. Infeksi fokal mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis yaitu psoriasis gutata, sedangkan hubunganya dengan psoriasis vulgaris tidak jelas. Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menapouse. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pasca partus memburuk. Gangguan metabolisme contohnya hipokalsemi dan dialisis telah dilaporkan sebagai faktor pencetus.

2.3 GEJALA KLINIS

Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjadi eritroderma. Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.

Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritem yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar kelainan bervariasi : lentikuler, numuler atau plakat, dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar lentikuler disebut psoriasis gutata, biasanya pada anak-anak dan dewasa muda dan terjadi setelah infeksi akut oleh Streptococcus. Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik). Kedua fenomena yang disebut lebih dahulu dianggap khas, sedangkan yang terakhir tak khas, hanya kira-kira 47% yang positif dan didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus dan veruka plana juvenilis. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Cara menggores dapat dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis, caranya skuama yang berlapis-lapis itu dikerok, setelah skuamanya habis maka pengerokan harus dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut fenomena kobner yang timbul kira-kira setelah 3 minggu. Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku, yakni sebanyak kira-kira 50%, yang agak khas ialah yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar. Kelainan yang tak khas adalah kuku yang keruh, tebal, bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk dibawahnya (hyperkeratosis subungual) dan onikolisis.

2.4 BENTUK KLINIS

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis antara lain :

  1. psoriasis vulgaris

bentuk ini adalah yang lazim terdapat karena itu disebut vulgaris, dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak.

  1. psoriasis gutata

diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan diseminata, umumnya setelah infeksi streptococcus di saluran napas bagian atas sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul setelah infeksi yang lain, baik bakterial maupun viral.

  1. psoriasis inversa

psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan namanya. Inverse psoriasis ditemukan pada ketiak, pangkal paha, dibawah payudara, dan di lipatan-lipatan kulit di sekitar kemaluan dan panggul Tipe psoriasis ini pertama kali tampak sebagai bercak (lesions) yang sangat merah dan biasanya lack the scale associated dengan psoriasis plak. Bercak itu bisa tampak licin dan bersinar.
Psoriasis Inverse sangat (particularly irritating) menganggu karena iritasi yang disebabkan gosokan/garukan dan keringat karena lokasinya di lipatan-lipatan kulit dan daerah sensitif (tender). terutama sangat mengganggu bagi penderita yang gemuk dan yang mempunyai lipatan kulit yang dalam. Pengobatan bisa sukar, karena kulit peka pada daerah lipatan-lipatan. Krem steroid dan salep diyakini sangat efektif, tetapi tidak boleh di tutup dengan plastic. Penggunaan berlebihan atau kesalahan pemakaian steroid, terutama pada lipatan-lipatan kulit, dapat menimbul efek samping, terutama penipisan pada kulit dan meninggalkan tanda. Karena pada daerah ini cenderung timbul infeksi disebabkan yeast dan jamur, dokter akan menguji untuk infeksi dan mungkin akan menggunakan krem cair oles steroid di gabungkan dengan obat-obatan lain, seperti, 1% atau 2% hydrocortisone dengan anti-yeast atau anti-jamur. Krem/salep lain, seperti Dovonex(daivonex), coal tar atau anthralin, bisa juga efektif untuk pengobatan psoriasis pada lipatan kulit, tetapi bisa menyebabkan iritasi. Obat-obatan ini harus dipergunakan secara hati-hati dan dibawah pengawasan dokter. Penderita psoriasis inverse yang telah parah mungkin sewaktu-waktu memerlukan obat telan/minum seperti methotrexate (MTX), untuk mengontrol penyakit mereka. Desember 2000 yang lalu, badan POM Amerika mensahkan (approved) obat yang disebut Protopic (dikenal juga dengan nama generik tacrolimus) untuk eksim. banyak dokter kulit menemukan bahwa obat ini bekerja dengan baik pada bercak-bercak psoriasis pada lipatan kulit. Elidel (dikenal juga dengan nama generik pimecrolimus) dapat juga dipergunakan untuk penderita psoriasis inverse. Pada umumnya Elidel tidak se-efektif Protopic, tapi lebih tidak berminyak. Kadang-kadang sebuah obat yang diberikan pakai resep oleh seorang dokter, pembuatannya dicampur oleh seorang apoteker, atau dibawa keluar negeri dengan nama brand Castederm) digunakan untuk pengobatan psoriasis inverse. Obat berbentuk cairan dapat dioleskan pada bercak kulit dan dapat membantu mengeringkan bercak-bercak psoriasis pada lipatan kulit, seperti penggunaan macam-macam bedak kulit. Sebagian orang akan menggunakan krem pada malam hari dan bedak pada pagi hari, Zeasorb dan Zeasorb AF adalah bedak yang efekfif untuk digunakan untuk psoriasis inverse. Pengobatan dengan penyuntikan pertama kali dipelajari dan diakui untuk penderita psoriasis plak, obat tersebut efektif juga dipergunakan untuk mengobati psoriasis inverse.

 

 

  1. psoriasis eksudativa

bentuk tersebut sangat jarang. Biasanya kelainan psoriasis kering, tetapi pada bentuk ini kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut.

  1. psoriasis seboroik

gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak. Selain berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik.

  1. psoriasis pustulosa

terdapat dua bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata, dan generalisata. Bentuk lokalisata, contohnya psoriasis pustulosa palmo-plantar (barber). Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut.

  1. eritroderma psoriatic

eritroderma psoriatik dapat disebabkan oleh pengobatan topical yang terlalu kuat atau oleh penyakit sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama yang tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.

2.5 DIAGNOSA BANDING

1.   Dermatofitosis

Pada stadium penyembuhan dermatofitosis , eritema dapat terjadi hanya dipinggir sehingga menyerupai dermatofitosis.

2.   Sifilis psoriasiformis

Sifilis stadium II dapat menyerupai sifilis psoriasiformis

3.   Dermatitis seboroik

Skuama dermatitis seboroik berminyak dan kekuning-kuningan dan bertempat predileksi pada tempat yang seboroik.

2.6 PENGOBATAN

PENGOBATAN SISTEMIK

  1. kortikosteroid

kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis, dosisnya kira-kira ekivalen dengan prednisone 30 mg per hari. Setelah membaik, dosis diturunkan perlahan-lahan, kemudian diberi dosis pemeliharaan. Penghentian obat secara mendadak akan menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi psoriasis pustulosis generalisata

  1. obat sitostatik

obat sitostatik yang biasanya digunakan adalah metotreksat. Indikasinya ialah untuk psoriasis, psoriasis pustulosa, psoriasis artritis dengan lesi kulit, dan eritroderma karena psoriasis, yang sukar terkontrol dengan obat standar. Kontraindikasinya adalah kelainan hepar, ginjal, sistem hematopoetik, kehamilan penyakit infeksi aktif, (misalnya tuberkulosis), ulkus peptikum, kolitis ulserosa dan psikosis. Setiap 2 minggu diperiksa : Hb, jumlah lekosit, hitung jenis, jumlah trombosit, dan urin lengkap. Efek sampingnya diantaranya ialah nyeri kepala, alopesia, juga terhadap saluran cerna, sumsum tulang belakang, hepar dan lien. Pada saluran cerna berupa nausea, nyeri lambung, stomatitis ulserasi, dan diare

  1. levodopa

levodopa sebenarnya dipakai untuk penyakit Parkinson. Diantara penderita Parkinson yang sekaligus juga menderita psoriasis, ada yang membaik psoriasisnya dengan pengobata levodopa.

  1. DDS

DDS (diaminodifenilsulfon) dipakai sebagai pengobatan psoriasis pustulosa tipe barber dengan dosis 2 x 100 mg sehari. Efek sampingnya adalah anemia hemolitik, methemoglobinemia, dan agranulositosis

  1. etretinat

merupakan retinoid aromatic digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya. Dapat pula digunakan untuk eritroderma psoriatika. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal

  1. siklosporin

efeknya adalah imunosupresif. Dosisnya 6 mg/kgBB sehari. Bersifat nefrotoksis dan hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan.

PENGOBATAN TOPIKAL

  1. preparat ter
  2. kortikosteroid
  3. ditranol (antralin)
  4. pengobatan dengan penyinaran
  5. calcipotriol
  6. tazaroten
  7. emolien
  8. PUVA

Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi efek yang sinergik. Mula-mula 10-20 mg psoralen diberikan per os, 2 jam kemudian dilakukan penyinaran. Terdapat bermacam-macam bagan, diantaranya 4 x seminggu. Penyembuhan mencapai 93% setelah pengobatan 3-4 minggu, setelah itu dilakukan terapi pemeliharaan (maintenance) seminggu sekali atau dijarangkan untuk mencegah rekuren. PUVA juga dapat digunakan untuk eritroderma psoriatik dan psoriasis pustulosa.


BAB I

PENDAHULUAN

Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.

Infark miokard akut merupakan masalah kesehatan utama karena prevalensi, angka kematian, dan biaya perawatannya. Di Amerika sekitar 1,5 juta orang menderita IMA per tahun dengan angka kematian 30% yang sering disebabkan oleh aritmia terutama fibrilasi ventrikel. Di Indonesia kematian akibat penyakit jantung koroner diperkirakan 53,5 per 100.000 penduduk berdasarkan survai kesehatan rumah tangga nasional tahun 1986.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.

 BAB II

PEMBAHASAN KASUS

 

  1. DEFINISI

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan.

 

  1. ETIOLOGI

Faktor-faktor yang menyebabkan Infark miokard akut adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik).

Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner. Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

 

  1. EPIDEMIOLOGI

Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.4 Spektrum sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoralis tidak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.

 

 

 

D. FAKTOR RISIKO

Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.

Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

 

E. PATOGENESIS

  1. IMA dengan elevasi ST

IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

2.   Infark miokard akut tanpa elevasi ST

Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF à, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

 

F. GEJALA KLINIS

Keluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

  1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
  2. Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.
  3. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
  4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.
  5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan
  6. Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.

 

G. DIAGNOSIS

  1. IMA dengan ST elevasi
  2. Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

  1. Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat dan disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi).  Dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).

Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 galop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

  1. IMA tanpa ST elevasi

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NSTEMI.

Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemi pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

3.   Laboratorium

Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-MB, LDH, Cardiac Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-CRP).

a)   AST

AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore). SGOT pada IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal, biasanya kembali normal dalam 2-4 hari.

b)   LDH
LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot jantung). Kadarnya meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian menurun hari ke-7. Enzim α-HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat menurun. Keduanya dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama.LDH meninggi selama 10-14 hari.HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark ginjal.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan 3 kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme.

c)   CK total

Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel otak & otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali > 3 hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat (5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan – sedang (2-4 kali rujukan)

d) CK-MB

CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris berat atau iskemik reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total.

e) CK-MB Mass Relative Index (%RI)

Adaistilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB Mass Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah % RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%. Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut – kurangnya standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI > 3 – 6 % dengan peningkatan aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan nekrosis miokard.

f) Cardiac troponin

Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol.

Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :

  • Kompleks pengatur kontraksi otot
  • Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool
  • Prolonged release karena degradasi myofilaments
  • Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard
  • Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.
  • Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.

g) Myoglobin

Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays.

h) CRP

CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker mediator inflamasi seperti IL-6 dan TNF-α untuk memahami inflamasi aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Digunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit jantung koroner (PJK).Pemeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP memiliki batas deteksi 3-5 mg/L.

i) hsCRP

hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk pemeriksaan lebih rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5 mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L).

j) IMA

IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang digunakan untuk Iskemik Jantung.

k) Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL

Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan lemak yang mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat pemeriksaan ini berkaitan erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa di bawah lapisan endotel pembuluh darah, membentuk suatu benjolan/plak yang dapat menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang paling berbahaya, namun yang lebih berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL Oxidized paling berbahaya karena : Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak mudah Koyak, Terbentuk Trombus/Embolus, Aliran darah tersumbat dan serangan jantung/stroke.

 

H. PENATALAKSANAAN

  1. STEMI

a). Tatalaksana pra rumah sakit

Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain :

  • Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
  • Segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi
  • Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICU/ICCU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih
  • Melakukan terapi reperfusi

b). Tatalaksana di ruang emergensi

c). Tatalaksana umum

  • Oksigen

Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

  • Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

  • Morfin

Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.

  • Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif  pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

  • Penyekat beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung <60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

  • Terapi reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

  • ACE Inhibitor

ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Mekanisme yang melibatkan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI

  1. NSTEMI

Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

  1. Terapi antiiskemia

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemi terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.

  1. Nitrat

Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam 24 jam sebelumnya.

  1. Penyekat beta

Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat dengan dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg.

  1. Terapi antitrombotik

Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot.

  1. Terapi antiplatelet:
  • Aspirin
  1. Klopidogrel :

Berdasarkan hasil penelitian klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada NSTEMI.

  1. Antagonis GP IIb/IIIa :

Guideline ACC/AHA menetapkan pasien-pasien resiko tinggi terutama pasien dengan troponin positif yang menjalani angiografi, mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis GP IIb/IIIa.

  1. Terapi antikoagulan
    1. UFH (Unfractionated heparin)

Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun.

  • LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

 

I. KOMPLIKASI

  1. Syok kardiogenik
  2. Ruptur dinding bebas ventrikel
  3. Ruptur muskulus papilaris/Regurgitasi mitral akut
  4. Fibrilasi atrium

 

J. DIAGNOSA BANDING

  1. Stenosis aorta
  2. Asma
  3. Gasteroenteritis

 

H. PROGNOSIS

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif

 

BAB IV

PENUTUP

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan. Etiologi dari Infark miokard akut antara lain aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia, curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah.

Manifestasi klinis Infark Miokard akut adalah nyeri dada tipikal (angina) yang merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

  • Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
  • Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.
  • Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
  • Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.
  • faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan
  • gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Diagnosis dari Infark Miokard akut dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. IPD FK UI, Infark miokard akut dengan elevasi ST, idrus alwi, hal 1615
  2. Kapita selekta kedokteran. 2005. Infark Miokard Akut. FKUI
  3. Musyaffalab.R. Indikator cedera jantung. 2009. diakses dari www.ripani musyaffalab.blog
  4. Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta
  5. Sabatine, Marc S. Buku saku klinis. The Massachusets General Hospital Handbook of Internal Medicine cetakan I. 2004
  6. Setianto et al. Hubungan angka leukosit pada infark miokard akut dengan kejadian cardiac event selama dirawat di rumah sakit. Bagian llmu Penyakit DalamISatutn Medik Fungsional Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas c;adjah MadaIRS Dr. Sardjito Yogyakarta. Berkala llmu Kedokteran Vol. 35, No. 1, 2003
  7. T. Bahri Anwar Djohan.  Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. e-USU Repository. 2004

 

 

 

 


BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1 Latar Belakang

Pleura adalah membra tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura visceralis dan parietalis. Secara histologis kedua lapisan ini terdiri dari sel mesothelial, jaringaan ikat, dan dalam keadaan normal, berisikan lapisan cairan yang sangat tipis. Membran serosa yang membungkus parenkim paru disebut pleura viseralis, sedangkan membran serosa yang melapisi dinding thorak, diafragma, dan mediastinum disebut pleura parietalis. Rongga pleura terletak antara paru dan dinding thoraks. Rongga pleura dengan lapisan cairan yang tipis ini berfungsi sebagai pelumas antara kedua pleura. Kedua lapisan pleura ini bersatu pada hillus paru.

Dalam keadaan normal, selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga pleura melalui kapiler pada pleura parietalis tetapi cairan ini segera direabsorpsi oleh saluran limfe, sehingga terjadi keseimbangan antara produksi dan reabsorpsi, tiap harinya diproduksi cairan kira-kira 16,8 ml (pada orang dengan berat badan 70 kg). Kemampuan untuk reabsorpsinya dapat meningkat sampai 20 kali. Apabila antara produksi dan reabsorpsinya tidak seimbang (produksinya meningkat atau reabsorpsinya menurun) maka akan timbul efusi pleura.

 

BAB II

EFUSI PLEURA

 

2.1 Definisi

Efusi pleura adalah pengumpulan cairan melebihi volume normal dalam rongga pleura dan menimbulkan gangguan jika cairan yang diproduksi oleh pleura parietal dan viseral tidak mampu diserap oleh pembuluh limfe dan pembuluh darah mikropleura visceral atau sebaliknya yaitu apabila produksi cairan melebihi kemampuan penyerapan.

 

2.2 Epidemiologi

Di Negara barat penyebab paling sering terjadinya efusi pleura transudatif antara lain oleh karena penyakit gagal jantung kiri, emboli paru, dan sirosis hepatis, sedangkan penyebab efusi pleura eksudatif disebabkan oleh pneumonia bakteri, keganasan (Ca paru, Ca mamma, dan lymphoma merupakan 75 % penyebab efusi pleura oleh karena kanker), dan infeksi virus. Di Negara berkembang termasuk Indonesia Tuberkulosis paru merupakan penyebab paling sering dari efusi pleura.

 

2.3 Etiologi

Pada keadaan normal ruangan interpleura terisi sedikit cairan untuk sekedar melicinkan permukaan kedua pleura parietalis dan viseralis yang saling bergerak karena pernapasan. Cairan disaring keluar pleura parietalis yang bertekanan tinggi dan di serap oleh sirkulasi di pleura viseralis yang bertekanan rendah. Di samping sirkulasi dalam pembuluh darah, pembuluh limfe pada lapisan subepitelial pleura parietalis dan viseralis mempunyai peranan dalam proses penyerapan cairan pleura tersebut. Sehingga mekanisme yang berhubungan dengan terjadinya efusi pleura pada umumnya ialah kenaikan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik pada sirkulasi kapiler, penurunan tekanan kavum pleura, kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga pleura.

Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan terjadi pada dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediatinum, sindroma meig (tumor ovarium) dan sindroma vena kava superior.  Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia, virus), bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura, karena tumor dimana masuk cairan berdarah dan karena trauma. Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada proses penyakit neoplastik, tromboembolik, kardiovaskuler, dan infeksi. Ini disebabkan oleh sedikitnya satu dari empat mekanisme dasar : Peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik, penurunan tekanan osmotic koloid darah, peningkatan tekanan negative intrapleura, dan adanya inflamasi atau neoplastik pleura.

Penyebab lain dari efusi pleura adalah:  Gagal Jantung, Kadar protein yang rendah, Sirosis , Pneumonia, Blastomikosis, Koksidioidomikosis, Tuberkulosis, Histoplasmosis, Kriptokokosis, Abses dibawah diafragma, Artritis rematoid, Pankreatitis, Emboli paru, Tumor, Lupus eritematosus sistemik, Pembedahan jantung, Cedera di dada, Obat-obatan (hidralazin, prokainamid, isoniazid, fenitoin,klorpromazin, nitrofurantoin, bromokriptin, dantrolen, prokarbazin), Pemasanan selang untuk makanan atau selang intravena yang kurang baik.

 

2.4 Patofisiologi

Pleura terdiri atas suatu lapisan parietal yang menerima persediaan darah dari arteri sistemik, dan suatu lapisan visceral yang diperdarahi oleh system arteri pulmonalis. Pada lapisan visceral, alas pembuluh darah (Vascular bed) lebih luas dan tekanan hidrostatik lebih rendah. Sifat fisiologik ini membantu gerakan cairan yang dinamis dari kapiler pleura parietal kedalam rongga pleura, dimana cairan ini direabsorbsi oleh kapiler visceral. Pleura parietal dan visceral mempunyai banyak pleksus pembuluh darah yang dapat mendrainase zat-zat berbobot molekul tinggi misalnya protein. Sekitar 700 mL cairan pleura dihasilkan dan direabsorbsi tiap hari.

Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi ini terjadi karena perbedaan tekanan osmotic plasma dan jaringan interstitial submesotelial, kemudian melalui sel mesotelial masuk kedalam rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar pleura. Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh peradangan. Bila proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah, sehingga terjadi empiema/piothoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemothoraks.

Efusi pleura dapat berbentuk transudat, terjadi karena penyakit lain bukan primer paru seperti gagal jantung kongestif, sirosis hepatis, syndrome nefrotik, dialysis peritoneum, hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan, perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis paru dan pneumothoraks. Efusi eksudatif terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan kedalam rongga pleura. Penyebab pleuritis eksudatif yang paling sering adalah karena mikobakterium tuberculosis dan dikenal sebagai pleiritis eksudatif tuberculosis. Sebab lain seperti parapneumonia, parasit (amuba, paragonimiosis, ekinokokkus), jamur, pneumonia atipik (virus, mikoplasma, fever, legionella), keganasan paru, proses imunologik seperti pleuritis lupus, pleuritis rematoid, sarkoides, radang sebab lain seperti pancreatitis, absestosis, pleuritis uremia dan akibat radiasi.

 

2.5  Diagnosis

2.5.1 Anamnesa

Efusi pleura harus dicurigai pada pasien yang mengeluh nyeri dada atau dispnea. Bila efusi pleura telah dipastikan melalui pemeriksaan fisik dan radiografi thoraks, harus dicari kemungkinan penyebab utamanya melalui anamnesis.

2.5.2 Pemeriksaan Fisik

1. Palpasi dapat memperlihatkan sisi thoraks yang mengalami efusi terlambat berekspirasi.

2. Perkusi pada daerah efusi memperlihatkan bunyi pekak. Fremitus taktil tidak ada.

3. Auskultasi mengungkapkan berkurang atau hilangnya bunyi nafas pada daerah efusi. Atelektasis pada batas atas efusi dapat menimbulkan egofoni  (Perubahan ucapan “I” ke “E”)

2.5.3 Pemeriksaan Laboratorium

1. Torasentesis untuk mengambil cairan guna analisis diindikasi bila penyebab efusi pleura belum diketahui atau bila dicurigai adanya empiema.

2. Biopsi pleura dilakukan bila dicurigai adanya tumor atau penyakit granuloma. Bahan biopsy dibiakkan dan diperiksa secara histopatologis.

3. Uji tuberculin kulit dengan control (Candida, Trichophyton, gondongan) diindikasi pada individu yang baru-baru ini berkontak dengan pasien tuberculosis aktif atau yang foto thoraksnya menunjukkan adanya penyakit granulomatosa.

2.5.4  Radiografi

1. Radiografi Thoraks adalah kunci untuk diagnosis dan pada efusi yang kecil dapat merupakan petunjuk pertama mengenai adanya cairan. Foto dekubitus lateral memastikan adanya cairan dengan menunjukkan adanya lapisan-lapisan. Efusi yang berlokulasi tidak akan membentuk lapisan-lapisan, tetapi perubahan bentuk densitas dapat membedakan lokulasi dari fibrosis pleura. Bila lapisan cairan dipindahkan, parenkim yang mendasari dapat diperiksa untuk mencari infiltrasi, kavitas, atau massa.

2. Ultrasonografi membedakan cairan dalam rongga dada dari jaringan padat. Lokasi cairan juga dapat diketahui untuk membantu torasentesis.

 

2.6  Penatalaksanaan

2.6.1 Penanganan Akut Efusi Pleura

1. Efusi pleura simptomatik membutuhkan drainase cairan dengan torasentesis atau torakotomi pipa. Tidak lebih dari 1-1,5 L cairan boleh dibuang sekaligus untuk mencegah edema paru akibat reekspansi. Bila jumlah yang lebih banyak ingin dikeluarkan, harus ada selang waktu 1 jam diantara tiap tindakan drainase.

2. Empiema suatu efusi eksudatif yang terinfeksi memerlukan drainase melalui torakotomi pipa tertutup jika efusi berlokulasi atau pada pH cairan pleura kurang dari 7,2.

2.6.2 Penanganan Kronis Efusi Pleura

1. Efusi yang mengalir bebas (misalnya, efusi yang menyertai asites, efusi parapneumonik dengan pH > 7,2) biasanya sembuh setelah penyakit yang mendasari diobati dan tidak membutuhkan terapi khusus.

2. Efusi berulang yang luas misanya yang menyertai neoplasma dapat membutuhkan drainase terulang kali dengan torasentesis atau thorakotomi pipa. Bila efusi terbentuk kembali setelah 2 atau 3 kali dilakukan drainase, harus dicoba skeroterapi dengan bahan kimia misalnya tetrasiklin, 50 mg dalam 50 mL garam faal, atau mekloretamin, 10 mg dalam 50 mL air steril.

3. Efusi yang berlokulasi dan empiema membutuhkan drainase. Thorakotomi pipa biasanya sudah memadai, tetapi kadang-kadang diperlukan drainase bedah.

 

2.7  Komplikasi

1. Infeksi

Pengumpulan cairan dalam ruang pleura dapat mengakibatkan infeksi (empiema primer), dan efusi pleura dapat menjadi terinfeksi setelah tindakan torasentesis  (empiema sekunder). Empiema primer dan sekunder harus didrainase dan diterapi dengan antibiotic untuk mencegah reaksi fibrotik. Antibiotik awal dipilih berdasarkan gambaran klinik. Pilihan antibiotic dapat diubah setelah hasil biakan diketahui.

2. Fibrosis Paru

Fibrosis pada sebagian paru dapat mengurangi ventilasi dengan membatasi pengembangan paru. Pleura yang fibrotic juga dapat menjadi sumber infeksi kronis, menyebabkan sedikit demam. Dekortikasi-reseksi pleura lewat pembedahan  mungkin diperlukan untuk membasmi infeksi dan mengembalikan fungsi paru. Dekortikasi paling baik dilakukan dalam 6 minggu setelah diagnosis empiema ditegakkan, karena selama jangka waktu ini lapisan pleura masih belum teroganisasi dengan baik (fibrotic) sehingga pengangkatannya lebih mudah.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Halim, Hadi. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV.  Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Unisitas Indonesia, Jakarta.

Stein, Jay H. 2001. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta: EGC.

Prasenohadi, 2009. The Pleura (Health and Disease). Departement Of Pulmology and Respiratory Medicine Faculty Of Medicine, Univercity Of Indonesia. Jakarta.

Mulyono, Djoko. 2008. Efusi Pleura Parapneumonia. SMF Paru Rumah Sakit Samsudin SH, Sukabum, Jawa Barat.

Pudjo Astowo, 2001. Efusi Pleura, Efusi Pleura Ganas, dan Empiema. Department Pulmonology and Respiration Medicine, Division Critical Care Medicine and Pulmonary Intervention Medical Faculty University of Indonesia, Persahabatan Hospital. Jakarta.


BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1  Latar Belakang

Dewasa ini banyak sekali ditemukan berbagai macam kelainan yang terjadi pada indra penglihatan kita yaitu mata. Hal ini disebabkan oleh tingkat kehidupan saat ini telah jauh berbeda dengan zaman dahulu. Kebiasaan seperti terlalu banyak menghabiskan waktu di depan TV atau komputer menyebabkan efek yang kurang baik  pada mata kita. Sehingga hal ini menyebabkan gangguan kesehatan,seperti timbulnya kelainan refraksi pada mata. Salah satu jenis kelianan tersebut adalah astigmatisma.

Astigmatisma adalah kelainan refraksi mata dimana didapatkan bermacam- macam derajat refraksi pada berbagai macam meridian sehingga sinar sejajar yang datang pada mata akan difokuskan pada berbagai macam fokus pula. Setiap meridian mata memiliki titik fokus tersendiri yang mungkin letaknya teratur (pada astigmatisma regularis) ataupun tak teratur (pada astigmatisma iregularis).

Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus dengan diagnosis astigmatisme miop compositus pada pasien yang datang berobat ke Poliklinik Mata RSUD Kanjuruhan Kepanjen.

1.2  Rumusan Masalah

I.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan astigmatisme?

1.3  Tujuan

I.3.1 Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan astigmatisme

1.4  Manfaat

1.4.1      Menambah wawasan mengenai penyakit mata khususnya astigmatisme

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata

 

BAB II

STATUS PASIEN

 

2.1       IDENTITAS PASIEN

Nama                           : Ny.TN

Jenis Kelamin              : Perempuan

Umur                           : 32 tahun

Alamat                        : Jl. Sukoharjo 2/2 Ketapang Kepanjen

Pendidikan                  : SMP

Pekerjaan                     : Buruh Konveksi

Status                          : Menikah

Suku Bangsa               : Jawa

Tanggal Periksa           : 28 Agustus 2011

No. RM                       : 260145

 

2.2       ANAMNESIS

  1. Keluhan Utama : Penglihatan kedua mata kabur
  2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan penglihatan kedua mata kabur sejak ± 1 minggu. Pasien sering mengeluh mata cepat lelah, dan untuk melihat jauh terasa kabur dan untuk melihat dekat juga tidak nyaman. Selain itu pasien juga mengeluh sering keluar air mata dan pusing terutama kepala sebelah kanan. Kadang kadang juga silau bila terkena sinar matahari. Dari keterangan pasien tidak didapatkan riwayat mata merah dan riwayat trauma.
  3. Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum mengalami sakit yang sama

Tidak ada riwayat memakai kacamata sebelumnya

Hipertensi (-), DM (-)

  1. Riwayat Penyakit Keluarga         :

Tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama.

Terdapat riwayat keluarga dengan kacamata

Hipertensi (-), DM (-)

  1. Riwayat Pengobatan        : Belum pernah berobat
  2. Riwayat Kebiasaan          : pasien mengaku sering menggunakan sepeda motor kemana-mana

 

2.3       STATUS GENERALIS

            Kesadaran : compos mentis (GCS 456)

Vital sign :

Tensi              : 120/80 mmHg

Nadi               : 80x/mnt

Pernafasan     : 20x/mnt

Suhu              : dalam batas normal

2.4       STATUS OFTALMOLOGIS

Pemeriksaan

OD

OS

AV

Tanpa koreksi

Dengan koreksi

6/12

-

6/8,5

-

TIO

N/P

N/P

Kedudukan

Ortoforia

Ortoforia

Pergerakan
Palpebra

-         edema

-         hiperemi

-         trikiasis

-

-

-

-

-

-

Konjungtiva

-         injeksi konjungtiva

-         injeksi silier

-

-

-

-

Kornea

-         warna

-         permukaan

-         infiltrate

Jernih

Cembung

-

Jernih

Cembung

-

Bilik mata depan

-         kedalaman

-         hifema

-         hipopion

Cukup

-

-

Cukup

-

-

Iris / pupil

-         warna iris

-         bentuk pupil

-         Letak pupil

-         reflek cahaya direk/indirek

Coklat

Round (3mm)

Sentral

+

Coklat

Round (3mm)

Sentral

+

Lensa

-         warna

-         Iris shadow

jernih

-

jernih

-

Vitreus

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Retina

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

           

            Koreksi :

OD : S -1,00 C-0,25 A 125 →6/6

OS : S -0,50 C-0,25 A 60 → 6/6

PD  59

 

2.5     DIAGNOSIS

Working diagnosis                  :  ODS Astigmatisme Miop Compositus

2.6       PENATALAKSANAAN

Planning Diagnosis                 :  Keratometer, funduskopi,

Planning Therapy                    :

  • C. Asthenof MD strip No I

S 4 dd gtt I ODS

  • Oculex tab No V

S 1dd tab I

  • Resep Kaca mata
    • OD : S -1,00 C-0,25 A 125 PD 59
    • OS : S -0,50 C-0,25 A 60 PD 59

 

2.7       PROGNOSIS

Ad vitam                                 :  ad bonam

Ad Functionam                       : dubia ad bonam

Ad Sanationam                       : dubia ad bonam

 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1         Refraksi

Refraksi adalah suatu fenomena fisika berupa penyerapan sinar yang melalui media transparan yang berbeda. Sebagai suatu contoh proses refraksi saat sebuah pensil diletakkan di dalam gelas yang berisi air, maka akan tampak gambaran pensil di udara tidak lurus dengan yang tampak pada air (Peary, 2005).

Hasil pembiasan sinar padamata ditentukan oleh media penglihatan yang terdiri atas kornea, cairan mata, lensa, badan kaca, dan panjangnya bola mata. Pada orang normal susunan pembiasan oleh media penglihatan dan panjangnya bola mata demikian seimbang sehingga bayangan benda setelah melalui media penglihatan dibiaskan tepat di daerah makula lutea. Mata yang normal disebut sebagai mata emetropia dan akan menempatkan bayangan benda tepat di retinanya pada keadaan mata yang tidak melakukan akomodasi atau istirahat melihat jauh (Ilyas, 2004).

Analisis statistik distribusi anomali/ kelainan refraksi yang terjadi di masyarakat dalam populasi penelitian menunjukkan adanya korelasi yang signifikan antara jari-jari kurvatura kornea, kedalaman bilik mata depan, kekuatan refraksi dari lensa, panjang sumbu bola mata dengan anomali/ kelainan refraksi (Vhaugan, 2009).

Dikenal beberapa titik di dalam bidang refraksi, seperti Punctum Proksimum merupakan titik terdekat di mana seseorang masih dapat melihat dengan jelas. Punctum Remotum adalah titik terjauh di mana seseorang masih dapat melihat dengan jelas, titik ini merupakan titik dalam ruang yang berhubungan dengan retina atau foveola bila mata istirahat (Ilyas, 2004).

3.1.1 Emetropia

Pada mata ini daya bias mata adalah normal, di mana sinar jauh difokuskan sempurna di makula lutea tanpa bantuan akomodasi. Bila sinar sejajar tidak difokuskan pada makula lutea disebut ametropia. Mata emetropia akan mempunyai penglihatan normal atau 6/6 atau 100%. Bila media penglihatan seperti kornea, lensa, dan badan kaca keruh maka sinar tidak dapat diteruskan di makula lutea. Pada keadaan media penglihatan keruh maka penglihatan tidak akan 100% atau 6/6 (Ilyas, 2004).

Keseimbangan dalam pembiasan sebagian besar ditentukan oleh dataran depan dan kelengkungan kornea dan panjangnya bola mata. Kornea mempunyai daya pembiasan sinar terkuat dibanding bagian mata lainnya. Lensa memegang peranan membiaskan sinar terutama pada saat melakukan akomodasi atau bila melihat benda yang dekat. Panjang bola mata seseorang berbede-beda. Bila terdapat kelainan pembiasan sinar oleh kornea (mendatar, mencembung) atau adanya perubahan panjang (lebih panjang, lebih pendek) bola mata maka sinar normal tidak dapat jatuh ke makula. Keadaan ini disebut ametropia/ anomali refraksi yang dapat berupa miopia, hipermetropia, atau astigmatisma. Kelainan lain pada mata normal adalah gangguan perubahan kencembungan lensa yang dapat berkurang akibat berkurangnya elastisitas lensa sehingga erjadi gangguan akomodasi. Gangguan akomodasi dapat terlihat pada usia lanjut sehingga terlihat keadaan yang disebut presbiopia (Ilyas, 2004).

3.1.2        Akomodasi

Pada keadaan normal cahaya tidak berhingga akan terfokus pada retina, demikian pula bila benda jauh didekatkan, maka dengan adanya daya akomodasi benda dapat difokuskan pada retina atau makula lutea. Dengan berakomodasi, maka benda pada jarak yang berbeda-beda akan terfokus pada retina. Akomodasi adalah kemampuan lensa untuk mencembung yang terjadi akibat kontraksi otot siliar. Akibat akomodasi, daya pembiasan lensa bertambah kuat. Kekuatan akomodasi akan meningkat sesuai dengan kebutuhan, makin dekat benda makin kuat mata harus berakomodasi (mencembung). Kekuatan akomodasi diatur oleh refleks akomodasi. Refleks akomodasi akan bangkit bila mata melihat kabur dan pada waktu konvergensi atau melihat dekat (Ilyas, 2004)

Dikenal beberapa teori akomodasi, seperti:

  • §teori akomodasi Hemholtz: di mana zonula Zinn kendor akibat konteaksi otot siliar sirkuler, mengakibatkan lensa yang elastis menjadi cembung dan diameter menjadi kecil
  • §teori akomodasi Thsernig: dasarnya adalah bahwa nukleus lensa tidak dapat berubah bentuk sedang yang dapat berubah bentuka adalah bagian lensa yang superfisial atau korteks lensa. Pada waktu akomodasi terjadi tegangan pada zonula Zinn sehingga nukleus lensa terjepit dan bagian depan nukleus akan mencembung (Ilyas, 2004).

Mata akan berakomodasi bila bayangan difokuskan di belakang retina. Bila sinar jauh tidak difokuskan pada retina seperti pada mata dengan kelainan refraksi hipermetropia maka mata tersebut akan berakomodasi terus menerus walaupun letak bendanya jauh, dan pada keadaan ini diperlukan akomodasi yang baik (Ilyas, 2004).

Anak-anak dapat berakomodasi dengan kuat sekali sehingga memberikan kesukaran pada pemeriksaan kelainan refraksi. Daya akomodasi kuat pada anak-anak dapat mencapai+12.00 sampai +18.00 D. Akibatnya pada anak-anak yang sedang dilakukan pemeriksaan kelainan refraksinya untuk melihat jauh mungkin terjadi koreksi miopia yang lebih tinggi akibat akomodasi sehingga mata tersebut memerlukan lensa negatif yang berlebihan (koreksi lebih). Untuk pemeriksaan kelainan refraksi anak sebaiknya diberikan sikloplegik untuk melumpuhkan otot akomodasi sehingga pemeriksaan kelainannya murni, dilakukan pada mata yang beristirahat. Biasanya untuk ini diberikan sikloplegik atau sulfat atropin bersifat parasimpatolitik, yang selain bekerja untuk melumpuhkan otot siliar juga melumpuhkanotot sfingter pupil (Ilyas, 2004).

Dengan bertambahnya usia, maka akan berkurang pula daya akomodasi akibat berkurangnya elastisitas lensa sehingga lensa sukar mencembung. Keadaan berkurangnya daya akomodasi pada usia lanjut disebut presbiopia (Ilyas, 2004).

3.1.3   Ametropia

Keseimbangan dalam pembiasan sebagian besar ditentukan oleh dataran depan dan kelengkungan kornea dan panjangnya bola mata. Kornea mempunyai daya pembiasan sinar terkuat dibanding bagian mata lainnya. Lensa memegang peranan membiaskan sinar terutama pada saat melakukan akomodasi atau bila melihat benda dekat (Ilyas, 2004).

Panjang bola mata seseorang berbeda-beda. Bila terdapat kelainan pembiasan sinar oleh kornea (mendatar atau mencembung) atau adanya perubahan panjang (lebih panjang atau lebih pendek) bola mata maka sinar normal tidak akan terfokus pada makula. Keadaan ini disebut ametropia (anomali refraksi) yang dapat berupa miopia, hipermetropia, atau astigmatisme. Kelainan system refraksi (pembiasan cahaya) pada mata, menyebabkan sinar-sinar sejajar yang masuk ke dalam mata tidak difokuskan pada retina saat mata tersebut dalam keadaan istirahat (Ilyas, 2004).

3.2         Pengertian Astigmatisma

Astigmatisma adalah kelainan refraksi yang mencegah berkas cahaya jatuh sebagai suatu fokus-titik di retina karena perbedaan derajat refraksi di berbagai meridian kornea atau lensa kristalina. Astigmatisme merupakan kelainan refraksi dimana pembiasan pada meridian yang berbeda tidak sama. Dalam keadaan istirahat (tanpa akomodasi) sinar sejajar yang masuk ke mata difokuskan pada lebih dari satu titik sengga menghasilkan suatu bayangan dengan titik atau garis fokus multipel (Vaughan, 2009).

Pada astigmatisma berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik dengan tajam pada retina akan tetapi pada 2 garis titik api yang saling tegak lurus yang terjadi akibat kelainan kelengkungan di kornea Pada mata dengan astigmatisme lengkungan jari-jari pada satu meridian kornea lebih panjang daripada jari-jari meridian yang tegak lurus padanya (Ilyas, 2009).

Kornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan jaringan yang menutup bola mata sebelah depan dan terdiri atas 5 lapis, yaitu :

  1. Epitel
  2. Membran Bowman
  3. Stroma
  4. Membran Descement
  5. Endotel

Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari sarf siliar longus, saraf nasosiliar, saraf ke V saraf siliar longus berjalan suprakoroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membran Bowman melepaskan selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi sampai pada kedua lapis terdepan tanpa ada akhir saraf.

Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup bola mata di sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea, dimana 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea (Ilyas, 2009).

 

3.3     Pembagian Astigmatisma

Pembagian astigmatisma menurut Ilyas (2009) :

  1. Astigmatisma lazim (Astigmatisma with the rule), yang berarti kelengkungan kornea pada bidang vertikal bertambah atau lebih kuat atau jari-jarinya lebih pendek dibanding jari-jari kelengkungan kornea di bidang horizontal. Pada keadaan astigmatisma lazim ini diperlukan lensa silinder negatif dengan sumbu 180 derajat untuk memperbaiki kelainan refraksi yang terjadi.

 

Gambar 1 Astigmatisme with the rule

  1. Astigmatisma tidak lazim (Astigmatisma againts the rule), suatu keadaan kelainan refraksi astigmatisma dimana koreksi dengan silinder negatif dilakukan dengan sumbu tegak lurus (60-120 derajat) atau dengan silinder positif sumbu horizontal (30-150 derajat). Keadaan ini terjadi akibat kelengkungan kornea pada meridian horizontal lebih kuat dibandingkan kelengkungan kornea vertikal.

Gambar 2 Astigmatisme against the rule

 

3.4     Bentuk Astigmatisma

Bentuk astigmatisma menurut Ilyas (2009) dibagi menjadi 2, yaitu :

  1. Astigmatisma Regular

Astigmatisme dikategorikan regular jika meredian – meredian utamanya (meredian di mana terdapat daya bias terkuat dan terlemah di sistem optis bolamata), mempunyai arah yang saling tegak lurus

  1. Astigmatisma Iregular

Pada bentuk ini didapatkan titik fokusyang tidak beraturan/tidak saling tegak lurus. Penyebab tersering adalah kelainan kornea seperti sikatrik kornea, keratokonus. Bisa juga disebabkan kelainan lensa seperti katarak imatur. Kelainan refraksi ini tidak bisa dikoreksi dengan lensa silinder (Vaughan, 2009).

3.5       Patofisiologi Astigmatisma

Pada mata normal, permukaan kornea yang melengkung teratur akan memfokuskan sinar pada satu titik. Pada astigmatisma, pembiasan sinar tidak difokuskan pada satu titik. Sinar pada astigmatisma dibiaskan tidak sama pada semua arah sehingga pada retina tidak didapatkan satu titik fokus pembiasan. Sebagian sinar dapat terfokus pada bagian depan retina sedang sebagian sinar lain difokuskan di belakang retina.

Gambar 3 Pembentukan bayangan pada Astigmatisme

 

 

 

Jatuhnya fokus sinar dapat dibagi menjadi 5, yaitu :

  1. Astigmaticus miopicus compositus, dimana 2 titik jatuh di depan retina
  2. Astigmaticus hipermetropicus compositus, dimana 2 titik jatuh di belakang retina
  3. Astigmaticus miopicus simpex, dimana 2 titik masing-masing jatuh di depan retina dan satunya tepat pada retina
  4. Astigmaticus hipermetropicus simpex, dimana 2 titik masing-masing jatuh di belakang retina dan satunya tepat pada retina
  5. Astigmaticus mixtus, dimana 2 titik masing-masing jatuh di depan retina dan belakang retina

Mata dengan astigmatisma dapat dibandingkan dengan melihat melalui gelas dengan air yang bening. Bayangan yang terlihat dapat menjadi terlalu besar, kurus, atau terlalu lebar dan kabur (Ilyas et al, 2003).

 

3.6     Penyebab Astigmatisma

Penyebab tersering dari astigmatism adalah kelainan bentuk kornea. Pada sebagian kecil dapat pula disebabkan kelainan lensa.Pada umumnya astigmatisme bersifat menurun, beberapa orang dilahirkan dengan kelainan bentuk anatomi kornea yang menyebabkan gangguan penglihatan dapat memburuk seiring bertambahnya waktu. Namun astigmatisme juga dapat disebabkan karena trauma pada mata sebelumnya yang menimbulkan jaringan parut pada kornea, daat juga jaringan parut bekas operasi pada mata sebelumnya atau dapat pula disebabkan oleh keratokonus (Vaughan, 2009).

Astigmatisma juga sering disebabkan oleh adanya selaput bening yang tidak teratur dan lengkung kornea yang terlalu besar pada salah satu bidangnya (Guyton et al, 1997). Permukaan lensa yang berbentuk bulat telur pada sisi datangnya cahaya, merupakan contoh dari lensa astigmatis. Derajat kelengkungan bidang yang melalui sumbu panjang telur tidak sama dengan derajat kelengkungan pada bidang yang melalui sumbu pendek. Karena lengkung lensa astigmatis pada suatu bidang lebih kecil daripada lengkung pada bidang yang lain, cahaya yang mengenai bagian perifer lensa pada suatu sisi tidak dibelokkan sama kuatnya dengan cahaya yang mengenai bagian perifer pada bidang yang lain (Ilyas, 2003) Astigmatisma pasca operasi katarak dapat terjadi bila jahitan terlalu erat (James et al, 2003).

Selain itu daya akomodasi mata tidak dapat mengkompensasi kelainan astigmatisma karena pada akomodasi, lengkung lensa mata tidak berubah sama kuatnya di semua bidang. Dengan kata lain, kedua bidang memerlukan koreksi derajat  akomodasi yang berbeda, sehingga tidak dapat dikoreksi pada saat bersamaan tanpa dibantu kacamata (Ilyas, 2003).

 

3.7     Tanda dan Gejala Astigmatisma

Pada nilai koreksi astigmatisma kecil, hanya terasa pandangan kabur. Tapi terkadang pada astigmatisma yang tidak dikoreksi, menyebabkan sakit kepala atau kelelahan mata, dan mengaburkan pandangan ke segala arah.

Pada anak-anak, keadaan ini sebagian besar tidak diketahui, oleh karena mereka tidak menyadari dan tidak mau mengeluh tentang kaburnya pandangan mereka (Williams, 1997).

 

3.7     Pemeriksaan Astigmatisma

  1. a.      Refraksi Subyektif

Alat :

  • Kartu Snellen.
  • Bingkai percobaan.
  • Sebuah set lensa coba.
  • Kipas astigmat.

Prosedur :

Astigmat bisa diperiksa dengan cara pengaburan (fogging technique of refraction) yang menggunakan kartu snellen, bingkai percobaan, sebuah set lensa coba, dan kipas astigmat. Pemeriksaan astigmat ini menggunakan teknik sebagai berikut yaitu:

  1. Pasien duduk menghadap kartu Snellen pada jarak 6 meter,
  2. Pada mata dipasang bingkai percobaan,
  3. Satu mata ditutup,
  4. Dengan mata yang terbuka pada pasien dilakukan terlebih dahulu pemeriksaan dengan lensa (+) atau (-) sampai tercapai ketajaman penglihatan terbaik,
  5. Pada mata tersebut dipasang lensa (+) yang cukup besar (misal S + 3.00) untuk membuat pasien mempunyai kelainan refreksi astigmat miopikus,
  6. Pasien diminta melihat kartu kipas astigmat,
  7. Pasien ditanya tentang garis pada kipas yang paling jelas terlihat,
  8. Bila belum terlihat perbedaan tebal garis kipas astigmat maka lensa S( + 3.00)  diperlemah sedikit demi sedikit hingga pasien dapat menentukan garis mana yang terjelas dan terkabur,
  9. Lensa silinder (-) diperkuat sedikit demi sedikit dengan sumbu tersebut hingga tampak garis yang tadi mula-mula terkabur menjadi sama jelasnya dengan garis yang terjelas sebelumnya,
    1. Bila sudah dapat melihat garis-garis pada kipas astigmat dengan jelas,lakukan tes dengan kartu Snellen,
    2. Bila penglihatan belum 6/6 sesuai kartu Snellen, maka mungkin lensa (+) yang diberikan terlalu berat,sehingga perlu mengurangi lensa (+) atau menambah lensa (-),
    3. Pasien diminta membaca kartu Snellen pada saat lensa (-) ditambah perlahan-lahan hingga ketajaman penglihatan menjadi 6/6 (Ilyas, 2003)

Sedangkan nilainya : Derajat astigmat sama dengan ukuran lensa silinder (-) yang dipakai sehingga gambar kipas astigmat tampak sama jelas (Ilyas, 2003).

  1. b.      Refraksi Obyektif

Karena sebagian besar astigmatisma disebabkan oleh kornea, maka dengan mempergunakan keratometer, derajat astigmatisma dapat diketahui. Cara obyektif semua kelainan refraksi, termasuk astigmatisma dapat ditentukan dengan skiaskopi, retinoskopi garis (streak retinoscopy), dan refraktometri (Ilyas et al, 2003).

 

2.8         Penatalaksanaan Astigmatisma

Astigmatism reguler, diberikan kacamata sesuai kelainan yang didapatkan, yaitu dikoreksi dengan lensa silinder negatif atau positif dengan atau tanpa kombinasi lensa sferis. Astigmatism ireguler, bila ringan bisa dikoreksi dengan lensa kontak keras, tetapi bila berat bisa dilakukan tranplantasi kornea (Ilyas, et al., 2003).

 

BAB IV

PENUTUP

 

4.1    Kesimpulan

Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik pasien didiagnosa ODS astigmatisme miop compositus dan penatalaksanaannya adalah dengan pemberian kaca mata sveris silinder negatif dan obat-obatan sebagai suplemen.

Astigmatisma adalah kelainan refraksi mata dimana didapatkan bermacam- macam derajat refraksi pada berbagai macam meridian sehingga sinar sejajar yang datang pada mata akan difokuskan pada berbagai macam fokus pula. Terdapat berbagai macam astigmatisma, antara lain simple astigmatisma, mixed astigmatisma dan compound astigmatisma. Terdapat 2 etiologi, yaitu kelainan pada lensa dan kelainan pada kornea. Koreksi dengan lensa silinder akan memperbaiki visus pasien.

 

4.2 Saran

Pemberian KIE kepada masyarakat mengenai kelainan refraksi, penanganan serta pencegahan perlu dilakukan.

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Guyton,N Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.hal 786-790.
  2. Ilyas, Sidarta, 2003. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Ilmu Kedokteran Universitas Indonesia
  3. Ilyas, S., 2009. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
  4. James,Bruce., Chew, Chris., Brown, Anthony., 2003. Lecture Notes    Oftalmologi. Edisi kesembilan. Jakarta: Erlangga.hal 34-36.
  5. Peary, Robert E, 2005. The North Pole: Its Discovery in 1909, 1910. New York: Frederick A. Stokes Co.U.S. Naval Observatory, Nautical Almanac Office. Air Almanac,. Department of the Navy.
  6. Vaughan, D.G.,Asbury, T., Riordan-Eva, P., 2004 Kesalahan Refraksi dalam Oftalmologi Umum, 14th ed. Penerbit Widya Medika, Jakarta.
  7. Williams W. Corneal and Refractive Anomali. Dalam: Wright K, Head MD, editor. Textbook Of Ophthalomology. Waverly company. London, 1997: 767-

 

 


BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1  PENDAHULUAN

Mata mempunyai sistem pelindung yang cukup baik seperti rongga orbita, kelopak, dan jaringan lemak retrobulbar selain terdapatnya refleks memejam atau mengedip, mata masih sering mendapat trauma dari dunia luar. Trauma dapat mengakibatkan kerusakan pada bola mata dan kelopak, saraf mata dan rongga orbita. Kerusakan mata akan dapat mengakibatkan atau memberikan penyulit sehingga mengganggu fungsi penglihatan.4

Struktur bola mata terbentuk cukup baik untuk melindungi mata dari trauma. Bola mata terletak pada permukaan yang dikelilingi oleh tulang-tulang yang kuat. Kelopak mata dapat menutup dengan cepat untuk mengadakan perlindungan dari benda asing, dan mata dapat mentoleransi tabrakan kecil tanpa kerusakan. Walau demikian, trauma dapat merusak mata, terkadang sangat parah dimana terjadi kehilangan penglihatan, dan lebih jauh lagi mata harus di keluarkan. Kebanyakan trauma mata adalah ringan, namun karena luka memar yang luas pada sekeliling struktur, maka dapat terlihat lebih parah dari sebenarnya.1

Trauma mata sering merupakan penyebab kebutaan unilateral pada anak dan dewasa muda, kelompok usia ini mengalami sebagian besar cedera mata yang parah. Kecelakaan di rumah, kekerasan, ledakan, cedera akibat olah raga, dan kecelakaan lalulintas merupakan keadaan yang paling sering menyebabkan trauma mata.2

Trauma mata merupakan kejadian yang lazim saat ini dan cenderung meningkat pada masyarakat umum. Secara garis besar trauma ocular dibagi dalam 3 kategori : trauma tumpul, trauma tajam dan trauma kimia. Peralatan baru, penggunaan mikroskop dalam operasi, tekhnik bedah minor telah mengubah secara dramatis pendekatan kita terhadap penaganan kebanyakan trauma. Pengertian kita terhadap patofisiologi dari trauma telah bertambah dengan penggunaan hewan coba. Sebagai hasil, prognosis umum terhadap kebanyakan trauma mata menjadi jauh lebih baik.3

Perforasi bola mata merupakan keaadaan yang gawat untuk bola mata karena pada keadaan ini kuman mudah masuk ke dalam bola mata selain dapat mengakibatkan kerusakan susunan anatomi dan fungsional jaringan intraokuler. Trauma tembus dapat berbentuk perforasi sklera, prolaps badan kaca maupun prolaps badan siliar.4

 

 

1.2  RUMUSAN MASALAH

1.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan trauma okuli perforans?

 

1.3  TUJUAN

1.3.1  Mengetahui secara umum mengenai anatomi bola mata.

1.3.2  Mengetahui definisi, gambaran klinis, diagnosis dan pengobatan trauma okuli perforans

1.3.3  Memenuhi tugas Laporan kasus panjang Kepaniteraan Klinik Ilmu penyakit Mata di RSUD Kanjuruhan – Kepanjen.

 

1.4       MANFAAT

1.4.1  Menambah wawasan mengenai penyakit mata khususnya trauma okuli perforans.

1.4.2  Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata

 

BAB II

STATUS PASIEN

 

2.1       IDENTITAS PASIEN

Nama                           : Tn. S

Jenis Kelamin              : Laki- laki

Umur                           : 40 tahun

Alamat                        : Sumawe

Pendidikan                  : SD

Pekerjaan                     : nelayan

Status                          : menikah

Suku Bangsa               : Jawa

Tanggal Periksa           : 21 Juli 2011

No. RM                       : 260457

 

2.2       ANAMNESIS

  1. Keluhan Utama :

Pasien datang dengan keluhan mata sebelah kiri terkena ujung kail pancing sejak 1 minggu yang lalu.

  1. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan mata sebelah kiri terkena kail pancing sejak 1 minggu yang lalu. Saat pasien mengangkat pancingannya secara tak sengaja ujung kail pancingannya yang terbuat dari besi terkena mata sebelah kiri. Mata sebelah kiri sangat sakit sehingga pasien susah untuk membuka matanya. Terasa seperti ada yang mengganjal dan pandangan menjadi kabur pada mata sebelah kiri. Jika melihat seperti ada bayangan hitam pada mata sebelah kiri. Sebelum kejadian pasien tidak pernah mengeluh pandangannya kabur.

  1. Riwayat Penyakit Dahulu            :

Disangkal

  1. Riwayat Penyakit Keluarga         :

Disangkal

 

Riwayat Pengobatan                    :

Saat kejadian pasien sedang berada di laut sehingga pasien tidak langsung pergi ke RS untuk mengobatinya.

  1. Riwayat Kebiasaan                      :

-

 

2.3       STATUS GENERALIS

Kesadaran: Compos mentis (GCS 456)

Tanda Vital

Tensi                                : (Tidak dilakukan)

Nadi                                : (Tidak dilakukan)

Pernafasan                       : (Tidak dilakukan)

Suhu                                : (Tidak dilakukan)

 

2.4       STATUS OFTALMOLOGIS

 

 

2.5       DIAGNOSIS

Working diagnosis                 :  OS Trauma Oculi Perforans + Prolaps Iris

Differential Diagnosis            :    –       Benda asing intraocular

-       Uveitis anterior granulomatosa

 

2.6       PENATALAKSANAAN

OS Reposisi Iris + Heating kornea

 

2.7       PROGNOSIS

Ad vitam                                 : dubia ad bonam

Ad Functionam                       : dubia ad malam

Ad Sanationam                       : ad malam

 

2.8 Follow Up:

Tanggal 22 Juli 2011

S : nyeri mata berkurang, masih terasa seperti ada yang mengganjal

O: Status Ophtalmologis

A : OS post reposisi iris

 

P :  Ciprofloxacin 2x750mg

Asam Mefenamat 3x500mg

C. Tobroson 6×1 tts OS

 

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI

Trauma okuli adalah trauma atau cedera yang terjadi pada mata yang dapat mengakibatkan kerusakan pada bola mata, kelopak mata, saraf mata dan rongga orbita, kerusakan ini akan memberikan penyulit sehingga mengganggu fungsi mata sebagai indra penglihat. Ada 2 jenis trauma okuli, yaitu :

  1. Trauma okuli non perforans, yaitu trauma okuli dengan ciri-ciri :
  2. Tidak menembus dinding orbital (kornea dan sklera masih utuh)
  3. Mungkin terjadi robekan konjungtiva
  4. Adanya perlukaan kornea dan sklera
  5. Kontaminasi intra okuli dengan udara luar tidak ada
    1. Trauma okuli perforans, yaitu trauma okuli dengan ciri-ciri :
  6. Adanya dinding orbita yang tertembus
  7. Adanya kontaminasi intra okuli dengan udara luar
  8. Prolaps bisa muncul, bisa tidak.

 

3.2 EPIDEMIOLOGI

Terdapat sekitar 2,4 juta okuler dan orbita di Amerika serikat setiap tahunnya, dimana 20.000 sampai 68.0000dengan trauma yang mengancam penglihatan dan 40.000 ornag menderita kehilangan penglihatan yang signifikan setiap tahunnya. Hal ini hanya di dahului oleh katarak sebagai penyebab kerusakan penglihatan Di AS dan trauma merupakan penyebab paling banyak dari kebutaan unilateral.5

United States Eye Injury Registry  (USEIR) merupakan sumber informasi epidemiologi yang digunakan secara umum di AS. Menurut data dari USEIR, rata-rata umur orang yang terkena trauma okuli perforans adalah 29 tahun, dan laki-laki lebih sering terkena disbanding dengan perempuan. Menurut studi epidemiologi international, kebanyakan orang yang terkana trauma okuli perforans adalah laki-laki umur 25 sampai 30 tahun, sering mnegkonsumsi alcohol, trauma terjadi di rumah.6 Selain itu cedera akibat olah raga dan kekerasan merupakan keadaan yang paling sering menyebabkan trauma.

Pada studi yang lain, disimpulkan bahwa olahraga dihubungkan dengan trauma pada pemakai kacamata umumnya terjadi pada usia di bawah 18 tahun dan jatuh dihubungkan dengan trauma pada pemakai kaca mata umumnya terjadi pada usia 65 tahun atau lebih. Meskipun kacamata dihubungkan dengan trauma yang terjadi, resep kacamata dan non resep kacamata hitam telah ditemukan untuk memberikan perlindungan yang menghasilkan insidens yang rendah pada trauma serius mata bagi penggunannya.7

3.3 ANATOMI BOLA MATA (2,4,8)

Bola mata orang dewasa memiliki bentuk yang hampir bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar 24,5 mm. Konjungtiva adalah membrane mukosa yang transparan dan tipis. Konjungtiva dapat dibagi dalam 3 zona gegrafis : palpepra, forniks dan bulbar. Bagian bulbar mulai dari mukokutaneus junction dari kelopak mata dan melindunginya pada pemukaan dalam. Bagian ini melekat erat pada tarsus. Konjungtiva bulbaris melekat longgar ke septum orbikulare di forniks dan melipat berkali-kali, sehingga memungkinkan bola mata bergerak dan memperbesar permukaan konjungtiva sekretorik. Kecuali di limbus, konjungtiva bulbaris melekat longgar ke kapsul tenon dan sklera dibawahnya.

Sklera adalah pembungkus fibrosa yang menjadi pelindung dari sekitar 4/5 permukaan mata. Jaringan ini kontras dengan kornea yang transparan, dimana skelera padat dan putih serta bersambung dengan kornea di sebelah anterior dan dura meter optikus di belakang. Insersi sklera pada otot rektus sangat tipis yaitu sekitar 0,3 mm dan bertambah 1 mm ketebalannya di posterior. Sklera menjadi tipis dan berjalan melingtang pada lamina kribrosa, dimnana akson dari sel ganglion keluar untuk membentuk nervus optic. Nutrisi skllera lewat pembuluh darah dipasok oleh episklera yaitu lapisan tipis dari jaringan elastic halus yang membungkus permukaan luar sklera anterior.

Kornea menempati pertengahan dari rongga bola mata anterior yang terletak diantara sklera. Kornea sendiri merupakan lapisan avaskuler dan menjadi salah satu medi refraksi ( bersama dengan humor aquous membentuk lensa positif sebesar 43 dioptri). Kornea memiliki permukaan posterior lebih cembung daripada anterior sehingga rata mempunyai ketebalan sekitar 11,5 mm (untuk orang dewasa). Kornea memiliki lima lapisan yang berbeda dari anterior ke posterior, yaitu : epitel, membran Bowman, stroma, membrane Descman dan endotel. Kornea mendapat suplai makan dari humor aqous, pembuluh-pembuluh darah sekitar limbus dan air mata. Transparansi kornea oleh strukturnya yang seragam, avaskularitasnya dan deturgenisnya.

Lapisan setelah kornea adalah Uvea. Jaringan uvea merupakan jaringan vascular. Jaringan sclera dan uvea dibatas  oleh ruang yang potensila mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahn pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakoroid. Jaringan uvea ini terdiri dari iris, badan siliar (terletak pada uvea anterior) dan koroid (terletak pada uvea posterior). Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Otot dilatator dipersarafi oleh parasimpatis, sedang sfingter iris dan otot siliar dipersarafi oleh simpatis. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi.

Badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (akuos humor) yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sclera.

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan hampir transparan. Tebalnya sekitar 4 mm dan diametarnya 9 mm. Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah ekuator pada badan siliar melalui Zonula Zinnii. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf di lensa. Lensa mata mempunyai peranan pada akomodasi atau melihat dekat sehingga sinar dapat difokuskan di daerah macula lutea.

Retina merupakan selembar tipis jaringan saraf yang semi transparan. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina, sehingga juga bertumouk dengan membrana Bruch koroid dan sclera. Di sebagian besar tempat, retina dan epitelium pigmen retina mudah terpisah sehingga membentuk suatu ruang subretina, seperti yang terjadi pada ablasio retina.

Terdapat enam otot pengerak bola mata dan terdapat kelenjar lakrimal yang terletak di daerah tempral atas di dalam rongga orbaita.

3.4 PATOFISIOLOGI

Terdapat empat mekanisme yang menyebabkan terjadi trauma okuli yaitu coup, countercoup, equatorial, dan global repositioning. Cuop adalah kekuatan yang disebabkan langsung oleh trauma. Countercoup merupakan gelombang getaran yang diberikan oleh cuop, dan diteruskan melalui okuler dan struktur orbita. Akibat dari trauma ini, bagian equator dari bola mata cenderung mengambang dan merubah arsitektur dari okuli normal. Pada akhirnya, bola mata akan kembali ke bentuk normalnya, akan tetapi hal ini tidak selalu seperti yang diharapkan.5

Trauma mata yang sering adalah yang mengenai kornea dan permukaan luar bola mata (konjungtiva) yang disebabkan oleh benda asing. Meskipun demikian kebanyakan trauma ini adalah kecil, seperti penetrasi pada kornea dan pembetukan infeksi yang berasal dari terputusnya atau perlengketan pada kornea yang mana hal ini dapat menjadi serius.1

Trauma tembus bola mata dapat dengan atau tanpa masuknya benda asing intraocular. Trauma tembus dapat berbentuk perforasi sclera dengan prolaps badan kaca disertai dengan perdarahan badan kaca. Dapat juga perforasi sclera ini disertai dengan prolaps badan siliar.4

 

3.5 GAMBARAN KLINIS (1,2,4,5,6,9,10)

Bila trauma disebabkan benda tajam atau benda asing masuk ke dalam bola mata , maka akan terlihat  tanda-tanda bola mata tembus, seperti ;

-                      Mata merah, nyeri, fotofobia, blefarospasme dan lakrimasi

-            Tajam penglihatan yang menurun akibat terdapatnya kekeruhan media refrakta secara langsung atau tidak langsung akibat trauma tembus tersebut

-                      Tekanan bola mata rendah akibat keluarnya cairan bola mata

-                      Bilik mata dangkal akibat perforasi kornea

-                      Bentuk dan letak pupil berubah.

-                      Terlihatnya ruptur pada kornea atau sclera

-                      Adanya hifema pada bilik mata depan

-                      Terdapat jaringan yang di prolaps seperti cairan mata, irirs lensa, badan kaca atau retina

 

3.6. DIAGNOSIS

Diagnosis trauma okuli perforans dapat di tegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang jika tersedia. Pada anamnesis informasi yang di peroleh dapat berupa mekanisme dan onset terjadinya trauma, bahkan penyebab trauma dan pekerjaan untuk mengetahui objek penyebabnya. Anamnesis harus mencakup perkiraan ketajaman penglihatan sebelum dan segera sesudah cedera. Harus di catat apakah gangguan penglihatan bersifat prograsif lambat atau berawitan mendadak. Cedera pada anak dengan riwayat yang tidak sesuai dengan cedera yang diderita, harus di curigai akan adanya penganiayaan anak. Riwayat kejadian harus diarah secara khusus pada detail terjadinya trauma, riwayat pembedahan okuler sebelumnya, riwayat penyakit, pengobatan sebelumnya dan alergi.(2,6,9)

Pemeriksaan fisik dilakukan secara hati-hati dan manipulasi sedapat mungkin diminimalisir. Pemeriksaan fisik dimulai dengan pengukuran dan pencatatan ketajaman penglihatan. Apabila ganguan penglihatannya parah, maka periksa proyeksi cahaya, diskriminasi dua titik, dan adanya defek pupil eferan. Periksa motilitas mata dan sensasi kulit perorbita dan lakukan palpasi untuk mencari defek pada bagian tepi tulang orbita. Pada pemeriksaan kornea dan konjungtiva bila luka tidak menyebabkan ruptur bola mata, maka dilakukan eversi kelopak mata untuk mengetahui lokasi benda tersebut sejelas-jelasnya. Kedalaman dan kejernihan kamera anterior dicatat. Ukuran bentuk dan reaksi terhadap cahaya dari pupil harus dibandingkan dengan mata yang lain untuk memastikan apakah terdapat defek pupil di mata yang cedera.(2,6,10)

Pemeriksaan slit lamp juga dapat dilakukan untuk melihat kedalam cedera di segmen anterior bola mata. Tes fluoresisn dapat digunakan untuk mewarnai kornea, sehingga cedera kelihatan dengan jelas. Pemeriksaan tonometri perlu dilakukan untuk mengetahui tekanan bola mata. Pemeriksaan fundus yang di dilatasikan dengan oftalmoskop indirek penting untuk dilakukan untuk mengetahui adanya benda asing intraokuler. Bila benda asing yang masuk cukup dalam, dapat dilakukan tes seidel untuk mengetahui adanya cairan yang keluar dari mata. Tes ini dilakukan dengan cara memberi anestesi pada mata yang akan di periksa, kemusian diuji pada strip fluorescein steril. Penguji menggunakan slit lamp dengan filter kobalt biru, sehingga akan terlihat perubahan warna strip akibat perubahan pH bila ada pengeluaran cairan mata.

Pemeriksaan Ct-scan dan USG B-Scan digunakan untuk mengetahui posisi benda asing. MRI kontraindikasi untuk kecurigaan trauma akibat benda logam. Electroretinography (ERG) berguna untuk mengetahui ada tidaknya degenarasi pada retina dan sering digunakan pada pasien yang tidak berkomunikasi dengan pemeriksa.(2,6,11)

Bila dalam inspeksi terlihat rupture bola mata , atau adanya kecenderungan rupture bola mata, maka  tidak dilakukan pemeriksaan lagi. Mata dilindungi dengan pelingdung tanpa bebat, kemudian dirujuk ke se spesialis mata. Dokumentasi foto bermanfaat untuk tujuan-tujuan medikolegal pada semua kasus trauma eksternal.(2,6,10)

 

3.7 PENATALAKSANAAN

Keadaan trauma tembus pada mata merupakan hal yang gawat darurat dan harus segera mendapat perawatan khusus karena dapat menimbulkan bahaya seperti:4

-           Infeksi

-           Siderosis, kalkosis dan oftalmika simpatika

Pada setiap tindakan bertujuan untuk :

-           Mempertahan bola mata

-           Mempertahankan penglihatan

Pada setipa keadaan , harus dilakukan usaha untuk mempertahankan bola mata bila masih terdapat kemampuan melihat sinar atau ada proyeksi penglihatan. Bila terdapat benda asing, maka sebaiknya dilakukan usaha untuk mengeluarkan banda asing tersebut. Penatalaksanaan pasien dengan trauma okuli perforans adalah :

  1. Penatalaksanaan sebelum tiba di rumah sakit (4,5,6,10,12) :

-       Mata tidak bolah dibebat dan diberikan perlindungan tanpa kontak

-       Tidak boleh dilakukan manipulasi yang berlebihan dan penekanan bola mata

-       Benda asing tidak boleh dikeluarkan tanpa pemeriksaan lanjutan

-       Sebaiknya pasien di puasakan untuk mengantisipasi tindakan operasi

2.    Penatalaksanaan di rumah sakit (5,6,19,14) :

-       Pemberian antibiotic spectrum luas

-       Pemberian obat sedasi,antiemetik, dan analgetik sesuai indikasi

-       Pemberian toksoid tetanus sesuai indikasi

-       Pengangkatan benda asing di kornea, konjungtiva atau intraokuler (bila mata intak)

-       Tindakan pembedahan atau penjahitan sesuai dengan kausa dan jenis cedera.

 

3.8 KOMPLIKASI (2,4,13,14)

Komplikasi yang ditentukan setelah trauma okuli perforans :

  • Infeksi : endoftalmitis, panoftalmitis
  • Katarak traumatic
  • Galukoma sekunder
  • Oftalmika simpatika

 

3.9 PROGNOSIS

Prognosis trauma okuli perforans bergantung pada banyak factor, seperti (4) :

  • Besarnya luka tembus, makin kecil makin baik
  • Tempat luka pada bola mata
  • Bentuk trauma apakah dengan atau tanpa benda asing
  • Benda asing megnetik atau non megnetik
  • Dalamnya luka tembus, apakahvtumpul atau luka ganda
  • Sudah terdapat penyulit akibat luka tembus

 

3.10 PROLAPS IRIS

Iris adalah suatu bagian berwarna dan tipis terletak pada anterior lensa mata. Prolaps iris terjadi jika bagian dari iris atau ada jaringan iris yang keluar dari tempat seharusnya.

Prolaps iris dapat terjadi misalnya saat kornea mengalami perforasi karena berbagai hal, adanya perforasi pada kornea mengakibatkan humor aqueous secara cepat keluar dan terakumulasi didepan iris sehingga mendorong iris keluar. Iris merupakan salah satu jaringan sensitive pada mata, pada saat terjadi prolaps maka penderita akan merasakan nyeri, misalnya penderita dengan ulkus

Kornea yang mengalami prolaps iris akan mengalami nyeri hebat yang sebelumnya sudah mereda. Iris dapat mengalami prolaps misalnya pada tindakan bedah (katarak, transplantasi kornea), didahului danya trauma pada mata (laserasi kornea, laserasi sclera), perforasi ulkus kornea, akibat kornea yang melarut berhubungan dengan penyakit rheumathoid arthritis. Akan tetapi dengan semakin berkembangnya tehnik bedah micro pada mata maka jarang dijumpai prolaps iris akibat pembedahan begitu pula prolaps iris akibat perforasi ulkus kornea. Yang saat ini sering dijumpai adalah prolaps iris akibat adanya trauma pada mata meskipun insidensinya tidak diketahui secara pasti.

Pada kasus prolaps iris perifer dapat menimbulkan sinekia anterior parsial, akan tetapi bila prolaps iris berada ditengah maka dapat menimbulkan sinekia anterior total. Prolaps iris dapat diamati dengan jelas pada kasus perforasi kornea. Manifestasi klinisnya bervariasi tergantung dari durasi atau lama terjadinya prolaps iris, pada kasus dini maka iris masih terlihat viable tapi jika terlalu lama maka iris akan terlihat kering dan tidak viable. Tekanan intraocular dapat kurang dari normal tapi jarang menimbulkan hipotoni pada kasus prolaps iris.

Pada stadium lanjut prolaps iris dapat terjadi iridocyclitis, cystoids macular edema atau glaucoma. Prolaps iris dapat memacu terjadinya infeksi pada mata, menurunkan proses epitelisasi, peningkatan jaringan fibros bahkan meskipun jarang dapat juga menimbulkan ophtalmia symphatica.

  • Diagnosis banding

-          Benda asing intraocular

-          Laserasi kornea-sklera

-          Melanoma iris

-          Uveitis anterior granulomatosa

Pada kasus prolaps iris yang sudah berjalan lama apabila dicurigai mengalami cystoids macular edema maka diperlukan adanya pemeriksaan flourescein angiography. CT scan pada mata diindikasikan pada kasus prolaps iris yang diakibatkan oleh trauma untuk mengetahui kemungkinan terjadinya trauma pada bagian mata yang lain. Sementara itu CT scan dan juga ocular ultrasound berguna untuk mengetahui lokasi benda asing pada mata serta melihat kondisi segmen posterior mata.

Prolaps iris merupakan suatu kondisi yang membahayakan dan bersifat serius, penanganan harus diberikan sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Penanganan secara medikamentosa hanya dapat dilakukan jika prolaps iris kecil, terlindung oleh konjungtiva dan tanpa komplikasi atau penyulit lain. Pemberian obat tetes antibiotic dan cyclopegik dapat dilakukan selama fase akut. Antibiotik secara intravena dapat diberikan pada kasus yang berat atau masif untuk menghindari penyebaran infeksi intraocular, sementara tetanus toxoid dapat pula diberikan tergantung dari riwayat imunisasi pasien dan jenis dari lukanya.

Tindakan bedah dilakukan ketika konjungtiva tidak dapat melindungi atau menutupi prolaps iris dan terdapat penyulit atau komplikasi. Tujuannya adalah untuk mengembalikan integritas anatomi mata dan mengembalikan fungsi visual mata. Melalui tehnik incisi paracentesis pada kasus incarserata iris perifer dapat diberikan acetylcoline sementara pada kasus incarserata iris central dapat diberikan epinephrine intraocular. Jika tehnik incise paracentesis tidak berhasil maka dapat dilakukan injeksi viscoelastic pada bilik anterior di region iris yang mengalami prolaps dengan syarat : prolaps yang terjadi tidak > 24-36 jam, iris masih viable atau masih ada tanda-tanda untuk epitelisasi. Jika tetap tidak berhasil maka dilakukan tehnik spatula cyclodialisis dengan ujung panjang, dilakukan sepanjang incise paracentesis.

 

3.11 IRIDODIALISIS

Iridodialisis adalah keadaan dimana iris terlepas dari pangkalnya sehingga bentuk pupil tidak bulat dan pada pangkal iris terdapat lubang. Saat mata kitamberkontak dengan benda asing, maka mata akan bereaksi dengan menutup kelopak mata dan mata memutar ke atas. Ini alasannya mengapa titik cedera yang paling sering terjadi adalah pada temporal bawah pada mata. Pada daerah inilah iris sering terlihat seperti peripheral iris tears (iridodialisis). Saat mata tertekan maka iris perifer akan robek pada akarnya dan meninggalkan crescentic gap yang berwarna hitam tetapi reflek fundus masih dapat diobservasi. Hal ini mudah terjadi karena bagian iris yang berdekatan dengan badan silier gampang robek. Lubang pupil pada pangkal iris tersebut merupakan lubang permanen karena iris tidak mempunyai kemampuan regenerasi.

Trauma tumpul dapat mengakibatkan robekan pada pangkal iris sehingga bentuk pupil menjadi berubah. Perubahan bentuk pupil maupun perubahan ukuran pupil akibat trauma tumpul tidak banyak mengganggu tajam penglihatan penderita. Pasien akan melihat ganda dengan satu matanya. Pada iridodialisis akan terlihat pupil lonjong. Biasanya iridodialisis terjadi bersama-sama dengan terbentuknya hifema. Bila keluhan demikian maka pada pasien sebaiknya dilakukan pembedahan dengan melakukan reposisi pangkal iris yang terlepas.

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Eye Injury-Ocular Trauma Aviabel from http://www.losangeleyeinjury.com
  2. Vaughan D. Oftalmologi Umum, Edisi 14. Jakarta : Wdya Medika ; 1999. hal :382-83
  3. Peyman GA. Schulman JA. Intravital surgery Secend Edition. New York : Prentce-Hall ; 1996-489
  4. ILyas S. Ilmu Penyakit Mata edisi 3. Jkarta ; FK-UI ; 1998. Hal ; 200-11
  5. Rapon JM. Ocular Trauma Management For The Primary Care Provider. Avilable from http://.opt.pacificu.edu//cc/catalog/10310-SD/triage.htm.  Accesed ; 24 february 2008.
  6. NAradzay JFX. Corneal Laceration. Emedicine [online]. Avilable  from http://www.emedicine.com/EMERG.topic114.htm.
  7. Eye Injury Avilable from http://en.wikipedia.org/wiki/eye_injury.
  8. Leisegang TJ, Slento  GL. Fundamental and Principles of Optmaology. In Basic and clinical Science Cours. International Ophtalmology. Section 2. USA; AAO; 2002-223 ; p. 30-70
  9. Loewenstein JI, Lee S. Ophtalmology: Just the fact. New york : Mc Graw-Hill : 2004; p. 109-23
  10. Broocker G, Solley WA. Ocullar Trauma In Palay DA Krachmer JH. Perimary Care Ophtalmology Second Edition. Phildelphia; Elseveir Mosby ; 2005; p. 331-61
  11. Diagnostic Technique in The Evaluation of Ocular Trauma. Available from http://www/medscape.com/viewarticle/560880_6 .
  12. Webb LA, Kanski JJ. Trauma. In : Manual of Eye Emergencies; Diagnosis and Managemnet England: Butterworth Heinemann; 2004; p. 112-131
  13. Mullrooney BC. Traumatic Catarak. Emedicine [Online]. Available from http://www.emedicine.com/oph/topic52htm.
  14. Hariyanto J. Ophtalmica Syampatica. Avilable from http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/53_13_OphtalmicaSyampatica.pdf/53_13_OphtalmicaSyampatica.html.


Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.