Perawatan Wajah dan Kecantikan Kulit

Tag Archives: makalah

BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1  PENDAHULUAN

Mata mempunyai sistem pelindung yang cukup baik seperti rongga orbita, kelopak, dan jaringan lemak retrobulbar selain terdapatnya refleks memejam atau mengedip, mata masih sering mendapat trauma dari dunia luar. Trauma dapat mengakibatkan kerusakan pada bola mata dan kelopak, saraf mata dan rongga orbita. Kerusakan mata akan dapat mengakibatkan atau memberikan penyulit sehingga mengganggu fungsi penglihatan.4

Struktur bola mata terbentuk cukup baik untuk melindungi mata dari trauma. Bola mata terletak pada permukaan yang dikelilingi oleh tulang-tulang yang kuat. Kelopak mata dapat menutup dengan cepat untuk mengadakan perlindungan dari benda asing, dan mata dapat mentoleransi tabrakan kecil tanpa kerusakan. Walau demikian, trauma dapat merusak mata, terkadang sangat parah dimana terjadi kehilangan penglihatan, dan lebih jauh lagi mata harus di keluarkan. Kebanyakan trauma mata adalah ringan, namun karena luka memar yang luas pada sekeliling struktur, maka dapat terlihat lebih parah dari sebenarnya.1

Trauma mata sering merupakan penyebab kebutaan unilateral pada anak dan dewasa muda, kelompok usia ini mengalami sebagian besar cedera mata yang parah. Kecelakaan di rumah, kekerasan, ledakan, cedera akibat olah raga, dan kecelakaan lalulintas merupakan keadaan yang paling sering menyebabkan trauma mata.2

Trauma mata merupakan kejadian yang lazim saat ini dan cenderung meningkat pada masyarakat umum. Secara garis besar trauma ocular dibagi dalam 3 kategori : trauma tumpul, trauma tajam dan trauma kimia. Peralatan baru, penggunaan mikroskop dalam operasi, tekhnik bedah minor telah mengubah secara dramatis pendekatan kita terhadap penaganan kebanyakan trauma. Pengertian kita terhadap patofisiologi dari trauma telah bertambah dengan penggunaan hewan coba. Sebagai hasil, prognosis umum terhadap kebanyakan trauma mata menjadi jauh lebih baik.3

Perforasi bola mata merupakan keaadaan yang gawat untuk bola mata karena pada keadaan ini kuman mudah masuk ke dalam bola mata selain dapat mengakibatkan kerusakan susunan anatomi dan fungsional jaringan intraokuler. Trauma tembus dapat berbentuk perforasi sklera, prolaps badan kaca maupun prolaps badan siliar.4

 

 

1.2  RUMUSAN MASALAH

1.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan trauma okuli perforans?

 

1.3  TUJUAN

1.3.1  Mengetahui secara umum mengenai anatomi bola mata.

1.3.2  Mengetahui definisi, gambaran klinis, diagnosis dan pengobatan trauma okuli perforans

1.3.3  Memenuhi tugas Laporan kasus panjang Kepaniteraan Klinik Ilmu penyakit Mata di RSUD Kanjuruhan – Kepanjen.

 

1.4       MANFAAT

1.4.1  Menambah wawasan mengenai penyakit mata khususnya trauma okuli perforans.

1.4.2  Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata

 

BAB II

STATUS PASIEN

 

2.1       IDENTITAS PASIEN

Nama                           : Tn. S

Jenis Kelamin              : Laki- laki

Umur                           : 40 tahun

Alamat                        : Sumawe

Pendidikan                  : SD

Pekerjaan                     : nelayan

Status                          : menikah

Suku Bangsa               : Jawa

Tanggal Periksa           : 21 Juli 2011

No. RM                       : 260457

 

2.2       ANAMNESIS

  1. Keluhan Utama :

Pasien datang dengan keluhan mata sebelah kiri terkena ujung kail pancing sejak 1 minggu yang lalu.

  1. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan mata sebelah kiri terkena kail pancing sejak 1 minggu yang lalu. Saat pasien mengangkat pancingannya secara tak sengaja ujung kail pancingannya yang terbuat dari besi terkena mata sebelah kiri. Mata sebelah kiri sangat sakit sehingga pasien susah untuk membuka matanya. Terasa seperti ada yang mengganjal dan pandangan menjadi kabur pada mata sebelah kiri. Jika melihat seperti ada bayangan hitam pada mata sebelah kiri. Sebelum kejadian pasien tidak pernah mengeluh pandangannya kabur.

  1. Riwayat Penyakit Dahulu            :

Disangkal

  1. Riwayat Penyakit Keluarga         :

Disangkal

 

Riwayat Pengobatan                    :

Saat kejadian pasien sedang berada di laut sehingga pasien tidak langsung pergi ke RS untuk mengobatinya.

  1. Riwayat Kebiasaan                      :

-

 

2.3       STATUS GENERALIS

Kesadaran: Compos mentis (GCS 456)

Tanda Vital

Tensi                                : (Tidak dilakukan)

Nadi                                : (Tidak dilakukan)

Pernafasan                       : (Tidak dilakukan)

Suhu                                : (Tidak dilakukan)

 

2.4       STATUS OFTALMOLOGIS

 

 

2.5       DIAGNOSIS

Working diagnosis                 :  OS Trauma Oculi Perforans + Prolaps Iris

Differential Diagnosis            :    -       Benda asing intraocular

-       Uveitis anterior granulomatosa

 

2.6       PENATALAKSANAAN

OS Reposisi Iris + Heating kornea

 

2.7       PROGNOSIS

Ad vitam                                 : dubia ad bonam

Ad Functionam                       : dubia ad malam

Ad Sanationam                       : ad malam

 

2.8 Follow Up:

Tanggal 22 Juli 2011

S : nyeri mata berkurang, masih terasa seperti ada yang mengganjal

O: Status Ophtalmologis

A : OS post reposisi iris

 

P :  Ciprofloxacin 2x750mg

Asam Mefenamat 3x500mg

C. Tobroson 6×1 tts OS

 

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI

Trauma okuli adalah trauma atau cedera yang terjadi pada mata yang dapat mengakibatkan kerusakan pada bola mata, kelopak mata, saraf mata dan rongga orbita, kerusakan ini akan memberikan penyulit sehingga mengganggu fungsi mata sebagai indra penglihat. Ada 2 jenis trauma okuli, yaitu :

  1. Trauma okuli non perforans, yaitu trauma okuli dengan ciri-ciri :
  2. Tidak menembus dinding orbital (kornea dan sklera masih utuh)
  3. Mungkin terjadi robekan konjungtiva
  4. Adanya perlukaan kornea dan sklera
  5. Kontaminasi intra okuli dengan udara luar tidak ada
    1. Trauma okuli perforans, yaitu trauma okuli dengan ciri-ciri :
  6. Adanya dinding orbita yang tertembus
  7. Adanya kontaminasi intra okuli dengan udara luar
  8. Prolaps bisa muncul, bisa tidak.

 

3.2 EPIDEMIOLOGI

Terdapat sekitar 2,4 juta okuler dan orbita di Amerika serikat setiap tahunnya, dimana 20.000 sampai 68.0000dengan trauma yang mengancam penglihatan dan 40.000 ornag menderita kehilangan penglihatan yang signifikan setiap tahunnya. Hal ini hanya di dahului oleh katarak sebagai penyebab kerusakan penglihatan Di AS dan trauma merupakan penyebab paling banyak dari kebutaan unilateral.5

United States Eye Injury Registry  (USEIR) merupakan sumber informasi epidemiologi yang digunakan secara umum di AS. Menurut data dari USEIR, rata-rata umur orang yang terkena trauma okuli perforans adalah 29 tahun, dan laki-laki lebih sering terkena disbanding dengan perempuan. Menurut studi epidemiologi international, kebanyakan orang yang terkana trauma okuli perforans adalah laki-laki umur 25 sampai 30 tahun, sering mnegkonsumsi alcohol, trauma terjadi di rumah.6 Selain itu cedera akibat olah raga dan kekerasan merupakan keadaan yang paling sering menyebabkan trauma.

Pada studi yang lain, disimpulkan bahwa olahraga dihubungkan dengan trauma pada pemakai kacamata umumnya terjadi pada usia di bawah 18 tahun dan jatuh dihubungkan dengan trauma pada pemakai kaca mata umumnya terjadi pada usia 65 tahun atau lebih. Meskipun kacamata dihubungkan dengan trauma yang terjadi, resep kacamata dan non resep kacamata hitam telah ditemukan untuk memberikan perlindungan yang menghasilkan insidens yang rendah pada trauma serius mata bagi penggunannya.7

3.3 ANATOMI BOLA MATA (2,4,8)

Bola mata orang dewasa memiliki bentuk yang hampir bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar 24,5 mm. Konjungtiva adalah membrane mukosa yang transparan dan tipis. Konjungtiva dapat dibagi dalam 3 zona gegrafis : palpepra, forniks dan bulbar. Bagian bulbar mulai dari mukokutaneus junction dari kelopak mata dan melindunginya pada pemukaan dalam. Bagian ini melekat erat pada tarsus. Konjungtiva bulbaris melekat longgar ke septum orbikulare di forniks dan melipat berkali-kali, sehingga memungkinkan bola mata bergerak dan memperbesar permukaan konjungtiva sekretorik. Kecuali di limbus, konjungtiva bulbaris melekat longgar ke kapsul tenon dan sklera dibawahnya.

Sklera adalah pembungkus fibrosa yang menjadi pelindung dari sekitar 4/5 permukaan mata. Jaringan ini kontras dengan kornea yang transparan, dimana skelera padat dan putih serta bersambung dengan kornea di sebelah anterior dan dura meter optikus di belakang. Insersi sklera pada otot rektus sangat tipis yaitu sekitar 0,3 mm dan bertambah 1 mm ketebalannya di posterior. Sklera menjadi tipis dan berjalan melingtang pada lamina kribrosa, dimnana akson dari sel ganglion keluar untuk membentuk nervus optic. Nutrisi skllera lewat pembuluh darah dipasok oleh episklera yaitu lapisan tipis dari jaringan elastic halus yang membungkus permukaan luar sklera anterior.

Kornea menempati pertengahan dari rongga bola mata anterior yang terletak diantara sklera. Kornea sendiri merupakan lapisan avaskuler dan menjadi salah satu medi refraksi ( bersama dengan humor aquous membentuk lensa positif sebesar 43 dioptri). Kornea memiliki permukaan posterior lebih cembung daripada anterior sehingga rata mempunyai ketebalan sekitar 11,5 mm (untuk orang dewasa). Kornea memiliki lima lapisan yang berbeda dari anterior ke posterior, yaitu : epitel, membran Bowman, stroma, membrane Descman dan endotel. Kornea mendapat suplai makan dari humor aqous, pembuluh-pembuluh darah sekitar limbus dan air mata. Transparansi kornea oleh strukturnya yang seragam, avaskularitasnya dan deturgenisnya.

Lapisan setelah kornea adalah Uvea. Jaringan uvea merupakan jaringan vascular. Jaringan sclera dan uvea dibatas  oleh ruang yang potensila mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahn pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakoroid. Jaringan uvea ini terdiri dari iris, badan siliar (terletak pada uvea anterior) dan koroid (terletak pada uvea posterior). Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Otot dilatator dipersarafi oleh parasimpatis, sedang sfingter iris dan otot siliar dipersarafi oleh simpatis. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi.

Badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (akuos humor) yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sclera.

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan hampir transparan. Tebalnya sekitar 4 mm dan diametarnya 9 mm. Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah ekuator pada badan siliar melalui Zonula Zinnii. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf di lensa. Lensa mata mempunyai peranan pada akomodasi atau melihat dekat sehingga sinar dapat difokuskan di daerah macula lutea.

Retina merupakan selembar tipis jaringan saraf yang semi transparan. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina, sehingga juga bertumouk dengan membrana Bruch koroid dan sclera. Di sebagian besar tempat, retina dan epitelium pigmen retina mudah terpisah sehingga membentuk suatu ruang subretina, seperti yang terjadi pada ablasio retina.

Terdapat enam otot pengerak bola mata dan terdapat kelenjar lakrimal yang terletak di daerah tempral atas di dalam rongga orbaita.

3.4 PATOFISIOLOGI

Terdapat empat mekanisme yang menyebabkan terjadi trauma okuli yaitu coup, countercoup, equatorial, dan global repositioning. Cuop adalah kekuatan yang disebabkan langsung oleh trauma. Countercoup merupakan gelombang getaran yang diberikan oleh cuop, dan diteruskan melalui okuler dan struktur orbita. Akibat dari trauma ini, bagian equator dari bola mata cenderung mengambang dan merubah arsitektur dari okuli normal. Pada akhirnya, bola mata akan kembali ke bentuk normalnya, akan tetapi hal ini tidak selalu seperti yang diharapkan.5

Trauma mata yang sering adalah yang mengenai kornea dan permukaan luar bola mata (konjungtiva) yang disebabkan oleh benda asing. Meskipun demikian kebanyakan trauma ini adalah kecil, seperti penetrasi pada kornea dan pembetukan infeksi yang berasal dari terputusnya atau perlengketan pada kornea yang mana hal ini dapat menjadi serius.1

Trauma tembus bola mata dapat dengan atau tanpa masuknya benda asing intraocular. Trauma tembus dapat berbentuk perforasi sclera dengan prolaps badan kaca disertai dengan perdarahan badan kaca. Dapat juga perforasi sclera ini disertai dengan prolaps badan siliar.4

 

3.5 GAMBARAN KLINIS (1,2,4,5,6,9,10)

Bila trauma disebabkan benda tajam atau benda asing masuk ke dalam bola mata , maka akan terlihat  tanda-tanda bola mata tembus, seperti ;

-                      Mata merah, nyeri, fotofobia, blefarospasme dan lakrimasi

-            Tajam penglihatan yang menurun akibat terdapatnya kekeruhan media refrakta secara langsung atau tidak langsung akibat trauma tembus tersebut

-                      Tekanan bola mata rendah akibat keluarnya cairan bola mata

-                      Bilik mata dangkal akibat perforasi kornea

-                      Bentuk dan letak pupil berubah.

-                      Terlihatnya ruptur pada kornea atau sclera

-                      Adanya hifema pada bilik mata depan

-                      Terdapat jaringan yang di prolaps seperti cairan mata, irirs lensa, badan kaca atau retina

 

3.6. DIAGNOSIS

Diagnosis trauma okuli perforans dapat di tegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang jika tersedia. Pada anamnesis informasi yang di peroleh dapat berupa mekanisme dan onset terjadinya trauma, bahkan penyebab trauma dan pekerjaan untuk mengetahui objek penyebabnya. Anamnesis harus mencakup perkiraan ketajaman penglihatan sebelum dan segera sesudah cedera. Harus di catat apakah gangguan penglihatan bersifat prograsif lambat atau berawitan mendadak. Cedera pada anak dengan riwayat yang tidak sesuai dengan cedera yang diderita, harus di curigai akan adanya penganiayaan anak. Riwayat kejadian harus diarah secara khusus pada detail terjadinya trauma, riwayat pembedahan okuler sebelumnya, riwayat penyakit, pengobatan sebelumnya dan alergi.(2,6,9)

Pemeriksaan fisik dilakukan secara hati-hati dan manipulasi sedapat mungkin diminimalisir. Pemeriksaan fisik dimulai dengan pengukuran dan pencatatan ketajaman penglihatan. Apabila ganguan penglihatannya parah, maka periksa proyeksi cahaya, diskriminasi dua titik, dan adanya defek pupil eferan. Periksa motilitas mata dan sensasi kulit perorbita dan lakukan palpasi untuk mencari defek pada bagian tepi tulang orbita. Pada pemeriksaan kornea dan konjungtiva bila luka tidak menyebabkan ruptur bola mata, maka dilakukan eversi kelopak mata untuk mengetahui lokasi benda tersebut sejelas-jelasnya. Kedalaman dan kejernihan kamera anterior dicatat. Ukuran bentuk dan reaksi terhadap cahaya dari pupil harus dibandingkan dengan mata yang lain untuk memastikan apakah terdapat defek pupil di mata yang cedera.(2,6,10)

Pemeriksaan slit lamp juga dapat dilakukan untuk melihat kedalam cedera di segmen anterior bola mata. Tes fluoresisn dapat digunakan untuk mewarnai kornea, sehingga cedera kelihatan dengan jelas. Pemeriksaan tonometri perlu dilakukan untuk mengetahui tekanan bola mata. Pemeriksaan fundus yang di dilatasikan dengan oftalmoskop indirek penting untuk dilakukan untuk mengetahui adanya benda asing intraokuler. Bila benda asing yang masuk cukup dalam, dapat dilakukan tes seidel untuk mengetahui adanya cairan yang keluar dari mata. Tes ini dilakukan dengan cara memberi anestesi pada mata yang akan di periksa, kemusian diuji pada strip fluorescein steril. Penguji menggunakan slit lamp dengan filter kobalt biru, sehingga akan terlihat perubahan warna strip akibat perubahan pH bila ada pengeluaran cairan mata.

Pemeriksaan Ct-scan dan USG B-Scan digunakan untuk mengetahui posisi benda asing. MRI kontraindikasi untuk kecurigaan trauma akibat benda logam. Electroretinography (ERG) berguna untuk mengetahui ada tidaknya degenarasi pada retina dan sering digunakan pada pasien yang tidak berkomunikasi dengan pemeriksa.(2,6,11)

Bila dalam inspeksi terlihat rupture bola mata , atau adanya kecenderungan rupture bola mata, maka  tidak dilakukan pemeriksaan lagi. Mata dilindungi dengan pelingdung tanpa bebat, kemudian dirujuk ke se spesialis mata. Dokumentasi foto bermanfaat untuk tujuan-tujuan medikolegal pada semua kasus trauma eksternal.(2,6,10)

 

3.7 PENATALAKSANAAN

Keadaan trauma tembus pada mata merupakan hal yang gawat darurat dan harus segera mendapat perawatan khusus karena dapat menimbulkan bahaya seperti:4

-           Infeksi

-           Siderosis, kalkosis dan oftalmika simpatika

Pada setiap tindakan bertujuan untuk :

-           Mempertahan bola mata

-           Mempertahankan penglihatan

Pada setipa keadaan , harus dilakukan usaha untuk mempertahankan bola mata bila masih terdapat kemampuan melihat sinar atau ada proyeksi penglihatan. Bila terdapat benda asing, maka sebaiknya dilakukan usaha untuk mengeluarkan banda asing tersebut. Penatalaksanaan pasien dengan trauma okuli perforans adalah :

  1. Penatalaksanaan sebelum tiba di rumah sakit (4,5,6,10,12) :

-       Mata tidak bolah dibebat dan diberikan perlindungan tanpa kontak

-       Tidak boleh dilakukan manipulasi yang berlebihan dan penekanan bola mata

-       Benda asing tidak boleh dikeluarkan tanpa pemeriksaan lanjutan

-       Sebaiknya pasien di puasakan untuk mengantisipasi tindakan operasi

2.    Penatalaksanaan di rumah sakit (5,6,19,14) :

-       Pemberian antibiotic spectrum luas

-       Pemberian obat sedasi,antiemetik, dan analgetik sesuai indikasi

-       Pemberian toksoid tetanus sesuai indikasi

-       Pengangkatan benda asing di kornea, konjungtiva atau intraokuler (bila mata intak)

-       Tindakan pembedahan atau penjahitan sesuai dengan kausa dan jenis cedera.

 

3.8 KOMPLIKASI (2,4,13,14)

Komplikasi yang ditentukan setelah trauma okuli perforans :

  • Infeksi : endoftalmitis, panoftalmitis
  • Katarak traumatic
  • Galukoma sekunder
  • Oftalmika simpatika

 

3.9 PROGNOSIS

Prognosis trauma okuli perforans bergantung pada banyak factor, seperti (4) :

  • Besarnya luka tembus, makin kecil makin baik
  • Tempat luka pada bola mata
  • Bentuk trauma apakah dengan atau tanpa benda asing
  • Benda asing megnetik atau non megnetik
  • Dalamnya luka tembus, apakahvtumpul atau luka ganda
  • Sudah terdapat penyulit akibat luka tembus

 

3.10 PROLAPS IRIS

Iris adalah suatu bagian berwarna dan tipis terletak pada anterior lensa mata. Prolaps iris terjadi jika bagian dari iris atau ada jaringan iris yang keluar dari tempat seharusnya.

Prolaps iris dapat terjadi misalnya saat kornea mengalami perforasi karena berbagai hal, adanya perforasi pada kornea mengakibatkan humor aqueous secara cepat keluar dan terakumulasi didepan iris sehingga mendorong iris keluar. Iris merupakan salah satu jaringan sensitive pada mata, pada saat terjadi prolaps maka penderita akan merasakan nyeri, misalnya penderita dengan ulkus

Kornea yang mengalami prolaps iris akan mengalami nyeri hebat yang sebelumnya sudah mereda. Iris dapat mengalami prolaps misalnya pada tindakan bedah (katarak, transplantasi kornea), didahului danya trauma pada mata (laserasi kornea, laserasi sclera), perforasi ulkus kornea, akibat kornea yang melarut berhubungan dengan penyakit rheumathoid arthritis. Akan tetapi dengan semakin berkembangnya tehnik bedah micro pada mata maka jarang dijumpai prolaps iris akibat pembedahan begitu pula prolaps iris akibat perforasi ulkus kornea. Yang saat ini sering dijumpai adalah prolaps iris akibat adanya trauma pada mata meskipun insidensinya tidak diketahui secara pasti.

Pada kasus prolaps iris perifer dapat menimbulkan sinekia anterior parsial, akan tetapi bila prolaps iris berada ditengah maka dapat menimbulkan sinekia anterior total. Prolaps iris dapat diamati dengan jelas pada kasus perforasi kornea. Manifestasi klinisnya bervariasi tergantung dari durasi atau lama terjadinya prolaps iris, pada kasus dini maka iris masih terlihat viable tapi jika terlalu lama maka iris akan terlihat kering dan tidak viable. Tekanan intraocular dapat kurang dari normal tapi jarang menimbulkan hipotoni pada kasus prolaps iris.

Pada stadium lanjut prolaps iris dapat terjadi iridocyclitis, cystoids macular edema atau glaucoma. Prolaps iris dapat memacu terjadinya infeksi pada mata, menurunkan proses epitelisasi, peningkatan jaringan fibros bahkan meskipun jarang dapat juga menimbulkan ophtalmia symphatica.

  • Diagnosis banding

-          Benda asing intraocular

-          Laserasi kornea-sklera

-          Melanoma iris

-          Uveitis anterior granulomatosa

Pada kasus prolaps iris yang sudah berjalan lama apabila dicurigai mengalami cystoids macular edema maka diperlukan adanya pemeriksaan flourescein angiography. CT scan pada mata diindikasikan pada kasus prolaps iris yang diakibatkan oleh trauma untuk mengetahui kemungkinan terjadinya trauma pada bagian mata yang lain. Sementara itu CT scan dan juga ocular ultrasound berguna untuk mengetahui lokasi benda asing pada mata serta melihat kondisi segmen posterior mata.

Prolaps iris merupakan suatu kondisi yang membahayakan dan bersifat serius, penanganan harus diberikan sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Penanganan secara medikamentosa hanya dapat dilakukan jika prolaps iris kecil, terlindung oleh konjungtiva dan tanpa komplikasi atau penyulit lain. Pemberian obat tetes antibiotic dan cyclopegik dapat dilakukan selama fase akut. Antibiotik secara intravena dapat diberikan pada kasus yang berat atau masif untuk menghindari penyebaran infeksi intraocular, sementara tetanus toxoid dapat pula diberikan tergantung dari riwayat imunisasi pasien dan jenis dari lukanya.

Tindakan bedah dilakukan ketika konjungtiva tidak dapat melindungi atau menutupi prolaps iris dan terdapat penyulit atau komplikasi. Tujuannya adalah untuk mengembalikan integritas anatomi mata dan mengembalikan fungsi visual mata. Melalui tehnik incisi paracentesis pada kasus incarserata iris perifer dapat diberikan acetylcoline sementara pada kasus incarserata iris central dapat diberikan epinephrine intraocular. Jika tehnik incise paracentesis tidak berhasil maka dapat dilakukan injeksi viscoelastic pada bilik anterior di region iris yang mengalami prolaps dengan syarat : prolaps yang terjadi tidak > 24-36 jam, iris masih viable atau masih ada tanda-tanda untuk epitelisasi. Jika tetap tidak berhasil maka dilakukan tehnik spatula cyclodialisis dengan ujung panjang, dilakukan sepanjang incise paracentesis.

 

3.11 IRIDODIALISIS

Iridodialisis adalah keadaan dimana iris terlepas dari pangkalnya sehingga bentuk pupil tidak bulat dan pada pangkal iris terdapat lubang. Saat mata kitamberkontak dengan benda asing, maka mata akan bereaksi dengan menutup kelopak mata dan mata memutar ke atas. Ini alasannya mengapa titik cedera yang paling sering terjadi adalah pada temporal bawah pada mata. Pada daerah inilah iris sering terlihat seperti peripheral iris tears (iridodialisis). Saat mata tertekan maka iris perifer akan robek pada akarnya dan meninggalkan crescentic gap yang berwarna hitam tetapi reflek fundus masih dapat diobservasi. Hal ini mudah terjadi karena bagian iris yang berdekatan dengan badan silier gampang robek. Lubang pupil pada pangkal iris tersebut merupakan lubang permanen karena iris tidak mempunyai kemampuan regenerasi.

Trauma tumpul dapat mengakibatkan robekan pada pangkal iris sehingga bentuk pupil menjadi berubah. Perubahan bentuk pupil maupun perubahan ukuran pupil akibat trauma tumpul tidak banyak mengganggu tajam penglihatan penderita. Pasien akan melihat ganda dengan satu matanya. Pada iridodialisis akan terlihat pupil lonjong. Biasanya iridodialisis terjadi bersama-sama dengan terbentuknya hifema. Bila keluhan demikian maka pada pasien sebaiknya dilakukan pembedahan dengan melakukan reposisi pangkal iris yang terlepas.

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Eye Injury-Ocular Trauma Aviabel from http://www.losangeleyeinjury.com
  2. Vaughan D. Oftalmologi Umum, Edisi 14. Jakarta : Wdya Medika ; 1999. hal :382-83
  3. Peyman GA. Schulman JA. Intravital surgery Secend Edition. New York : Prentce-Hall ; 1996-489
  4. ILyas S. Ilmu Penyakit Mata edisi 3. Jkarta ; FK-UI ; 1998. Hal ; 200-11
  5. Rapon JM. Ocular Trauma Management For The Primary Care Provider. Avilable from http://.opt.pacificu.edu//cc/catalog/10310-SD/triage.htm.  Accesed ; 24 february 2008.
  6. NAradzay JFX. Corneal Laceration. Emedicine [online]. Avilable  from http://www.emedicine.com/EMERG.topic114.htm.
  7. Eye Injury Avilable from http://en.wikipedia.org/wiki/eye_injury.
  8. Leisegang TJ, Slento  GL. Fundamental and Principles of Optmaology. In Basic and clinical Science Cours. International Ophtalmology. Section 2. USA; AAO; 2002-223 ; p. 30-70
  9. Loewenstein JI, Lee S. Ophtalmology: Just the fact. New york : Mc Graw-Hill : 2004; p. 109-23
  10. Broocker G, Solley WA. Ocullar Trauma In Palay DA Krachmer JH. Perimary Care Ophtalmology Second Edition. Phildelphia; Elseveir Mosby ; 2005; p. 331-61
  11. Diagnostic Technique in The Evaluation of Ocular Trauma. Available from http://www/medscape.com/viewarticle/560880_6 .
  12. Webb LA, Kanski JJ. Trauma. In : Manual of Eye Emergencies; Diagnosis and Managemnet England: Butterworth Heinemann; 2004; p. 112-131
  13. Mullrooney BC. Traumatic Catarak. Emedicine [Online]. Available from http://www.emedicine.com/oph/topic52htm.
  14. Hariyanto J. Ophtalmica Syampatica. Avilable from http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/53_13_OphtalmicaSyampatica.pdf/53_13_OphtalmicaSyampatica.html.

BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1  Latar Belakang

Konjungtivitis merupakan peradangan pada konjungtiva (lapisan luar mata dan lapisan dalam kelopak mata) yang disebabkan oleh mikro-organisme (virus, bakteri, jamur, chlamidia), alergi, iritasi bahan-bahan kimia.4

Insidensi konjungtivitis di Indonesia berkisar antara 2-75%. Data perkiraan jumlah penderita penyakit mata di Indonesia adalah 10% dari seluruh golongan umur penduduk per tahun dan pernah menderita konjungtivitis. Data lain menunjukkan bahwa dari 10 penyakit mata utama, konjungtivitis menduduki tempat kedua (9,7%) setelah kelainan refraksi (25,35%).4

Konjungtivitis dibedakan bentuk akut dan kronis. Konjungtivitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, klamidia, alergi atau imunologik, jamur, parasit, kimia atau iritatif, etiologi yang tidak diketahui, bersama penyakit sistemik. 4

 

1.2  Rumusan Masalah

1.2.1        Bagaimana etiologi dan patofisiologi konjungtivitis?

1.2.2        Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan konjungtivitis?

 

1.3  Tujuan

1.3.1        Mengetahui etiologi dan patofisiologi .

1.3.2        Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan endoftalmitis.

 

1.4  Manfaat

1.4.1        Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu penyakit mata pada khususnya.

1.4.2        Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata.

 

 

 

 

BAB II

KONJUNGTIVITIS

 

2.1  Anatomi dan Fisiologi Konjungtiva

Konjungtiva merupakan membran mukosa tipis yang membatasi permukaan dalam dari kelopak mata dan melipat ke belakang membungkus permukaan depan dari bola mata, kecuali bagian jernih di tengah-tengah mata (kornea). Membran ini berisi banyak pembuluh darah dan berubah merah saat terjadi inflamasi. Konjungtiva terdiri dari tiga bagian:

  1. konjungtiva palpebralis (menutupi permukaan posterior dari palpebra).
  2. konjungtiva bulbaris (menutupi sebagian permukaan anterior bola mata).
  3. forniks (bagian transisi yang membentuk hubungan antara bagian posterior palpebra dan bola mata).1

Meskipun konjungtiva agak tebal, konjungtiva bulbar sangat tipis. Konjungtiva bulbar juga bersifat dapat digerakkan, mudah melipat ke belakang dan ke depan. Pembuluh darah dengan mudah dapat dilihat di bawahnya. Di dalam konjungtiva bulbar terdapat sel goblet yang mensekresi musin, suatu komponen penting lapisan air mata pre-kornea yang memproteksi dan memberi nutrisi bagi kornea.1

Lapisan epitel konjungtiva terdiri dari dua hingga lima lapisan epitel silinder bertingkat, superfisial dan basal. Lapisan epitel konjungtiva di dekat limbus, di atas karunkula dan di dekat persambungan mukokutan pada tepi kelopak mata terdiri dari sel-sel epitel skuamosa. Sel-sel epitel superfisial mengandung sel-sel goblet bulat atau oval yang mensekresi mukus. Mukus mendorong inti sel goblet ke tepi dan diperlukan untuk dispersi lapisan air mata secara merata di seluruh prekornea. Sel-sel epitel basal berwarna lebih pekat daripada sel-sel superfisial dan di dekat limbus dapat mengandung pigmen. 4

Produksi musin oleh sel-sel goblet konjungtiva sangat penting untuk membuat air mata melekat pada epitel kornea. Kegagalan produksi sekret kelenjar lakrimalis atau produksi sel-sel goblet akan mengakibatkan mata kering, kalau parah keadaan ini meyebabkan rasa nyeri dan merupakan predisposisi terjadinya ulserasi serta kekeruhan kornea. 6

Arteri-arteri konjungtiva berasal dari arteri siliaris anterior dan arteri palpebralis. Kedua arteri ini beranastomosis bebas dan bersama dengan banyak vena konjungtiva yang umumnya mengikuti pola arterinya membentuk jaring-jaring vaskuler konjungtiva yang banyak sekali. Pembuluh limfe konjungtiva tersusun dalam lapisan superfisial dan lapisan profundus dan bersambung dengan pembuluh limfe kelopak mata hingga membentuk pleksus limfatikus yang kaya. Konjungtiva menerima persarafan dari percabangan (oftalmik) pertama nervus V. Saraf ini hanya relatif sedikit mempunyai serat nyeri. 4

Gambar 1. Anatomi Konjungtiva 9,10

Keterangan Gambar:

1. Forniks sup & inf

2. Konj.tarsal sup & inf

3. Kripte Henle

4. Kel. Krause

5. Kel. Wolfring

6. Kel lakrimal

7. Kel. Manz

8. Tarsus sup

 

2.2  Definisi Konjungtivitis

Konjungtivitis merupakan peradangan pada konjungtiva (lapisan luar mata dan lapisan dalam kelopak mata) yang disebabkan oleh mikro-organisme (virus, bakteri, jamur, chlamidia), alergi, iritasi bahan-bahan kimia 4.

 

 

 

2.3  Klasifikasi Konjungtivitis

  1. Berdasarkan waktu:
  • Akut
  • kronis
  1. Berdasarkan penyebabnya: 1

Konjungtivitis bacterial

  • Konjungtivitis blenore

Blenore neonaturum merupakan konjungtivitis pada bayi yang baru lahir. Penyebabnya adalah gonococ, clamidia dan stapilococcus.

  • Konjungtivitis gonore

Radang konjungtiva akut yang disertai dengan sekret purulen. Pada neonatus infeksi ini terjadi pada saat berada dijalan lahir. Pada orang dewasa penyakit ini didapatkan dari penularan penyakit kelamin pada kontak dengan penderita uretritis atau gonore. Manifestasi klinis yang muncul pada bayi baru lahir adanya sekret kuning kental, pada orang dewasa terdapat perasan sakit pada mata yang dapat disertai dengan tanda – tanda infeksi umum.

  • Konjungtivitis difteri

Radang konjungtiva yang disebabkan oleh bakteri difteri memberikan gambaran khusus berupa terbentuknya membran pada konjungtiva

  • Konjungtivitis folikuler
  • Konjungtivitis angular

Peradangan konjungtiva yang terutama didapatkan didaerah kantus interpalpebra disertai ekskoriasi kulit disekitar daerah peradangan, kongjungtivitis ini disebabkan oleh basil moraxella axenfeld.

  • Konjungtivitis mukopurulen

Kongjungtivitis ini disebabkan oleh staphylococcus, pneumococus, haemophylus aegepty. Gejala yang muncul adalah terdapatnya hiperemia konjungtiva dengan sekret berlendir yang mengakibatkan kedua kelopak mata lengket, pasien merasa seperti kelilipan, adanya gambaran pelangi ( halo).

  • Blefarokonjungivitis

Radang kelopak dan konjungtiva ini disebabkan oleh staphilococcus dengan keluhan utama gatal pada mata disertai terbentuknya krusta pada tepi kelopak

Konjungtivitis viral                                                                                                  

  • Keratokonjungtivitis epidemika

Radang yang berjalan akut, disebabkan oleh adenovirus tipe 3,7,8 dan 19. Konjuntivitis ini bisa timbul sebagai suatu epidemi. Penularan bisa melalui kolam renang selain dari pada wabah. Gejala klinis berupa demam dengan mata seperti kelilipan, mata berair berat

  • Demam faringokonjungtiva

Kongjungtivitis demam faringokonjungtiva disebabkan infeksi virus. Kelainan ini akan memberikan gejala demam, faringitis, sekret berair dan sedikit, yang mengenai satu atau kedua mata. Biasanya disebabkan adenovirus tipe 2,4 dan 7 terutama mengenai remaja, yang disebarkan melalui sekret atau kolam renang.

  • Keratokonjungtivitis herpetik

Konjungtivitis herpetik biasanya ditemukan pada anak dibawah usia 2 tahun yang disertai ginggivostomatitis, disebabkan oleh virus herpes simpleks.

  • Keratokonjungtivitis New Castle

Konjungtivitis new castle merupakan bentuk konjungtivitis yang ditemukan pada peternak unggas, yang disebabkan oileh virus new castle. Gejala awal timbul perasaan adanya benda asing, silau dan berai pada mata, kelopak mata membengkak

  • Konjungtivitis hemoragik akut

Konjungtivitis jamur

Infeksi jamur jarang terjadi, sedangkan 50% infeksi jamur yang terjadi tidak memperlihatkan gejala. Jamur yang dapat memberikan infeksi pada konjungtivitis jamur adalah candida albicans dan actinomyces.

Konjungtivitis alergik

  • Konjungtivitis vernal

Termasuk reaksi hipersensitif musiman, ada hubungan dengan sensitivitas terhadap tepung sari rumput – rumput pada iklim panas. Keluhannya berupa gatal, kadang -kadang panas, lakrimasi, menjadi buruk pada cuaca panas dan berkurang pada cuaca dingin.9

  • Konjungtivitis flikten

Bakteri patogen yang paling umum pada konjungtivitis infeksi meliputi Pneumococcus, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan yang jarang adalah Neisseria gonorrhoeae menyebabkan konjungtivitis hiperakut purulenta, organismenya ditularkan dari genitalia ke tangan lalu ke mata. Chlamydia adalah penyebab tersering dari konjungtivitis persisten.3

Konjungtivitis viral dapat disebabkan oleh adenovirus, herpes simplex, Epstein-Barr, varicella zoster, molluscum contagiosum, coxsackie, dan enterovirus. Adenoviral konjungtivitis biasanya menyebabkan epidemik keratokonjungtivitis, follikular konjungtivitis, dan nonspesifik konjungtivitis.3 Virus picorna, atau enterovirus 70 menyebabkan konjungtivitis hemoragik epidemik akut.1 Konjungtivitis viral sangat menular dan menyebar melalui kontak langsung dengan orang atau permukaan yang terkontaminasi oleh sekret.3

Konjungtivitis alergi merupakan konjungtivitis noninfeksi, dapat berupa reaksi cepat seperti alergi biasa dan reaksi terlambat sesudah beberapa hari kontak seperti pada reaksi terhadap obat, bakteri dan toksik. Umumnya disebabkan oleh bahan kimia dan mudah diobati dengan antihistamin atau bahan vasokonstriktor. Dikenal beberapa macam bentuk konjungtivitis alergi seperti konjungtivitis flikten, konjungtivitis vernal, konjungtivitis atopi, konjungtivitis alergi bakteri, konjungtivitis alergi akut, konjungtivitis alergi kronik, sindrom Stevens Johnson, pemfigoid okuli, dan sindrom Sjogren.1

 Gambar 2. (a,b) konjungtivitis bakteri, (c) konjungtivitis viral, (d) konjungtivitis alergi

2.4 Patofisiologi Konjungtivitis

Konjungtiva mengandung epitel skuamosa yang tidak berkeratin dan substansia propria yang tipis, kaya pembuluh darah. Konjungtiva juga memiliki kelenjar lakrimal aksesori dan sel goblet.3

Konjungtivitis alergika disebabkan oleh respon imun tipe 1 terhadap alergen. Alergen terikat dengan sel mast dan reaksi silang terhadap IgE terjadi, menyebabkan degranulasi dari sel mast dan permulaan dari reaksi bertingkat dari peradangan. Hal ini menyebabkan pelepasan histamin dari sel mast, juga mediator lain termasuk triptase, kimase, heparin, kondroitin sulfat, prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien. histamin dan bradikinin dengan segera menstimulasi nosiseptor, menyebabkan rasa gatal, peningkatan permeabilitas vaskuler, vasodilatasi, kemerahan, dan injeksi konjungtiva.3

Konjuntivitis infeksi timbul sebagai akibat penurunan daya imun penjamu dan kontaminasi eksternal. Patogen yang infeksius dapat menginvasi dari tempat yang berdekatan atau dari jalur aliran darah dan bereplikasi di dalam sel mukosa konjungtiva. Kedua infeksi bakterial dan viral memulai reaksi bertingkat dari peradangan leukosit atau limfositik meyebabkan penarikan sel darah merah atau putih ke area tersebut. Sel darah putih ini mencapai permukaan konjungtiva dan berakumulasi di sana dengan berpindah secara mudahnya melewati kapiler yang berdilatasi dan tinggi permeabilitas.3

Pertahanan tubuh primer terhadap infeksi adalah lapisan epitel yang menutupi konjungtiva. Rusaknya lapisan ini memudahkan untuk terjadinya infeksi. Pertahanan sekunder adalah sistem imunologi (tear-film immunoglobulin dan lisozyme) yang merangsang lakrimasi.

 

2.5  Diagnosa Konjungtivitis

Gejala penting konjungtivitis adalah sensasi benda asing, yaitu tergores atau panas, sensasi penuh di sekitar mata, gatal dan fotofobia. Sensasi benda asing dan tergores atau terbakar sering berhubungan dengan edema dan hipertrofi papiler yang biasanya menyertai hiperemi konjungtiva. Sakit pada iris atau corpus siliaris mengesankan terkenanya kornea.4

Tanda penting konjungtivitis adalah hiperemia, berair mata, eksudasi, pseudoptosis, hipertrofi papiler, kemosis (edem stroma konjungtiva), folikel (hipertrofi lapis limfoid stroma), pseudomembranosa dan membran, granuloma, dan adenopati pre-aurikuler.4

 

 

2.5.1        Gejala Konjungtivitis8

  1. Rasa adanya benda asing

Rasa ini disertai dengan rasa pedih dan panas karena pembengkakan dan hipertrofi papil. Jika rasa sakitnya berat, maka harus dicurigai kemungkinan terjadinya kerusakan pada kornea.

  1. Rasa sakit yang temporer

Informasi ini dapat membentu kita menegakkan diagnosis karena rasa sakit yang datang pada saat-saat tertentu merupakan symptom bagi infeksi bakteri tertentu, misalnya;

  • Sakitnya lebih parah saat bangun pagi dan berkurang siang hari, rasa sakitnya (tingkat keparahan) meningkat setiap harinya, dapat menandakan infeksi stafilokokus.
  • Sakit parah sepanjang hari, berkurang saat bangun tidur, menandakan keratokonjungtiva sisca (mata kering).
  1. Gatal

Biasanya menunjukkan adanya konjungtivitis alergi.

  1. Fotofobia

 

2.5.2        Tanda Penting Konjungtivitis8

  1. Hiperemi

Hiperemi pada konjungtivitis berasal dari rasa superficial, tanda ini merupakan tanda konjungtivitis yang paling mancolok. Hiperemi yang tampak merah cerah biasanya menandakan konjungtivitis bakterial sedangkan hiperemi yang tampak seperti kabut biasanya menandakan konjungtivitis karena alergi. Kemerahan paling nyata pada forniks dan mengurang ke arah limbus disebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh konjungtiva posterior. Terdapat perbedaan antara injeksi konjungtiva dan siliaris yaitu;

 

 

Injeksi Konjungtiva

Injeksi Siliaris

Kausa

Iritasi, Konjungtivitis

Keratitis, Iridosiklitis, Glaukoma Akut

Lokasi

Forniks ke limbus makin kecil

Limbus ke forniks makin kecil

Warna

Merah terang

Merah padam

Pembuluh darah

Bergerak dengan dengan konjungtiva

Tidak bergerak

Adrenalin

Menghilang

Menetap

Sekret

Sekret (+)

Lakrimasi (+)

Intensitas Nyeri

Sedikit

Nyeri

 

Gambar 3. Atas. Injeksi konjungtivitis, Bawah. Injeksi siliaris

Lakrimasi

Diakibatkan oleh adanya sensasi benda asing, terbakar atau gatal. Kurangnya sekresi airmata yang abnormal mengesankan keratokonjungtivitis sicca.4

  1. Eksudasi

Eksudasi adalah ciri semua jenis konjungtivitis akut. Eksudat berlapis-lapis dan amorf pada konjungtivitis bakterial dan dapat pula berserabut seperti pada konjungtivitis alergika, yang biasanya menyebabkan tahi mata dan saling melengketnya palpebra saat bangun tidur pagi hari, dan jika eksudat berlebihan agaknya disebabkan oleh bakteri atau klamidia.4

  1. Pseudoptosis

Pseudoptosis adalah turunnya palpebra superior karena infiltrasi ke muskulus muller (M. Tarsalis superior). Keadaan ini dijumpai pada konjungtivitis berat. Misalnya Trachoma dan keratokonjungtivitis epidemika.4

  1. Khemosis (Edema Konjungtiva)

Ini terjadi akibat terkumpulnya eksudat di jaringan yang longgar. Khemosis merupakan tanda yang khas pada hay fever konjungtivitis, akut gonococcal atau meningococcal konjungtivitis, serta kerato konjungtivitis.

  1. Hipertrofi Papil

Hipetropi papil merupakan reaksi non spesifik, terjadi karena konjungtiva terikat pada tarsus atau limbus di bawahnya oleh serabut-serabut halus. Ketika berkas pembuluh yang membentuk substansi papila sampai di membran basal epitel, pembuluh ini bercabang-cabang di atas papila mirip jeruji payung.4

  1. Pembentukan Folikel

Folikel adalah bangunan akibat hipertrofi lomfoid lokal di dalam lapisan adenoid konjungtiva dan biasanya mengandung sentrum germinotivum. Kebanyakan terjadi pada viral conjungtivitis, chlamidial conjungtivitis, serta toxic conjungtivitis karena topical medication. Pada pemeriksaan, vasa fecil bisa terlihat membatasi foliker dan melingkarinya.

  1. Pseudomembran dan Membran

Pseudomembran adalah koagulum yang melapisi permukaan epitel konjungtiva yang bila lepas, epitelnya akan tetap utuh, sedangkan membran adalah koagulum yang meluas mengenai epitel sehingga kalau dilepas akan berdarah.

  1. Adenopati Preaurikuler

Beberapa jenis konjungtivitis akan disertai adenopoti preaurikular. Dengan demikian setiap ada radang konjungtiva harus diperiksa adalah pembebasan dan rasa sakit tekan kelenjar limfe preaurikuler.

 

Pemeriksaan mata awal termasuk pengukuran ketajaman visus, pemeriksaan eksternal dan slit-lamp biomikroskopi.Pemeriksaan eksternal harus mencakup elemen berikut ini:5

  • Limfadenopati regional, terutama sekali preaurikuler
  • Kulit: tanda-tanda rosacea, eksema, seborrhea
  • Kelainan kelopak mata dan adneksa: pembengkakan, perubahan warna, malposisi, kelemahan, ulserasi, nodul, ekimosis, keganasan
  • Konjungtiva: bentuk injeksi, perdarahan subkonjungtiva, kemosis, perubahan sikatrikal, simblepharon, massa, sekret

Slit-lamp biomikroskopi harus mencakup pemeriksaan yang hati-hati terhadap:5

  • Margo palpebra: inflamasi, ulserasi, sekret, nodul atau vesikel, nodul atau vesikel, sisa kulit berwarna darah, keratinisasi
  • Bulu mata: kerontokan bulu mata, kerak kulit, ketombe, telur kutu dan kutu
  • Punctum lacrimal dan canaliculi: penonjolan, sekret
  • Konjungtiva tarsal dan forniks
    1. Adanya papila, folikel dan ukurannya
    2. Perubahan sikatrikal, termasuk penonjolan ke dalam dan simblepharon
    3. Membran dan psudomembran
    4. Ulserasi
    5. Perdarahan
    6. Benda asing
    7. Massa
    8. Kelemahan palpebra
  • Konjungtiva bulbar/limbus: folikel, edema, nodul, kemosis, kelemahan, papila, ulserasi, luka, flikten, perdarahan, benda asing, keratinisasi
  • Kornea
    1. Defek epitelial
    2. Keratopati punctata dan keratitis dendritik
    3. Filamen
    4. Ulserasi
    5. Infiltrasi, termasuk infiltrat subepitelial dan flikten
    6. Vaskularisasi
    7. Keratik presipitat
  • Bilik mata depan: rekasi inflamasi, sinekia, defek transiluminasi
  • Corak pewarnaan: konjungtiva dan kornea

 

2.6   Pemeriksaan Penunjang

Kebanyakan kasus konjungtivitis dapat didiagnosa berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan. Meskipun demikian, pada beberapa kasus penambahan tes diagnostik membantu.5

  1. Kultur

Kultur konjungtiva diindikasikan pada semua kasus yang dicurigai merupakan konjungtivitis infeksi neonatal. Kultur bakteri juga dapat membantu untuk konjungtivitis purulen berat atau berulang pada semua grup usia dan pada kasus dimana konjungtivitis tidak berespon terhadap pengobatan.

  1. Kultur virus

Bukan merupakan pemeriksaan rutin untuk menetapkan diagnosa. Tes imunodiagnostik yang cepat dan dilakukan dalam ruangan menggunakan antigen sudah tersedia untuk konjungtivitis adenovirus. Tes ini mempunyai sensitifitas 88% sampai 89% dan spesifikasi 91% sampai 94%. Tes imunodiagnostik mungkin tersedia untuk virus lain, tapi tidak diakui untuk spesimen dari okuler. PCR dapat digunakan untuk mendeteksi DNA virus. Ketersediannya akan beragam tergantung dari kebijakan laboratorium.

  1. Tes diagnostik klamidial

Kasus yang dicurigai konjungtivitis klamidial pada dewasa dan neonatus dapat dipastikan dengan pemeriksaan laboratorium. Tes diagnostik yang berdasarkan imunologikal telah tersedia, meliputi tes antibodi imunofloresens langsung dan enzyme-linked imunosorbent assay. Tes ini telah secara luas digantikan oleh PCR untuk spesimen genital, dan, karena itu, ketersediaannya untuk spesimen konjungtival lebih terbatas. Ketersedian PCR untuk mengetes sampel okuler beragam. Meskipun spesimen dari mata telah digunakan dengan performa yang memuaskan, penggunaannya belum diperjelas oleh FDA.

 

 

  1. Smear/sitologi

Smear untuk sitologi dan pewarnaan khusus (mis.,gram, giemsa) direkomendasikan pada kasus dicurigai konjungtivitis infeksi pada neonatus, konjungtivitis kronik atau berulang, dan pada kasus dicurigai konjungtivitis gonoccocal pada semua grup usia.

  1. Biopsi

Biopsi konjungtiva dapat membantu pada kasus konjungtivitis yang tidak berespon pada terapi. Oleh karena mata tersebut mungkin mengandung keganasan, biopsi langsung dapat menyelamatkan penglihatan dan juga menyelamatkan hidup. Biopsi konjungtival dan tes diagnostik pewarnaan imunofloresens dapat membantu menetapkan diagnosis dari penyakit seperti OMMP dan paraneoplastik sindrom. Biopsi dari konjungtiva bulbar harus dilakukan dan sampel harus diambil dari area yang tidak terkena yang berdekatan dengan limbus dari mata dengan peradangan aktif saat dicurigai sebagai OMMP. Pada kasus dicurigai karsinoma glandula sebasea, biopsi palpebra seluruh ketebalan diindikasikan. Saat merencanakan biopsi, konsultasi preoperatif dengan ahli patologi dianjurkan untuk meyakinkan penanganan dan pewarnaan spesimen yang tepat.

  1. Tes darah

Tes fungsi tiroid diindikasikan untuk pasien dengan SLK yang tidak mengetahui menderita penyakit tiroid.

Konjungtivitis non-infeksius biasanya dapat didiagnosa berdasarkan riwayat pasien. Paparan bahan kimiawi langsung terhadapa mata dapat mengindikasikan konjungtivitis toksik/kimiawi. Pada kasus yang dicurigai luka percikan bahan kimia, pH okuler harus dites dan irigasi mata terus dilakukan hingga pH mencapai 7. Konjungtivitis juga dapat disebabkan penggunaan lensa kontak atau iritasi mekanikal dari kelopak mata.3

 

2.7    Diagnosa Banding Konjungtivitis

 

Konjungtivitis

Keratitis

Uveitis Anterior

Glaukoma Kongestif Akut

Visus

Normal

Tergantung letak infiltrat

Menurun perlahan, tergantung letak radang

Menurun mendadak

Hiperemi

konjungtiva

perikornea

siliar

Mix injeksi

Epifora, fotofobia

-

+

+

-

Sekret

Banyak

-

-

-

Palpebra

Normal

Normal

normal

Edema

Kornea

Jernih

Bercak infiltrat

Gumpalan sel radang

Edema, suram (tidak bening), halo (+)

COA

Cukup

cukup

Sel radang (+)

dangkal

H. Aquous

Normal

normal

Sel radang (+), flare (+), tyndal efek (+)

Kental

Iris

Normal

normal

Kadang edema (bombans)

Kripta menghilang karena edema

Pupil

Normal

normal

miosis

Mid midriasis (d:5mm)

Lensa

Normal

normal

Sel radang menempel

Keruh

 

Diagnosa Banding Tipe Konjungtivitis yang lazim3

Klinik&sitologi

Viral

Bakteri

Alergi

Gatal

Minim

Minim

Hebat

Hiperemia

Profuse

Sedang

Sedang

Eksudasi

Minim

Menguncur

Minim

Adenopati preurikular

Lazim

Jarang

Tidak ada

Pewarnaan kerokan & eksudat

Monosit

Bakteri, PMN

Eosinofil

Sakit tenggorokan

Kadang

Kadang

Tak pernah

Lakrimasi

++

+

+

2.8         Penatalaksanaan Konjungtivitis

2.8.1 Non Farmakologi

Bila konjungtivitis disebabkan oleh mikroorganisme, pasien harus diajari bagaimana cara menghindari kontaminasi mata yang sehat atau mata orang lain. Perawat dapat memberikan intruksi pada pasien untuk tidak menggosok mata yang sakit dan kemudian menyentuh mata yang sehat, mencuci tangan setelah setiap kali memegang mata yang sakit, dan menggunakan kain lap, handuk, dan sapu tangan baru yang terpisah untuk membersihkan mata yang sakit. Asuhan khusus harus dilakukan oleh personal asuhan kesehatan guna mengindari penyebaran konjungtivitis antar pasien.

 

2.8.2 Farmakologi

  • Terapi spesifik terhadap konjungtivitis bacterial tergantung temuan agen mikrobiologinya.
  • Untuk menghilangkan sekret dapat dibilas dengan garam fisiologis.

3.8.2.1  Penatalaksanaan Konjungtivitis Bakteri

Pengobatan kadang-kadang diberikan sebelum pemeriksaan mikrobiologik dengan antibiotic tunggal seperti

ü  Kloramfenikol

ü  Gentamisin

ü  Tobramisin

ü  Eritromisin

ü  Sulfa

Bila pengobatan tidak memberikan hasil setelah 3 – 5 hari maka pengobatan dihentikan dan ditunggu hasil pemeriksaan mikrobiologik. Pada konjungtivitis bakteri sebaiknya dimintakan pemeriksaan sediaan langsung  (pewarnaan Gram atau Giemsa) untuk mengetahui penyebabnya. Bila ditemukan kumannya maka pengobatan disesuaikan. Apabila tidak ditemukan kuman dalam sediaan langsung, maka diberikan antibiotic spectrum luas dalam bentuk tetes mata tiap jam atau salep mata 4-5x/hari. Apabila memakai tetes mata, sebaiknya sebelum tidur diberi salep mata (sulfasetamid 10-15 %). Apabila tidak sembuh dalam 1 minggu, bila mungkin dilakukan pemeriksaan resistensi, kemungkinan difisiensi air mata atau kemungkinan obstruksi duktus nasolakrimal.

 

2.8.2.2  Penatalaksanaan Konjungtivitis Virus

Pengobatan umumnya hanya bersifat simtomatik dan antibiotik diberikan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder. Dalam dua minggu akan sembuh dengan sendirinya. Hindari pemakaian steroid topikal kecuali bila radang sangat hebat dan kemungkinan infeksi virus Herpes simpleks telah dieliminasi.

Konjungtivitis viral akut biasanya disebabkan Adenovirus dan dapat sedmbuh sendiri sehingga pengobatan hanya bersifat suportif, berupa kompres, astrigen, dan lubrikasi. Pada kasus yang berat diberikan antibodi untuk mencegah infeksi sekunder serta steroid topikal. Konjungtivitis herpetik diobati dengan obat antivirus, asiklovir 400 mg/hari selama 5 hari. Steroid tetes deksametason 0,1 % diberikan bila terdapat episkleritis, skleritis, dan iritis, tetapi steroid berbahaya karena dapat mengakibatkan penyebaran sistemik. Dapat diberikan  analgesik untuk menghilangkan rasa sakit. Pada permukaan dapat diberikan salep tetrasiklin. Jika terjadi ulkus kornea perlu dilakukan debridemen dengan  cara mengoles salep pada ulkus dengan swab kapas kering, tetesi obat antivirus, dan ditutup selama 24jam.

 

2.8.2.3  Penatalaksanaan Konjungtivitis Alergi

     Umumnya kebanyakan konjungtivitis alergi awalnya diperlakukan seperti ringan sampai ada kegagalan terapi dan menyebabkan kenaikan menjadi tingkat sedang. Penyakit ringan sampai sedang biasanya mempunyai konjungtiva yang bengkak dengan reaksi konjungtiva papiler yang ringan dengan sedikit sekret mukoid. Kasus yang lebih berat mempunyai giant papila pada konjungtiva palpebranya, folikel limbal, dan perisai (steril) ulkus kornea.3

  1. Alergi ringan

Konjungtivitis alergi ringan identik dengan rasa gatal, berair, mata merah yang timbul musiman dan berespon terhadap tindakan suportif, termasuk air mata artifisial dan kompres dingin. Air mata artifisial membantu melarutkan beragam alergen dan mediator peradangan yang mungkin ada pada permukaan okuler.

  1. Alergi sedang

Konjungtivitis alergi sedang identik dengan rasa gatal, berair dan mata merah yang timbul musiman dan berespon terhadap antihistamin topikal dan/atau mast cell stabilizer. Penggunaan antihistamin oral jangka pendek mungkin juga dibutuhkan.

Mast cell stabilizer mencegah degranulasi sel mast; contoh yang paling sering dipakai termasuk sodium kromolin dan Iodoxamide. Antihistamin topikal mempunyai masa kerja cepat yang meredakan rasa gatal dan kemerahan dan mempunyai sedikit efek samping; tersedia dalam bentuk kombinasi dengan mast cell stabilizer. Antihistamin oral, yang mempunyai masa kerja lebih lama, dapat digunakan bersama, atau lebih baik dari, antihistamin topikal. Vasokonstriktor tersedia dalam kombinasi dengan topikal antihistamin, yang menyediakan tambahan pelega jangka pendek terhadap injeksi pembuluh darah, tapi dapat menyebabkan rebound injeksi dan inflamasi konjungtiva. Topikal NSAID juga digunakan pada konjungtivitis sedang-berat jika diperlukan tambahan efek anti-peradangan.

  1. Alergi berat

Penyakit alergi berat berkenaan dengan kemunculan gejala menahun dan dihubungkan dengan peradangan yang lebih hebat dari penyakit sedang. Konjungtivitis vernal adalah bentuk konjungtivitis alergi yang agresif yang tampak sebagai shield coneal ulcer. Rujukan spesialis harus dipertimbangkan pada kasus berat atau penyakit alergi yang resisten, dimana memerlukan tambahan terapi dengan kortikosteroid topikal, yang dapat digunakan bersama dengan antihistamin topikal atau oral dan mast cell stabilizer. Topikal NSAID dapat ditambahkan jika memerlukan efek anti-inflamasi yang lebih lanjut. Kortikosteroid punya beberapa resiko jangka panjang terhadap mata termasuk penyembuhan luka yang terlambat, infeksi sekunder, peningkatan tekanan intraokuler, dan pembentukan katarak. Kortikosteroid yang lebih baru seperti loteprednol mempunyai efek samping lebih sedikit dari prednisolon. Siklosporin topikal dapat melegakan dengan efek tambahan steroid dan dapat dipertimbangkan sebagai lini kedua dari kortikosteroid. Dapat terutama sekali berguna sebagai terapi lini kedua pada kasus atopi berat atau konjungtivitis vernal.

 

2.9            Komplikasi Konjungtivitis

Penyakit radang mata yang tidak segera ditangani/diobati bisa menyebabkan kerusakan pada mata/gangguan pada mata dan menimbulkan komplikasi. Beberapa komplikasi dari konjungtivitis yang  tidak tertangani diantaranya:

  1. glaukoma
  2. katarak
  3. ablasi retina
  4. komplikasi pada konjungtivitis kataral teronik merupakan segala penyulit dari blefaritis seperti ekstropin, trikiasis
  5. komplikasi pada konjungtivitis purulenta seringnya berupa ulkus kornea
  6. komplikasi pada konjungtivitis membranasea dan pseudomembranasea adalah bila sembuh akan meninggalkan jaringan perut yang tebal di kornea yang dapat mengganggu penglihatan, lama- kelamaan  orang bisa menjadi buta
  7. komplikasi konjungtivitis vernal adalah pembentukan jaringan sikratik dapat mengganggu penglihatan

 

3.10 Prognosa Konjungtivitis

Mata dapat terkena berbagai kondisi. beberapa diantaranya bersifat primer sedang yang lain bersifat sekunder akibat kelainan pada sistem organ tubuh lain, kebanyakan kondisi tersebut dapat dicegah bila terdeteksi awal dan dapat dikontrol sehingga penglihatan dapat dipertahankan.

Bila segera diatasi, konjungtivitis ini tidak akan membahayakan. Namun jika bila penyakit radang mata tidak segera ditangani/diobati bisa menyebabkan kerusakan pada mata/gangguan dan menimbulkan komplikasi seperti Glaukoma, katarak maupun ablasi retina.

 

BAB III

KESIMPULAN

 

Diagnosis konjungtivitis adalah berdasarkan kondisi pasien. Diagnosis dapat dibuat pada pasien dengan keluhan mata merah dan terdapat discharge hanya pada visus normal dan tidak mempunyai  gejala dari keratitis, iritis,  atau glaucoma.  Konjungtivitis dibedakan menjadi konjungtivitis infeksius (bakteri atau virus) atau non infeksius (alergi, toxic, dryness dan lainya).

Konjungtivitis virus dan bakteri mempunyai resiko menular sangat tinggi. Diagnosis konjungtivitis bakterial dapat dibuat dari pasien dengan tanda secret atau discharge purulen dan berlangsung dalam beberapa hari. Discharge dapat menyeluruh pada mata atau hanya pada sudut mata saja. Konjungtivitis bakterial biasanya unilateral tetapi dapat juga bilateral. Jenis konjungtivitis virus memperlihatkan adanya injeksi, secret serous atau mukoid, dan perasaan panas, seperti berpasir, dan berawal hanya pada satu mata. Infeksi virus melibatkan pada kedua mata dalam 24-48 jam, meskipun hanya unilateral dan tidak memperlihatkan suatu proses infeksi virus. Dan mempunyai secret mukoid, mata susah dibuka, merah pada sudut mata. Biasanya memperlihatkan air mata yang mengandung secret. Pada konjungtiva tarsal mempunyai tampilan folikel-folikel yang besar. Dan biasanya disertai dengan penyakit common cold. Gejala tampak setelah 3 sampai 5 hari, dan penyakit berangsur-angsur mengalami perbaikan dalam dua minggu dan total pada tiga minggu.

Konjungtivitis alergi mempunyai tipikal merah pada kedua mata, berair, dan gatal. Gatal adalah tanda alergi, panas, atau iritasi. Pasien konjungtivitis alergi mempunyai riwayat atopi, alergi bersifat musiman, atau alergi spesifek (seperti makanan dll). Konjungtivitis non infeksi lainya memperlihatkan mata merah dan discharge mukoid. Biasanya akibat proses kimia, atau kurang produksi air mata.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Ilyas DSM, Sidarta,. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1998
  2. http://www.scribd.com/doc/29896570/Definisi-Etiologi-Klasifikasi-Dan-Patofisiologi-Konjungtivitis
  3.  https://online.epocrates.com/u/291168/Acute+conjunctivitis/Summary/Highlights
  4. Vaughan, Daniel G. dkk. Oftalmologi Umum. Widya Medika. Jakarta. 2000
  5. American Academy of Ophthalmology. Preferred practice pattern: conjunctivitis, 2nd ed. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2003
  6. Buku saku dasar patologis penyakit, robbins & cotran, edisi 7, EGC: Jakarta, 2008.
  7. http://www.4shared.com/document/4iB3gm3a/Konjungtivitis.htm
  8. Sirajuddin, Junaedi. Bagian Mata FKUH. Konjungtivitis.
  9. http://media.mansmed.com/details.php?image_id=41

 


BAB I

PENDAHULUAN

 

I.1     LATAR BELAKANG

Katarak merupakan penyakit mata yang sangat dikenal masyarakat saat ini. Katarak adalah kekeruhan lensa. Katarak merupakan salah satu penyebab utama kebutaan di dunia saat ini. Hal ini, sangat disayangkan karena sebenarnya katarak memiliki morbiditas visual yang bersifat reversibel.

Pasien dengan katarak mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan yang menurun secara progresif. Saat seseorang menderita katarak, maka akan muncul gangguan dalam beraktivitas sehari-hari, seperti kesulitan saat mengendarai mobil pada malam hari, kesulitan dalam membaca, berpartisipasi dalam kegiatan olah raga dan kegiatan lain yang membutuhkan penglihatan yang jernih.

 

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan katarak?

 

I.3        TUJUAN

I.3.1 Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan katarak.

 

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai penyakit mata khususnya katarak.

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB II

STATUS PASIEN

 

II.1      IDENTITAS PASIEN

Nama                           : Tn. S

Jenis Kelamin              : Laki-laki

Umur                           : 55 tahun

Alamat                        : Tajinan

Pendidikan                  : SD

Pekerjaan                     : Petani

Status                          : Menikah

Suku Bangsa               : Jawa

Tanggal Periksa           : 24 Agustus 2011

No. RM                       : 263719

 

II.2      ANAMNESIS

  1. Keluhan Utama : Pasien datang dengan keluhan penglihatan mata kanan kabur.
  2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan penglihatan mata kanan kabur. Penglihatan kabur mulai dirasakan sejak ± 2 tahun yang lalu. Awalnya pasien merasa sedikit kabur, namun lama-kelamaan menjadi semakin kabur. Pasien mengeluh saat diluar rumah saat siang hari terasa silau seperti kabut dan tak terlihat apa-apa.
  3. Riwayat Penyakit Dahulu            : disangkal
  4. Riwayat Penyakit Keluarga         : Disangkal
  5. Riwayat Pengobatan                    : Pasien belum pernah berobat ke dokter mata sebelumnya..
  6. Riwayat Kebiasaan                      : tidak ada

 

II.3      STATUS GENERALIS

            Kesadaran : compos mentis (GCS 456)

Vital sign :

Tensi              : 130/80 mmHg

Nadi               : dalam batas normal

Pernafasan     : dalam batas normal

Suhu              : dalam batas normal

II.4      STATUS OFTALMOLOGIS

Pemeriksaan

OD

OS

AV

PL(+)

6/6

TIO

5/5,5

5/5,5

Kedudukan

Simetris

Simetris

Pergerakan

Normal

Normal

Palpebra

-         edema

-         hiperemi

-         trikiasis

-

-

-

-

-

-

Konjungtiva

-         injeksi konjungtiva

-         injeksi silier

-

-

-

-

Kornea

-         warna

-         permukaan

-         infiltrate

Jernih

Cembung

-

Jernih

Cembung

-

Bilik mata depan

-         kedalaman

-         hifema

-         hipopion

Cukup

-

-

Cukup

-

-

Iris / pupil

-         warna iris

-         bentuk pupil

-         reflek cahaya

Coklat

Regular

+

Coklat

Regular

+

Lensa

-         warna

-         Iris shadow

Keruh (putih)

-

Jernih

-

Vitreus

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Retina

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

 

Katarak Matur

II.5      DIAGNOSIS

Working diagnosis                  :  OD Katarak Senil matur

Differential Diagnosis             :  OD Katarak Senil matur

 

II.6      PENATALAKSANAAN

Planning Diagnosis                 :  pemeriksaan laboratorium

Planning Therapy                    :  OD SICS + IOL

Persiapan : – tidak puasa

- pemberian midriatil 1tts/jam

- Tensi Badan

 

II.7      PROGNOSIS

Ad vitam                                 : dubia ad bonam

Ad Functionam                       : dubia ad bonam

Ad Sanationam                       : dubia ad bonam

 

Follow up (Tanggal 26 Agustus 2011)

Anamnesa

Penglihatan matakanan terang, ada perbaikan dari sebelumnya

Status oftalmologis

Pemeriksaan

OD

OS

AV

2/60

6/6

TIO

5/5,5

5/5,5

Kedudukan

Simetris

Simetris

Pergerakan

Normal

Normal

Palpebra

-         edema

-         hiperemi

-         trikiasis

-

-

-

-

-

-

Konjungtiva

-         injeksi konjungtiva

-         injeksi silier

-

-

-

-

Kornea

-         warna

-         permukaan

-         infiltrate

Jernih

Cembung

-

Jernih

Cembung

-

Bilik mata depan

-         kedalaman

-         hifema

-         hipopion

Cukup

-

-

Cukup

-

-

Iris / pupil

-         warna iris

-         bentuk pupil

-         reflek cahaya

Coklat

Regular

+

Coklat

Regular

+

Lensa

-         warna

-         Iris shadow

Jernih

-

Jernih

-

Vitreus

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Retina

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

     

BAB III

TELAAH KASUS

 

III.1     ANATOMI

 

Gambar Anatomi lensa manusia

 

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula ( zonula Zinnii) yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus dan disebelah posterior terdapat viterus. Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik.

Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di lensa.

 

III.2     PENGERTIAN

Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahaya menjadi keruh. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina. Katarak adalah keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan lensa di dalam kapsul lensa atau juga suatu keadaan patologik lensa di mana lensa menjadi keruh akibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa. Katarak disebabkan hidrasi (penambahan cairan lensa),denaturasi protein lensa, proses penuaan (degeneratif). Meskipun tidak jarang ditemui pada orang muda, bahkan pada bayi yang baru lahir sebagai cacat bawaan, infeksi virus (rubela) di masa pertumbuhan janin, genetik, gangguan pertumbuhan, penyakit mata, cedera pada lensa mata, peregangan pada retina mata dan pemaparan berlebihan dari sinar ultraviolet. Kerusakan oksidatif oleh radikal bebas, diabetes mellitus, rokok, alkohol, dan obat-obatan steroid, sertaglaukoma (tekanan bola mata yang tinggi), dapat meningkatkan risiko terjadinya katarak.1

 

III.3     ETIOLOGI

Etiologi katarak adalah :

a. degeneratif (usia)

b. kongenital

c. penyakit sistemik (misal DM, hipertensi, hipoparatiroidisme)

d. penyakit lokal pada mata (misal uveitis, glaukoma dll)

e. trauma

f. bahan toksik (kimia & fisik)

g. keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid, ergot, dll)

Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut. Data statistik menunjukkan bahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak. Sekitar 55% orang berusia 75— 85 tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. Walaupun sebenarnya dapat diobati, katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia.1

 

III.4     PATOFISIOLOGI

Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa mengandung tiga komponen anatomis. Pada zona sentral terdapat nukleuas, di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior. Dengan bertambah usia, nucleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nucleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna nampak seperti kristal salju pada jendela. Perubahan fisik dan Kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi, perubahan pada serabut halus multiple (zunula) yang memanjang daari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa Misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Perubahan Kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi. Sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia darn tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.

 

III.5     GEJALA

Gejala umum gangguan katarak meliputi :
• Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.
• Peka terhadap sinar atau cahaya.
• Dapat melihat dobel pada satu mata.
• Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.
• Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.1

Penyebab terjadinya kekeruhan lensa ini dapat :
1. Primer, berdasarkan gangguan perkembangan dan metabolisme dasar lensa.
2. Sekunder, akibat tindakan pembedahan lensa.
3. Komplikasi penyakit lokal ataupun umum.2

 

III.6     JENIS-JENIS KATARAK

Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut :
• Katarak perkembangan (developmental) dan degeneratif
• Katarak kongenital, juvenvil, dan senil.

• Katarak komplikata

• Katarak traumatik.2

Berdasarkan usia pasien, katarak dapat di bagi dalam :

• Katarak kongenital, katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun

• Katarak juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah 40 tahun

• Katarak presenil, katarak sesudah usia30 – 40 tahun
• Katarak senil, katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun.2

 

KATARAK SENIL

Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.

Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, intumesen,

matur, hipermatur dan morgagni.3

  • Katarak insipien. Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut :

Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.3

  • Katarak intumesen. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikdn miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.3
  • Katarak imatur, sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.3
  • Katarak matur. Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.3 Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen (katarak dengan kandungan air maksimal), yang dapat memblok pupil dan menyebabkan tekanan bola mata meningkat (glaucoma). Atau lama kelamaan bahan lensa akan keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan menyebabkan reaksi radang. Sel-sel radang ini akan menumpuk di trabekulum dan akhirnya juga dapat meningkatkan tekanan bola mata (glucoma). Bila tekan bola mata yang tinggi ini tidak segera diturunkan, maka sel-sel syaraf mata yang terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut, yang mengakibatkan kebutaan.5
  • Katarak hipermatur. Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering, Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukieus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.3

 

III.7     DIAGNOSIS

                        Diagnosis katarak senil dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan  gejala klinik serta pemeriksaan visus.

  1. Anamnesis

Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan yang merupakan gejala utama yaitu : Penglihatan yang berangsur-angsur memburuk atau berkurang dalam beberapa bulan atau tahun merupakan gejala utama.

  1. Pemeriksaan dengan menggunakan Slit lamp

Pemeriksaan dengan menggunakan slit lamp tidak hanya ditujukan untuk melihat adanya kekeruhan pada lensa, tetapi juga untuk melihat struktur okular yang lain  seperti konjungtiva, kornea, iris dan segmen anterior lainnya.

 

 

III.8     TERAPI

Pengobatan terhadap katarak adalah pembedahan. Pembedahan dilakukan apabila tajam penglihatan sudah menurun sedemikian rupa dan mengganggu kehidupan sosial sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila katarak ini menimbulkan penyulit. Terdapat dua jenis pembedahan pada katarak yaitu Intracapsular Cataract Extraction (ICCE) atau ekstraksi intrakapsular dan Extracapsular Cataract Extraction (ECCE) atau ekstraksi ekstrakapsular.

  1. Intracapsular Cataract Extraction (ICCE) atau ekstraksi intrakapsular

Jenis pembedahan yang sudah jarang dilakukan ini adalah mengangkat lensa in toto, yakni mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsulnya, melalui insisi limbus superior 140 hingga 160 derajat. Pembedahan ini dapat dilakukan pada zonula Zinn yang telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah putus. Pada ekstraksi ini tidak akan terjadi katarak sekunder.

  1. Extracapsular Cataract Extraction (ECCE) atau ekstraksi ekstrakapsular.

Ekstraksi ini adalah tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Jenis pembedahan ini sejak beberapa tahun silam telah menjadi operasi pembedahan katarak yang paling sering dilakukan karena apabila kapsul posterior utuh, maka lensa intraokuler dapat dimasukkan ke dalam kamera posterior. Insidensi komplikasi pasca-operatif lebih kecil terjadi jika kapsul posteriornya utuh.

  1. Fakoemulsifikasi

Fakoemulsifikasi dengan irigasi atau aspirasi (atau keduanya) adalah teknik ekstrakapsular yang menggunakan getaran – getaran ultrasonik untuk mengangkat nukleus dan korteks melalui insisi limbus yang kecil (2-5 mm), sehingga mempermudah penyembuhan luka pasca operasi.

 

BAB IV

PENUTUP

 

IV.1 KESIMPULAN

Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik pasien didiagnosa OD katarak senil matur. Penatalaksaan pada pasien tersebut berupa pembedahan dengan metode SICS dan penanaman lensa tanam (IOL).

Katarak adalah keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan lensa di dalam kapsul lensa atau juga suatu keadaan patologik lensa di mana lensa menjadi keruh akibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa. Katarak disebabkan hidrasi (penambahan cairan lensa),denaturasi protein lensa, proses penuaan (degeneratif). Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, intumesen, matur, hipermatur dan morgagni.

Diagnosis katarak senil dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan  gejala klinik serta pemeriksaan visus. Pengobatan terhadap katarak adalah pembedahan. Pembedahan dilakukan apabila tajam penglihatan sudah menurun sedemikian rupa dan mengganggu kehidupan sosial sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila katarak ini menimbulkan penyulit.

 

IV.2 SARAN

Pemberian KIE kepada masyarakat awam mengenai katarak dan penanganannya perlu dilakukan untuk menghindarkan terjadinya kebutaan irreversible.

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Putri C. F., 2007. Katarak. (www.fkuii.org/ , diakses 26 Januari 2011).
  2. Ilyas S., 2005. Penuntun Ilmu Penyakit Mata edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
  3. Ilyas S., 2008. Ilmu Penyakit Mata. 3rd edisi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
  4. Adrian N., 2003. Katarak Diabetes. (www.fkuii.org/ , diakses 26 Januari 2011).
  5. PERDAMI. 2006. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum & Mahasiswa Kedokteran, PERDAMI.

 


BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1 latar belakang

Sindrom Stevens-Johnson (SJS) (ektodermosis erosiva pluriorifisialis, sindrom mukokutaneaokular, eritema multiformis tipe Hebra, eritema multiforme mayor, eritema bulosa maligna) adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir orifisium, dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.(Hamzah,2002)

SJS merupakan kumpulan gejala (sindrom) berupa kelainan dengan ciri eritema, vesikel, bula, purpura pada kulit pada muara rongga tubuh yang mempunyai selaput lender serta mukosa kelopak mata. Penyebab pasti dari SJS saat ini belum diketahui namun ditemukan beberapa hal yang memicu timbulnya SJS seperti obat-obatan atau infeksi virus. mekanisme terjadinya sindroma pada SJS adalah reaksi hipersensitif terhadap zat yang memicunya. Seperti pada kasus kematian pasien di RS St Carolus dan terakhir yang di laporkan dari Jawa Timur , secara sepintas tampak sebagai SJS. SJS muncul biasanya tidak lama setelah obat disuntik atau diminum, dan besarnya kerusakan yang ditimbulkan kadang tak berhubungan lansung dengan dosis, namun sangat ditentukan oleh reaksi tubuh pasien. Reaksi hipersensitif sangat sukar diramal, paling diketahui jika ada riwayat penyakit sebelumnya dan itu kadang tak disadari pasien, jika tipe alergi tipe cepat yang seperti syok anafilaktik jika cepat ditangani pasien akan selamat dan tak bergejala sisa, namun jika SJS akan membutuhkan waktu pemulihan yang lama dan tidak segera menyebabkan kematian seperti syok anafilaktik.

1.2 Batasan Masalah

            Referat ini membahas tentang definisi, etiologi, fisiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosa steven johnson syndrome.

 

1.3  Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini bertujuan untuk:

  1. Memahami definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis steven Johnson syndrome.
  2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.
    1. Memenuhi salah satu persayaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang RSUD Kanjuruhan Kepanjen Malang.

1.4   Metode Penulisan

Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa literatur.

 

BAB II

PEMBAHASAN

 

2.1 Definisi SJS

Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsimukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa, mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat. Sinonimnya antara lain : sindrom de Friessinger- Rendu, eritema eksudativum multiform mayor, eritema poliform bulosa, sindrom mukokutaneo- okular, dermatostomatitis, dll. Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter, dr. Stevens dan dr. Johnson, pada dua pasien anak laki-laki. Namun dokter tersebut tidak dapat menentukan penyebabnya (Adithan,2006).

Steven-Johnson Syndrome (SJS) merupakan reaksi hipersensitivitas yang diperantarai kompleks imun yang merupakan bentuk yang berat dari eritema multiformis. SJS dikenal pula sebagai eritem multiformis mayor. SJS umumnya melibatkan kulit dan membran mukosa. Ketika bentuk minor terjadi, keterlibatan yang signifikan dari mulut, hidung, mata, vagina, uretra, saluran pencernaan, dan membran mukosa saluran pernafasan bawah dapat berkembang menjadi suatu penyakit. Keterlibatan saluran pencernaan dan saluran pernafasan dapat berlanjut menjadi nekrosis. SJS merupakan penyakit sistemik serius yang sangat potensial menjadi penyakit yang sangat berat dan bahkan menjadi sebuah kematian.

Stevens-Johnson Syndrome (SJS) dan Toxic Epidermal Necrolysis (TEN) sejak dahulu dianggap sebagai bentuk eritem multiformis yang berat. Baru-baru ini diajukan bahwa eritema multiformis mayor berbeda dari SJS dan TEN pada dasar penentuan kriteria klinis. Konsep yang diajukan tersebut adalah untuk memisahkan spectrum eritem multiformis dari spectrum SJS/TEN. Eritem multiformis, ditandai oleh lesi target yang umum, terjadi pasca infeksi, sering rekuren namun morbiditasnya rendah. Sedangkan SJS/TEN ditandai oleh blister yang luas dan makulopapular, biasanya terjadi karena reaksi yang diinduksi oleh obat dengan angka morbiditas yang tinggi dan prognosisnya buruk.

 

2.2 Etiologi SJS

Hampir semua kasus SJS dan TEN disebabkan oleh reaksi toksik terhadap obat, terutama antibiotik (mis. obat sulfa dan penisilin), antikejang (mis. fenitoin) dan obat nyeri, termasuk yang dijual tanpa resep (mis. ibuprofen). Terkait HIV, alasan SJS yang paling umum adalah nevirapine (hingga 1,5 persen penggunanya) dan kotrimoksazol (jarang). Reaksi ini dialami segera setelah mulai obat, biasanya dalam 2-3 minggu (Adithan, 2006; Siregar, 2004).

Etiologi SJS sukar ditentukan dengan pasti, karena penyebabnya berbagai faktor, walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap obat. Beberapa  faktor penyebab timbulnya SSJ diantaranya : infeksi (virus, jamur, bakteri, parasit), obat (salisilat, sulfa, penisilin, etambutol, tegretol, tetrasiklin, digitalis, kontraseptif), makanan (coklat), fisik (udara dingin, sinar matahari, sinar X), lain-lain (penyakit polagen, keganasan, kehamilan) (Mansjoer, 2002; Siregar, 2004).

Sindrom Stevens Johnson dapat disebabkan oleh karena :

  1. Infeksi (biasanya merupakan lanjutan dari infeksi seperti virus herpes simpleks, influenza, gondongan/mumps, histoplasmosis, virus Epstein-Barr, atau sejenisnya),
  2. Efek samping dari obat-obatan (allopurinol, diklofenak, fluconazole, valdecoxib, sitagliptin, penicillin, barbiturat, sulfonamide, fenitoin, azitromisin, modafinil, lamotrigin, nevirapin, ibuprofen, ethosuximide, carbamazepin),
  3. Keganasan (karsinoma dan limfoma), atau
  4. Faktor idiopatik (hingga 50%).

Sindrom Stevens Johnson juga dilaporkan secara konsisten sebagai efek samping yang jarang dari suplemen herbal yang mengandung ginseng. Sindrom Steven Johnson juga mungkin disebabkan oleh karena penggunaan kokain.

Walaupun SJS dapat disebabkan oleh infeksi viral, keganasan atau reaksi alergi berat terhadap pengobatan, penyebab utama nampaknya karena penggunaan antibiotic dan sulfametoksazole. Pengobatan yang secara turun menurun diketahui menyebabkan SJS, eritem multiformis, sindrom Lyell, dan nekrolisis epidermal toksik diantaranya sulfonamide (antibiotik), penisilin (antibiotic), barbiturate (sedative), lamotrigin (antikonvulsan), fenitoin – dilantin (antikonvulsan). Kombinasi lamotrigin dengan asam valproat meningkatkan resiko dari terjadinya SJS.

 

2.3 Faktor predisposisi SJS

Berdasarkan kasus yang terdaftar dan diobservasi kejadian SJS terjadi 1-3 kasus persatu juta penduduk setiap tahunnya. SSJ juga telah dilaporkan lebih sering terjadi pada ras Kaukasia. Walaupun SJS dapat mempengaruhi orang dari semua umur, tampaknya anak lebih rentan. Tampaknya juga perempuan sedikit lebih rentan daripada laki-laki (Siregar, 2004).

 

2.4 Patofisiologi SJS

Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik. Oleh karena proses hipersensitivitas, maka terjadi kerusakan kulit sehingga terjadi (Carroll, 2001) :

  1. Kegagalan fungsi kulit yang menyebabkan kehilangan cairan
  2. Stres hormonal diikuti peningkatan resisitensi terhadap insulin, hiperglikemia dan glukosuriat
  3. Kegagalan termoregulasi
  4. Kegagalan fungsi imun
  5. Infeksi

 

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan yang dapat berupa didahului panas tinggi, dan nyeri kontinyu. Erupsi timbul mendadak, gejala bermula di mukosa mulut berupa lesi bulosa atau erosi, eritema, disusul mukosa mata, genitalia sehingga terbentuk trias (stomatitis, konjunctivitis, dan uretritis). Gejala prodormal tidak spesifik, dapat berlangsung hingga 2 minggu. Keadaan ini dapat menyembuh dalam 3-4 minggu tanpa sisa, beberapa penderita mengalami kerusakan mata permanen. Kelainan pada selaput lendir, mulut dan bibir selalu ditemukan. Dapat meluas ke faring sehingga pada kasus yang berat penderita tak dapat makan dan minum. Pada bibir sering dijumpai krusta hemoragik (Ilyas, 2004).

 

2.5 Manifestasi klinis SJS

SJS dan TEN biasanya mulai dengan gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, malaise, batuk, korizal, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut. Kemudian pasien mengalami ruam datar berwarna merah pada muka dan batang tubuh, sering kali kemudian meluas ke seluruh tubuh dengan pola yang tidak rata. Daerah ruam membesar dan meluas, sering membentuk lepuh pada tengahnya. Kulit lepuh sangat longgar, dan mudah dilepas bila digosok.

Pada TEN, bagian kulit yang luas mengelupas, sering hanya dengan sentuhan halus. Pada banyak orang, 30 persen atau lebih permukaan tubuh hilang. Daerah kulit yang terpengaruh sangat nyeri dan pasien merasa sangat sakit dengan panas-dingin dan demam. Pada beberapa orang, kuku dan rambut rontok (Adithan, 2006).

Pada SJS dan TEN, pasien mendapat lepuh pada selaput mukosa yang melapisi mulut, tenggorokan, dubur, kelamin, dan mata. Kehilangan kulit dalam TEN serupa dengan luka bakar yang gawat dan sama-sama berbahaya. Cairan dan elektrolit dalam jumlah yang sangat besar dapat merembes dari daerah kulit yang rusak. Daerah tersebut sangat rentan terhadap infeksi, yang menjadi penyebab kematian utama akibat TEN.

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada umumnya yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodormal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorok.

Pada sindrom ini terlihat adanya tris kelainan berupa:

  1. Kelainan kulit
  2. Kelainan selaput lender di orifisium
  3. Kelainan mata

 

  1. Kelainan kulit

Kelainan kulit terdiri atas eritema, vesikel dan bula. Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga terjadi purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.

  1. Kelainan selaput lender di orifisium

Kelainan selaput lendir yang tersering adalah pada mukosa mulut (100%), kemudian disusul oleh kelainan di lubang alat genital (50%), sedangkan dilubang hidung dan anus jarang (masing-masing 8% dan 4%)

Kelainannya berupa vesikel dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi dan ekskoriasi dan krusta kehitaman. Juga dapat terbentuk pseudomembran. Di bibir kelainan yang sering tampak adalah krusta berwarna hitam dan tebal.

Kelainan di mukosa dapat juga terdapat difaring, traktus respiratorius bagian atas, dan esophagus. Stomatitis ini dapat menyebabkan penderita sukar/ tidak dapat menelan. Adanya pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas.

  1. Kelainan mata

Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus; yang tersering adalah konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis purulen, perdarahan, simblefaron, ulkus kornea, iritis, dan iridosiklitis.

 

 

Mengenal gejala awal SJS dan segera periksa ke dokter adalah cara terbaik untuk mengurangi efek jangka panjang yang dapat sangat mempengaruhi orang yang mengalaminya. Gejala awal termasuk (Mansjoer, 2002) :

  • Ruam
  • Lepuh dalam mulut, mata, kuping, hidung atau alat kelamin
  • Kulit berupa eritema, papel, vesikel, atau bula secara simetris pada hampir seluruh tubuh.
  • Mukosa berupa vesikel, bula, erosi, ekskoriasi, perdarahan dan kusta berwarna merah. Bula terjadi mendadak dalam 1-14 hari gejala prodormal, muncul pada membran mukosa, membran hidung, mulut, anorektal, daerah vulvovaginal, dan meatus uretra. Stomatitis ulseratif dan krusta hemoragis merupakan gambaran utama.
  • Bengkak di kelopak mata, atau mata merah.
  • Pada mata terjadi: konjungtivitis (radang selaput yang melapisi permukaan dalam
  • kelopak mata dan bola mata), konjungtivitas kataralis , blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis, simblefaron, kelopak mata edema dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan. Cedera mukosa okuler merupakan faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya ocular cicatricial pemphigoid, merupakan inflamasi kronik dari mukosa okuler yang menyebabkan kebutaan. Waktu yang diperlukan mulai onset sampai terjadinya ocular cicatricial pemphigoid bervariasi mulai dari beberapa bulan sampai 31 tahun. Bila kita mengalami dua atau lebih gejala ini, terutama bila kita baru mulai memakai obat baru, segera periksa ke dokter.

 

 

terdapat 3 derajat klasifikasi yang diajukan :

1. Derajat 1 : erosi mukosa SJS dan pelepasan epidermis kurang dari 10%

2. Derajat 2 : lepasnya lapisan epidermis antara 10-30%

3. Derajat 3 : lepasnya lapisan epidermis lebih dari 30%

 

2.6 Diagnosa SJS

Diagnosa ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit, mukosa, mata, serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target, iris atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan imunologik, biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi, serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan, leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi, terdapat peningkatan eosinofil. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi, C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. Imunoflurosesensi direk bias membantu diagnosa kasus-kasus atipik (Siregar, 2004; Adithan, 2006).

 

2.7 Diagnosis Banding SJS

Ada 2 penyakit yang sangat mirip dengan sindroma Steven Johnson :

  1. Toxic Epidermolysis Necroticans. Sindroma steven johnson sangat dekat dengan TEN. SJS dengan bula lebih dari 30% disebut TEN.
  2. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease). Pada penyakit ini lesi kulit ditandai dengan krusta yang mengelupas pada kulit. Biasanya mukosa terkena (Siregar, 2004).
  3. Konjungtivitis membranosa, ditandai dengan adanya massa putih atau kekuningan yang menutupi konjungtiva palpebra bahkan sampai konjungtiva bulbi dan bila diangkat timbul perdarahan (Wijana, 1993).

 

2.8 Pemeriksaan penunjang SJS

1. Pemeriksaan laboratorium :

  1. Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu dokter dalam diagnose selain pemeriksaan biopsy.
  2. Pemeriksaan darah lengkap dapat menunjukkan kadar sel darah putih yang normal atau leukositosis non spesifik, penurunan tajam kadar sel darah putih dapat mengindikasikan kemungkinan infeksi bacterial berat.
  3. Imunofluoresensi banyak membantu membedakan sindrom Steven Johnson dengan panyakit kulit dengan lepuh subepidermal lainnya.
  4. Menentukan fungsi ginjal dan mengevaluasi adanya darah dalam urin.
  5. Pemeriksaan elektrolit.
  6. Kultur darah, urine, dan luka, diindikasikan ketika dicurigai terjadi infeksi.
  7. Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro duodenoscopy (EGD), dan kolonoskopi dapat dilakukan.

2. Imaging studies :

  1. Chest radiography untuk mengindikasikan adanya pneumonitis.

3. Pemeriksaan histopatologi dan imunohistokimia dapat mendukung ditegakkannya diagnose (Adithan, 2006).

 

2.9 Penatalaksanaan SJS

Pertama, dan paling penting, kita harus segera berhenti memakai obat yang dicurigai penyebab reaksi. Dengan tindakan ini, kita dapat mencegah keburukan. Orang dengan SJS/TEN biasanya dirawat inap. Bila mungkin, pasien TEN dirawat dalam unit rawat luka bakar, dan kewaspadaan dilakukan secara ketat untuk menghindari infeksi. Pasien SJS biasanya dirawat di ICU. Perawatan membutuhkan pendekatan tim, yang melibatkan spesialis luka bakar, penyakit dalam, mata, dan kulit. Cairan elektrolit dan makanan cairan dengan kalori tinggi harus diberi melalui infus untuk mendorong kepulihan. Antibiotik diberikan bila dibutuhkan untuk mencegah infeksi sekunder seperti sepsis. Obat nyeri, misalnya morfin, juga diberikan agar pasien merasa lebih nyaman (Adithan, 2006; Siregar, 2004).

Ada keraguan mengenai penggunaan kortikosteroid untuk mengobati SJS/TEN. Beberapa dokter berpendapat bahwa kortikosteroid dosis tinggi dalam beberapa hari pertama memberi manfaat; yang lain beranggap bahwa obat ini sebaiknya tidak dipakai. Obat ini menekankan sistem kekebalan tubuh, yang meningkatkan risiko infeksi gawat, apa lagi pada ODHA dengan sistem kekebalan yang sudah lemah. Pada umumnya penderita SJS datang dengan keadaan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah :

  • Terapi cairan dan elektrolit, serta kalori dan protein secara parenteral.
  • Antibiotik spektrum luas, selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah.
  • Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus, kemudian selama 3 hari 0,2-0,5 mg/kg BB tiap 6 jam. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi, ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan, namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa.
  • Antihistamin bila perlu. Terutama bila ada rasa gatal. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7,5 mg/dosis, untuk usia 3- 12 tahun 15 mg/dosis, diberikan 3 kali/hari. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun : 2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal.
  • Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi.
  • Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit.
  • Lesi mulut diberi kenalog in orabase.
  • Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi, berspektrum luas, bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik, misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari intravena, diberikan 2 kali/hari.
  • Intravena Imunoglobulin (IVIG). Dosis awal dengan 0,5 mg/kg BB pada hari 1, 2, 3, 4, dan 6 masuk rumah sakit. Pemberian IVIG akan menghambat reseptor FAS dalam proses kematian keratinosit yang dimediasi FAS (Adithan, 2006; Siregar, 2004).

 

Sedangkan terapi sindrom Steven Johnson pada mata dapat diberikan dengan :

  • Pemberian obat tetes mata baik antibiotik maupun yang bersifat garam fisiologis setiap 2 jam, untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder dan terjadinya kekeringan pada bola mata.
  • Pemberian obat salep dapat diberikan pada malam hari untuk mencegah terjadinya perlekatan konjungtiva (Sharma, 2006).

 

2.10 Komplikasi SJS

Sindrom Steven Johnson sering menimbulkan komplikasi, antara lain sebagai berikut:

  • Oftalmologi – ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis, kebutaan
  • Gastroenterologi – Esophageal strictures
  • Genitourinaria – nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal, penile scarring, stenosis vagina
  • Pulmonari – pneumonia
  • Kutaneus – timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen, infeksi kulit sekunder
  • Infeksi sitemik, sepsis
  • Kehilangan cairan tubuh, shock (Mansjoer, 2002).

Komplikasi awal yang mengenai mata dapat timbul dalam hitungan jam sampai hari, dengan ditandai timbulnya konjungtivitis yang bersamaan pada kedua mata. Akibat adanya perlukaan di konjungtiva dapat menyebabkan pseudomembran atau konjungtivitis membranosa, yang dapat mengakibatkan sikatrik konjungtivitis. Pada komplilasi yang lebih lanjut dapat menimbulkan perlukaan pada palpebra yang mendorong terjadinya ektropion, entropion, trikriasis dan lagoftalmus. Penyembuhan konjungtiva meninggalkan perlukaan yang dapat berakibat simblefaron dan ankyloblefaron. Defisiensi air mata sering menyebabkan masalah dan hal tersebut sebagai tanda menuju ke fase komplikasi yang terakhir. Yang mana komplikasi tersebut beralih dari komplikasi pada konjungtiva ke komplikasi pada kornea dengan kelainan pada permukaan bola mata. Fase terakhir pada komplikasi kornea meningkat dari hanya berupa pemaparan kornea sampai terjadinya keratitis epitelial pungtata, defek epitelial yang rekuren, hingga timbulnya pembuluh darah baru (neovaskularisasi pada kornea) yang dapat berujung pada kebutaan. Akhirnya bila daya tahan tubuh penderita menurun ditambah dengan adanya kelainan akibat komplikasi di atas akan menimbulkan komplikasi yang lebih serius seperti peradangan pada kornea dan sklera. Peradangan atau infeksi yang tak terkontrol akan mengakibatkan terjadinya perforasi kornea, endoftalmitis dan panoftalmitis yang pada akhirnya harus dilakukan eviserasi dan enukleasi bola mata (Viswanadh, 2002).

 

2.11 Prognosis SJS

SJS adalah reaksi yang gawat. Bila tidak diobati dengan baik, reaksi ini dapat menyebabkan kematian, umumnya sampai 35 persen orang yang mengalami TEN dan

5-15 persen orang dengan SJS, walaupun angka ini dapat dikurangi dengan pengobatan yang baik sebelum gejala menjadi terlalu gawat. Reaksi ini juga dapat menyebabkan kebutaan total, kerusakan pada paru, dan beberapa masalah lain yang tidak dapat disembuhkan.

Pada kasus yang tidak berat, prognosisnya baik, dan penyembuhan terjadi dalam waktu 2-3 minggu. Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai. Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang lebih luas. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, bronkopneumonia, serta sepsis (Adithan, 2006; Siregar, 2004).

 

Steven-Johnsons Syndrome (dengan < 10% permukaan tubuh terlibat) memiliki angka kematian sekitar 5%. Resiko kematian bisa diperkirakan dengan menggunakan skala SCORTEN, dengan menggunakan sejumlah faktor prognostic yang dijumlahkan. Outcome lainnya termasuk kerusakan organ dan kematian.

 

Perbedaan Eritema Multiformis, Steven-Johnsons Syndrome, dan Toxic Epidermal Necrolysis

 

BAB III

KESIMPULAN

Sindrom Steven-Johnson (SJS) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa, mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat. Etiologi SJS sukar ditentukan dengan pasti, karena penyebabnya berbagai faktor, walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap obat.

Patogenesis SJS sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV). Manifestasi SJS pada mata dapat berupa konjungtivitis, konjungtivitas kataralis , blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis, simblefaron, kelopak mata edema dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan.

Diagnosis banding dari Sindrom Steven Johnson ada 2 yaitu Toxic Epidermolysis Necroticans, Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease) dan konjungtivitis membranosa atau pseudomembranosa.

Penanganan Sindrom Steven Johnson dapat dilakukan dengan memberi terapi cairan dan elektrolit, serta kalori dan protein secara parenteral pada penderita dengan keadaan umum berat. Pemberian antibiotik spektrum luas, selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi, ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan, namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa.

 

DAFTAR PUSTAKA

Adithan C. Stevens-Johnson Syndrome. In: Drug Alert. Volume 2. Issue 1. Departement of Pharmacology. JIPMER. India. 2006. Access on: June 3, 2007. Available at: www.jipmer.edu

 

Anonym. 2010. Doctorology Indonesia Steven Johnson Syndrome. http. www. Steven Johnson syndrome. Diakses tanggal 21 agurtus 2010.

 

Hamzah M. Erupsi Obat Alergik. In: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 3rd edition. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2002. p:139-142

 

Hamzah M. Sindrom Steven Johnson ; ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi keempat. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2002. p:147-149

 

Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Erupsi Alergi Obat. In: Kapita Selekta Kedokteran. Volume 2. 3rd edition. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Media Aesculapius. Jakarta. 2002. p:133-139

 

Siregar, R.S. Sindrom Stevens Johnson. In : Saripati Penyakit Kulit. 2nd edition. EGC. Jakarta. 2004. hal 141-142.

 

 


BAB I

PENDAHULUAN

I.1     Latar belakang

Mikrognatia merupakan suatu kelainan di mana mandibula lebih kecil dari normal. Biasanya ditemukan bersamaan dengan mikroglossi (lidah kecil). Mikrognathia adalah ketidaknormalan ukuran rahang, yaitu lebih kecil dari ukuran normal. Mikrognathia merupakan istilah yang menggambarkan sebuah rahang bawah yang tidak normal.  Mikrognathia juga merupakan salah satu kelainan pada anak yang dapat disebabkan oleh kelainan bawaan tertentu dan sindrom.

I.2     Rumusan masalah

I.2.1     Bagaimana etiologi dari mikrognathia?

I.2.2     Bagaimana penatalaksanaan dari mikrognathia?

I.3     Tujuan

I.3.1     Dapat mengetahui penyebab atau etiologi dari mikrognathia

I.3.2     Mengetahui penatalaksanaan dari mikrognathia

I.4     Manfaat

I.4.1     Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu gigi dan mulut pada khususnya

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu gigi dan mulut

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

II.1   Latar belakang penelitian

Mikrognati merupakan malformasi wajah yang ditandai dengan hipoplasia dan mandibula yang berukuran kecil, dagu yang mundur ke belakang atau surut sehingga tidak bisa menjaga lidah pada posisi ke depan. Kondisi yang terkait dengan mikrognati meliputi berbagai kelainan, dan prognosis mikrognati pada janin adalah buruk, bahkan jika kromosom janin normal. Ketika mikrognati ditemukan, ini dianggap sebagai komponen atau merupakan salah satu manifestasi klinis dari sindrom Pierre-Robin (PRS).

Etiologi yang mendasari Pierre-Robin Syndrome belum diketahui dengan jelas. Pertumbuhan mandibula adalah hasil dari motilitas sel-sel pada rongga mulut, yang dimulai selama hidup janin awal. Sebelumnya, ada suatu sistem screening pralahir yang dikembangkan untuk mengidentifikasi janin dengan fungsi sistem saraf pusat terganggu dengan mengamati perilaku janin. Jurnal ini berisi laporan kasus bayi prematur dengan mikrognati dan hipoplasia paru dengan gerakan janin yang abnormal.

II.2   Masalah penelitian

Pada jurnal ini masalah penelitiannya di deskripsikan melalui sebuah kasus yaitu seorang primigravida asal Jepang usia 27 tahun di minggu kehamilan ke 33 dirujuk ke rumah sakit. Pada saat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi menunjukkan adanya klinis polihidramnion dengan indeks cairan ketuban 28 cm. Pada USG 3 Dimensi mikrognati tampak jelas terlihat pada midsagittal.

Area paru-paru seluas 8,9 cm2 pada tampilan empat bagian dengan ukuran kurang dari deviasi -2,0 yang berarti deviasi standar untuk usia kehamilan  (normal rata-rata ± 2SD, 20,1 ± 7,6). Diameter biparietal adalah 82 mm, panjang tulang paha 51 mm, dan berat janin diperkirakan adalah 1.500 g, dan menunjukkan pembatasan pertumbuhan janin.

Denyut sonografi doppler menunjukkan arteri serebral normal dan indeks arteri umbilikalis teraba. Amniosentesis dilakukan untuk studi kromosom, dengan hasil 46 kariotipe XX. Penulis mengamati gerakan janin selama 90 menit pada 34 minggu 3 hari usia kehamilan. Pergerakan keempat ekstremitas diamati, namun napas janin dan gerakan tidak terdeteksi, hanya terlihat gerakan mata yang sporadis. Pada 34 minggu 5 hari usia kehamilan, operasi caesar dilakukan dan terlahir seorang bayi perempuan yang memiliki berat lahir 1675 g, dengan pH arteri pusar 7,385.

Apgar score adalah 5 pada satu menit dan 7 di lima menit, bayi diketahui mengalami hipoplasia mandibula dan glossoptosis dan didiagnosis dengan PRS. Setelah melahirkan kemudian terjadi kondisi darurat untuk janin sehingga dilakukan tindakan seperti trakeostomi dan resusitasi kardiopulmonar dengan dukungan ventilasi mekanis. Namun, kondisi kardiopulmonar bayi tidak mengalami perbaikan dan dia meninggal 21 jam setelah lahir.

 

Gambar 1. a & b. USG 3 D pada janin usia 33 minggu dengan mikrognati, c. Mikrognati yang terlihat pada saat bayi lahir

Kepala bayi tidak microcephaly, fitur dismorfik, atau tangan/kaki anomali. Pada saat dilakukan autopsi, paru-paru berisi udara kecil, dan perbandingan paru-paru terhadap berat badan adalah 0,01. Histologi, epitel alveoli paru tebal dan displastik serta menurun jumlahnya dibandingkan dengan yang normal. Hal ini berhubungan dengan kematangan paru-paru pada 17-24 minggu usia kehamilan, selain itu tidak ditemukan ada kelainan organ internal lainnya.

II.3   Kesimpulan penelitian

Kondisi yang terkait dengan mikrognatia merupakan kelainan kromosom, kelainan neuromuskuler, gangguan gen tunggal, dan sindrom lainnya. Prognosis mikrognatia janin adalah buruk, meskipun kromosom janin normal. Dalam laporan kasus ini, tidak ada laporan tentang mikrognatia terkait dengan hipoplasia paru dan tidak adanya kelainan kromosom juga telah dipublikasikan. Kasus ini tidak memiliki kelainan kromosom dan tidak cenderung memiliki gangguan gen tunggal atau sindrom lainnya, tidak ada fitur microcephaly dismorfik, atau anomali tangan/kaki yang diamati.

Kasus ini menunjukkan pola-pola perilaku abnormal, termasuk gerakan mata sporadis, yang terlihat pada pemeriksaan USG. Normal terdapat pergantian dari pergerakan mata dan periode non-gerakan mata serta pernapasan pada kasus ini tidak jelas. Tidak adanya gerakan pernapasan janin menunjukkan sebuah lesi yang melibatkan medulla oblongata, pusat pernapasan. Jadi, diduga terdapat disfungsi batang otak sebelum lahir. Dari hasil tersebut didapatkan bahwa disfungsi dari daerah batang otak mengendalikan irama refleks mengisap dan menelan, fungsi kardiorespirasi, faring, dan laring dapat berkontribusi pada susah menelan makanan dan gangguan pernapasan dilihat pada bayi dengan PRS. Anomali fungsional melibatkan beberapa organ yang dikendalikan oleh jaringan saraf umum yang terletak di batang otak. Peneliti telah menyatakan disfungsi batang otak prenatal dan bayi sebagai “hipotesis neuroembryological” untuk menjelaskan terjadinya beberapa kasus PRS. Kelainan struktural dan fungsional diamati selama pemeriksaan USG sehingga penulis konsisten dengan ide ini. Dalam kasus ini, pemeriksaan otak postmortem tidak dilakukan. Namun, temuan-temuan dari pemeriksaan USG diduga akibat dari disfungsi otak. Pengamatan perilaku janin tampaknya efektif untuk prediksi prognosis kasus dengan mikrognatia.

 

BAB III

PEMBAHASAN

III.1  Definisi

Mikrognati adalah istilah yang menggambarkan sebuah rahang bawah normal yang kecil. Pada mikrognati, rahang yang cukup kecil dapat mengganggu saat makan. Bayi dengan mikrognati mungkin perlu puting khusus sebagai alat bantu. Mikrognati mungkin kelainan yang sering terjadi pada anak. Hal ini juga dapat disebabkan oleh kelainan bawaan dan sindrom tertentu. Mikrognati adalah salah satu penyebab abnormal alignment gigi.

III.2  Etiologi

Penyebabnya secara umum antara lain:

  1. Pierre robin syndrome
  2. Sindrom hallerman-streiff
  3. Trisomi 13
  4. Trisomi 18
  5. Turner syndrome
  6. Progeria
  7. Treacher collins syndrome
  8. Smith lemli opitz syndrome
  9. Russell silver syndrome
  10. Sindrom Seckel
  11. Sindrom cri du chat
  12. Sindrom Marfan

III.3  Manifestasi klinis

Manifestasi klinis pada mikrognati bisa dilihat dari pemeriksaan fisik. Ditemukannya bentuk serta ukuran rahang bawah yang lebih kecil dari ukuran normal sudah sangat membantu. Pada bayi bisa didapatkan kesusahan dalam meminum sesuatu. Mikrognathia adalah salah satu penyebab abnormal alignment gigi. Hal ini dapat dilihat dengan memperhatikan penutupan gigi karena sering kali tidak akan ada cukup ruang untuk tumbuh gigi. Mikrognati kadang tidak berdiri sendiri, misalnya pada sindrom pierre robin gejalanya mikrognati, hipoglossus, dan cleft palatum. Pada trisomi 18 gejalanya kelainan pada telinga, mikrognati, benjolan pada oksipital, panggul yang sempit, kaki rocker bottom. Pemeriksaan penunjang mungkin diperlukan seperti skull ray dan foto gigi. Jika ada gejala lain yang mengindikasikan adanya faktor keturunan, dan sudah mengganggu pembedahan atau peralatan ortodontik mungkin dianjurkan.

III.4     Pengaruh Mikrognati terhadap struktur gigi

Organ tubuh dan struktur oral dapat mengalami sejumlah besar kelainan, yang terjadi dalam hidup janin atau setelah kelahiran atau kadang-kadang muncul saat lahir. Kemudian setiap tahap kehidupan berkembang, begitu pula pada gigi. Anomali perkembangan secara luas diklasifikasikan sebagai dua jenis:

  1. Anomali kongenital: yang cacat saat lahir atau sebelum lahir atau melalui gen, mungkin tidak menular.
  2. Cacat yang didapat atau cacat bawaan yang tidak turun temurun.

Cacat tulang rahang juga merupakan masalah umum dan terbaru. Hal ini terutama disebabkan oleh kelainan genetik dan faktor lingkungan lain yang mempengaruhi kesehatan.

  1. Agnathia, merupakan hal yang langka, pengembangannya mencerminkan kegagalan lengkap. Lebih sering pada bagian dari rahang, untuk premaxila misalnya, kondilus dan ramus.
  2. Mikrognathia berarti rahang kecil, di sisi lain mikrognati dapat dikaitkan dengan mikrognatia kongenital, sindrom Pierre Robin atau cacat jantung bawaan. Mikrognati adalah salah satu penyebab abnormal alignment gigi.
  3. Makrognatia yaitu ukuran rahang leih besar dari normal. Jika rahang kecil dibandingkan dengan ukuran rahang yang lain normal, maka kemudian terlihat lebih besar. Ini yang disebut pseudomakrognatia.

Gambar 2 mikrognati dengan abnormal alignment gigi

BAB IV

PENUTUP

IV.1  Simpulan

Mikrognati adalah istilah yang menggambarkan sebuah rahang bawah normal yang kecil. Kondisi yang terkait dengan mikrognati meliputi berbagai kelainan, Mikrognati adalah salah satu penyebab abnormal alignment gigi. Mikrognati kadang tidak berdiri sendiri, misalnya pada sindrom pierre robin gejalanya mikrognati, hipoglossus, dan cleft palatum. Pada trisomi 18 gejalanya kelainan pada telinga, mikrognati, benjolan pada oksipital, panggul yang sempit, kaki rocker bottom.

Pemeriksaan penunjang mungkin diperlukan seperti skull ray dan foto gigi. Jika ada gejala lain yang mengindikasikan adanya faktor keturunan, dan sudah mengganggu pembedahan atau peralatan ortodontik mungkin dianjurkan. Kondisi yang terkait dengan mikrognatia merupakan kelainan kromosom, kelainan neuromuskuler, gangguan gen tunggal, dan sindrom lainnya. Prognosis mikrognatia janin adalah buruk, meskipun kromosom janin normal. Dalam laporan kasus ini, tidak ada laporan tentang mikrognatia terkait dengan hipoplasia paru dan tidak adanya kelainan kromosom juga telah dipublikasikan. Kasus ini tidak memiliki kelainan kromosom dan tidak cenderung memiliki gangguan gen tunggal atau sindrom lainnya, tidak ada fitur microcephaly dismorfik, atau anomali tangan/kaki yang diamati.

IV.2  Saran

  1. Dilanjutkan penelitian yang berbasis epidemiologi tentang mikrognati
  2. dilakukan riset-riset pengembangan terutama screening prenatal untuk mengetahui kelainan-kellainan pada janin.

 

Daftar Pustaka

Bromley B, Benacerraf BR: Fetal micrognathia: associated anomalies and outcome. J Ultrasound Med 1994, 13(7):529-33.

Neil K. Kaneshiro, MD, MHA, Clinical Assistant Professor of Pediatrics, University ofWashingtonSchoolof Medicine. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.

Van den Elzen AP, Semmekrot BA, Bongers EM,Huygen PL, Marres HA: Diagnosis and treatment of the Pierre Robin sequence: results of a retrospective clinical study and review of the literature. Eur J Pediatr 2001, 160(1):47-53.

 

 


BAB I

PENDAHULUAN

 

I.1   LATAR BELAKANG

Manusia memiliki sekitar 12 rongga di sepanjang atap dan bagian lateral kavum nasi. Sinus–sinus ini membentuk rongga di dalam beberapa tulang wajah, dan diberi nama sesuai dengan tulang tersebut, yaitu sinus maksilaris, sinus sfenoidalis, sinus frontalis, dan sinus etmoidalis. Sinus yang dalam keadaan fisiologis adalah steril, apabila klirens sekretnya berkurang atau tersumbat, akan menimbulkan lingkungan yang baik untuk perkembangan organisme patogen. Apabila terjadi infeksi karena virus, bakteri ataupun jamur pada sinus yang berisi sekret ini, maka terjadilah sinusitis. Sinusitis adalah penyakit yang benyak ditemukan di seluruh dunia.

Sinusitis bakterial adalah diagnosis terbanyak kelima pada pasien dengan pemberian antibiotik.Limamilyar dolar dihabiskan setiap tahunnya untuk pengobatan medis sinusitis, dan 60 milyar lainnya dihabiskan untuk pengobatan operatif sinusitis di Amerika Serikat. Berdasarkan fakta tersebut diatas, sinusitis adalah penyakit yang penting untuk diketahui oleh seorang praktisi kesehatan. Dan sinusitis yang paling banyak ditemukan adalah sinusitis maksilaris. Oleh karena itu tema ini diangkat agar diagnosis, dan penanganan sinusitis maksilaris bisa dimengerti dengan lebih baik.

Sinus maksilaris disebut juga antrum Highmore, merupakan sinus yang paling sering terinfeksi. Hal ini disebabkan karena ini merupakan sinus paranasal yang terbesar, letak ostiumnya lebih tinggi dari dasar, sehingga aliran sekret (drainase) dari sinus maksila hanya tergantung dari gerakan silia. Dasar sinus maksila adalah akar gigi (prosesus alveolaris), sehingga infeksi gigi dapat menyebabkan sinusitis maksilaris. Ostium sinus maksila terletak di meatus medius, di sekitar hiatus semilunaris yang sempit, sehingga mudah tersumbat.

Penyebab sinusitis dapat virus, bakteri atau jamur. Dapat disebabkan oleh rinitis akut, infeksi faring (faringitis, adenoiditis, tonsilitis), infeksi gigi rahang atas M1, M2, M3, serta P1 dan P2), berenang dan menyelam, trauma, serta barotrauma. Faktor predisposisi berupa obstruksi mekanik, seperti deviasi septum, hipertrofi konka media, benda asing di hidung, polip serta tumor di dalam rongga hidung. Selain itu, rinitis kronik serta rinitis alergi juga menyebabkan obstruksi ostium sinus serta menghasilkan banyak sekret, yang merupakan media bagi pertumbuhan kuman. Faktor predisposisi yang lain meliputi lingkungan berpolusi, udara dingin dan kering yang dapat mengakibatkan perubahan pada mukosa serta kerusakan silia.

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1 Bagaimana etiologi dan patofisiologi sinusitis maksilaris?

I.2.2 Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan sinusitis maksilaris?

I.3        TUJUAN

I.3.1 Mengetahui etiologi dan patofisiologi sinusitis maksilaris.

I.3.2 M            engetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan sinusitis maksilaris.

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu gigi dan mulut pada khususnya

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu gigi dan mulut

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

  1. A.       DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Sinusitis adalah suatu peradangan pada sinus yang terjadi karena alergi atau infeksi virus, bakteri maupun jamur. Sinusitis bisa terjadi pada salah satu dari keempat sinus yang ada (maksilaris, etmoidalis, frontalis atau sfenoidalis). Sinusitis bisa bersifat akut (berlangsung selama 3 minggu atau kurang) maupun kronis (berlangsung selama 3-8 minggu tetapi dapat berlanjut sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun). Bila mengenai beberapa sinus disebut multisinusitis, sedangkan bila mengenai semua sinus paranasal disebut pansinusitis. Dari semua jenis sinusitis, yang paling sering ditemukan adalah sinusitis maksilaris dan sinusitis ethmoidalis.

Secara klinis sinusitis dibagia atas :

  1. Sinusitis akut, bila infeksi beberapa hari sampai beberapa minggu.
  2. Sinusitis subakut, bila infeksi beberapa minggu hingga beberapa bulan.
  3. Sinusitis Kronis, bila infeksi beberapa bulah hingga beberapa tahun.

Sedangkan berdasarkan penyebabnya sinusitis

  1. Rhinogenik (penyebab kelainan atau masalah di hidung), Segala sesuatu yang menyebabkan sumbatan pada hidung dapat menyebabkan sinusitis. Contohnya rinitis akut (influenza), polip, dan septum deviasi
  2. Dentogenik/Odontogenik (penyebabnya kelainan gigi), yang sering menyebabkan sinusitis infeksi adalah pada gigi geraham atas (pre molar dan molar). Bakteri penyebabnya adalah Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenza, Steptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Branchamella catarhatis
  1. B.       ANATOMI SINUS

Manusia memiliki sekitar 12 rongga di sepanjang atap dan bagian lateral kavum nasi. Sinus–sinus ini membentuk rongga di dalam beberapa tulang wajah, dan diberi nama sesuai dengan tulang tersebut, yaitu sinus maksilaris, sinus sfenoidalis, sinus frontalis, dan sinus etmoidalis. Seluruh sinus dilapisi oleh epitel saluran pernafasan yang mengalami modifikasi, yang mampu mengkasilkan mukus, dan bersilia. Sekret yang dihasilkan disalurkan ke dalam kavum nasi. Pada orang sehat, sinus terutama berisi udara.

 

Gambar 1 anatomi sinus

Sinus maksilaris merupakan satu – satunya sinus yang rutin ditemukan pada saat lahir. Sinus maksilaris terletak di dalam tulang maksilaris, dengan dinding inferior orbita sebagai batas superior, dinding lateral nasal sebagai batas medial, prosesus alveolaris maksila sebagai batas inferior, dan fossa canine sebagai batas anterior.

  1. C.       ETIOLOGI

Berbagai faktor infeksius dan nonifeksius dapat memberikan kontribusi dalam terjadinya obstruksi akut ostia sinus atau gangguan pengeluaran cairan oleh silia, yang akhirnya menyebabkan sinusitis. Penyebab nonifeksius antara lain adalah rinitis alergika, barotrauma, atau iritan kimia. Penyakit seperti tumor nasal atau tumor sinus (squamous cell carcinoma), dan juga penyakit granulomatus (Wegener’s granulomatosis atau rhinoskleroma) juga dapat menyebabkan obstruksi ostia sinus, sedangkan konsisi yang menyebabkan perubahan kandungan sekret mukus (fibrosis kistik) dapat menyebabkan sinusitis dengan mengganggu pengeluaran mukus.

Di rumah sakit, penggunaan pipa nasotrakeal adalah faktor resiko mayor untuk infeksi nosokomial di unit perawatan intensif. Infeksi sinusitis akut dapat disebabkan berbagai organisme, termasuk virus, bakteri, dan jamur. Virus yang sering ditemukan adalah rhinovirus, virus parainfluenza, dan virus influenza. Bakteri yang sering menyebabkan sinusitis adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan moraxella catarralis. Bakteri anaerob juga terkadang ditemukan sebagai penyebab sinusitis maksilaris, terkait dengan infeksi pada gigi premolar. Sedangkan jamur juga ditemukan sebagai penyebab sinusitis pada pasien dengan gangguan sistem imun, yang menunjukkan infeksi invasif yang mengancam jiwa. Jamur yang menyebabkan infeksi antara lain adalah dari spesies Rhizopus, rhizomucor,Mucor, Absidia, Cunninghamella, Aspergillus, dan Fusarium.

  1. D.       EPIDEMIOLOGI

Sinusitis adalah penyakit yang benyak ditemukan di seluruh dunia, terutama di tempat dengan polusi udara tinggi. Iklim yang lembab, dingin, dengan konsentrasi pollen yang tinggi terkait dengan prevalensi yang lebih tinggi dari sinusitis. Sinusitis maksilaris adalah sinusitis dengan insiden yang terbesar. Data dari DEPKES RI tahun 2003 menyebutkan bahwa penyakit hidung dan sinus berada pada urutan ke-25 dari 50 pola penyakit peringkat utama atau sekitar 102.817 penderita rawat jalan di rumah sakit. Di Amerika Serikat, lebih dari 30 juta orang menderita sinusitis. Virus adalah penyebab sinusitis akut yang paling umum ditemukan. Namun, sinusitis bakterial adalah diagnosis terbanyak kelima pada pasien dengan pemberian antibiotik. Lima milyar dolar dihabiskan setiap tahunnya untuk pengobatan medis sinusitis, dan 60 milyar lainnya dihabiskan untuk pengobatan operatif sinusitis di Amerika Serikat.

Kejadian sinusitis umumnya disertai atau dipicu oleh rhinitis sehingga sinusitis sering juga disebut dengan rhinosinusitis. Rinosinusitis adalah penyakit inflamasi yang sering ditemukan dan mungkin akan terus meningkat prevalensinya. Rinosinusitis dapat mengakibatkan gangguan kualitas hidup yang berat.

  1. E.           PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan fisiologis, sinus adalah steril. Sinusitis dapat terjadi bila klirens silier sekret sinus berkurang atau ostia sinus menjadi tersumbat, yang menyebabkan retensi sekret, tekanan sinus negatif, dan berkurangnya tekanan parsial oksigen. Lingkungan ini cocok untuk pertumbuhan organisme patogen. Apabila terjadi infeksi karena virus, bakteri ataupun jamur pada sinus yang berisi sekret ini, maka terjadilah sinusitis.

Pada dasarnya patofisiologi dari sinusitis dipengaruhi oleh 3 faktor yaitu obstruksi drainase sinus (sinus ostia), kerusakan pada silia, dan kuantitas dan kualitas mukosa. Sebagian besar episode sinusitis disebabkan oleh infeksi virus. Virus tersebut sebagian besar menginfeksi saluran pernapasan atas seperti rhinovirus, influenza A dan B, parainfluenza, respiratory syncytial virus, adenovirus dan enterovirus. Sekitar 90 % pasien yang mengalami ISPA akan memberikan bukti gambaran radiologis yang melibatkan sinus paranasal. Infeksi virus akan menyebabkan terjadinya oedem pada dinding hidung dan sinus sehingga menyebabkan terjadinya penyempitan atau obstruksi pada ostium sinus, dan berpengaruh pada mekanisme drainase dalam sinus. Selain itu inflamasi, polyps, tumor, trauma, scar, anatomic varian, dan nasal instrumentation juga menyebabkan menurunya patensi sinus ostia.

Virus yang menginfeksi tersebut dapat memproduksi enzim dan neuraminidase yang mengendurkan mukosa sinus dan mempercepat difusi virus pada lapisan mukosilia. Hal ini menyebabkan silia menjadi kurang aktif dan sekret yang diproduksi sinus menjadi lebih kental, yang merupakan media yang sangat baik untuk berkembangnya bakteri patogen. Silia yang kurang aktif fungsinya tersebut terganggu oleh terjadinya akumulasi cairan pada sinus. Terganggunya fungsi silia tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti kehilangan lapisan epitel bersilia, udara dingin, aliran udara yang cepat, virus, bakteri, environmental ciliotoxins, mediator inflamasi, kontak antara dua permukaan mukosa, parut, primary cilliary dyskinesia (Kartagener syndrome).

Adanya bakteri dan lapisan mukosilia yang abnormal meningkatkan kemungkinan terjadinya reinfeksi atau reinokulasi dari virus. Konsumsi oksigen oleh bakteri akan menyebabkan keadaan hipoksia di dalam sinus dan akan memberikan media yang menguntungkan untuk berkembangnya bakteri anaerob. Penurunan jumlah oksigen juga akan mempengaruhi pergerakan silia dan aktivitas leukosit. Sinusitis kronis dapat disebabkan oleh fungsi lapisan mukosilia yang tidak adekuat, obstruksi sehingga drainase sekret terganggu, dan terdapatnya beberapa bakteri patogen.

Antrum maksila mempunyai hubungan yang sangat dekat dengan akar gigi pre molar dan molar atas. Hubungan ini dapat menimbulkan problem klinis seperti infeksi yang berasal dari gigi dan fistula oroantral dapat naik ke atas dan menimbulkan infeksi sinus. Sinusitis maksila diawali dengan sumbatan ostium sinus akibat proses inflamasi pada mukosa rongga hidung. Proses inflamasi ini akan menyebabkan gangguan aerasi dan drainase sinus. Keterlibatan antrum unilateral seringkali merupakan indikasi dari keterlibatan gigi sebagai penyebab. Bila hal ini terjadi maka organisme yang bertanggung jawab kemungkinan adalah jenis gram negatif yang merupakan organisme yang lebih banyak didapatkan pada infeksi gigi daripada bakteri gram positif yang merupakan bakteri khas pada sinus.

Penyakit gigi seperti abses apikal, atau periodontal dapat menimbulkan gambaran radiologi yang didominasi oleh bakteri gram negatif, karenanya menimbulkan bau busuk. Pada sinusitis yang dentogennya terkumpul kental akan memperberat atau mengganggu drainase terlebih bila meatus medius tertutup oleh oedem atau pus atau kelainan anatomi lain seperti deviasi, dan hipertropi konka. Akar gigi premolar kedua dan molar pertama berhubungan dekat dengan lantai dari sinus maksila dan pada sebagian individu berhubungan langsung dengan mukosa sinus maksila. Sehingga penyebaran bakteri langsung dari akar gigi ke sinus dapat terjadi.

F.      MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis sinusitis sangat bervariasi. Keluhan utama yang paling sering ditemukan adalah tidak spesifik, dan dapat berupa sekret nasal purulen, kongesti nasal, rasa tertekan pada wajah, nyeri gigi, nyeri telinga, demam, nyeri kepala, batuk, rasa lelah, halitosis, atau berkurangnya penciuman. Gejala seperti ini sulit dibedakan dengan infeksi saluran nafas atas karena virus, sehingga durasi gejala menjadi penting dalam diagnosis. Pasien dengan gejala diatas selama lebih dari 7 hari mengarahkan diagnosis ke arah sinusitis.

Sinusitis maksilaris akut biasanya menyusul infeksi saluran napas atas yang ringan. Alergi hidung kronik, benda asing, dan deviasi septum nasi merupakan faktor-faktor predisposisi lokal yang paling sering ditemukan. Gejala infeksi sinus maksilaris akut berupa demam, malaise, dan nyeri kepala yang tak jelas yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasa seperti aspirin.

Pada sinusitis maksila nyeri terasa di bawah kelopak mata dan kadang menyebar ke alveolus hingga terasa di gigi. Nyeri alih dirasakan di dahi dan depan telinga. Wajah terasa bengkak, penuh, dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak, misalnya sewaktu naik atau turun tangga. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk, serta nyeri pada palpasi dan perkusi. Selama berlangsungnya sinusitis maksilaris akut, pemeriksaan fisik akan mengungkapkan adanya pus dalam hidung. Sekret mukopurulen dapat keluar dari hidung dan terkadang berbau busuk. Batuk iritatif non produktif seringkali ada.

Gambaran radiologik sinusitis akut mula-mula berupa penebalan mukosa, selanjutnya opasifikasi sinus lengkap akibat mukosa yang membengkak hebat, atau akibat akumulasi cairan yang memenuhi sinus. Biakan bakteri yang muncul biasanya Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, bakteri anaerob, Branghamella catarrhalis. Jika tidak mendapatkan penanganan yang adekuat Sinusitis maksilaris akut dapat berubah menjadi sinusitis maksilaris kronis yang berlangsung selama beberapa bulan atau tahun.

Gambar 2 sinusitis maksilaris

G.     DIAGNOSA

Kriteria diagnosis sinusitis :

Gejala mayor

Gejala minor

Nyeri atau rasa tertekan pada wajah Sakit kepala
Sekret nasal purulen Batuk
Demam Rasa lelah
Kongesti nasal Rasa lelah
Obstruksi nasal Halitosis
Hiposmia atau anosmia Nyeri gigi

Diagnosis memerlukan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dengan dua kriteria minor pada pasien dengan gejala lebih dari 7 hari.

H.       PEMERIKSAAN PENUNJANG

Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan, yaitu:

  1. Pemeriksaan transluminasi.

Pada pemeriksaan transluminasi, sinus yang sakit akan tampak suram atau gelap. Hal ini lebih mudah diamati bila sinusitis terjadi pada satu sisi wajah, karena akan nampak perbedaan antara sinus yang sehat dengan sinus yang sakit.

2.   Pencitraan

Dengan foto kepala posisi Water’s, PA, dan lateral, akan terlihat perselubungan atau penebalan mukosa atau air-fluid level pada sinus yang sakit. CT Scan adalah pemeriksaan pencitraan terbaik dalam kasus sinusitis.

3.   Kultur

Karena pengobatan harus dilakukan dengan mengarah kepada organisme penyebab, maka kultur dianjurkan. Bahan kultur dapat diambil dari meatus medius, meatus superior, atau aspirasi sinus.

4.    Rontgen gigi

Dilakukan untuk mengetahui apakah sudah timbul abses atau belum.

I.       PENATALAKSANAAN

Tujuan utama penatalaksanaan sinusitis adalah:

  1. Mempercepat penyembuhan
  2. Mencegah komplikasi
  3. Mencegah perubahan menjadi kronik.

Sinusitis akut dapat diterapi dengan pengobatan (medikamentosa) dan pembedahan (operasi). Penatalaksanaan yang dapat diberikan pada pasien sinusitis akut, yaitu:

  1. Antibiotik. Berikan golongan penisilin selama 10-14 hari meskipun gejala klinik sinusitis akut telah hilang.
  2. Dekongestan lokal. Berupa obat tetes hidung untuk memperlancar drainase hidung.
  3. Analgetik. Untuk menghilangkan rasa sakit.
  4. Irigasi Antrum. Indikasinya adalah apabila terapi diatas gagal dan ostium sinus sedemikian edematosa sehingga terbentuk abses sejati. Irigasi antrum maksilaris dilakukan dengan mengalirkan larutan salin hangat melalui fossa incisivus ke dalam antrum maksilaris. Cairan ini kemudian akan mendorong pus untuk keluar melalui ostium normal.
  5. Menghilangkan faktor predisposisi dan kausanya jika diakibatkan oleh gigi
  6. Diatermi gelombang pendek selama 10 hari dapat membantu penyembuhan sinusitis dengan memperbaiki vaskularisasi sinus.

Pembedahan (operasi) pada pasien sinusitis akut jarang dilakukan kecuali telah terjadi komplikasi ke orbita atau intrakranial. Selain itu nyeri yang hebat akibat sekret yang tertahan oleh sumbatan dapat menjadi indikasi untuk melakukan pembedahan

J.      DIAGNOSA BANDING

Diagnosos banding sinusitis adalah luas, karena tanda dan gejala sinusitis tidak sensitif dan spesifik. Infeksi saluran nafas atas, polip nasal, penyalahgunaan kokain, rinitis alergika, rinitis vasomotor, dan rinitis medikamentosa dapat datang dengan gejala pilek dan kongesti nasal. Rhinorrhea cairan serebrospinal harus dipertimbangkan pada pasien dengan riwayat cedera kepala. Pilek persisten unilateral dengan epistaksis dapat mengarah kepada neoplasma atau benda asing nasal. Tension headache, cluster headache, migren, dan sakit gigi adalah diagnosis alternatif pada pasien dengan sefalgia atau nyeri wajah. Pasien dengan demam memerlukan perhatian khusus, karena demam dapat merupakan manifestasi sinusitis saja atau infeksi sistem saraf pusat yang berat, seperti meningitis atau abses intrakranial.

 

BAB III

PENUTUP

 

III.1  KESIMPULAN

Sinusitis adalah suatu peradangan pada sinus yang terjadi karena alergi atau infeksi virus, bakteri maupun jamur. Sinusitis bisa terjadi pada salah satu dari keempat sinus yang ada (maksilaris, etmoidalis, frontalis atau sfenoidalis). Sinusitis bisa bersifat akut (berlangsung selama 3 minggu atau kurang) maupun kronis (berlangsung selama 3-8 minggu tetapi dapat berlanjut sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun). Bila mengenai beberapa sinus disebut multisinusitis, sedangkan bila mengenai semua sinus paranasal disebut pansinusitis. Dari semua jenis sinusitis, yang paling sering ditemukan adalah sinusitis maksilaris dan sinusitis ethmoidalis.

Dalam keadaan fisiologis, sinus adalah steril. Sinusitis dapat terjadi bila klirens silier sekret sinus berkurang atau ostia sinus menjadi tersumbat, yang menyebabkan retensi sekret, tekanan sinus negatif, dan berkurangnya tekanan parsial oksigen. Lingkungan ini cocok untuk pertumbuhan organisme patogen. Apabila terjadi infeksi karena virus, bakteri ataupun jamur pada sinus yang berisi sekret ini, maka terjadilah sinusitis.

Kriteria diagnosis sinusitis :

Gejala mayor

Gejala minor

Nyeri atau rasa tertekan pada wajah Sakit kepala
Sekret nasal purulen Batuk
Demam Rasa lelah
Kongesti nasal Rasa lelah
Obstruksi nasal Halitosis
Hiposmia atau anosmia Nyeri gigi

Diagnosis memerlukan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dengan dua kriteria minor pada pasien dengan gejala lebih dari 7 hari.

III.2  SARAN

  1. Dilakukan penelitian epidemiologis tentang sinusitis maksilaris akut di Indonesia
  2. Mahasiswa diharapkan lebih mengenalkan kepada masyarakat tentang penyakit sinusitis maksilaris akut.

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Anonim. 2001. Sinusitis, dalam Kapita Selekta Kedokteran, ed. 3. Media Ausculapius FK UI. Jakarta : 102-106.
  2. Higler PA. Nose: Applied Anatomy dan Physiology. In: Adams GL, Boies LR, Higler PA, editors. Boies Fundamentals of Otolaryngology. 6th ed.Philadelphia,PA: WB Saunders Company; 1989. p.173-90
  3. Sobol SE, Schloss MD, Tewfik TL. Acute Sinusitis Medical Treatment. August 8, 2005. Available from: http://www.emedicine.com. Accessed December 20, 2010
  4. Rubin MA, Gonzales R, Sande MA. Infections of the Upper Respiratory Tract. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors.Harrison’s Principle of Internal Medicine. 16th ed.New York,NY: McGraw Hill; 2005. p. 185-93
  5. Mangunkusumo E, Rifki N. Sinusitis. Dalam: Supardi EA, Iskandar N, editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala Leher. Ed. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI; 2001. p.120-4

 


BAB I

LAPORAN KASUS

 

  1. I.                   IDENTITAS

Nama                     : Nn.D

Alamat                  : Djenggolo kepanjen

Umur                     : 22 tahun

Kelamin                 : perempuan

Pekerjaan               : mahasiswa

Status                    : belum menikah

Tanggal periksa     : kamis, 14 desember 2010

Rekam medis        : 241029

 

  1. II.                RIWAYAT KASUS
  2. Gigi                                   : pernah tambal gigi (gigi kiri bawah) dan sejak ± 1 tahun yang lalu tambalan lepas.
  3. Jar.lunak R. mulut&sekitarnya      : hiperemi dan oedema
  1. Keluhan Utama                     : gusi sebelah kiri bawah tiba-tiba bengkak
  2. Riwayat penyakit sekarang  : gusi sebelah kiri bawah tiba-tiba bengkak sejak 3 hari yang lalu, terasa sakit dan nyeri, teraba hangat. Pasien juga sempat mengalami demam ±1hari yang lalu. Sejak 4 hari yang lalu pasien mengaku amandelnya terasa sakit, kemudian sembuh dan berganti dengan sakit yang sekarang.
  3. Riwayat perawatan               :
  1. Riwayat kesehatan
  • Kelainan darah                              : Pasien mengaku tidak ada kelainan
  • Kelainan endokrin                         : Pasien mengaku tidak ada kelainan
  • Gangguan nutrisi                           : Pasien mengaku tidak ada kelainan
  • Kelainan jantung                           : Pasien mengaku tidak ada kelainan
  • Kelainan kulit/ kelamin                 : Pasien mengaku tidak ada kelainan
  • Gangguan pencernaan                   : gastritis
  • Gangguan respiratori                     : Pasien mengaku tidak ada kelainan
  • Kelainan imunologi                       : Pasien mengaku tidak ada kelainan
  • Gangguan TMJ                             : Pasien mengaku tidak ada kelainan
  • Tekanan darah                               : Pasien mengaku tidak ada kelainan
  • Diabetes mellitus                           : Pasien mengaku tidak ada kelainan
  • Lain-lain                                        : Pasien mengaku tidak ada kelainan
  1. Obat-obatan yang telah /sedang dijalani : Cataflam 3 tablet selama 2 hari
  2. Keadaan sosial/kebiasaan                 : Menengah / suka makan makanan manis (coklat)
  3. Riwayat Keluarga :

a. Kelainan darah                    : Pasien mengaku tidak ada kelainan

b. Kelainan endokrin               : Pasien mengaku tidak ada kelainan

c. Diabetes melitus                  : Pasien mengaku tidak ada kelainan

d. Kelainan jantung                 : Pasien mengaku tidak ada kelainan

e. Kelainan syaraf                   : Pasien mengaku tidak ada kelainan

f. Alergi                                   : Pasien mengaku tidak ada kelainan

g. lain-lain                               : -

 

III. PEMERIKSAAN KLINIS

1. EKSTRA ORAL :

  1. Muka                                       : asimetris
  2. Pipi kiri                                    : bengkak/oedema

Pipi kanan                               : tidak ada kelainan

  1. Bibir atas                                 : tidak ada kelainan

bibir bawah                             : tidak ada kelainan

d. Sudut mulut                              : tidak ada kelainan

  1. Kelenjar submandibularis kiri   : teraba dan nyeri

Kelenjar submandibularis kanan : tidak teraba/ tidak ada kelainan

f. Kelenjar submentalis                 : teraba dan nyeri

g. Kelenjar leher                            : teraba dan nyeri (sebelah kiri)

h. Kelenjar sublingualis                 : hiperemis

  1. Kelenjar parotis                       : teraba dan membesar
  2. Lain-lain                                  : (-)

 

2. INTRA ORAL :

  1. Mukosa labial atas                   : tidak ada kelainan

Mukosa labial bawah              : tidak ada kelainan

  1. Mukosa pipi kiri                      : hiperemis, oedema

Mukosa pipi kanan                  : tidak ada kelainan

  1. Bukal fold atas                        : tidak ada kelainan

Bukal fold bawah                   : hiperemis, oedema

  1. Labial fold atas                       : tidak ada kelainan

Labial fold bawah                   : hiperemis

  1. Ginggiva rahang atas              : tidak ada kelainan

Ginggiva rahang bawah kiri    : Hiperemis

  1. f.        Lidah                                       : tidak ada kelainan
  2. Dasar mulut                             : tidak ada kelainan
  3. Palatum                                   : tidak ada kelainan
  4. Tonsil                                      : oedema
  5. Pharynx                                   : tidak ada kelainan
  6. Lain – lain                               : tidak ada kelainan

Keterangan :

T          : tambal

GP       : gangrene pulpa

IV. DIAGNOSE SEMENTARA :

  • Abses
  • karies

V. RENCANA PERAWATAN :

Pro: Open Burr

Abses sembuh pro : cabut (eksodontia)

1. Pengobatan :

R/ Clindamycin kap 300 mg   No.X

S 3 dd 1

R/ Asam Mefenamat tab 500 mg No.X

S 3 dd 1

2. Pemeriksaan Penunjang :

 

Lab.Rontgenologi mulut/ Radiologi   : -

Lab.Patologi anatomi                          : -

  • Sitologi                                    : -
  • Biopsi                                      : -

Lab.Mikrobiologi                                : -

  • Bakteriologi                            : -
  • Jamur                                       : -

Lab.Patologi Klinik                             : -

3. Rujukan :

Poli Penyakit Dalam                           : -

Poli THT                                             : -

Poli Kulit & Kelamin                          : -

Poli Syaraf                                          : -

 

VI. DIAGNOSE AKHIR :

Periapikal abses oleh karena gangrene pulpa   6

 

VII. DIFFERENTIAL DIAGNOSA

Submandibular abses

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

LEMBAR PERAWATAN

Tanggal Elemen Diagnosa Therapi Keterangan
16 desember 2010  

6

Periapikal abses oleh karena gangrene pulpa Open Burr

Farmako :

R/ Clindamycin kap 300 mg   No.X

S 3 dd 1

R/ Asam Mefenamat tab 500 mg No.X

S 3 dd 1

Kontrol 7 hari lagi

 

BAB II

PEMBAHASAN

 

  1. A.    DEFINISI

Abses periapikal adalah kumpulan pus yang terlokalisir dibatasi oleh jaringan tulang yang disebabkan oleh infeksi dari pulpa dan atau periodontal.

Abses periapikal umumnya berasal dari nekrosis jaringan pulpa. Jaringan yang terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah memfagosit bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini maka jaringan sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding pembatas abses. Hal ini merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di dalam maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada lokasi abses.

 

  1. PATOGENESA DAN POLA PENYEBARAN
Proses infeksi pada jaringan pulpo-periapikal dapat menyebabkan beberapa kondisi ketika melibatkan jaringan periapikal, dapat berupa granuloma, abses, kista, atau osteomyelitis.

Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna pada pulpa yang terinfeksi, namun dapat menjadi tempat berkumpulnya bakteri dan menyebar kearah jaringan periapikal secara progresif. Ketika infeksi mencapai akar gigi, jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi bakteri, ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat.

Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk mendeposisi fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase, dan hyaluronidase. Hyaluronidase adalah enzim yang bersifat merusak jembatan antar sel, yang pada fase aktifnya nanti, enzim ini berperan layaknya parang yang digunakan petani untuk merambah hutan.

Bakteri Streptococcus mutans (selanjutnya disingkat S.mutans) memiliki 3 macam enzim yang sifatnya destruktif, salah satunya adalah enzim hyaluronidase. Enzim ini berperan layaknya parang petani yang membuka hutan untuk dijadikan ladang persawahannya, ya.. enzim ini merusak jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat (hyalin/hyaluronat), kalau ditilik dari namanya “hyaluronidase”, artinya adalah enzim pemecah hyalin/hyaluronat. Padahal, fungsi jembatan antar sel penting adanya, sebagai transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur penyusun dan penguat jaringan. Jika jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas sel-sel dapat terancam rusak/mati/nekrosis.

Proses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung jawab adalah enzim dari S.mutans tadi, akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal.

Pada perjalanannya, tidak hanya S.mutans yang terlibat dalam proses abses, karenanya infeksi pulpo-periapikal seringkali disebut sebagai mixed bacterial infection. Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Yang terjadi dalam daerah periapikal adalah pembentukan rongga patologis abses disertai pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan apabila tidak diberi penanganan.

Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, tentunya mengundang respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut, namun karena kondisi hostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi, yang terjadi alih-alih kesembuhan, namun malah menciptakan kondisi abses yang merupakan hasil sinergi dari bakteri S.mutans dan S.aureus.

S.mutans dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, terus saja mampu merusak jaringan yang ada di daerah periapikal, sedangkan S.aureus dengan enzim koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sekitar wilayah kerja S.mutans, untuk membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat, yang sering kita kenal sebagai membran abses (oleh karena itu, jika dilihat melalui ronsenologis, batas abses tidak jelas dan tidak beraturan, karena jaringan ikat adalah jaringan lunak yang tidak mampu ditangkap dengan baik dengan ronsen foto). Ini adalah peristiwa yang unik dimana S.aureus melindungi dirinya dan S.mutans dari reaksi keradangan dan terapi antibiotika.

Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran abses saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi juga ada pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik), salah satunya juga adalah S.aureus. jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergi dua kelompok bakteri tadi, tidak kosong, melainkan terisi oleh pus yang konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar.

Secara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus berusaha mencari jalan keluar sendiri, namun pada perjalanannya seringkali merepotkan pasien dengan timbulnya gejala-gejala yang cukup mengganggu seperti nyeri, demam, dan malaise. Karena mau tidak mau, pus dalam rongga patologis tersebut harus keluar, baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar secara alami.

Rongga patologis yang berisi pus (abses) ini terjadi dalam daerah periapikal, yang notabene adalah di dalam tulang. Untuk mencapai luar tubuh, maka abses ini harus menembus jaringan keras tulang, mencapai jaringan lunak, lalu barulah bertemu dengan dunia luar. Terlihat sederhana memang, tapi perjalanan inilah yang disebut pola penyebaran abses.

Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu (lagi-lagi) virulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri yang tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah, ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus.

Sebelum mencapai “dunia luar”, perjalanan pus ini mengalami beberapa kondisi, karena sesuai perjalanannya, dari dalam tulang melalui cancelous bone, pus bergerak menuju ke arah tepian tulang atau lapisan tulang terluar yang kita kenal dengan sebutan korteks tulang. Tulang yang dalam kondisi hidup dan normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna menutrisi tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena memiliki vaskularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga terjadi ketika pus mulai “mencapai” korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas komponen keradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan periosteum) dengan tujuan menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi destruktif tersebut. Peristiwa ini alih-alih tanpa gejala, tapi cenderung menimbulkan rasa sakit, terasa hangat pada regio yang terlibat, bisa timbul pembengkakan, peristiwa ini disebut periostitis/serous periostitis. Adanya tambahan istilah “serous” disebabkan karena konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke rongga subperiosteal mengandung kurang lebih 70% plasma, dan tidak kental seperti pus karena memang belum ada keterlibatan pus di rongga tersebut. Periostitis dapat berlangsung selama 2-3 hari, tergantung keadaan host.

Apabila dalam rentang 2-3 hari ternyata respon keradangan diatas tidak mampu menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi yang disebut abses subperiosteal. Abses subperiosteal terjadi di rongga yang sama, yaitu di sela-sela antara korteks tulang dengan lapisan periosteum, bedanya adalah.. di kondisi ini sudah terdapat keterlibatan pus, alias pus sudah berhasil “menembus” korteks dan memasuki rongga subperiosteal, karenanya nama abses yang tadinya disebut abses periapikal, berubah terminologi menjadi abses subperiosteal. Karena lapisan periosteum adalah lapisan yang tipis, maka dalam beberapa jam saja akan mudah tertembus oleh cairan pus yang kental, sebuah kondisi yang sangat berbeda dengan peristiwa periostitis dimana konsistensi cairannya lebih serous.

Jika periosteum sudah tertembus oleh pus yang berasal dari dalam tulang tadi, maka dengan bebasnya, proses infeksi ini akan menjalar menuju fascial space terdekat, karena telah mencapai area jaringan lunak. Apabila infeksi telah meluas mengenai fascial spaces, maka dapat terjadi fascial abscess. Fascial spaces adalah ruangan potensial yang dibatasi/ditutupi/dilapisi oleh lapisan jaringan ikat. Fascial spaces dibagi menjadi :

  • Fascial spaces primer
  1. Maksila

a. Canine spaces

b. Buccal spaces

c. Infratemporal spaces

  1. Mandibula

a. Submental spaces

b. Buccal spaces

c. Sublingual spaces

d. Submandibular spaces

  • Fascial spaces sekunder

Fascial spaces sekunder merupakan fascial spaces yang dibatasi oleh jaringan ikat dengan pasokan darah yang kurang. Ruangan ini berhubungan secara anatomis dengan daerah dan struktur vital. Yang termasuk fascial spaces sekunder yaitu masticatory space, cervical space, retropharyngeal space, lateral pharyngeal space, prevertebral space, dan body of mandible space. Infeksi yang terjadi pada fascial spaces sekunder berpotensi menyebabkan komplikasi yang parah.

Terjadinya infeksi pada salah satu atau lebih fascial space yang paling sering oleh karena penyebaran kuman dari penyakit odontogenik terutama komplikasi dari periapikal abses. Pus yang mengandung bakteri pada periapikal abses akan berusaha keluar dari apeks gigi, menembus tulang, dan akhirnya ke jaringan sekitarnya, salah satunya adalah fascial spaces. Gigi mana yang terkena periapikal abses ini kemudian yang akan menentukan jenis dari fascial spaces yang terkena infeksi.

 

-        Canine spaces

Berisi musculus levator anguli oris, dan m. labii superior. Infeksi daerah ini disebabkan periapikal abses dari gigi caninus maksila. Gejala klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian depan dan hilangnya lekukan nasolabial. Penyebaran lanjut dari infeksi canine spaces dapat menyerang daerah infraorbital dan sinus kavernosus.

-        Buccal spaces

Terletak sebelah lateral dari m. buccinator dan berisi kelenjar parotis dan n. facialis. Infeksi berasal dari gigi premolar dan molar yang ujung akarnya berada di atas perlekatan m. buccinator pada maksila atau berada di bawah perlekatan m. buccinator pada mandibula. Gejala infeksi yaitu edema pipi dan trismus ringan.

-        Infratemporal spaces

Terletak di posterior dari maksila, lateral dari proc. Pterigoideus, inferior dari dasar tengkorak, dan profundus dari temporal space. Berisi nervus dan pembuluh darah. Infeksi berasaal dari gigi molar III maksila. Gejala infeksi berupa tidak adanya pembengkakan wajah dan kadang terdapat trismus bila infeksi telah menyebar.

-        Submental space

Infeksi berasal dari gigi incisivus mandibula. Gejala infeksi berupa bengkak pada garis midline yang jelas di bawah dagu.

-        Sublingual space

Terletak di dasar mulut, superior dari m. mylohyoid, dan sebelah medial dari mandibula. Infeksi berasal dari gigi anterior mandibula dengan ujung akar di atas m. mylohyoid. Gejala infeksi berupa pembengkakan dasar mulut, terangkatnya lidah, nyeri, dan dysphagia.

-        Submandibular space

Terletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. Infeksi berasal dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di bawah m. mylohyoid dan dari pericoronitis. Gejala infeksi berupa pembengkakan pada daerah segitiga submandibula leher disekitar sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan.

-        Masticator space

Berisi m. masseter, m. pterygoid medial dan lateral, insersi dari m. temporalis. Infeksi berasal dari gigi molar III mandibula. Gejala infeksi berupa trismus dan jika abses besar maka infeksi dapat menyebar ke lateral pharyngeal space. Pasien membutuhkan intubasi nasoendotracheal untuk alat bantu bernapas.

-        Lateral pharyngeal space (parapharyngeal space)

Berhubungan dengan banyak space di sekelilingnya sehingga infeksi pada daerah ini dapat dengan cepat menyebar. Gejala infeksi berupa panas, menggigil, nyeri dysphagia, trismus.

-        Retropharyngeal space (posterior visceral space)

Infeksi berasal dari gigi molar mandibula, dari infeksi saluran pernapasan atas, dari tonsil, parotis, telinga tengah, dan sinus. Gejala infeksi berupa kaku leher, sakit tenggorokan, dysphagia, hot potato voice, stridor. Merupakan infeksi fascial spaces yang serius karena infeksi dapat menyebar ke mediastinum dan daerah leher yang lebih dalam (menyebabkan kerusakan n. vagus dan n cranial bawah, Horner syndrome)

 

  1. C.    GEJALA
  • Gigi terasa sakit, bila mengunyah juga timbul nyeri.
  • Kemungkinan ada demam disertai pembengkakan kelanjar getah bening di leher.
  • Jika sangat berat, di daerah rahang terjadi pembengkakan.

 

GAMBARAN RADIOLOGIS

Pada pemerikasaan rontgen akan tampak gambaran radiolusen berbatas difus di periapikal.

 

  1. E.     DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

 

  1. TERAPI

Pada dasarnya, prinsip terapi abses adalah insisi untuk drainase (mengeluarkan cairan pus), dengan catatan, prinsip ini dipergunakan untuk abses yang berada di jaringan lunak. Pada abses periapikal memiliki “kondisi” khas berupa gigi mengalami karies besar dan terasa menonjol, sakit bila digunakan mengunyah, kadang terasa ada cairan asin keluar dari gigi yang berlubang tersebut. Terapi kegawat-daruratannya dalam kondisi ini tentunya belum dapat dilakukan insisi, oleh karena pus berada dalam tulang, namun yang dapat dilakukan adalah melakukan prosedur open bur, melakukan eksterpasi untuk mengeluarkan jaringan nekrotik, oklusal grinding, dan pemberian terapi farmakologi. Terapi yang dilakukan adalah insisi, drainase dan pemberian antibiotik.

 

BAB III

PENUTUP

 

Kesimpulan

Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan bahwa pasien didiagnosa periapikal abses oleh karena gangrene pulpa pada elemen gigi   6   dengan differential diagnose submandibular abses.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Chaker, F.M. : Dent. Clin. North Am., 18:393, 1974 dalam Grossman, L.I., Oliet, S. & Del Rio, C.E. 1988. Endodontic practice. 11 th ed. Philadelphia : Lea & Febiger.

Oliet, S. & Pollock,S. : Bull. Phila. Dent. Soc., 34:12, 1968 dalam Grossman, L.I., Oliet, S. & Del Rio, C.E. 1988. Endodontic Practice. 11 th ed. Philadelphia :Lea & Febiger.

Gilangrasuna. Juni 2010.  Mari Belajar!, Penjalaran Infeksi Odontogen. Patogenesa, Pola Penyebaran, dan Prinsip Terapi Abses Rongga Mulut. Available at http//www. Abses periapikal. com 

Mazur, B., & Massler, M. : Oral Surg., 17 : 592. 1964 dalam Grossman, L.I., Oliet, S. & Del Rio, C.E. 1988. Endodontic Practice. 11 th ed. Philadelphia : Lea & Febiger.


BAB I

PENDAHULUAN

Rongga mulut terdiri dari bibir, gigi, gusi, selaput lendir mulut, langit-langit mulut, lidah dan sistem limfoid oral. Rongga mulut memainkan peran penting dalam banyak fungsi tubuh utama, termasuk gizi (pengunyahan dan menelan), respirasi dan komunikasi. Berbagai spesialis mungkin diminta untuk mendiagnosa dan mengobati penyakit rongga mulut, termasuk dokter umum, praktisi perawat, dokter gigi, dokter bedah oral, otolaryngologists, rheumatologists, dokter kulit dan lain-lain.

Alat diagnostik yang paling penting untuk pemeriksaan mulut adalah mata pemeriksa itu, dibantu oleh sebuah sumber penerangan, sebuah depressor lidah, dan penggunaan palpasi dengan jari-jari pemeriksa yang tertutup sarung tangan. Sama seperti memeriksa setiap area tubuh, penting untuk memeriksa langsung dan sistematis semua wilayah rongga mulut. Gigi palsu pasien harus dikeluarkan sehingga daerah di bawah gigi palsu bisa diperiksa tetapi juga supaya gigi palsu itu sendiri dapat diperiksa. Sedangkan penyakit sebagian besar rongga mulut dapat didiagnosis dengan inspeksi visual, beberapa gangguan dapat membingungkan dan diagnosa mereka mungkin sulit dipahami. Banyak proses penyakit, jinak dan ganas, lokal dan sistemik, dapat hadir sebagai lesi ulkus di rongga mulut.

Daftar penyakit yang mungkin hadir sebagai lesi ulkus di rongga mulut cukup luas. Fokusnya di sini akan di penyebab paling umum dari lesi ini. Termasuk adalah manifestasi akut dan kronis proses, jinak dan ganas penyakit, umum dan sistemik dari lesi ulkus di rongga mulut.

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

  1. 1.      DEFINISI

Ulkus oral juga disebut aphthous ulcer yang muncul sendiri atau dalam kelompok di dalam mulut bibir atau pipi. Mereka bisa ditemukan di bawah atau di pinggir lidah. Ulkus oral cepat terbentuk dan dapat sangat nyeri. Ulkus biasanya sembuh dengan sendirinya dalam waktu satu sampai dua minggu, tetapi mungkin terulang beberapa kali dalam setahun. Meskipun nyeri, terutama ketika makan atau berbicara, ulkus oral  tidak menular. Namun, mereka mungkin merupakan gejala gangguan yang mendasari seperti kanker mulut, kekurangan gizi, atau penyakit menular seksual.

 

  1. 2.      ETIOLOGI

2.1  Penyebab Akut :

Lesi yang diklasifikasikan sebagai lesi akut akan tampak sebagai lesi ulseratif kecil dengan onset yang baru dan lesi tampak dangkal dengan tepi tidak naik sampai lebih dari permukaan mukosa. Walaupun lesi ini memiliki durasi yang singkat, lesi ini dapat kambuh kembali.

Berikut adalah penyebab yg dikategorikan lesi akut :

  1. Trauma :

Trauma adalah penyebab paling umum dari ulserasi dari membran mukosa mulut. Ulserasi traumatik dapat diakibatkan oleh cedera fisik, kimia atau termal. Diagnosis ulserasi traumatik biasanya ditentukan oleh anamnesa riwayat saja. Ulserasi traumatik akut ditandai dengan rusaknya mukosa dengan dasar yang dangkal dan tepinya tidak tinggi. Lesi ini paling tidak sedikit menyakitkan.

Trauma fisik yang umum termasuk menggigit pipi atau lidah, iritasi gigi tiruan yang tidak pas, trauma dari benda asing atau bahkan trauma karena menggosok gigi secara tidak benar. Kontak langsung mukosa dengan sejumlah obat, paling sering aspirin, dapat menyebabkan ulserasi. Luka bakar kimia juga dapat terlihat pada pasien yang telah menggunakan nitrat fenol atau perak untuk mengobati ulkus aphthous berulang. Makanan atau minuman panas juga dapat menyebabkan ulserasi oral.

 

(Chemical burn)                                              (Thermal burn)

Prinsip penatalaksanaan trauma luka pada mukosa mulut adalah menghilangkan iritan (penyebab trauma).  Cedera kimia dan termal sering lebih menyakitkan, dan membutuhkan analgesik selama periode penyembuhan.

Terapi suportif yang diberikan adalah memperhatikan kebersihan mulut dan penggunaan larutan kumur pembersih, anestesi bilasan seperti lidokain 2%, diphenhydramine, dan Kaopectate dapat digunakan setelah pertama membilas mulut dan juga dapat diberikan kortikosteroid topikal.

  1. Recurrent Aphthous Stomatitis (RAS):

Recurrent Aphthous Stomatitis (RAS) merupakan penyakit mukosa oral yang paling umum di Amerika Utara. Lesi ini umumnya disebut “mouth ulcers” (ulkus mulut) atau “canker sore” (sariawan). Pasien dengan RAS akan mengeluh kekambuhan dari satu atau lebih ulkus oral yang menyakitkan pada interval mulai dari hitungan hari ke bulan. RAS biasanya dimulai di masa kanak-kanak atau remaja dan dapat berkurang baik frekuensi dan tingkat keparahan dengan bertambahnya usia.

Ulkus yang disebabkan oleh RAS terbatas pada mukosa lembut mulut, atau mukosa nonkeratinized yang tidak menempel pada tulang. Daerah ini meliputi mukosa buccal dan labial, lateral dan ventral lidah, dasar mulut, palatum molle, dan mukosa orofaringeal.

Daerah yang tidak terpengaruh oleh RAS adalah palatum durum dan gingiva yang menempel pada tulang . Lesi RAS tidak terbatas pada rongga mulut, lesi ini juga mungkin ditemukan di tempat lain pada saluran pencernaan, tetapi lesi muncul di luar rongga mulut sering dikaitkan dengan gangguan sistemik.

RAS dibagi menjadi tiga kategori berdasarkan ukuran ulkus dan tingkat keparahan penyakit  :

  1. Aphthae Minor : kurang dari 1 cm diameter dan sembuh sepenuhnya dalam 7 sampai 10 hari. Lesi ini dangkal dan bentuknya bulat/oval dengan warna abu-abu atau kuning. Sangat menyakitkan sekitar 4 hari, kemudian sembuh sepenuhnya tanpa bekas luka setelah beberapa hari.

 

  1. Aphthae Mayor : jarang terjadi, ulkus tidak teratur dengan ukuran 1 sampai 3 cm. Lesi ini bertepi tinggi dan membutuhkan waktu 4 sampai 6 minggu untuk sembuh. Aphthae Mayor dapat meninggalkan jaringan parut yang luas . Sifat yang tidak teratur dan kronis dari lesi ini sering memerlukan biopsi untuk menyingkirkan karsinoma sel skuamosa.

 

  1. Aphthae Herpetiform : juga jarang, dan terdiri dari satu sampai dengan 150 lesi sangat kecil (1-3mm) ulkus sembuh sepenuhnya dalam waktu 7 sampai 10 hari. Kategori RAS sayangnya bernama karena bisul, seperti semua borok RAS, sama sekali tidak berhubungan dengan virus herpes.

 

Etiologi RAS masih sekedar teori, belum bisa di buktikan. Kemungkinan penyebabnya adalah Virus (adenovirus, herpes, and varicella-zoster), bakteri (golongan streptococcus), Hormon (estrogen and progesterone), defisiensi vitamin, zinc, dan besi.

Penatalaksanaan RAS sendiri tidak ada penanganan kuratif, karena  penyakit ini bersifat self limiting. Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mengurangi nyeri dan mempertahankan fungsi selama serangan, mengurangi tingkat keparahan, frekwensi dan kekambuhan.

  1.  Behcet’s Syndrome:

Penyakit Behcet adalah gangguan multisistem yang cenderung mempengaruhi orang-orang Mediterania, Timur Tengah, atau layak Jepang.

Trias klasik :

  1. Aphthous ulcer
  2. Ulkus genital
  3. Uveitis atau konjungtivitis.

Manifestasi sistemik lainnya adalah reumathoid artritis, gangguan Neurologi, pembuluh darah, dan keterlibatan gastrointestinal, serta malaise dan demam dengan erupsi ulkus, lesi truncal papulopustular.

Diagnosis penyakit Behcet’s dibuat berdasarkan temuan klinikopatologi, yang mungkin secara klinis membingung dengan sindrom Stevens-Johnson dan penyakit Reiter. Manifestasi oral penyakit Behcet mungkin diperlakukan dengan cara yang sama seperti yang tidak berhubungan dengan penyakit tersebut.

  1. Herpesvirus Infection:

Terdapat 2 strain :

1. HSV-1 : daerah oropharynx

2. HSV-2 : daerah genital

Infeksi primer biasanya terjadi pada pasien muda dan sering asimtomatik tetapi dapat dikaitkan dengan gejala sistemik demam, menggigil, dan malaise.

Vesikula akan muncul pertama dan akan berkembang menjadi ulkus dan krusta. Lesi dari stomatitis herpes primer dapat terjadi di mana saja di dalam mulut. Herpes sekunder atau rekuren tidak terkait dengan penyakit sistemik dan ditandai dengan vesikel kecil yang terjadi hanya pada mukosa keras  (palatum durum dan ginggiva yg menempel pada tulang). Tanda-tanda prodromal : seperti terbakar, gatal, atau kesemutan, biasanya akan terjadi sekitar 1 hari sebelum vesikel berkembang, dan vesikula dapat kambuh di tempat yang sama.

 

Diagnosis umumnya dibuat berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik saja, tetapi dapat dikonfirmasikan jika diinginkan dengan biopsi atau smear Tzanck. Pada kebanyakan pasien herpes rekuren adalah jinak dan self limited.

  1. Herpangina:

Herpangina disebabkan oleh virus Coxsackie A dan biasanya muncul pada anak2 kurang dari 10 tahun. Gejalanya dapat berupa sakit kepala dan nyeri abdomen dalam 48 jam dan terjadi perkembangan  lesi papulovesicular pada tonsil dan uvula. Ulkus oral karena penyakit ini hanya membutuhkan terapi suportif.

2.2  Penyebab Kronis:

Manifestasi klinis sangat berbeda dengan penyebab akut. Gambaran klinisnya berupa lesi berbatas tegas dengan tepi lebih tinggi dari permukaan mukosa dan memiliki dasar yang keras dan kasar. Dapat juga timbul sebagai  lesi granulomatous yang difus. Karakteristik lainnya adalah tidak mengalami resolusi dalam 2 sampai 3 minggu, sedikit nyeri atau bahkan tidak terasa nyeri.

Berikut adalah penyebab kronis ulkus oral :

  1. a.      Trauma :

Ulkus kronik karena trauma berkembang jika terdapat rangsangan traumatik  yang terus menerus dalam waktu yang lama. Menghilangkan rangsangan traumatik terkadang cukup untuk mengawali proses penyembuhan, tapi terapi spesifik seperti steroid topikal mungkin dibutuhkan.

  1. b.      Infeksi :

Infeksi virus ini cukup jarang, namun dapat terjadi pada pasien AIDS dengan herpes rekuren. Infeksi bakterial nonspesifik lebih sering menyebabkan ulkus oral. Contoh infeksi bakterial dan fungi spesifik adalah gumma pada syphilis tertier, tuberculous ulcer, actinomycosis , histoplasmosis ,blastomycosis .

Kandidiasis adalah penyebab paling umum yang berkaitian dengan membran mukosa mulut. Oral candidiasis  biasanya tampak dengan gambaran plak putih yang terdapat di seluruh bagian mulut, dapat di kerok dengan mudah, tetapi meninggalkan bekas kemerahan dan perdarahan pada permukaan mukosa. Pada beberapa kasus, tampak mukosa eritema yang terang dengan plak-plak putih yang tersebar.

Penanganan kandidiasis oral dapat diberikan suspensi oral nystatin. Sebelum diberikan terapi topikal, membran mokusa mulut harus didebridement dengan pembersih mulut yg teroksidasi (half-strength peroxide). Jika terapi topikal gagal, terapi sistemik dengan menggunakan ketokonazole dapat diterapkan. Dengan infeksi sistemik yang parah, dapat diberikan amfotericin intravena.

  1. c.       Neoplasma :

Squamous cell carcinoma (SCC) adalah penyebab keganasan yang paling umum pada kavitas oral. Lesi ini biasanya diawali dengan lesi campuran berwarna putih dan merah pada lidah, dasar mulut, atau palatum molle. Lesi selanjutnya biasanya akan melibatkan ulkus ireguler dengan batas yang  luas dan saling tumpah tindih. Lesi ini tidak dapt sembuh sendiri atapun dengan pemberian obat immunosuppressan.

  1. d.       Necrotizing sialometaplasia:

Necrotizing  sialometaplasia adalah sebuah kondisi inflamasi yang dipercaya disebabkan oleh karena adanya transient iskemik pada jaringan kelenjar saliva. Iskemik ini dapat  terjadi karena  proses pembedahan atau terapi radiasi atau dari iritasi kronis dari gigi paslu yang pemasangannya tidak baik.

Lesi ini biasanya tampak sebagai ulkus yang dalam pada palatum durum dan biasanya muncul pada pria berkulit putih diatas 50 tahun. Secara Histologis, digambarkan dengan nekrosis lobular pada jaringan kelenjar saliva, adanya sel-sel inflamasi kronik, metaplasia squamosa dari ductus atau acini. Lesi ini termasuk jinak dan secara umum dapat resolusi tanpa ada terapi spesifik  dalam waktu 6 – 10 minggu.

2.3 Penyebab Generelized/sistemik :

a. Kontak Stomatitis:

Ulserasi dari mukosa oral dapat disebabkan oleh sensitisasi obat atau bahan lainnya. Hal ini disebabkan paparan sebelumnya daerah ini terhadap obat penyebab atau materi lain atau salah satu yang secara kimia sangat mirip. Kontak selanjutnya menstimulasi sistem kekebalan tubuh untuk memproduksi antibodi terhadap agen sensitif akan menyebabkan reaksi jaringan lokal. Karena reaksi ini terlokalisir pada mukosa, bukan dalam sirkulasi, tidak ada reaksi anafilaksis yang parah.

Beberapa alergen yang bertanggung jawab untuk reaksi jenis ini termasuk bahan prostetik gigi, seperti resin akrilik yang digunakan untuk membuat gigi palsu, sediaan oral dan kosmetika yang digunakan oleh pasien seperti serbuk gigi tiruan dan krim, pencuci mulut, dan lipstik, obat topikal yang digunakan oleh pasien seperti lozenges antibiotik; anestesi topikal digunakan oleh dokter gigi seperti prokain, dan hal-hal lain seperti permen karet, permen, dan sebagainya.

Reaksi dapat bervariasi dari mulai edema ringan sampai lesi erosif atau vesiculobullous. Pengobatan meliputi menghilangkan agen penyebab. Antihistamin biasanya dapat mempercepat resolusi lesi.

b. Radiation Mucositis:

Radiation mucositis adalah reaksi awal dan akut yang biasanya dimulai pada minggu kedua radiasi. Biasanya muncul sebagai eritema diikuti oleh spotty mucositis,  Lesi spotty mucositis akan bersatu untuk membentuk wilayah ulserasi ditutupi oleh pseudomembran kuning-putih dengan batas erythematous.

Bibir sering terlibat, dengan pseudomembran keras dan pengerasan kulit  dalam area ulserasi. Nyeri dan sensasi terbakar dapat hadir bahkan pada saat istirahat dan diperburuk oleh makanan pedas.

c. Drug induced ulceration :

Drug induced ulceration adalah efek samping yang umum dari banyak obat antineoplastik dan dapat hadir sebagai mucositis yang sangat menyakitkan yang melibatkan membran mukosa oral baik secara lokal atau umum. Selain itu, supresi sistem imun tubuh membuat pasien tidak dapat melawan infeksi oportunistik sekunder yang mungkin berkembang di daerah-daerah di mana mukosa telah menjadi ulserasi.

 

Manifestasi oral kemoterapi terjadi segera setelah awal terapi, puncaknya dalam waktu seminggu setelah penghentian kemoterapi, dan perlahan-lahan dapat resolusi kecuali jika diikuti oleh infeksi lain, perdarahan, atau terapi ulangan. Lesi ini diperlakukan secara paliatif dengan pembersihan bilasan mulut, anestesi topikal, agen antimikroba, atau dengan penggunaan analgesik.

2.3  Penyebab yang berasal dari Dermatologic Disorders:

  1. a.   Erythema Multiforme:

Bersifat adalah progresif cepat, erupsi vesiculobulosa. Etiologinya tidak diketahui, namun paling sering mempengaruhi orang dewasa muda. Reaksi alergi terhadap obat-obatan, makanan, infeksi, atau alkohol diduga mengakibatkan timbunan kompleks antigen-antibodi di subdermis.

Lesi karakteristik adalah “Ring like target Lession” pada kulit dan cukup jarang pada mukosa oral. Ulserasi Difuse dan pengerasan kulit (krusta) dari lidah, bibir, dan mukosa bukal adalah manifestasi oral lebih umum. Biasanya bersifat self limited dan sembuh tanpa jaringan parut dalam beberapa minggu. Contoh bentuk sistemik yang parah adalah Stevens-Johnson syndrome.

  1. b.      Lichen Planus:

Penyakit kronis pada kulit dan mukosa yang dimana terdapat destruksi pada lapisan basal sel yang disebabkan oleh limfosit yang teraktifasi. Karakteristik Lesi ini adalah  violaceus, papula yang gatal pada permukaan flexor ekstremitas.

Lesi oral pada penyakit ini biasanya pada mukosa buccal berbentuk retikuler, plak, dan atropik (erosi). Bentukan Reticular lichen planus (Wickman’s striae).

  1. c.       Benign Mucus Membrane Pemphigoid (BMMP) and Bullous Pemphigoid :

Lesi ini memiliki karakteristik : Bula Subepitelial yang tegang pada kulit dan membran mukosa. Dan dari pemeriksaan fisik didapatkan Nikolsky’s sign (+).

  1. d.      Pemphigus Vulgaris:

Lesi oral pada penyakit ini relative lebih parah dari pada BMMP, dengan karakteristik bula intraepitelial dan akantolisis. Tempat predileksi paling sering adalah mukosa buccal, palatum dan ginggiva.

BAB III

KESIMPULAN

 

Ulkus oral merupakan salah satu manifestasi klinis dari berbagai penyakit. Tidak hanya disebabkan oleh kelainan-kelainan didalam rongga mulut sendiri, namun dapat juga disebabkan dari kelainan-kelainan sistemik. Karena itu, dirasa cukup penting untuk mengatahui penyakit-penyakit apa saja yang dapat memberikan manifestasi pada rongga mulut terutama dalam hal ini adalah manifestasi berupa ulkus oral.

Kelainan-kelainan yang dapat memberikan manifestasi ulkus oral meliputi kelaian akut, yaitu trauma, recurrent aphtous stomatitis, bechet’s syndrome, infeksi herpes virus dan heparngina. Sedangkan penyebab kronis yang menimbulkan manifestasi ulkus oral adalah trauma, infeksi bakeri, virus maupun fungi, neoplasma, Necrotizing sialometaplasia. Penyebab generalized/sistemik yang dapat menimbulkan manifestasi ulkus oral adalah Kontak Stomatitis. Radiation Mucositis dan Cancer Chemotherapy. Dan penyebab yang berasal dari kelainan dermatologis adalah Erythema Multiforme,  Lichen Planus, Benign Mucus Membrane Pemphigoid (BMMP) and Bullous Pemphigoid, dan Pemphigus Vulgaris

 

Daftar Pustaka

 

Cawson, RA, ed. Oral Pathology and Diagnosis.Philadelphia,PA: W.B. Saunders 1992.

 

Benjamin, B, ed. A Color Atlas of Otorhinolaryngology.Philadelphia,PA: J.B. Lippencott 1995.

 

Levin, LS, Lesions of the Oral Mucous Membranes. Otolaryngologic Clinics ofNorth America. Feb 1986, Vol 19 No1 87-102.

 

Murray, N, Ulcerative Lesions of the Oral Cavity. AmericanAcademyofOtolaryngology-Headand Neck Surgery Foundation, Inc. 2000.

 

Yuichi, O, Clinical Study of Benign Lesions in the Oral Cavity. Acta Otolaryngologica 2002; Suppl 574: 79-84.

 

McDonald JS, Oral Ulcerative Diseases. In: Otolaryngology. MM Paparella, ed. WB Saunders,Philadelphia,PA1991.

 

McCaffrey, JC, The Oral Cavity. In: Otolaryngology-The Essentials. AM Seiden, ed.Thieme,New York, NY 2002.

 

Schreiner, C, Stomatitis. In: UTMB Grand Rounds. FB Quinn, ed. November 29, 1995.

 

 

 

 

 


BAB I

PENDAHULUAN

 

Gangren Pulpa Adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangrene pulpa diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin dan cementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikro-organisme) dalam dental plak. Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan permukaan gigi serta waktu. Perjalanan gangrene pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangrene pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman.

Berikut ini akan dipaparkan sebuah laporan kasus mengenai gangren pulpa  yang dapat disebabkan oleh infeksi bakteri pada karies gigi, yang dirawat di RSUD Kanjuruhan.

 BAB II

STATUS PASIEN

 

2.1  IDENTITAS PASIEN

Nama                 : Ny. Mayeroh

Jenis Kelamin    : Perempuan

Alamat              : Karang suko – Pagelaran

Umur                 : 38 tahun

Pekerjaan           : Ibu rumah tangga

Status                : Menikah

Suku Bangsa     : Jawa

Tanggal Periksa : 21 Desember 2010

Konsul dari       :      -          Menderita :  -

 

2.2  ANAMNESIS

  1. Keluhan Utama : Gigi berlubang sebelah kanan bawah, terasa ngilu saat dibuat makan lubang sudah lama sekitar 7 bulan pasien menginginkan cabut gigi.
  2. Riwayat Penyakit Sekarang : Linu saat dibuat makan (+), bengkak (-), Panas (-)
  3. Riwayat Perawatan

Gigi          : Pasien pernah cabut gigi di puskesmas

Jar.lunak rongga mulut dan sekitarnya : Pasien tidak pernah memeriksakan.

  1. Riwayat Kesehatan :

- Kelainan darah              : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan endokrin         : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan Jantung           : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Gangguan nutrisi           : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan kulit/kelamin   : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Gangguan pencernaan   : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan Imunologi       : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Gangguan respiratori     : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Gangguan TMJ              : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Tekanan darah               : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Diabetes Melitus            : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Lain-lain                         : -

  1. Obat-obatan yang telah/sedang dijalani : saat ini pasien tidak melaksanakan pengobatan lain.
  2. Keadaan sosial/kebiasaan : cukup,
  3. Riwayat Keluarga :

- Kelainan darah              : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan endokrin         : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Diabetes melitus            : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan jantung            : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan syaraf              : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Alergi                             : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- lain-lain                          : -

 

2.3  PEMERIKSAAN FISIK

  1. Ekstra Oral

-       Muka          : simetris

-       Pipi kiri       : tampak normal

-       Pipi kanan  : tampak normal

-       Bibir atas    : tampak normal

-       Bibir bawah : tampak normal

-       Sudut mulut : tampak normal

-       Kelenjar submandibularis kiri          : tidak teraba

-       Kelenjar submandibularis kanan      : tidak teraba

-       Kelenjar submental                          : tidak teraba

-       Kelenjar leher                                   : tidak teraba

-       Kelenjar sublingualis                        : tidak teraba

-       Kelenjar parotis kanan                     : tidak teraba

-       Kelenjar parotis kiri                         : tidak teraba

 

 

  1. Intra Oral

-       Mukosa labial atas           : tampak normal

-       Mukosa labial bawah       : tampak normal

-       Mukosa pipi kiri              : tampak normal

-       Mukosa pipi kanan          : tampak normal

-       Bukal fold atas                : tampak normal

-       Bukal fold bawah            : tampak normal

-       Labial fold atas               : tampak normal

-       Labial fold bawah           : tampak normal

-       Gingival rahang atas        : tampak hiperemis

-       Gingival rahang bawah   : tampak hiperemis

-       Lidah                               : tampak bercak putih

-       Dasar mulut                     : tampak normal

-       Palatum                           : tampak normal

-       Tonsil                               : tampak normal

-       Pharynx                           : tampak normal

 

2.4  DIAGNOSIS KERJA

Gangren Pulpa    8

Karies   7

 

2.5  RENCANA PERAWATAN

Pro Ekstraksi     8

 

1. Pengobatan

- Tab. Amoxicilin 500mg 3 x1

- Tab. Asam mefenamat 500mg 3 x 1

 

2. Pemeriksaan Penunjang :

Lab.Rontgenologi mulut/ Radiologi   : -

Lab.Patologi anatomi                          : -

  • Sitologi                                    : -
  • Biopsi                                      : -

Lab.Mikrobiologi                                : -

  • Bakteriologi                            : -
  • Jamur                                       : -

Lab.Patologi Klinik                             : -

 

3. Rujukan :

Poli Penyakit Dalam                           : -

Poli THT                                             : -

Poli Kulit & Kelamin                          : -

Poli Syaraf                                          : -

VI. DIAGNOSE AKHIR :

Gangren Pulpa    8

Karies   7

 

BAB III

TELAAH KASUS

 

3.1 DEFINISI

Gangren Pulpa Adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangrene pulpa diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin dan cementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikro-organisme) dalam dental plak. Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan permukaan gigi serta waktu. Perjalanan gangrene pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangrene pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman.

 

3.2 ETIOLOGI

Etiologi dari gangren pulpa pada dasarnya dimulai oleh terjadinya karies, sedangkan karies gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling berinteraksi yaitu:

a)      Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi : Komposisi gigi, morphologi gigi, posisi gigi, Ph Saliva, Kuantitas saliva, kekentalan saliva

b)      Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan asam melalui peragian yaitu ; Streptococcus, Laktobasillus, staphilococus

c)      Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang mengandung karbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asam

d)     Komponen waktu

 

3.3 PATOGENESIS

 

Bagan Patifisiologi terjadinya gangrene pulpa

Bakteri + karbihidrat makanan + Kerentanan permukaan gigi + waktu
(Saling tumpang tindih)

Karies superfisialis

Karies Media

Karies Profunda

Radang pada pulpa (Pulpitis)

Pembusukan jaringan pulpa
(ditemukan gas-gas indol, skatol, putresin)

Bau Mulut

Keluar Gas H2S, NH3

Gigi non vital
(Gangren pulpa)

 

3.5 MANIFESTASI KLINIS

 

Gejala yang didapat dari pulpa yang gangrene bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan Pada gangrene pulpa dapat disebut juga gigi non vital dimana pada gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih vital.

 

3.6 DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (extra oral dan intra oral). Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan :

  • Karies profunda (+)
  • Pemeriksaan sonde (-)
  • Dengan menggunakan sonde mulut, lalu ditusukkan beberapa kali kedalam karies, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit
  • Pemeriksaan perkusi (-) Dengan menggunakan ujung sonde mulut yang bulat, diketuk-ketuk kedalam gigi yang sakit, hasilnya (-). pasien tidak merasakan sakit

Pemeriksaan penciuman
Dengan menggunakan pinset, ambil kapas lalu sentuhkan pada gigi yang sakit kemudian cium kapasnya, hasilnya (+) akan tercium bau busuk dari mulut pasien

Pemeriksaan foto rontgen
Terlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihat juga rongga pulpa yang telah terbuka dan jaringan periodontium memperlihatkan penebalan.

 

3.7 KOMPLIKASI
Periodontitis merupakan komplikasi dari karies profunda non vitalis atau gangrene pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital, sondase (-), dan perkusi (+).

Gangren pulpa Periodontitis
Pemeriksaan sonde (-)
Pemeriksaan perkusi (-)

Reaksi panas/dingin (-)

Pemeriksaan sonde (-)

Pemeriksaan perkusi (+)

Pemeriksaan panas/dingin (-)

 

Untuk menentukan apakah pulpa masih dapat diselamatkan, bisa dilakukan beberapa pengujian :

Diberi Rangsang Dingin

Rangsang dihentikan, nyeri hilang artinya pulpa sehat. Pulpa dipertahankan dengan mencabut bagian gigi yang membusuk dan menambalnya. Jika nyeri tetap, meskipun rangsang nyeri sudah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan, maka pulpa tidak dapaty dipertahankan.
Penguji Pulpa Elektrik

Alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih hidup, bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat, jika penderita merasakan aliran listrik pada giginya, berarti pulpa masih hidup
Mengetuk Gigi Dengan Sebuah Alat

Jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri, berarti peradangan telah menyebar ke jaringan tulang dan sekitarnya


Rontgen Gigi

Dilakukan untuk mengetahui adanya pembusukan gigi dan menunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan pengeroposan tulang disekitar akar gigi.
3.8 PENATALAKSANAAN

Tindakan yang dilakukan pada gangrene pulpa yaitu ekstraksi pada gigi yang sakit, karena pada kondisi ini gigi akan menjadi non-vital (gigi mati) sehingga akan menjadi sumber infeksi (fokal infeksi).

 

BAB III

KESIMPULAN

            Gangren pulpa adalah Kematian jaringan pulpa sebagian atau seluruhnya sebagai kelanjutan proses karies atau trauma. Penyebab dari kematian jaringan pulpa dengan atau tanpa kehancuran jaringan pulpa. Gambaran Klinis diantaranya tidak ada simtom sakit dan tanda klinis yang sering ditemui adalah jaringan pulpa mati, lisis dan berbau busuk. Periodontitis merupakan komplikasi dari karies profunda non vitalis atau gangrene pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital, sondase (-), dan perkusi (+).

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Gangren pulpa akut.www.medicastore.com. Diakses tanggal 20 Desember 2010.
  2. Karies gigi.http//medicascore.com. [Diakses 21 Desember 2010]
  3. Karies Gigi. http://id.wikipedia.org/wiki/karies gigi. [Diakses 21 Desember 2010]
  4. Tooth Eruption.http://www.adandental.com.au/tooth_eruption_dates.htm [diakses 21 Desember 2010]
  5. Dental Topics. http://www.surfcitykidsdds.com/dental_topics.html [diakses 22 agustus 2010]
  6. Periodontitis. http://www.indonesian.com [diakses 19 Desember 2010]

 


BAB I

PENDAHULUAN

 

Hernia inguinalis merupakan kasus bedah digestif terbanyak setelah appendicitis. Sampai saat ini masih merupakan tantangan dalam peningkatan status kesehatan masyarakat karena besarnya biaya yang diperlukan dalam penanganannya dan hilangnya tenaga kerja akibat lambatnya pemulihan dan angka rekurensi. Dari keseluruhan jumlah operasi di Perancis tindakan bedah hernia sebanyak 17,2 % dan 24,1 % di Amerika Serikat. 1

Hernia inguinalis sudah dicatat sebagai penyakit pada manusia sejak tahun 1500 sebelum Masehi dan mengalami banyak sekali perkembangan seiring bertambahnya pengetahuan struktur anatomi pada regio inguinal.1

Hampir 75 % dari hernia abdomen merupakan hernia ingunalis. Untuk memahami lebih jauh tentang hernia diperlukan pengetahuan tentang kanalis inguinalis. Hernia inguinalis dibagi menjadi hernia ingunalis lateralis dan hernia ingunalis medialis dimana hernia ingunalis lateralis ditemukan lebih banyak dua pertiga dari hernia ingunalis. Sepertiga sisanya adalah hernia inguinalis medialis.Hernia lebih dikarenakan kelemahan dinding belakang kanalis inguinalis. Hernia ingunalis lebih banyak ditemukan pada pria daripada wanita, untuk hernia femoralis sendiri lebih sering ditemukan pada wanita.Sedangkan jika ditemukan hernia ingunalis pada pria kemungkinan adanya hernia ingunalis atau berkembangnya menjadi hernia ingunalis sebanyak 50 % Perbandingan antara pria dan wanita untuk hernia ingunalis 7 : 1. Prevalensi hernia ingunalis pada pria dipengaruhi oleh umur. 1

Hernia merupakan keadaan yang lazim terlihat oleh semua dokter, sehingga pengetahuan umum tentang manifestasi klinis, gambaran fisik dan penatalaksaan hernia penting.

 

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Hernia berasal dari kata latin yang berarti rupture. Hernia didefinisikan adalah suatu penonjolan abnormal organ atau jaringan melalui daerah yang lemah (defek) yang diliputi oleh dinding. Meskipun hernia dapat terjadi di berbagai tempat dari tubuh kebanyakan defek melibatkan dinding abdomen pada umumnya daerah inguinal.1

Hernia ingunalis dibagi menjadi dua yaitu Hernia Ingunalis Lateralis (HIL) dan Hernia Ingunalis Medialis. Disini akan dijelaskan lebih lanjut hernia ingunalis lateralis. Hernia inguinalis lateralis mempunyai nama lain yaitu hernia indirecta yang artinya keluarnya tidak langsung menembus dinding abdomen. Selain hernia indirek nama yang lain adalah Hernia oblique yang artinya Kanal yang berjalan miring dari lateral atas ke medial bawah. Hernia ingunalis lateralis sendiri mempunyai arti pintu keluarnya terletak disebelah lateral Vasa epigastrica inferior. Hernia inguinalis lateralis (HIL) dikarenakan kelainan kongenital meskipun ada yang didapat. 3

Tabel. 2.1. Perbedaan HIL dan HIM.3

Tipe

Deskripsi

Hubungan dg vasa epigastrica inferior

Dibungkus oleh fascia spermatica interna

Onset biasanya pada waktu

Hernia ingunalis lateralis Penojolan melewati cincin inguinal dan biasanya merupakan kegagalan penutupan cincin ingunalis interna pada waktu embrio setelah penurunan testis

Lateral

Ya

Congenital

Dan bisa pada waktu dewasa.

Hernia ingunalis medialis Keluarnya langsung menembus fascia dinding abdomen

Medial

Tidak

Dewasa

 

2.2. KLASIFIKASI

Casten membagi hernia menjadi tiga stage, yaitu:3

Stage 1 : hernia indirek dengan cincin interna yang normal.

Stage 2 : hernia direk dengan pembesaran atau distorsi cincin interna.

Stage 3 : semua hernia direk atau hernia femoralis.

 

Klasifikasi menurut Halverson dan McVay, hernia terdapat terdapat 4 kelas:3

Kelas 1 : hernia indirek yang kecil.

Kelas 2 : hernia indirek yang medium.

Kelas 3 : hernia indirek yang besar atau hernia direk.

Kelas 4 : hernia femoralis.

 

Sistem Ponka membagi hernia menjadi 2 tipe:3

1. Hernia Indirek

- hernia inguinalis indirek yang tidak terkomplikasi.

- hernia inguinalis indirek sliding.

2. Hernia Direk

- suatu defek kecil di sebelah medial segitiga Hesselbach, dekat tuberculum pubicum.

- hernia divertikular di dinding posterior.

- hernia inguinalis direk dengan pembesaran difus di seluruh permukaan segitiga Hesselbach

 

Gilbert membuat klasifikasi berdasarkan 3 faktor:3

1. Ada atau tidak adanya kantung peritoneal.

2. Ukuran cincin interna.

3. Integritas dinding posterior dan kanal.

Tabel. 2.2. Tabel Klasifikasi Hernia Inguinal3

Gilbert membagi hernia menjadi 5 tipe. Tipe 1, 2, and 3 merupakan hernia indirek, sedangkan tipe 4 and 5 merupakan hernia direk.

Hernia tipe 1 mempunyai kantung peritoneal yang melewati cincin interna yang berdiameter <>

Hernia tipe 2 (hernia indirek yang paling sering) mempunyai kantung peritoneal yang melewati cincin interna yang berdiameter ≤ 2 cm.

Tipe 3 hernia mempunyai kantung peritoneal yang melewati cincin interna yang berdiameter > 2 cm.

Hernia tipe 3 sering menjadi hernia komplit dan sering menjadi slidinhernia.

Hernia tipe 4 mempunyai robekan dinding posterior tau defek posterior multipel. Cincin interna yang intak dan tidak ada kantung peritoneal.

Hernia tipe 5 merupakan hernia divertikuler primer. Pada hernia ini tidak terdapat kantung peritoneal.

 

Nyhus membuat klasifikasi berdasarkan ukuran cincin interna dan integritas dinding posterior, meliputi:3

Tipe 1 adalah hernia indirek dengan cincin interna yang normal.

Tipe 2 adalah hernia indirek dengan cincin interna yang membesar.

Tipe 3a adalah hernia inguinalis indirek.

Tipe 3b adalah hernia indirek yang menyebabkan kelemahan dinding posterior.

Tipe 3c adalah hernia femoralis.

Tipe 4 memperlihatkan semua hernia rekuren.

 

2.3. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya hernia inguinalis masih diliputi berbagai kontroversi, tetapi diyakini ada tiga penyebab, yaitu:2

1. Peninggian tekanan intra abdomen yang berulang.

Overweight

Mengangkat barang yang berat yang tidak sesuai dengan ukuran badan

Sering mengedan karena adanya gangguan konstipasi atau gangguan saluran kencing

Adanya tumor yang mengakibatkan sumbatan usus

Batuk yang kronis dikarenakan infeksi, bronchitis, asthma, emphysema, alergi

Kehamilan

Ascites

  1. Adanya kelemahan jaringan /otot.
  2. Tersedianya kantong.

 

2.4. PATOFISIOLOGI HERNIA INGUINALIS LATERALIS

Ligamentum gubernaculum turun pada tiap sisi abdomen dari pole inferior gonadke permukaan interna labial/scrotum. Gubernaculum akan melewati dinding abdomen yang mana pada sisi bagian ini akan menjadi kanalis inguinalis. Processus vaginalis adalah evaginasi diverticular peritoneumyang membentuk bagian ventral gubernaculums bilateral. Pada pria testes awalnya retroperitoneal dan dengan processus vaginalis testes akan turun melewati canalis inguinalis ke scrotum dikarenakan kontraksi gubernaculum. Pada sisi sebelah kiri terjadi penurunan terlebih dahulu sehingga ,yang tersering hernia inguinalis lateralis angka kejadiannya lebih banyak pada laki-laki dan yang paling sering adalah yang sebelah kanan.

Pada wanita ovarium turun ke pelvis dan gubernaculum bagian inferior menjadi ligamentum rotundum yang mana melewati cincin interna ke labia majus.

Processus vaginalis normalnya menutup, menghapuskan perluasan rongga peritoneal yang melewati cincin interna. Pada pria kehilangan sisa ini akan melekatkan testis yang dikenal dengan tunika vaginalis. Jika processus vaginalis tidak menutup maka hidrokel atau hernia inguinalis lateralis akan terjadi. Sedangkan pada wanita akan terbentuk kanal Nuck. Akan tetapi tidak semua hernia ingunalis disebabkan karena kegagalan menutupnya processus vaginalis dibuktikan pada 20%-30% autopsi yang terkena hernia ingunalis lateralis proseccus vaginalisnya menutup.5

Gambar 2.1. Perbandingan HIL dan Anatomi Normal5

2.5. ANATOMI

Keberhasilan operasi hernia inguinal tergantung akan pengetahuan tentang dinding abdomen,kanalis inguinalis,.lapisan-lapisan dinding abdomen

Regio inguinal merupakan batas bawah abdomen dengan fungsi yang terdiri atas lapisan miopaneurotis. Penamaan struktur anatomi di daerah ini banyak memakai nama penemunya sebagai pengakuan atas kontribusi mereka. Dalam bukunya Skandalakis (1995), dinding abdomen pada dasar inguinal terdiri dari susunan multi laminer dan seterusnya.

 

Pada dasarnya inguinal dibentuk dari lapisan:

1. Kulit (kutis).

2. Jaringan sub kutis (Camper’s dan Scarpa’s) yang berisikan lemak.

Fasia ini terbagi dua bagian, superfisial (Camper) dan profundus (Scarpa). Bagian superfisial meluas ke depan dinding abdomen dan turun ke sekitar penis, skrotum, perineum, paha, bokong. Bagian yang profundus meluas dari dinding abdomen ke arah penis (Fasia Buck).

3. Innominate fasia (Gallaudet) : lapisan ini merupakan lapisan superfisial atau lapisan

luar dari fasia muskulus obliqus eksternus. Sulit dikenal dan jarang ditemui.

4. Apponeurosis muskulus obliqus eksternus, termasuk ligamentum inguinale

(Poupart) merupakan penebalan bagian bawah aponeurosis muskulus obliqus eksternus.

Terletak mulai dari SIAS sampai ke ramus superior tulang publis., Lakunare

(Gimbernat) Merupakan paling bawah dari ligamentum inguinale dan dibentuk dari serabut tendon obliqus eksternus yang berasal dari daerah Sias. Ligamentum ini membentuk sudut kurang dari 45 derajat sebelum melekat pada ligamentum pektineal. Ligamentum ini membentuk pinggir medial kanalis femoralis.

dan Colle’s. Ligamentum ini dibentuk dari serabut aponeurosis yang berasal dari crus inferior cincin externa yang meluas ke linea alba. 2

Gambar 2.2. Lapisan-lapisan abdomen1

5. Spermatik kord pada laki-laki, ligamen rotundum pada wanita.

Gambar 2.3. Spermatic cord6

6. Muskulus transversus abdominis dan aponeurosis muskulus obliqus internus, falx

inguinalis (Henle) dan konjoin tendon.

7. Fasia transversalis dan aponeurosis yang berhubungan dengan ligamentum pectinea

(Cooper), iliopubic tract, falx inguinalis dan fasia transversalis.

8. Preperitoneal connective tissue dengan lemak.

9. Peritoneum

10. Superfisial dan deep inguinal ring. 5

 

Bagian bagian dari hernia 7

  1. Pintu hernia adalah lapisan l;paisan dinding perut dan panggul. Hernia dinamai

berdasarkan dari pintunya

b. Kantung hernia adalah peritoneum parietalis, bagiannya adalah kolum, korpus dan

basis

c. Kanalis inguinalis adalah saluran yang berjalan oblik (miring) dengan panjang 4

cm dan terletak 2-4 cm di atas ligamentum inguinale. Dinding yang membatasi

kanalis inguinalis adalah:

- Anterior : Dibatasi oleh aponeurosis muskulus obliqus eksternus dan 1/3

lateralnya muskulus obliqus internus.

- Posterior : Dibentuk oleh aponeurosis muskulus transversus abdominis yang

bersatu dengan fasia transversalis dan membentuk dinding posterior dibagian lateral. Bagian medial dibentuk oleh fasia transversa dan konjoin tendon, dinding posterior berkembang dari aponeurosis muskulus transversus abdominis dan fasia transversal.

- Superior : Dibentuk oleh serabut tepi bawah muskulus obliqus internus dan muskulus transversus abdominis dan aponeurosis.

- Inferior : Dibentuk oleh ligamentum inguinale dan lakunare.

 

Gambar 2.4. Canalis Inguinalis1

Bagian ujung atas dari kanalis inguinalis adalah internal inguinal ring. Ini merupakan defek normal dan fasia transversalis dan berbentuk huruf “U” dan “V” dan terletak di bagian lateral dan superior. Batas cincin interna adalah pada bagian atas muskulus transversus abdominis, iliopublik tract dan interfoveolar (Hasselbach) ligament dan pembuluh darah epigastrik inferior di bagian medial. External inguinal ring adalah daerah pembukaan pada aponeurosis muskulus obliqus eksternus, berbentuk “U” dangan ujung terbuka ke arah inferior dan medial. 9

 

 

d. Isi kanalis inguinalis pria : 10

a. Duktus deferens

b. 3 arteri yaitu : 1. Arteri spermatika interna

2. Arteri diferential

3.Arteri spermatika eksterna

c. Plexus vena pampiniformis

d. 3 nervus: 1. Cabang genital dari nervus genitofemoral

2. Nervus ilioinguinalis

3. Serabut simpatis dari plexus hipogastrik

e. 3 lapisan fasia: 1. Fasia spermatika eksterna, lanjutan dari fasia

innominate.

2. Lapisan kremaster, berlanjut dengan serabut-

serabut muskulus obliqus internus dan fasia

otot.

3. Fasia spermatika interna, perluasan dari fasia

transversal.

e. Selubung hernia merupakan lapisan –lapisan yang menyelubungi hernia.

 

Fruchaud Myopectineal Orifice


Daerah ini dibatasi oleh ligamentum inguinalis, pada bagian posterior dibatasi oleh traktus iliopubis. Bagian medial dibatasi oleh bagian lateral musculus rectus abdominis. Bagian superior dibatasi oleh lengkungan serabut otot abdominis transversus dan otot obliquus internus, pada bagian lateral bebatas dengan musculus iliopsoas dan bagian inferior oleh ligamentum cooper. Lubang ini ditembus oleh funiculus spermaticus, dan bagian bawah oleh pembuluh darah vena dan arteri femoralis. Lubang myopectineal dilindungi oleh aponeurosis transversus abdominis dan fascia transversalis

 

 

2.6. GEJALA DAN TANDA KLINIK

2.6.1. Gejala

Pasien mengeluh ada tonjolan di lipat paha ,pada beberapa orang adanya nyeri dan membengkak pada saat mengangkat atau ketegangan.seringnya hernia ditemukan pada saat pemeriksaan fisik misalnya pemeriksaan kesehatan sebelum masuk kerja. Beberapa pasien mengeluh adanya sensasi nyeri yang menyebar biasanya pada hernia ingunalis lateralis, perasaan nyeri yang menyebar hingga ke scrotum. Dengan bertambah besarnya hernia maka diikuti rasa yang tidak nyaman dan rasa nyeri, sehingga pasien berbaring untuk menguranginya.11

Pada umumnya hernia direct akan memberikan gejala yang sedikit dibandingkan hernia ingunalis lateralis.dan juga kemungkinannya lebih berkurang untuk menjadi inkarserasi atau strangulasi.11

 

2.6.2. Tanda

Pada pemeriksaan hernia pasien harus diperiksa dalam keadaan berdiri dan berbaring dan juga diminta untuk batuk pada hernia yang kecil yang masih sulit untuk dilihat.kita dapat mengetahui besarnya cincin eksternal dengan cara memasukan jari ke annulus jika cincinnya kecil jari tidak dapat masuk ke kanalis inguinalis dan akan sangat sulit untuk menentukan pulsasi hernia yang sebenarnya pada saat batuk. Lain halnya pada cincin yang lebar hernia dapat dengan jelas terlihat dan jaringan tissue dapat dirasakan pada tonjolandi kanalis ingunalis pada saat batuk dan hernia dapat didiagnosa.9

Perbedaan hil dan him pada pemeriksaan fisik sangat sulit dlakukan dan ini tidak terlalu penting mengingat groin hernia harus dioperasi tanpa melihat jenisnya. Hernia ingunalis pada masing-masing jenis pada umumnya memberikan gambaran yang sama . hernia yang turun hingga ke skrotum hampir sering merupakan hernia ingunalis lateralis.9

Pada inspeksi

Pasien saat berdiri dan tegang, pada hernia direct kebanyakan akan terlihat simetris,dengan tonjolan yang sirkuler di cicin eksterna. Tonjolan akan menghilang pada saat pasien berbaring . sedangkan pada hernia ingunalis lateralis akan terlihat tonjolan yang yang bebentuk elip dan susah menghilang padaa saat berbaring.9

Pada palpasi

Dinding posterior kanalis ingunalis akan terasa dan adanya tahanan pada hernia inguanalis lateralis. Sedangkan pada hernia direct tidak akan terasa dan tidak adanya tahanan pada dinding posterior kanalis ingunalis. Jika pasien diminta untuk batuk pada pemeriksaan jari dimasukan ke annulus dan tonjolan tersa pada sisi jari maka itu hernia direct. Jika terasa pada ujung jari maka itu hernia ingunalis lateralis. Penekanan melalui cincin interna ketika pasien mengedan juga dapat membedakan hernia direct dan hernia inguinalis lateralis. Pada hernia direct benjolan akan terasa pada bagian depan melewati Trigonum Hesselbach’s dan kebalikannya pada hernia ingunalis lateralis. Jika hernianya besar maka pembedaanya dan hubungan secara anatomi antara cincin dan kanalis inguinalis sulit dibedakan. Pada kebanyakan pasien, jenis hernia inguinal tidak dapat ditegakkan secara akurat sebelum dilakukan operasi.9

 

2.7. KOMPLIKASI

Hernia inkarserasi :

  • Hernia yang membesar mengakibatkan nyeri dan tegang
  • Tidak dapat direposisi
  • Adanya mual ,muntah dan gejala obstruksi usus.

 

Hernia strangulasi :

  • Gejala yang sama disertai adanya infeksi sistemik
  • Adanya gangguan sistemik pada usus.12

 

2.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

2.8.1. Laboratorium

Untuk mendukung ke arah adanya strangulasi, sebagai berikut:

Leukocytosis dengan shift to the left yang menandakan strangulasi.

Elektrolit, BUN, kadar kreatinine yang tinggi akibat muntah-muntah dan menjadi dehidrasi.

Tes Urinalisis untuk menyingkirkan adanya masalah dari traktus genitourinarius yang menyebabkan nyeri lipat paha.8

2.8.2. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan radiologis tidak diperlukan pada pemeriksaan rutin hernia.

Ultrasonografi dapat digunakan untuk membedakan adanya massa pada lipat paha atau dinding abdomen dan juga membedakan penyebab pembengkakan testis.8

Pada pemeriksaan radiologis kadang terdapat suatu yang tidak biasa terjadi, yaitu adanya suatu gambaran massa. Gambaran ini dikenal dengan Spontaneous Reduction of Hernia En Masse. Adalah suatu keadaan dimana berpindahnya secara spontan kantong hernia beserta isinya ke rongga extraperitoneal. Ada 4 tipe pembagian reduction of hernia en masse :

  1. Retropubic
  2. Intra abdominal
  3. Pre peritoneal
  4. Pre peritoneal locule

 

 

2.9. PENATALAKSANAAN HERNIA

2.9.1. Penanganan DI IGD

Mengurangi hernia.

Memberikan sedasi yang adekuat dan analgetik untuk mencegah nyeri. Pasien harus istirahat agar tekanan intraabdominal tidak meningkat.

Menurunkan tegangan otot abdomen.

Posisikan pasien berbaring terlentang dengan bantal di bawah lutut.

Pasien pada posisi Trendelenburg dengan sudut sekitar 15-20° terhadap hernia inguinalis.

Kompres dengan kantung dingin untuk mengurangi pembengkakan dan menimbulkan proses analgesia.

Posisikan kaki ipsi lateral dengan rotasi eksterna dan posisi flexi unilateral (seperti kaki kodok)

Posisikan dua jari di ujung cincin hernia untuk mencegah penonjolan yang berlanjutselam proses reduksi penonjolan

Usahakan penekanan yang tetap pada sisi hernia yang bertujuan untu mengembalikan isis hernia ke atas. Jika dilakukan penekanan ke arah apeks akan menyebabkan isis hernia keluar dari pintu hernia.

Konsul ke ahli bedah jika usaha reduksi tidak berhasil dalam 2 kali percobaanm

Teknik reduksi spontan memerlukan sedasi dam analgetik yang adekuat dan posisikan Trendelenburg, dan kompres dingin selam a20-30 menit.7

Konsul bedah jika :

Reduksi hernia yang tidak berhasil

Adanya tanda strangulasi dan keadaan umum pasien yang memburuk

Hernia ingunalis harus dioperasi meskipun ada sedikit beberapa kontraindikasi . penanganan ini teruntuk semua pasien tanpa pandang umur inkarserasi dan strangulasi hal yang ditakutkan dibandingkan dengan resiko operasinya.

Pada pasien geriatri sebaiknya dilakukan operasi elektif agar kondisi kesehatan saat dilakukan operasi dalam keadaan optimal dan anestesi dapat dilakukan. Operasi yang cito mempunyai resiko yang besar pada pasien geriatri.

Jika pasien menderita hyperplasia prostate akan lebih bijaksana apabila dilakukan penanganan terlebih dahulu terhadap hiperplasianya. Mengingat tingginya resiko infeksi traktus urinarius dan retensi urin pada saat operasi hernia.

Karena kemungkinannya terjadi inkarserasi, strangulasi, dan nyeri pada hernia maka operasi yang cito harus di lakukan. Pelaksanaan non operasi untuk mengurangi hernia inkerserasi dapat dicoba. Pasien di posisikan dengan panggul dielevasikan dan di beri .analgetik dan obat sedasi untuk merelaxkan otot-otot.

 

Operasi hernia dapat ditunda jika massa hernia dapat dimanipulasi dan tidak ada gejala strangulasi.

Pada saat operasi harus dilakukan eksplorasi abdomen untuk memastikan usus masih hidup, ada tanda-tanda leukositosis.

Gejala klinik peritonitis, kantung hernia berisi cairan darah yang berwarna gelap.7

 

Indikasi operasi :

Hernia inguinalis lateralis pada anak-anak harus diperbaiki secara operatif tanpa penundaan, karena adanya risiko komplikasi yang besar terutama inkarserata, strangulasi, yang termasuk gangren alat-alat pencernaan (usus), testis, dan adanya peningkatan risiko infeksi dan rekurensi yang mengikuti tindakan operatif.

- pada pria dewasa, dilakukan operasi elektif atau cito terutama pada keadaan inkarserata dan strangulasi. Pada pria tua, ada beberapa pendapat (Robaeck-Madsen, Gavrilenko) bahwa lebih baik melakukan elektif surgery karena angka mortalitas, dan morbiditas lebih rendah jika dilakukan cito surgery.

 

1. Konservatif :

Reposisi bimanual : tangan kiri memegang isi hernia membentuk corong sedangkan tangan kanan mendorongnya ke arah cincin hernia dengan tekanan lambat dan menetap sampai terjadi reposisi

Reposisi spontan pada anak : menidurkan anak dengan posisi Trendelenburg, pemberian sedatif parenteral, kompres es di atas hernia, kemudian bila berhasil, anak boleh menjalani operasi pada hari berikutnya.

Bantal penyangga, bertujuan untuk menahan hernia yang telah direposisi dan harus dipakai seumur hidup. Namun cara ini sudah tidak dianjurkan karena merusak kulit dan otot abdomen yang tertekan, sedangkan strangulasi masih mengancam

 

2. Operatif

-Anak-anak à Herniotomy :

Karena masalahnya pada kantong hernia,maka dilakukan pembebasan kantong hernia sampai dengan lehernya, dibuka dan dibebaskan isi hernia, jika ada perlekatan lakukan reposisi, kemudian kantong hernia dijahit setinggi-tinggi mungkin lalu dipotong.

Karena herniotomi pada anak-anak sangat cepat dan mudah, maka kedua sisi dapat direparasi sekaligus jika hernia terjadi bilateral

- Dewasa à Herniorrhaphy :

Perawatan kantung hernia dan isi hernia

Penguatan dinding belakang (secara Bassini, Marcy Ferguson, Halsted / Kirchner, Lotheissen-Mc Vay (Cooper’s ligament repair), Shouldice, Tension free herniorrhaphy)

Berliner repair

The Lichtenstein repair

The Wilkinson Technique

Abrahamson Nylon Darn Repair

Lichtenstein Plastic Screen Reinforcement

Klasifikasi dan terapi menurut Gilbert tipe I-IV

Rutkow Mesh-plug hernioplasty

Rives Prosthetic Mesh Repair

Stoppa Gerat Prosthetic for Reinforcement of the Visceral Sac

à Minimally Invasive Surgery (Laparoscopy)

  • TAPP = Trans Abdominal Pre Peritoneal
  • TEP = Total Extra Peritoneal

 

2.9.2. TEKNIK-TEKNIK OPERASI HERNIA

Tujuan operasi adalah menghilangkan hernia dengan cara membuang kantung dan memperbaiki dinding abdomen.

2.9.2.1. Operasi Hernia Ingunalis Lateralis

Incisi 1-2cm diatas ligamentum inguinal sehingga tembus searah dengan seratnya, sayatan diperluas dari lateral ingá cincin interna sampai tuberculum pubicum. Pisahkan dan ligasi vena dari jaringan subkutan.13

Gambar 2.5. Tahapan operasi HIL(1)13

 

Pada saat ini, aponeurosis oblikuus eksternus akan terlihat dengan serat berjalan ke bawah ke arah medial. Incisi aponeurosis searah dengan arah seratnya, kemudian ditarik dengan hak. Gunakan forceps untuk mengangkat dan meretraksi ujungnya, sambil incisi diperluas melewati sayatan. Cari nervus inguinal dan lindungi selama operasi selama operasi dengan menjauhkan dari lapangan operasi.13

Gambar.2.6. Tahapan Operasi HIL (2)13

Kemudian sayat secara tumpul, keluarkan spermatic cord bersamaan dengan kantung hernia yang merupakan satu massa dan masukkan jari di sekelilingnya. Amankan massa dengan menggunakan gauze. Dan menggunakan sayatan tajam dan tumpul, pisahkan kantung dari cord (vasa deferen dan pembuluh darah) lapis demi lapis.13

Gambar. 2.7. Tahapan Operasi HIL (3)13

 

Perluas sayatan hingga leher kantung tepat di cincin interna, sehingga terlihat lapisanperitoneal fat. Buka kantung diantara dua pasang forcep kecil, dan periksa rongga abdomen dengan jari hingga membuka.13

 

Gambar 2.8. Tahapan Operasi HIL (4)13

Terus putar kantung untuk memastikan isinya kosong. Lehar diikat dengan benang 2/0, tahan ikatannya, dan kantung diexcisi.13

Gambar 2.9. Tahapan Operasi HIL (5)13

Perhatikan punctum untuk memastikan ikatannya cukup kuat. Ketika ikatannya dipotong, maka punctum masuk ke dalam cincin dan tidak terlihat.

Tujuan dari prosedur Bassini adalah untuk memperkuat dinding posterior. Dengan cara menjahitkan M. transversus abdominis dan aponeurosis M. obliquus abdominis internus atau conjoint tendon ke ligamentum inguinal. Prosedur ini juga menyempitkan cincin interna.

Mulai perbaikan dengan menggunakan benang no.1. Jahitan silang harus dimasukkan melewati ligamentum inguinalis pada jalur yang berbeda dengan arah serat, serat dirawat terpisah sepanjang garis ligamentum. Masukkan jahitan silang pertama ke ligamentum pectineal.13

Gambar 2.10. Tahapan Operasi HIL (6)13

Masukkan jahitan berikutnya melalui conjoined tendon dan ligamentum inguinal, teruskan ke arah lateral untuk memasukkan jahitan silang pada bagian ini. Tinggalkan jahitan silang tanpa diikat sehingga semuanya masuk.13

Gambar 2.11. Tahapan Operasi HIL (7)13

Kemudian jahitan silang didekatkan ke cincin sebelum jahitannya diikat, dan harus masih bisa dilalui ujung jari melewati cincin sepanjang cord. Kemudian ikat jahitan dimulai dari tengah dan potong ujungnya.13

Gambar 2.12. Tahapan Operasi HIL (8)13

Dan terakhir, tambahkan tegangan sehingga cincin interna masih bisa dilalui ujung jari.13

Gambar 2.13. Tahapan Operasi HIL (9)13

Tutup aponeurosis obliquus eksterna secara kontinyus dengan chromic cat gut 0.1

Gambar 2.14. Tahapan Operasi HIL (10)13

Jahit kulit secara interrupted 2.0.13

Gambar 2.15. Tahapan Operasi HIL (11)13

Adapun teknik-teknik operasi hernia ada beberapa cara, yaitu

Mercy dikenal dengan ligasi sederhana dengan diangkat tinggi kantungnya.melewati ingunal yang dikombinasi dengan pengikatan cincin interna.

Bassini, dahulu merupakan metode yang sering digunakan, dengan cara conjoint tendon didekatkan dengan ligamentum Poupart’s dan spermatic cord diposisikan seanatomis mungkin di bawah aponeurosis muskulus oblikuus eksterna.

Halsted, menempatkan muskulus oblikuus eksterna diantara cord kebalikannya cara Bassini.

Mc Vay, dikenal dengan metode ligamentum Cooper, meletakkan conjoint tendonlebih posterior dan inferior terhadap ligamentum Cooper.14

 

2.9.2.2. Shouldice

Menurut Abrahamson (1997) prinsip dasar teknik Shouldice adalah Bassini multi layer, Adapun tahapan hernioplasty menurut Shouldice:

Langkah pertama:

Setelah dilakukan incisi garis kulit sampai fasia, dengan preparasi saraf ilioinguinal dan iliohipogastrika, bebaskan funikulus dari fasia transversalis sampai ke cincin interna, membuang kantong dan ligasi setinggi mungkin.2

Gambar 2.16. Tahapan Operasi Shouldice (1)6

 

Dilanjutkan dengan memotong fasia transversalis dan membebaskan lemak pre peritoneal. Langkah berikutnya dilakukan rekonstruksi dinding belakang inguinal dengan jahitan jelujur membuat suatu flap dari tepi bawah fasia ke bagian belakang flap superior, usahakan titik jahitan tidak segaris dengan jarak 2-4 mm.2

Gambar 2.17. Tahapan Operasi Shouldice (2)6

Langkah berikutnya dilakukan rekonstruksi dinding belakang inguinal dengan jahitan jelujur membuat suatu flap dari tepi bawah fasia ke bagian belakang flap superior, usahakan titik jahitan tidak segaris dengan jarak 2-4 mm.13

Bagian flap superior yang berlebih dijahitkan kembali pada lapisan dibawahnya dengan jelujur membentuk lapisan ke dua (gambarA). Demikian seterusnya dengan menjahit tendon konjoin ke ligamentum inguinal membentuk lapisan ke tiga (gambar B). Kemudiaan penjahitan aponeorosis obliqus eksterna membentuk lapisan ke empat (gambar C). 13‑

Gambar 2.18. Tahapan Operasi Shouldice (3)6

2.9.2.3. Lichtenstein Tension free

Tehnik pemasangan mesh pada Lichtenstein seperti berikut (Wexler, 1997) :

1. Dilakukan terlebih dahulu herniotomi.

2. Letakkan bahan mesh ukuran 10×5 cm diletakkan di atas defek, disebelah bawah

spermatik kord.

3. Dilakukan penjahitan dengan benang non absorbsi 3-0 ke arah :

- Medial : perios tuberkulum pubikum.

- Lateral : melingkari spermatik kord.

- Superior : pada konjoin tendon.

- Inferior : pada ligamentum inguinal. 13

Gambar 2.19. Setelah pemasangan Mesh13

 

Karena penjahitan pada tehnik Shouldice dilakukan cara jelujur tidak terputus pada titik yang berbeda kesegarisannya menyebabkan tarikan yang terjadi menyebar dan terdistribusi dibanyak titik sehingga rasa nyeri menjadi tidak dominan disatu tempat. Hal inilah yang menyebabkan keluhan rasa nyeri pasca operasi menjadi lebih ringan dibanding tehnik konvensional lainnya.13

Penggunaan material sintetis sebagai penutup defek miopektineal dinding belakang kanalis inguinal memerlukan persyaratan tertentu, prostesis yang dipakai harus cukup kuat sebagai penyangga, tidak bersikap alergen, mempunyai potensi untuk menimbulkan respon inflamasi dan cepat berintegrasi dengan jaringan sekitar. Agar integrasi menjadi solid, prostesis berupa anyaman yang berpori sehingga jaringan tumbuh diantara pori-pori tersebut. Polypropylene mesh dikategorikan memiliki sifat tersebut serta mampu bersifat permanen sehingga tidak diperbolehkan kontak langsung dengan organ visera karena akan menimbulkan perlengketan serta obstruksi atau pembentukan fistula. Saat ini polypropylen mesh dipilih sebagai prostesis baku dalam petatalaksanaan hernio plasty.6

Hernioplasty dengan polypropylene mesh mencegah terjadinya peregangan sewaktu rekonstruksi dinding belakang kanalis inguinal sehingga perasaan nyeri pasca operasi dapat berkurang dengan nyata. Diikuti pemulihan dan kembali kepada aktivitas rutin yang lebih dini, serta pencegahan rekurensi jangka panjang. Pemulihan dan kemampuan kerja setelah operasi ternyata sangat dipengaruhi oleh rasa sakit (Callesen, 1999). Bax (1999) melaporkan dengan polypropylene mesh lebih dari 60% pekerja kasar dan lebih dari 90% pekerja kantoran telah dapat bekerja dalam 10 hari. Ismail (2000) melaporkan 74 % penderita telah kembali mengemudikan mobil dalam 10 hari, 49 % diantaranya dalam 7 hari.6

Untuk mencegah rekurensi jangka panjang penggunaan material harus cukup lebar untuk menutup seluruh defek miopektineal (dengan ukuran 10 x 5 cm), tidak terjadi lipatan-lipatan, melingkari bagian dari spermatik kord di daerah kanalis inguinal interna.6


BAB III

KESIMPULAN

Hernia merupakan kasus tersering di bagian bedah abdomen sesudah appendicitis.

Hernia didefinisikan adalah suatu penonjolan abnormal organ atau jaringan melalui daerah yang lemah (defek) yang diliputi oleh dinding. Meskipun hernia dapat terjadi di berbagai tempat dari tubuh kebanyakan defek melibatkan dinding abdomen pada umumnya daerah inguinal.

Hernia inguinalis dibagi dua jenis hernia inguinalis medialis/hernia inguinalis directa/hernia inguinalis horisontal dan hernia ingunalis lateralis/ hernia indirecta/hernia obliqua. Yang tersering hernia inguinalis lateralis angka kejadiannya lebih banyak pada laki-laki dan yang paling sering adalah yang sebelah kanan.

Pada hernia inguinalis lateralis processus vaginalis peritonaei tidak menutup (tetap terbuka).

Komplikasi yang terjadi yaitu inkarserasi dan strangulasi. Jika sudah terjadi strangulasi penanganan segera adalah dengan operasi.

Operasi hernia ada berbagai macam teknik yaitu : Marcy, Bassini, McVay,

Shouldice, Lichtenstein Tension free.

 

 


DAFTAR PUSTAKA

  1. Townsend, Courtney M. 2004. Hernias. Sabiston Textbook of Surgery. 17thEdition. Philadelphia. Elsevier Saunders. 1199-1217.
  2. Brunicardi, F Charles. 2005. Inguinal Hernias. Schwartz’s Principles of Surgery. Eighth edition. New York. Mc Graw-Hill. 1353-1394.
  3. Inguinal Hernia: Anatomy and Managementhttp://www.medscape.com/viewarticle/420354_4
  4. Manthey, David. Hernias .2007. http://www.emedicine.com/emerg/topic251.htm
  5. Norton,Jeffrey A. 2001. Hernias And Abdominal Wall Defects. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. New York. Springer. 787-803.
  6. http://www.hernia.tripod.com/inguinal.html
  7. Kerry V. Cooke.incarcerated hernia.2005. http://www.webmed.com
  8. http://www.webmed.com/digestive-disorders/tc/Inguinal-Hernia-Symptoms
  9. Way, Lawrence W. 2003. Hernias & Other Lesions of the Abdominal Wall. Current Surgical Diagnosis and Treatment. Eleventh edition. New York. Mc Graw-Hill. 783-789.
  10. http://www.healthsystem.virginia.edu/toplevel/home/
  11. http://www.webmed.com/digestive-disorders/tc/Inguinal-Hernia
  12. Bland, Kirby I. 2002. Inguinal Hernias. The Practice of General Surgery. New York. WB Saunders Company. 795-801
  13. Cook, John. 2000. Hernia. General Surgery at the Distric Hospital. Switzerland. WHO. 151-156.
  14. Zinner, Michael J. 2001. Hernias. Maingot’s Abdominal Operation. Volume 1. Tenth edition. New York. Mc Graw-Hill. 479-525.




Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.