Perawatan Wajah dan Kecantikan Kulit

Tag Archives: makalah

BAB I

PENDAHULUAN

1.1              LATAR BELAKANG

Kelopak mata adalah bagian mata yang sangat penting. Kelopak mata melindungi kornea dan berfungsi dalam pendisribusian dan eliminasi air mata. Penutupan kelopak mata berguna untuk menyalurkan air mata ke seluruh permukaan mata dan memompa air mata melalui punctum lakrimalis.

Kelainan yang didapat pada kelopak mata bermacam-macam, mulai dari yang jinak sampai keganasan, proses inflamasi, infeksi mau pun masalah struktur seperti ektropion, entropion dan blepharoptosis. Untungnya, kebanyakan dari kelainan kelopak mata tidak mengancam jiwa atau pun mengancam penglihatan.

Kalazion merupakan peradangan granulomatosa kelenjar Meibom yang tersumbat. Pada kalazion terjadi penyumbatan kelenjar Meibom dengan infeksi ringan yang mengakibatkan peradangan kronis tersebut. Biasanya kelainan ini dimulai penyumbatan kelenjar oleh infeksi dan jaringan parut lainnya.

1.2              BATASAN MASALAH

Laporan Kasus ini berisi tentang Anamnesa, pemeriksaan fisik, gejala pasien, serta penatalaksanaan kalazion. Laporan ini juga membahas sedikit mengenai kalazion secara umum.

1.3              TUJUAN PENULISAN

Penulisan Laporan Kasus ini bertujuan untuk:

-          Melaporkan pasien dengan diagnosa kalaziom.

-          Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.

-          Memenuhi salah satu tugas Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang RSUD Kanjuruhan Kepanjen Malang.

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1       IDENTITAS

Nama               : Nn Masudah

Umur               : 17 tahun

Jenis kelamin   : Perempuan

Alamat            : Ganjaran, Kab. Malang

Pekerjaan         : Pelajar

Pendidikan      : SMA

Agama             : Islam

St.Perkawinan : Belum menikah

Suku                : Jawa

Tgl. Berobat    : 14 Juni 2011

No. Register    : 256842

2.2              ANAMNESA

Keluhan Utama:

Benjolan kecil di kelopak mata kanan dan kiri sejak 2 bulan lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke poli mata  RSUD Kanjuruhan Kepanjen dengan keluhan benjolan di kelopak mata kanan dan kirinya sejak ± 2 bulan lalu, benjolan awalnya muncul pada kelopak mata kanan dengan jumlah satu namun selanjutnya bertambah lg menjadi dua pada kelopak mata kanan yang diikuti munculnya pada kelopak mata bagian kiri, pasien mengatakan setelh ada benjolan ini sering nerocos (keluar air mata) namun tidak ada kotorannya, pasien mengatakan benjolan ini terasa nyeri namun ringan, pasien juga mengelak saat ditanyakan pernah menderita mata merah akhir-akhir ini, pasien juga mengelak saat ditanyakan adakah penglihatan kabur dan penurunan daya penglihatan.

Riwayat penyakit dahulu

-          Sakit serupa           : (+), 1 th lalu pasien pernah mengalami sakit serupa namun hilang dengan sendirinya.

-          Alergi                    : Pasien mengatakan gatal-gatal saat makan mie dan telor.

Riwayat penyakit keluarga

-          Riwayat sakit dengan gejala serupa          : (-)

-          Alergi                                                        : Tidak diketahui

Riwayat kebiasaan

-          Rokok                               : (-)

-          Alkohol                             : (-)

-          Mengucek-ngucek mata    : (-)

2.3              PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

Cukup, kesadaran compos mentis (GCS E4V5M6), status gizi kesan cukup.

Tanda Vital

Tensi                : 120/90 mmHg

Nadi                : 80 x/menit, isi cukup

Pernafasan       : 22x/menit, regular, Kusmaull (-), Cheyne-Stokes (-)

Suhu                : 36,7o C

Status Ophtalmologis

OD

OS

55

Tanpa koreksi

5/5

N/palpasi

TIO

N/palpasi

Orthophoria

Kedudukan

Orthophoria

Pergerakan

Edema (-), hiperemi (+), benjolan (+), ptosis (+/ pseudo), entropion (-),   ekstropion (-), sikatrik (-), spasme (-), lagoftalmus (-), pseudopyosis (-), trikiasis  (-), xantelasma(-)

Palpebra

Edema (-), hiperemi (+), benjolan (+), ptosis (+/ pseudo), entropion (-), ekstropion (-), sikatrik (-), spasme (-), lagoftalmus (-), pseudopyosis (-), trikiasis (-), xantelasma (-)

Bleeding (-), injeksi (-), secret (-), pteregium (-), simblefaron (-)

Konjunctiva

Bleeding (-), injeksi (-), secret (-), pteregium (-), simblefaron (-)

Jernih (+), abrasi (-), sikatrik (-), keratik presipitat (-), infiltrate (+), ulkus (-), arkus senilis (-)

Kornea

Jernih (+), abrasi (-), sikatrik (-), keratik presipitat (-), infiltrate (-), ulkus (-), arkus senilis (-)

Kesan normal, hifema, hipopion, kedangkalan (N)

Bilik Mata depan

Kesan normal, hifema, hipopion, kedangkalan (N)
Nodul iris, pigmen iris coklat kehitaman, sinekia (-), atropi (-)

Iris

Nodul iris, pigmen iris coklat kehitaman, sinekia (-), atropi (-)
Isokor, reflex pupil (+)

Pupil

Isokor, reflex pupil (+)
Jernih (+), dislokasi (-),

Lensa

Jernih (+), dislokasi (-),

2.4              DIAGNOSIS

Diagnosis Kerja

Kalazion

Diagnosis Banding

-          Hordeolum

2.5              Rencana

2.5.1        Rencana diagnosis     : (-)

2.5.2        Rencana penatalaksanaan

Bedah                         : Pro ekskokleasi dan kuretase

Medikamentosa         :

-          Kausatif                : – antibiotik salep

- antiinflamasi oral

-          Bebat mata

 

BAB III

TELAAH KASUS

3.1              ANATOMI

Kelopak mata atau palpebra di bagian depan memiliki lapisan kulit yang tipis, sedang di bagian belakang terdapat selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal. Pada kelopak terdapat bagian-bagian berupa kelenjar-kelenjar dan otot. Kelenjar yang terdapat pada kelopak mata di antaranya adalah kelenjar Moll atau kelenjar keringat, kelenjar Zeiss pada pangkal rambut, dan kelenjar Meibom pada tarsus yang bermuara pada margo palpebra.

Sedangkan otot yang terdapat pada kelopak adalah M. Orbikularis Okuli dan M. Levator Palpebra. Palpebra diperdarahi oleh Arteri Palpebra. Persarafan sensorik kelopak mata atas berasal dari ramus frontal n. V, sedangkan kelopak mata bawah dipersarafi oleh cabang ke II n. V.

Pada kelopak terdapat bagian-bagian:

 

  1. 1.      Kelenjar :
    1. Kelenjar Sebasea
    2. Kelenjar Moll atau Kelenjar Keringat
    3. Kelenjar Zeis pada pangkal rambut, berhubungan dengan folikel rambut dan juga menghasilkan sebum
    4. Kelenjar Meibom (Kelenjar Tarsalis) terdapat di dalam tarsus. Kelenjar ini menghasilkan sebum (minyak).

  1. 2.      Otot-otot Palpebra:
    1. M. Orbikularis Okuli

Berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah, dan terletak di bawah kulit kelopak. Pada dekat tepi margo palpebra terdapat otot orbikularis okuli yang disebut sebagai M. Rioland. M. Orbikularis berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N. Fasialis.

  1. M. Levator Palpebra

Bererigo pada Anulus Foramen Orbita dan berinsersi pada Tarsus Atas dengan sebagian menembus M. Orbikularis Okuli menuju kulit kelopak bagian tengah. Otot ini dipersarafi oleh N. III yang berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata.

 

  1. 3.      Di dalam kelopak mata terdapat :
  2. Tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya atau kelenjar Meibom yang bermuara pada margo palpebra
  3. Septum Orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari rima orbita merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan
  4. Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada rima orbita pada seluruh lingkaran pembukaan rongga orbita. Tarsus (tediri atas jaringan ikat yang merupakan jaringan penyokong kelopak dengan kelenjar Meibom (40 buah di kelopak mata atas dan 20 buah di kelopak bawah)
  5. Pembuluh darah yang memperdarahinya adalah A. Palpebrae
  6. Persarafan sensorik kelopak mata atas dapat dibedakan dari remus frontal N. V, sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V (N. V2).

Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dilihat dengan melakukan eversi kelopak.Konjungtiva tarsal melalui forniks menutup bulbus okuli. Konjungtiva merupakan membrane mukosa yang mempunyai sel goblet yang menghasilkan musin.

Gerakan palpebra :

  1. Menutup à Kontraksi M. Orbikularis Okuli (N.VII) dan relaksasi M. Levator Palpebra superior. M. Riolani menahan bgn belakang palpebra terhadap dorongan bola mata.
  2. Membuka à Kontraksi M. Levator Palpebra Superior (N.III). M. Muller mempertahankan mata agar tetap terbuka.
  3. Proses Berkedip (Blink): Refleks (didahului oleh stimuli) dan Spontan (tidak didahului oleh stimuli) à Kontraksi M. Orbikularis Okuli Pars Palpebra.

3.2            DEFINISI

Kalazion merupakan peradangan granulomatosa kelenjar Meibom yang tersumbat. Pada kalazion terjadi penyumbatan kelenjar Meibom dengan infeksi ringan yang mengakibatkan peradangan kronis tersebut. Biasanya kelainan ini dimulai penyumbatan kelenjar oleh infeksi dan jaringan parut lainnya.

 

3.3            ETIOLOGI

Kalazion juga disebabkan sebagai lipogranulomatosa kelenjar Meibom.Kalazionmungkin timbul spontan disebabkan oleh sumbatan pada saluran kelenjar atau sekunder dari hordeolum internum. Kalazion dihubungkan dengan seborrhea, chronic blepharitis, dan acne rosacea.

 

3.4            EPIDEMIOLOGI

Kalazion terjadi pada semua umur; sementara pada umur yang ekstrim sangat jarang, kasus pediatrik mungkin dapat dijumpai. Pengaruh hormonal terhadap sekresi sabaseous dan viskositas mungkin menjelaskan terjadinya penumpukan pada masa pubertas dan selama kehamilan.

 

3.5            PATOFISIOLOGI

Kalazion merupakan radang granulomatosa kelenjar Meibom. Nodul terlihat atas sel imun yang responsif terhadap steroid termasuk jaringan ikat makrofag seperti histiosit, sel raksasa multinucleate plasma, sepolimorfonuklear leukosit dan eosinofil.

Kalazion akan memberi gejala adanya benjolan pada kelopak, tidak hiperemik, tidak ada nyeri tekan, dan adanya pseudoptosis. Kelenjar preaurikuler tidak membesar. Kadang-kadang mengakibatkan perubahan bentuk bola mata akibat tekanannya sehingga terjadi kelainan refraksi pada mata tersebut.

Kerusakan lipid yang mengakibatkan tertahannya sekresi kelenjar, kemungkinan karena enzim dari bakteri, membentuk jaringan granulasi dan mengakibatkan inflamasi. Proses granulomatous ini yang membedakan antara kalazion dengan hordeolum internal atau eksternal (terutama proses piogenik yang menimbulkan pustul), walaupun kalazion dapat menyebabkan hordeolum, begitupun sebaliknya. Secara klinik, nodul tunggal (jarang multipel) yang agak keras berlokasi jauh di dalam palpebra atau pada tarsal. Eversi palpebra mungkin menampakkan kelenjar meibom yang berdilatasi.

3.6             MANIFESTASI KLINIS

  1. Benjolan pada kelopaka mata, tidak hiperemis dan tidak ada nyeri tekan.
  2. Pseudoptosis
  3. Kadang-kadang mengakibatkan perubahan bentuk bola mata akibat tekanannya sehingga terjadi kelainan refraksi pada mata tersebut.
  4. Pada anak muda dapat diabsobsi spontan.

3.7            DIAGNOSIS BANDING

  1. Hordeoulum.

  1. Dermoid Cyst.

  1. Tear Gland Adenoma.

3.8            DIAGNOSA

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan kelopak mata. Kadang saluran kelenjar Meibom bisa tersumbat oleh suatu kanker kulit, untuk memastikan hal ini maka perlu dilakukan pemeriksaan biopsi.

 

3.9            PENATALAKSANAAN

Kadang-kadang kalazion sembuh atau hilang dengan sendirinya akibat diabsorbsi (diserap) setelah beberapa bulan atau beberapa tahun.

  1. Kompres hangat 10-20 menit 4kali sehari.
  2. Antibiotika topikal dan steroid disertai kompres panas dan bila tidak berhasil dalam waktu 2 minggu maka dilakukan pembedahan.
  3. Bila kecil dapat disuntik steroid dan yang besar dapat dilakukan pengeluaran isinya.
  4. Bila terdapat sisa bisa dilakukan kompres panas.

            Untuk mengurangi gejala :

  1. Dilakukan ekskokleasi isi abses dari dalamnya atau dilakukan ekstirpasi kalazion tersebut. Insisi dilakukan seperti insisi pada hordeolum internum.
  2. Bila terjadi kalazion yang berulang beberapa kali sebaiknya dilakukan pemeriksaan histopatologik untuk menghindarkan kesalahan diagnosis dengan kemungkinan adanya suatu keganasan.

 

 

Ekskokleasi Kalazion

Terlebih dahulu mata ditetesi dengan anastesi topikal pentokain.Obat anestesia infiltratif disuntikan dibawah kulit didepan kalazion. Kalazion dijepit dengan klem kalazion kemudian klem dibalik sehingga konjungtiva tarsal dan kalazion terlihat. Dilakukan insisi tegak lurus margo palpebra dan kemudian isi kalazion dikuret sampai bersih. Klem kalazion dilepas dan diberi salem mata.

Pada abses palpebra pengobatan dilakukan dengan insisi dan pemasangan drain kalau perlu diberi antibiotik, lokal dan sistemik. Analgetika dan sedatif diberikan bila sangant diperlukan untuk rasa sakit.

Catatan :

-          Dalam menangani hordeolum dan kalazion, kemudian keganasan jangan dilupakan.

-          Apabila peradangan tidak mereda perlu dilakukan pemeriksaan uji resistensi dan dicari underlying cause.

 Penyulit :

Kalazion besar dapat mengakibatkan astigmat

Hati-hati kemungkinan karsinoma sel sebasea.

3.10        PROGNOSIS

Pasien yang memperoleh perawatan biasanya memperoleh hasil yang baik. Seringkali timbul lesi baru, dan rekuren dapat terjadi pada lokasi yang sama akibat drainase yang kurang baik. Kalazion yang tidak memperoleh perawatan dapat mengering dengan sendirinya, namun sering terjadi peradangan akut intermiten.

 

3.11       KOMPLIKASI

Rusaknya sistem drainase pada kalazion dapat menyebabkan trichiasis, dan kehilangan bulu mata. Kalazion yang rekuren atau tampat atipik perlu dibiopsi untuk menyingkirkan adanya keganasan. Astigmatisma dapat terjadi jika massa pada palpebra sudah mengubah kontur kornea. Kalazion yang drainasenya hanya sebagian dapat menyebabkan massa jaringan granulasi prolapsus diatas konjungtiva atau kulit.

BAB IV

PENUTUP

 

4.1       KESIMPULAN

Nn.Masuda perempuan 17 tahun datang ke poli mata dengan keluhan ada benjolan pada kelopak mata kanan dan kiri sejak ± 2 bulan dengan, nyeri tekan (-), fotofobia (-), epifora (+), sekret (-), gatal (-), lengket (-).

Status ophtalmologis didapatkan ODS: visus: 5/5,  TIO: N/palpasi; kedudukan: orthopgoria; pergerakan: dalam batas normal/tidak ada hambatan; palpebra: ada benjolan hiperemi tanpa nyeri tekan; konjunctiva: injeksi (-); kornea: jernih (+), infiltrate (-); bilik mata depan: kesan dalam batas normal; iris: coklat kehitaman, dalam batas normal; pupil: isokor, reflek (+). Berdasarkan anamnesa dan temuan klinis diatas maka pasien didiganosa konjungtivitis.

 4.2      SARAN

Berdasarkan kasus tersebut penulis menyarankan pasien tersebut:

  1. Mengoleskan salep sesuai anjuran dokter
  2. Mengompres air hangat pada kelopak mata kanan dan kirinya


DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Ilyas, S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Balai Penerbit FK UI, Jakarta;2005.
  2. Vaughan DG, Asbury T, Riordan Eva P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika, 2000.
  3. Mansjoer, Arif. Dkk., 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Media Aesculapius, Jakarta


BAB I

PENDAHULUAN

 

I.1   LATAR BELAKANG

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula ( zonula Zinnii) yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus dan disebelah posterior terdapat viterus. Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik.

Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di lensa.

Lensa mata menerima cahaya dari pupil dan meneruskannya pada retina. Fungsi lensa mata adalah mengatur fokus cahaya, sehingga cahaya jatuh tepat pada bintik kuning retina. Untuk melihat objek yang jauh (cahaya datang dari jauh), lensa mata akan menipis. Sedangkan untuk melihat objek yang dekat (cahaya datang dari dekat), lensa mata akan menebal.

Dislokasi lensa adalah keadaan dimana lensa kristalina bergeser atau berubah posisinya dari kedudukan normalnya akibat rupturnya zonula zinii sebagai pemegangnya

 

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1 Bagaimana etiologi dan patofisiologi dislokasi lensa?

I.2.2 Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan dislokasi lensa?

I.3        TUJUAN

I.3.1 Mengetahui etiologi dan patofisiologi dislokasi lensa.

I.3.2 M            engetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan dislokasi lensa.

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu penyakit mata pada khususnya.

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata.

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

II.1      ANATOMI LENSA

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula ( zonula Zinnii) yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus dan disebelah posterior terdapat viterus. Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik.

Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di lensa.

Lensa mata menerima cahaya dari pupil dan meneruskannya pada retina. Fungsi lensa mata adalah mengatur fokus cahaya, sehingga cahaya jatuh tepat pada bintik kuning retina. Untuk melihat objek yang jauh (cahaya datang dari jauh), lensa mata akan menipis. Sedangkan untuk melihat objek yang dekat (cahaya datang dari dekat), lensa mata akan menebal.

Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. Selain itu juga terdapat fungsi refraksi, yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk memfokuskan sinar ke bintik kuning, lensa menyumbang +18.0- Dioptri.

 

II.2      DISLOKASI LENSA

II.2.1   Pengertian dan Prevalensi

Dislokasi lensa adalah keadaan dimana lensa kristalina bergeser atau berubah posisinya dari kedudukan normalnya akibat rupturnya zonula zinii sebagai pemegangnya.1 Dislokasi lensa dapat terjadi total (luksasi) ataupun sebagian (subluksasi) yang terjadi akibat proses trauma pada mata, herediter (sindrom marfan, homosistinuria), ataupun komplikasi dari penyakit lain. Kejadian dislokasi lensa sangat jarang ditemukan. Sejauh ini data mengenai  insidensi dislokasi lensa pada populasi umum belum diketahui dengan jelas.1 Penyebab tersering dari dislokasi lensa adalah trauma pada mata, yakni hampir sebagian dari kasus.1 Namun  untuk  kejadian dislokasi lensa total (luksasi) akibat trauma ini insidensinya lebih sedikit, sedang untuk dislokasi lensa sebagian (subluksasi) post trauma insidensnya lebih sering.2 Untuk penyebab herediter, Sindrom Marfan merupakan penyebab tersering dimana prevalensinya diperkirakan 5 dari 100.000 anak.1 Dislokasi lensa terjadi pada 75% penderita Sindrom Marfan dan biasanya bilateral.1 Sedang untuk penderita dengan  homosistinuria, hampir 90% dari penderita mengalami dislokasi lensa (luksasi) pada kedua lensanya.1

II.2.2   Klasifikasi

Dislokasi lensa dapat terjadi ke bilik depan, ke vitreus, subskleral, ruang interretina, konjungtiva, dan ke subtenon. Dislokasi ke bilik depan sering menyebabkan glaukoma akut yang hebat, sehingga harus segera diekstraksi. Dislokasi ke posterior biasanya lebih tenang dan sering tidak menimbulkan keluhan, tetapi dapat menyebabkan vitreus menonjol ke bilik depan dan menyebabkan blok pupil dan peninggian TIO.10

II.2.3   Etiologi / Faktor- Faktor Penyebab

Dislokasi lensa dapat terjadi oleh karena herediter, komplikasi penyakit mata lainnya ataupun akibat proses trauma yang terjadi pada mata. Dari faktor herediter dapat terjadi pada keadaan Sindrom Marfan ataupunpada homosistinuria, dimana zonulazinii sebagai pemegang lensa menjadi inkompeten.2

Sedangkan untuk faktor trauma, terjadi lebih sering pada kasus trauma tumpul, dimana terjadi ekspansi dan kompresi pada bola mata yang pada akhirnya dapat mengakibatkan dislokasi lensa.3 Penyakit lain pada mata yang dapat menyebabkan komplikasi ke arah dislokasi lensa diantaranya katarak hipermatur dan high myopia.1

Faktor – faktor yang mempengaruhi terjadinya dislokasi lensa ditinjau dari teori Blum yang dibagi menjadi empat faktor, antara lain faktor biologi, faktor perilaku, faktor lingkungan, dan faktor pelayanan kesehatan.

Faktor Biologi -    Herediter-   Mutasi pada gen fibrilin pada kromosom 15 (Sindrom Marfan)

-   Kelainan bawaan yang bersifat autosomal resesif, dimana terjadi Defisiensi sintetis enzim Cystathione (Homocystinuria)

-   Kelainan bawaan autosomal dominan atau resesif (Weill-Marchesani Syndrome)

-    Usia (dapat terjadi pada semua umur). Unutk dislokasi lensa karena faktor herediter manifestasi sudah muncul sejak usia anak- anak.

-    Jenis kelamin, tidak ada perbedaan insidens dislokasi lensa antara laki-laki dan perempuan.

Faktor Lingkungan -    Lingkungan dengan keadaan yang kurang baik, (misal: Pencahayaan kurang)
Faktor Perilaku -    Kurangnya kesadaran pasien untuk segera berobat-    Kurangnya kesadaran pasien untuk melakukan pemeriksaan rutin (kontrol)
Faktor Pelayanan Kesehatan -    Komplikasi dari operasi katarak-    Keterlambatan dalam diagnosis dini dan terapi terutama pada kasus dislokasi lensa yang merupakan komplikasi dari penyakit lain seperti katarak hipermatur, sehingga kejadian penyakit tidak dapat dicegah atau diminimalisir dan seringkali tidak terdeteksi.

-    Kekeliruan dalam diagnosis dan terapi

-    Tidak adanya program yang adekuat untuk proses skrining awal penyakit terutama untuk dislokasi lensa yang terjadi karena faktor herediter.

 

Faktor yang Paling Berperan

Faktor  yang paling berperan mempengaruhi terjadinya dislokasi lensaadalah faktor pelayanan kesehatan.

Akar-Akar Permasalahan

Minimnya pengetahuan petugas akan informasi tentang dislokasi lensa,mendeteksi dini, menegakkan diagnosis dan memberikan penanganan secara tepat.

 

Akar Masalah Utama

Faktor pelayanan kesehatan yang menjadi masalah utama dalam kasusdislokasi lensa adalah ketidakmampuan untuk mendeteksi penyakit secara dini,terlambat mendiagnosis, sehingga terlambat pula dalam pemberian penanganan secara tepat. Hal ini dikarenakan kurangnya pengetahuan petugas kesehatanakan kasus ini karena kasus ini merupakan kasus yang sangat jarang ditemukandi lapangan. Oleh karena itu, perlu direncanakan pelaksanaan kegiatan yang dapat  menyelesaikan  akar  masalah  tersebut  dengan  jalan  meningkatkan pengetahuan petugas mengenai dislokasi lensa.

 

II.2.4   Patofisiologi

Homocystinuria merupakan gangguan metabolisme yang ditandai dengan meningkatnya kadar darah pada konsentrasi homosistein urin – asam amino yang mengandung sulfur.

Patofisiologi

Adanya kecacatan dalam metabolisme asam amino akan menghasilkan zonules yang rapuh dan mudah pecah, hal ini akan memungkinkan lensa untuk menggantikan inferonasally atau bahkan masuk kedalam bilik anterior

 

Syndrome Marfan

Dislokasi Lensa. Pada anak-anak muda, dislokasi lensa dapat diobati efektif dengan kacamata atau lensa kontak yang membiaskan sekitar atau melalui lensa. Untuk remaja yang tidak menyukai penggunaan kacamata atau mengalami gangguan lapang pandang yang terbatas mungkin menjadi indikasi untuk jenis pemasangan implan lensa intraokuler.

Perbedaan Syndrome Marfan dan Homocytinuria

Syndrome Marfan

Homocytinuria

Autosomal dominanInkompetensi Aorta

Dislokasi lensa ke atas

Mentalitas normal

Scoliosis

Flat kaki

Hernia

Autosomal resesifOrgan jantung jarang terkena

Dislokasi lensa ke bawah

Keterbelakangan mental

Trombosis rekuren

Osteoporosis

II.2.5   Gejala Klinis

Gejala-gejala dislokasi lensa tergantung pada keparahan dan dapat bervariasi dari ringan sampai miopia berat, Silindris dan fluktuasi visus. Selain itu, visus dapat sangat kabur. Dislokasi lensa hanya dapat dikonfirmasikan oleh dokter yang menggunakan pemeriksaan mata menggunakan slit lamp setelah dilakukan dilatasi pupil secara sepenuhnya (midriasis).

 

II.2.6   Pengobatan

Ekstraksi dislokasi lensa bisa sulit, sehingga subluxated lensa sendiri bukan merupakan alasan yang cukup untuk dilakukan operasi. Dengan tidak adanya glaucoma sudut tertutup, dekompensasi kornea, peradangan atau kecacatan visual, membiarkan subluxated lensa mendukung pilihan non-bedah. Untuk penstabilan kesalahan, koreksi visual dengan kacamata atau lensa kontak dapat menjadi pilihan.

Jika luxates lensa ke dalam ruang posterior tetapi tidak terjadi peradangan, hanya dilakukan memantau kondisi. Namun, jika peradangan tidak terjadi dan ada ancaman kerusakan retina, perlu dilakukan vitrectomy dan ekstraksi lensa.

Jika lensa telah secara spontan terjadi dislokasi ke ruang anterior, atau di mana pasien mengalami dislokasi anterior, ikuti protokol ini: pasien diposisikan berbaring, kemudian hati-hati memanipulasi kepala sampai lensa jatuh kembali ke tempat di fosa. Terapkan solusi pilocarpine dan mendapatkan konsultasi bedah.

Jika terjadi blok pupil, berlanjut menjaid glaukoma sudut tertutup, laser iridotomy perifer diindikasikan sesegera mungkin. Namun, tingkat keberhasilannya rendah. Dengan demikian, pasien kemudian harus menjalani ekstraksi lensa dengan implantasi lensa intraokular. Sementara beberapa ahli bedah mata telah sukses dengan implan ruang posterior, lensa bilik anterior biasanya menjadi modalitas pilihan.

 

II.2.7   Komplikasi dan Prognosis

-        Dalam setiap kasus dislokasi lensa, kemungkinan kuat akan terjadi blok pupil dan sekunder glaukoma sudut tertutup.

-        Delapan puluh % pasien dengan sindrom Marfan akan mengalami subluksasi lensa.

-        Kenyataan bahwa subluksasi lensa bukan alasan yang kuat untuk dilakukan pembedahan pengeluaran lensa.

-        Gejala subluksasi dapat dikelola secara efektif dengan lensa kontak buram atau terapi jangka panjang pilocarpine.

BAB III

PENUTUP

 

III.1     KESIMPULAN

Dislokasi lensa adalah keadaan dimana lensa kristalina bergeser atau berubah posisinya dari kedudukan normalnya akibat rupturnya zonula zinii sebagai pemegangnya.1 Dislokasi lensa dapat terjadi total (luksasi) ataupun sebagian (subluksasi) yang terjadi akibat proses trauma pada mata, herediter (sindrom marfan, homosistinuria), ataupun komplikasi dari penyakit lain. Kejadian dislokasi lensa sangat jarang ditemukan.

III.2     SARAN

Mahasiswa diharapkan lebih mengenalkan kepada masyarakat tentang penyakit dislokasi lensa.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Eifrig, C. W. Ectopia Lentis. 2009. Emedicine
  2. Crick, R. P, and Khaw, P. T. A Textbook Of Clinical Ophthalmology 3rd Edition. 2003. World Scientific Publishing Co. Pte. Ltd.
  3. Azar. D. T, and Napoli. J. J. The Crystalline Lens and Cataract in Manualof Ocular Diagnosis and Therapy, 6th Edition. 2008. Lippincott Williams& Wilkins
  4. Vaughan. D. G., Asbury. T., dan Eva. P. R. Oftalmologi Umum. 2000.Widya Medika: Jakarta.
  5. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology A Synopsis. Butterworth-Heinemann, Boston, 2009.
  6. Grayson CE. What Is a Stye. Taken from : www.webmd.com. 2010.
  7. Ilyas S. Penuntun Umum Penyakit Mata. Cet. IV. Jakarta : Penerbit FKUI. 1996. h. 28-9.
  8. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Cet.II. Jakarta: Penerbit FKUI. 1998. h. 92-4.
  1. Lang G. Ophthalmology – A Short Textbook. Thieme. Stuttgart · New York. 2000.
  2. Khaw PT, Shah P, Elkington AR. Injury to the eye. Br Med J 2004;328:36-8

BAB I

PENDAHULUAN

 

I.1   LATAR BELAKANG

Palpebra adalah lipatan tipis kulit, otot, dan jaringan fibrosa yang berfungsi melindungi struktur-struktur jaringan mata yang rentan. Palpebra sangat mudah digerakkan karena kulit di sini paling tipis di antara kulit di bagian tubuh lain. Di palpebra terdapat rambut halus, yang hanya tampak dengan pembesaran. Di bawah kulit terdapat jaringan areolar longgar yang dapat meluas pada edema masif. Muskulus orbikularis oculi melekat pada kulit. Permukaan dalamnya dipersarafi nervus fascialis (VII), dan fungsinya adalah untuk menutup palpebra.4 Kalazion umumnya nodul yang berkembang perlahan dan tidak nyeri pada palpebra yang disebabkan oleh inflamasi kelenjar meibom (kalazion dalam) atau kelenjar sebaseus zeis (kalazion superfisial) kalazion sering kronik, tanpa tanda-tanda peradangan akut seperti yang ditemukan pada hordeolum. Hordeolum biasanya nyeri, melibatkan kelenjar pilosebaceus palpebra, dan infeksinya karena staphilococci, streptococci, atau flora kulit lainnya.7

Hordeolum adalah infeksi lokal atau inflamasi tepi kelopak mata yang melibatkan folikel rambut bulu mata (hordeolum eksterna) atau glandula meibom (hordeolum internal). Sedangkan kalazion adalah granuloma yang tidak nyeri pada kelenjar meibom.2

 

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1 Bagaimana etiologi dan patofisiologi hordeolum dan kalazion?

I.2.2 Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan hordeolum dan kalazion?

I.3        TUJUAN

I.3.1 Mengetahui etiologi dan patofisiologi hordeolum dan kalazion.

I.3.2 M            engetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan hordeolum dan kalazion.

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu penyakit mata pada khususnya.

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

II.1      ANATOMI PALPEBRA

Palpebra superior dan inferior adalah modifikasi lipatan kulit yang dapat menutup dan melindungi bola mata bagian anterior. Berkedip melindungi kornea dan konjungtiva dari dehidrasi. Palpebra superior berakhir pada alis mata; palpebra inferior menyatu dengan pipi.

Palpebra terdiri atas lima bidang jaringan utama. Dari superfisial ke dalam terdapat lapis kulit, lapis otot rangka (orbikularis okuli), jaringan areolar, jaringan fibrosa (tarsus), dan lapis membran mukosa (konjungtiva pelpebrae).5

Gambar anatomi palpebra10

1. Kulit

Kulit pada palpebra berbeda dari kulit bagian lain tubuh karena tipis, longgar, dan elastis, dengan sedikit folikel rambut, tanpa lemak subkutan.

2. Muskulus Orbikularis okuli

Fungsi otot ini adalah untuk munutup palpebra. Serat ototnya mengelilingi fissura palpebra secara konsentris dan meluas sedikit melewati tepian orbita. Sebagian serat berjalan ke pipi dan dahi. Bagian otot yang terdapat di dalam palpebra dikenal sebagai bagian pratarsal; bagian diatas septum orbitae adalah bagian praseptal. Segmen luar palpebra disebut bagian orbita. Orbikularis okuli dipersarafi oleh nervus facialis.

3. Jaringan Areolar

Terdapat di bawah muskulus orbikularis okuli, berhubungan degan lapis

subaponeurotik dari kujlit kepala.

4. Tarsus

Struktur penyokong utama dari palpebra adalah lapis jaringan fibrosa padat yang disebut tarsus superior dan inferior. Tarsus terdiri atas jaringan penyokong kelopak mata dengan kelenjar Meibom (40 buah di kelopak atas dan 20 buah di kelopak bawah).

5. Konjungtiva Palpebrae

Bagian posterior palpebrae dilapisi selapis membran mukosa, konjungtiva palpebra, yang melekat erat pada tarsus. Tepian palpebra dipisahkan oleh garis kelabu (batas mukokutan) menjadi tepian anterior dan posterior. Tepian anterior terdiri dari bulu mata, glandula Zeiss dan Moll. Glandula Zeiss adalah modifikasi kelenjar sebasea kecil yang bermuara dalam folikel rambut pada dasar bulu mata. Glandula Moll adalah modifikasi kelenjar keringat yang bermuara ke dalam satu baris dekat bulu mata. Tepian posterior berkontak dengan bola mata, dan sepanjang tepian ini terdapat muara-muara kecil dari kelenjar sebasesa yang telah dimodifikasi (glandula Meibom atau tarsal).

Punktum lakrimalis terletak pada ujung medial dari tepian posterior palpebra. Punktum ini berfungsi menghantarkan air mata ke bawah melalui kanalikulus terkait ke sakus lakrimalis.

Fisura palpebrae adalah ruang elips di antara kedua palpebra yang dibuka. Fisura ini berakhir di kanthus medialis dan lateralis. Kanthus lateralis kira-kira 0,5 cm dari tepian lateral orbita dan membentuk sudut tajam.

Septum orbitale adalah fascia di belakang bagian muskularis orbikularis yang terletak di antara tepian orbita dan tarsus dan berfungsi sebagai sawar antara palpebra orbita. Septum orbitale superius menyatu dengan tendo dari levator palpebra superior dan tarsus superior; septum orbitale inferius menyatu dengan tarsus inferior.5

Retraktor palpebrae berfungsi membuka palpebra. Di palpebra superior, bagian otot rangka adalah levator palpebra superioris, yang berasal dari apeks orbita dan berjalan ke depan dan bercabang menjadi sebuah aponeurosis dan bagian yang lebih dalam yang mengandung serat-serat otot polos dari muskulus Muller (tarsalis superior). Di palpebra inferior, retraktor utama adalah muskulus rektus inferior, yang menjulurkan jaringan fibrosa untuk membungkus meuskulus obliqus inferior dan berinsersio ke dalam batas bawah tarsus inferior dan orbikularis okuli. Otot polos dari retraktor palpebrae disarafi oleh nervus simpatis. Levator dan muskulus rektus inferior dipasok oleh nervus okulomotoris.

Pembuluh darah yang memperdarahi palpebrae adalah a. Palpebra. Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus frontal nervus V, sedang kelopak mata bawah oleh cabang kedua nervus V.6

 

II.2      HORDEOLUM

II.2.1   Pengertian

Hordeolum merupakan peradangan supuratif kelenjar kelopak mata. Hordeolum biasanya merupakan infeksi staphylococcus pada kelenjar sabasea kelopak mata. Biasanya sembuh sendiri dan dapat diberi hanya kompres hangat. Hordeolum secara histopatologik gambarannya seperti abses.2,4

II.2.2   Klasifikasi

Hordeolum dikenal dalam bentuk :

  • Hordeolum internum atau radang kelenjar meibom, dengan penonjolan terutama ke daerah konjungtiva tarsal.
  • Hordeolum eksternum atau radang kelenjar zeis atau moll, dengan penonjolan terutama ke daerah kulit kelopak. 4

II.2.3   Etiologi

Staphylococcus aureus adalah agent infeksi pada 90-95% kasus hordeolum.1,3

II.2.4   Patofisiologi

Hordeolum externum timbul dari blokade dan infeksi dari kelenjar Zeiss atau Moll. Hordeolum internum timbul dari infeksi pada kelenjar Meibom yang terletak di dalam tarsus. Obstruksi dari kelenjar-kelenjar ini memberikan reaksi pada tarsus dan jaringan sekitarnya. Kedua tipe hordeolum dapat timbul dari komplikasi blefaritis.1,2, 3

II.2.5   Gejala Klinis

Hordeolum memberikan gejala radang pada kelopak mata seperti bengkak, mengganjal dengan rasa sakit, merah, dan nyeri bila ditekan. Hordeolum internum biasanya berukuran lebih besar dibanding hordeolum eksternum. Adanya pseudoptosis atau ptosis terjadi akibat bertambah beratnya kelopak sehingga sukar diangkat. Pada pasien dengan hordeolum, kelenjar preaurikel biasanya turut membesar. Sering hordeolum ini membentuk abses dan pecah dengan sendirinya. 4

Gejala :2,3

- Pembengkakan

- Rasa nyeri pada kelopak mata
– Perasaan tidak nyaman dan sensasi terbakar pada kelopak mata
– Riwayat penyakit yang sama

Tanda :7

- Eritema

- Edema

- Nyeri bila ditekan di dekat pangkal bulu mata

- Seperti gambaran absces kecil

II.2.6   Pengobatan

Untuk mempercepat peradangan kelenjar dapat dapat diberikan kompres hangat, 3 kali sehari selama 10 menit sampai nanah keluar. Pengangkatan bulu mata dapat memberikan jalan untuk drainase nanah. Diberi antibiotik lokal terutama bila berbakat rekuren atau terjadinya pembesaran kelenjar aurikel.

Antibiotik sistemik yang diberikan eritromisin 250 mg atau 125-250 mg diklosasilin 4 kali sehari, dapat juga diberi tetrasiklin. Bila terdapat infeksi stafilokokus di bagian tubuh lain maka sebaiknya diobati juga bersama-sama. Pada nanah dan kantong nanah tidak dapat keluar dilakukan insisi.5

Pada insisi hordeolum terlebih dahulu diberikan anestesia topikal dengan pentokain tetes mata. Dilakukan anestesi infiltrasi dengan prokain atau lidokain di daerah hordeolum dan dilakukan insisi yang bila :

  • Hordeolum internum dibuat insisi pada daerah fluktuasi pus, tegak lurus pada margo palpebra.
  • Hordeolum eksternum dibuat insisi sejajar dengan margo palpebra.

Setelah dilakukan insisi dilakukan ekskohleasi atau kuretase seluruh isi jaringan meradang di dalam kantongnya dan kemudian diberi salep antibiotik.5

II.2.7   Komplikasi
Penyulit hordeolum adalah selulitis palpebra, yang merupakan radang jaringan ikat jarang palpebra di depan septum orbita dan abses palpebra.

II.2.8   Prognosis

Hordeola biasanya sembuh spontan dalam waktu 1-2 minggu. Resolusi lebih cepat dengan penggunaan kompres hangat dan ditutup yang bersih. Hordeola Internal terkadang berkembang menjadi chalazia, yang mungkin memerlukan steroid topikal atau intralesi atau bahkan insisi dan kuretase. 9]

 

II.3      KALAZION

II.3.1   Pengertian

Kalazion merupakan peradangan granulomatosa kelenjar meibom yang tersumbat. Pada kalazion terjadi penyumbatan kelenjar meibom dengan infeksi ringan yang mengakibatkan peradangan kronis kelenjar tersebut.5

Awalnya dapat berupa radang ringan dan nyeri tekan mirip hordeolum-dibedakan dari hordeolum karena tidak ada tanda-tanda radang akut.8

Gambar Kalazion10

II.3.2   Patofisiologi

Kalazion akan memberi gejala adanya benjolan pada kelopak, tidak hiperemik, tidak ada nyeri tekan, dan adanya pseudoptosis. Kelenjar preaurikuler tidak membesar. Kadang-kadang mengakibatkan perubahan bentuk bola mata akibat tekanannya sehingga terjadi kelainan refraksi pada mata tersebut.4

Kerusakan lipid yang mengakibatkan tertahannya sekresi kelenjar, kemungkinan karena enzim dari bakteri, membentuk jaringan granulasi dan mengakibatkan inflamasi. Proses granulomatous ini yang membedakan antara kalazion dengan hordeolum internal atau eksternal (terutama proses piogenik yang menimbulkan pustul), walaupun kalazion dapat menyebabkan hordeolum, begitupun sebaliknya. Secara klinik, nodul tunggal (jarang multipel) yang agak keras berlokasi jauh di dalam palpebra atau pada tarsal. Eversi palpebra mungkin menampakkan kelenjar meibom yang berdilatasi.9

Kalazion terjadi pada semua umur; sementara pada umur yang ekstrim sangat jarang, kasus pediatrik mungkin dapat dijumpai. Pengaruh hormonal terhadap sekresi sabaseous dan viskositas mungkin menjelaskan terjadinya penumpukan pada masa pubertas dan selama kehamilan.9

II.3.3   Etiologi

Kalazion mungkin timbul spontan disebabkan oleh sumbatan pada saluran kelenjar atau sekunder dari hordeolum internum. Kalazion dihubungkan dengan seborrhea, chronic blepharitis, dan acne rosacea. 9, 11

II.3.4   Gejala Klinis

Pasien biasanya datang dengan riwayat singkat adanya keluhan pada palpebra baru-baru ini, diikuti dengan peradangan akut (misalnya merah, pembengkakan, perlunakan). Seringkali terdapat riwayat keluhan yang sama pada waktu yang lampau, karena kalazion memiliki kecenderungan kambuh pada individu-individu tertentu.

Kalazion lebih sering timbul pada palpebra superior, di mana jumlah kelenjar Meibom terdapat lebih banyak daripada palpebra inferior. Penebalan dari saluran kelenjar Meibom juga dapat menimbulkan disfungsi dari kelenjar Meibom. Kondisi ini tampak dengan penekanan pada kelopak mata yang akan menyebabkan keluarnya cairan putih seperti pasta gigi, yang seharusnya hanya sejumlah kecil cairan jernih berminyak.

Kalazion dihubungkan dengan disfungsi kelenjar sebasea dan obstruksi di kulit (seperti komedo, wajah berminyak). Juga mungkin terdapat akne rosasea berupa kemerahan pada wajah (facial erythema), teleangiektasis dan spider nevi pada pipi, hidung, dan kulit palpebra. 11

II.3.5   Pengobatan
Pengobatan kalazion antara lain adalah

  • Menggunakan kompres hangat selama kira-kira 15 menit, 2 – 4 kali sehari
  • Injeksi steroid untuk mengurangi inflamasi
  • Tindakan bedah jika gumpalan tersebut tidak dapat hilang.1

II.3.6   Penatalaksanaan

  • Penanganan konservatif kalazion adalah dengan kompres air hangat 15 menit (4 kali sehari). Lebih dari 50% kalazion sembuh dengan pengobatan konservatif.
  • Obat tetes mata atau salep mata jika infeksi diperkirakan sebagai penyebabnya.
  • Injeksi steroid ke dalam kalazion untuk mengurangi inflamasi, jika tidak ada bukti infeksi
  • Steroid menghentikan inflamasi dan sering menyebabkan regresi dari kalazion dalam beberapa minggu kemudian.
  • Injeksi 0,2 – 2 ml triamsinolon 5 mg/ml secara langsung ke pusat kalazion, injeksi kedua mungkin diperlukan.
  • Komplikasi dari penyuntikan steroid meliputi hipopigmentasion, atropi, dan potensial infeksi.5,7,8

Eksisi kalazion

  • Jika perlu, buatlah insisi vertikal pada permukaan konjungtiva palpebra.
  • Untuk kalazion yang kecil, lakukan kuretase pada granuloma inflamasi pada kelopak mata.
  • Untuk kalazion yang besar, iris granuloma untuk dibuang seluruhnya
  • Cauter atau pembuangan kelenjar meibom (yang biasa dilakukan)
  • Untuk kalazion yang menonjol ke kulit, insisi permukaan kulit secara horisontal lebih sering dilakukan daripada lewat konjungtiva untuk pembuangan seluruh jaringan yang mengalami inflamasi.7

Eskokleasi Kalazion

Terlebih dahulu mata ditetes dengan anestesi topikal pentokain. Obat anestesia infiltratif disuntikkan di bawah kulit di depan kalazion. Kalazion dijepit dengan kelem kalazion dan kemudian klem dibalik sehingga konjungitva tarsal dan kalazion terlihat. Dilakukan insisi tegak lurus margo palpebra dan kemudian isi kalazion dikuret sampai bersih. Klem kalazion dilepas dan diberi salep mata.5

II.3.7   Komplikasi

Rusaknya sistem drainase pada kalazion dapat menyebabkan trichiasis, dan kehilangan bulu mata. Kalazion yang rekuren atau tampat atipik perlu dibiopsi untuk menyingkirkan adanya keganasan. Astigmatisma dapat terjadi jika massa pada palpebra sudah mengubah kontur kornea. Kalazion yang drainasenya hanya sebagian dapat menyebabkan massa jaringan granulasi prolapsus diatas konjungtiva atau kulit.9

II.3.8   Prognosis

Terapi bisanya berhasil dengan baik. Jika lesi baru sering terjadi, drainage yang kurang adekuat mungkin mengikatkan lokal rekurensi ini. Kalazion yang tidak diobati kadang-kadang terdrainase secara spontan, namun biasanya lebih sering persisten menjadi inflamasi akut intermitten.9

Bila terjadi kalazion berulang beberapa kali sebaiknya dilakukan pemeriksaan histopatologik untuk menghindari kesalahan diagnosis dengan kemungkinan keganasan.4

 

BAB III

PENUTUP

 

III.1     KESIMPULAN

Palpebra superior dan inferior adalah modifikasi lipatan kulit yang dapat menutup dan melindungi bola mata bagian anterior. Berkedip melindungi kornea dan konjungtiva dari dehidrasi. Palpebra superior berakhir pada alis mata; palpebra inferior menyatu dengan pipi.

Hordeolum merupakan peradangan supuratif kelenjar kelopak mata. Hordeolum biasanya merupakan infeksi staphylococcus pada kelenjar sabasea kelopak mata. Biasanya sembuh sendiri dan dapat diberi hanya kompres hangat. Hordeolum secara histopatologik gambarannya seperti abses.

Kalazion merupakan peradangan granulomatosa kelenjar meibom yang tersumbat. Pada kalazion terjadi penyumbatan kelenjar meibom dengan infeksi ringan yang mengakibatkan peradangan kronis kelenjar tersebut.

Kalazion mungkin timbul spontan disebabkan oleh sumbatan pada saluran kelenjar atau sekunder dari hordeolum internum. Kalazion dihubungkan dengan seborrhea, chronic blepharitis, dan acne rosacea. Penanganan konservatif kalazion adalah dengan kompres air hangat. Rusaknya sistem drainase pada kalazion dapat menyebabkan trichiasis, dan kehilangan bulu mata. Kalazion yang rekuren atau tampat atipik perlu dibiopsi untuk menyingkirkan adanya keganasan.

III.2     SARAN

Mahasiswa diharapkan lebih mengenalkan kepada masyarakat tentang penyakit hordeolum dan kalazion.

 

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology A Synopsis. Butterworth-Heinemann, Boston, 2009.
  2. Bessette M. Hordeolum and Stye. Taken from : www.emedicine.com. 2010.
  3. Grayson CE. What Is a Stye. Taken from : www.webmd.com. 2010.
  4. Ilyas S. Penuntun Umum Penyakit Mata. Cet. IV. Jakarta : Penerbit FKUI. 1996. h. 28-9.
  5. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Cet. II. Jakarta : Penerbit FKUI. 1998. h. 92 – 4.
  6. McKinley Health Center. Sty (Hordeolum). Taken from : www.mckinley.uic.edu. 2007.
  7. Santen S. Chalazion. Taken from : www.emedicine.com. 2010.
  8. Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum. Editor : Y. Joko Suyono. Edisi 14. Jakarta : Widya Medika. 1996. h. 81 – 2.
  9. Wessels IF. Chalazion. Taken from : www.emedicine.com. 2010.
  10. Lang G. Ophthalmology – A Short Textbook. Thieme. Stuttgart · New York. 2000.
  11. American Academy of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course, External Disease and Cornea, Section 8, 2006-2007.
  12. Belden MD. Chalazion. Taken from : www.emedicine.com. 2010

BAB I

PENDAHULUAN

I.    LATAR BELAKANG

            Sistem lakrimasi mencakup struktur-struktur yang terlibat dalam produksi dandrainase air mata. Glandula lakrimal terbentuk dari ektodermal yang banyak terdapatdi bagian anterior supero-lateral orbita. Bagian ini bercabang dan mempunyai kanalmembentuk duktus alveoli. Glandula lakrimal ini sangat kecil dan tidak berfungsisempurna hingga 6 minggu setelah kelahiran. Ini menjelaskan mengapa pada bayibaru lahir tidak memproduksi air mata walaupun menangis.(1,2)

Pada penghujung minggu kelima dari kehamilan, jalur nasolakrimalismembentuk alur yang terletak diantara nasal dan bagian penonjolan maxilla. Padabagian dasar dari alur, duktus nasolakrimalis ini terbentuk dari bagian ektodermlinear yang tebal. Terdapat bagian solid yang terpisah dari bagian ektoderm danterbentuk dalam mesenkim. Bagian ini berkanalisasi membentuk duktusnasolakrimalis dan sakkus nasolakrimal pada bagian ujung kranialnya.(1)

Kelainan sistem lakrimal sering terjadi dan dapat menimbulkan gejala kronisdengan morbiditas bermakna. Kelenjar lakrimal normalnya menghasilkan sekitar1,2µl air mata per menit. Sebagian hilang melalui evaporasi. Sisanya dialirkanmelalui sistem nasolakrimal. Bila produksi air mata melebihi kapasitas sistemdrainase, air mata yang berlebih akan mengalir ke pipi. Ini dapat disebabkan oleh:

-          Iritasi permukaan mata, misalnya karena benda asing pada kornea, infeksi, ataublefaritis.

-          Oklusi pada bagian manapun di sistem drainaseKeluhan yang sering ditemukan pada penderita dengan kelainan sistem lakrimal ialahmata kering, lakrimasi dan epifora.(2,3)

Lakrimasi ialah kelebihan produksi air mata yang disebabkan oleh rangsangankelenjar lakrimal. Mata kering disebabkan oleh kurangnya produksi air mata.Keadaan ini dapat disebabkan oleh sikatris yang terdapar pada konjungtiva, oleh karena trakoma, trauma kimia, erythema multiforme yang menyumbat kelenjarlakrimal dan sindrom Sjorgen. Epifora ialah keadaan dimana terjadi gangguan sistemekskresi air mata. Gangguan ini dapat disebabkan oleh kelainan posisi pungtumlakrimal, jaringan sikatriks pada pungtum, paresis atau paralisis otot orbikularis okuliyang menyebabkan berkurangnya efek penghisapan dari kanalikuli lakrimal, bendaasing dalam kanalikuli, obstruksi duktus nasolakrimal dan sakus lakrimal.(4)

Dakriosistitis merupakan peradangan sakus lakrimal. Biasanya peradangan inidimulai oleh terdapatnya obstruksi duktus nasolakrimalis.  Obstruksi ini pada anak-anak biasanya akibat tidak terbukanya membran nasolakrimal sedang pada orangdewasa akibat tertekan salurannya.

(5)

II.   ANATOMI SISTEM LAKRIMAL

Sistem lakrimal terdiri atas dua jaringan utama yaitu sistem sekresi lakrimal atau kelenjar lakrimal dan sistem ekskresi lakrimal.

Sistem sekresi lakrimalis

Bagian utama dari glandula lakrimal sebenarnya merupakan glandula eksokrinyang terletak pada kuadran superolateral dari orbita dan fossa glandula lakrimal.Pembentukan embriologi levator aponeurosis glandula lakrimalis dibagi yakni bagiananterior pada orbita dan lobus palpebra. Bagian superior transversus ligamentummenembus pada dua lobus ini dengan sedikit serat dan juga memproyeksi ke lateraltuberkel orbita.Pada 8 dari 12 duktus lakrimalis mayor yang kosong di bagian superior rata-rata 5mm terletak di atas lateral tarsal setelah bagian posterior dari aponeurosismelalui otot muller dan seterusnya melalui konjungtiva. Duktus dari bagian orbitaljuga akan bergabung dengan duktus pada bagian lobus palpebra. Karena itu,membuang atau kerusakan pada bagian porsi palpebra dari glandula akanmenyebabkan penurunan sekresi dari keseluruhan glandula tersebut. Ini penyebabmengapa pada biopsi glandula lakrimal dilakukan pada bagian lobus orbital.

Iritasi pada bagian okular mengaktifkan produksi air mata dari glandulalakrimal. Refleks pengeluaran air mata ini dikendalikan oleh nervus trigeminus untuk sensorik. Bagian efferen lebih komplit. Serat parasimpatetik berasal dari nukleussalivatorius superior yang berasal dari pons, keluar dari batang otak melalui nervusfasialis. Serat lakrimalis ini kemudian meninggalkan N.VII ini sebagai nervuspetrosal superficial yang lebih besar dan keluar ke ganglion sphenopalatina. Darisana, semua yang diatas masuk ke glandula lakrimal melalui cabang superior darinervus zygomaticus melalui anastomose diantara nervus zygomaticotemporal dannervus lakrimalis. Namun bagaimana karakteristik kerja dari sistem nervus simpatetik untuk penghasilan air mata masih belum diketahui.  Glandula eksokrin aksessoriusdari Krause dan wolfring terletak di bagian dalam dari forniks superior dan di atastarsal superior.(1)

 

Sistem ekskresi lakrimalis

Merupakan bagian dari sistem drainase lakrimal melalui puncta yang terletak medial dari bagian atas dan bawah kelopak mata. Bagian bawah puncta terletak lebihlateral dibanding puncta atas. Secara normal, puncta agak inversi. Setiap punctumdikelilingi oleh ampulla.Setiap punctum mengarah ke kanalikuli. Kanalikuli merupakan struktur non-keratinasi, epitel squamous non mucin. Berjalan 2mm vertikal dan berputar 90odan berjalan 8-10mm medial berhubungan dengan sakus lakrimalis. Pada 90% pasien,kanalikuli ini berkombinasi membentuk kanalikuli tunggal sebelum masuk ke bagiandinding lateral dari sakus lakrimalis.Valva Rosenmuller dideskripsikan sebagai struktur yang mencegah refluks airmata dari sakus kembali ke kanalikuli. Terdapat beberapa studi yang menyatakanbahwa kanalukuli membelok dari posterior ke bagian anterior di belakang dari tendokantus medial sebelum memasuki sakus lakrimal. Belokan ini pada konjungtivaberperan untuk memblokir refluks.

Terletak pada anterior medial orbital, sakus lakrimalis terletak dalamcekungan tulang yang dibatasi oleh lakrimal anterior dan posterior, dimana tendokantus medial melekat. Pada tendo kantus medial merupakan struktur kompleksberkomposisi krura anterior dan posterior. Dari medial ke lamina papyraceamerupakan bagian tengah dari meatus hidung, kadang juga terdapat sel ethmiod.Bagian kubah dari sakus memanjang beberapa mm di atas tendo kantus medial. Padabagian superior, sakus ini dilapisi dengan jaringan fibrosa. Ini menjelaskan mengapapada kebanyakan kasus, distensi sakus lakrimalis memanjang dari inferior ke tendokantus medial. Pada bagian lateral, sakus lakrimal ini bersambung pula dengan duktus nasolakrimalis.Duktus nasolakrimalis berukuran 12mm atau lebih panjang. Berjalan melaluitulang dalam kanalis nasolakrimalis yang melengkung inferior dan sedikit lateral danposterior. Duktus nasolakrimalis ini membuka ke dalam hidung melalui ostium, yangbiasanya sebagian dilapisi oleh lipatan mukosa (valva hasner). Kegagalan pembentukan ostium ini pada kebanyakan kasus adalah disebabkan oleh obstruksiduktus nasolakrimalis kongenital.(1)

Topografi sistem lakrimal

Suplai darah dari sakus lakrimalis berasal dari cabang palpebra superior daninferior dari arteri oftalmica. arteri angularis, arteri infraorbitalis cabang dari arterisphenopalatina dan mengalir ke vena angularis, vena infraorbitalis dan vena-vena dihidung. Saluran getah bening masuk ke dalam glandula submandibular dan glandulacervical dalam. Persarafan berasal dari cabang nervus infratrochlearis dari nervusnasociliaris dan antero-superior nervus alveolar.(7)

III.   FISIOLOGI SISTEM LAKRIMAL

Sistem lakrimal terdiri atas dua jaringan utama yaitu sistem sekresi lakrimalatau kelenjar lakrimal dan sistem ekskresi lakrimal. Komponen sekresi terdiri ataskelenjar yang menghasilkan berbagai unsur pembentuk cairan air mata. Duktusnasolakrimalis merupakan unsur ekskresi sistem ini yang mencurahkan sekret kedalam hidung. Volume terbesar air mata dihasilkan oleh kelenjar air mata utama yangterletak di fossa lakrimalis di kuadran temporal atas orbita. Kelenjar yang berbentuk kenari ini dibagi oleh kornu lateral aponeurosis levator menjadi lobus orbita yanglebih besar dan lobus palpebra yang lebih kecil, masing-masing dengan sistemsaluran pembuangannya tersendiri ke dalam forniks temporal superior. Lobuspalpebra kadang-kadang dapat dilihat dengan membalikkan palpebra superior.Sekresi dari kelenjar lakrimal utama dipicu oleh emosi atau iritasi fisik danmenyebabkan air mata mengalir berlimpah melewati tepian palpebra. Persarafankelenjar utama datang dari nucleus lakrimalis pons melalui nervus intermedius danmenempuh jalur rumit dari cabang maxillaris nervus trigeminus.(2,5)

Kelenjar lakrimal tambahan, meskipun hanya sepersepuluh dari massa utamamempunyai peran penting. Kelenjar Krause dan Wolfring identik dengan kelenjarutama namun tidak memiliki sistem saluran. Kelenjar-kelenjar ini terletak di dalam konjungtiva, terutama di fornix superior. Sel goblet uniseluler, yang juga tersebar dikonjungtiva menghasilkan glikoprotein dalam bentuk musin.Sistem ekskresi terdiri atas puncta, kanalis, sakus lakrimalis dan duktusnasolakrimalis. Setiap berkedip, palpebra menutup menyebarkan air mata secaramerata di atas kornea dan menyalurkan kedalam system ekskresi pada aspek medialpalpebra. Dalam keadaan normal, air mata dihasilkan dengan kecepatan sesuaidengan jumlah yang diuapkan dan itulah sebabnya hanya sedikit yang sampai kesistem ekskresi. Bila memenuhi sakus konjungtiva, air mata akan memasuki punctasebagian karena sedotan kapiler.(2)

Dengan menutup mata, bagian khusus orbikularis pra-tarsal yang mengelilingiampula mengencang untuk mencegahnya keluar. Bersamaan waktu, palpebra ditarik kearah Krista lakrimalis posterior dan traksi fascia mengelilingi sakus lakrimalisberakibat memendeknya kanalikulus dan menimbulkan tekanan negative di dalamsakus. Kerja pompa dinamik ini menarik air mata ke dalam sakus yang kemudianberjalan melalui duktus nasolakrimalis karena pengaruh gaya berat dan elastisitasjaringan ke dalam meatus inferior hidung.(2)

IV. INSIDEN DAN PREVALENSI

Infeksi dari sakkus lakrimalis adalah penyakit umum yang biasanya terdapatpada bayi atau wanita pasca menopause. Peradangan dan infeksi dari sakus lakrimalpaling sering terjadi pada dua kelompok umur, yaitu anak-anak dan dewasa 40 tahun ke atas. Frekuensi penderita lebih banyak ditemukan pada usia 50-60 tahun.Dakriosistitis jarang terdapat pada golongan usia pertengahan kecuali sesudahtrauma. Pada anak-anak khususnya yang baru lahir paling sering terjadi kongenitaldakriosistitis. Pada dakriosistitis infantile, tempat stenosis biasanya pada valvulahasner. Tiadanya kanalisasi adalah kejadian umum (4-7% dari neonatus), namunbiasanya duktus itu membuka secara spontan dalam bulan pertama. Hasil studi jugamenunjukkan bahwa angka 70-83% kasus didapatkan pada wanita.(2,6,8)

V. PATOGENESIS 

Dakriosistitis merupakan peradangan sakus lakrimal. Biasanya peradangan inidimulai oleh terdapatnya obstruksi duktus nasolakrimalis. Obstruksi ini pada anak-anak biasanya akibat tidak terbukanya membran nasolakrimalis. Sistemnasolakrimalis berkembang sebagai tabung solid yang kemudian mengalamikanalisasi dan menjadi paten tepat sebelum cukup bulan. Jika kanalikuli mengalamiobstruksi, sebagian kumpulan air mata yang tidak mengalir dalam sakus dapatterinfeksi dan berakumulasi sebagai mukokel atau menyebabkan dakriosistitis.Obstruksi sistem drainase merupakan predisposisi infeksi sakus lakrimalis. Pasiendatang dengan pembengkakan nyeri pada medial orbita, yang merupakan sakus yangmembesar dan terinfeksi.

(3)

VI. ETIOLOGI 

Penyebab dakriosostitis pada umumnya adalah stenosis sakus lakrimalis. Padabayi, infeksi menahun menyertai obstruksi duktus nasolakrimalis, namundakriosistitis akut jarang terjadi. Dakriosistitis akut pada anak-anak seringkali adalah akibat infeksi Haemophilus influenza, Dakriosistitis akut pada orang dewasabiasanya disebabkan Staphylococcus aureus

atau kadang-kadang Streptococcus β hemolyticus. Agen infeksi dapat ditemukan secara mikroskopik dengan memulashapus konjungtiva yang diambil setelah memeras sakus lakrimalis.(2,6)

VII. GEJALA KLINIS

Gejala utama dakriosistitis adalah berair mata dan belekan (bertahi mata).Peradangan berupa pembengkakan, merah dan nyeri, biasanya disertai denganpembengkakan kelenjar pre-aurikuler, submandibular serta demam ringan. Kadang-kadang kelopak mata dan daerah sisi hidung membengkak. Gejala dakriosistitis akutialah epifora dan regurgitasi pada penekanan daerah sakus lakrimal. Pada stadiumlanjut dapat dapat terjadi komplikasi berupa fistula. Apabila terdapat erosi korneamisalnya karena trauma, maka erosi akan berkembang menjadi ulkus kornea.(2)

VIII.  PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan adalah:

-          Dakriosistografi, cara ini relatif mahal dan memerlukan keterampilan ahliradiologi untuk mendapatkan foto yang baik.

-          Sondase horizontal, uji penting  dilakukan hanya pada arah horizontal. Hasilpengujian akan membedakan letak sumbatan pada daerah pra-sakus atau pascasakus.(10)

IX.  DIAGNOSIS BANDING

-          Selulitis orbita

-          Sinusitis ethmoidal

-          Sinusitis frontalis (5)

X. PENATALAKSANAAN

Pengobatan dakriosistitis adalah dengan melakukan pengurutan daerah sakussehingga nanah bersih dari dalam kantung dan kemudian diberi antibiotik local dansistemik. Bila terlihat fluktuasi dengan abses pada sakus lakrimal maka dilakukaninsisi. Bila kantung lakrimal telah tenang dan bersih maka dilakukan pemasokanpelebaran duktus nasolakrimalis. Bila sakus tetap meradang dengan adanya obsruksiduktus nasolakrimal maka dilakukan tindakan pembedahan dakriosistorinostomi atauoperasi toti.Pengobatan dakriosistitis pada anak (neonates) adalah dengan melakukanpengurutan kantong air mata kearah pangkal hidung. Dapat diberikan antibiotik atautetes mata, sulfonamide 4-5 kali sehari. Bila perlu dapat dilakukan probing ulangan.Pengobatan dakriosititis akut dewasa adalah dengan kompres hangat padadaerah sakus yang terkena dalam frekuensi yang cukup sering. Antibiotik yangsesuai, baik sistemik maupun lokal. Bila terjadi abses dapat dilakukan insisi dandrainase.(5)

XI.  PROGNOSIS

Pengobatan dakriosistitis dengan antibiotik biasanya dapat memberikankesembuhan pada infeksi akut. Jika stenosis menetap lebih dari 6 bulan makadiindikasikan pelebaran duktus dengan probe. Satu kali tindakan efektif pada 75%kasus.(11)

DAFTAR PUSTAKA

1. Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Structure and Function of the External Eye andCornea. In: Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Development, Anatomy andPhysiologi of the Lacrimal Secretory and Drainage System. Singapore:American Academy of Ophthalmology; 2007. p.259-264.

2. Vaughan Daniel. Oftalmologi umum (General Ophthalmology). Widya Medika.Jakarta. 20003.

3. James Bruce. Oftalmologi. Penerbit Erlangga. Jakarta. 2006

4. Ilyas Sidarta,Prof. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswakedokteran, edisi ke-2. Sagung Seto. Jakarta.2002

5. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ke-3. Fakultas kedokteran UniversitasIndonesia. Jakarta.2005

6. Lang Gerhard. Ophtalmology, A Pocket Textbook atlas, second edition.Stuttgart, New York.2006

7. Pitts R Crick, Tee P Khaw. A Textbook of Clicical Ophthalmology, 3rd edition.World Scientifis Publishing. Singapore;2003.p.27-29

8. Gilliland Grand. Dacryocystitis. Available from: URL: HYPERLINKhttp://www.emedicine.com 

9. StLukesEye. Dacrycystitis. St.Luke’s Cataract & Laser Institute. Available From: www.StLukesEye.com 

10. Sastrosatomo Hadisudjono. Penanganan gangguan system ekskresi lakrimal.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.1993

11. Robert Altha. Dacryocystitis. Available from: www.HealthAtoz.com 


BAB I

PENDAHULUAN

1.1.LATAR BELAKANG

Umumnya, hematuria didefinisikan sebagai keberadaan dari 5 atau lebih sel darah merah dalam lapang pandang besar  dalam 3 dari 3 spesimen berturut-turut diperoleh disentrifugasi minimal 1 minggu terpisah. Umumnya terbagi sebagai hematuria makroskopis (gross hematuria). Hematuria dapat disebabkan oleh kelainan-kelainan yang berada di dalam system urogenitalia atau kelianan yang berada di luar urogenitalia.

prevalensi hematuria asimtomatik pada orang dewasa bervariasi. Studi berbasis populasi telah menunjukkan tingkat prevalensi kurang dari 1% sampai setinggi 16%. Kisaran ini disebabkan perbedaan dalam demografi pasien, jumlah tindak lanjut, definisi dan teknik diagnostik, dan jumlah tes skrining per pasien. Pasien berisiko tinggi untuk penyakit urologi, seperti pria tua, memiliki prevalensi lebih tinggi hematuria.

Hematuri merupakan gejala yang penting dan serius, serta dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Agar diagnosis penyebab hematuri dapat ditegakkan secara pasti, diperlukan pemeriksaan yang sistematik dan terarah meliputi anamnesis, pemerikasaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan khsusus lainnya

I.2        RUMUSAN MASALAH

Bagaimana definisi, etiologi, deferensial diagnose,  patogenesis, gambaran klinis gross hematuria?

I.3        TUJUAN

Mengetahui definisi, etiologi, deferensial diagnose patogenesis, gambaran klinis dan terapi gross hematuria.

I.4       MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai penyakit bedah khususnya gross hematuria.

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit bedah.

BAB II

LAPORAN KASUS

 

  1. A.   IDENTITAS

Nama                    : Tn. M

Jenis Kelamin       : Laki-laki

Umur                     : 65 tahun

Pekerjaan              : Petani

Alamat                   : Kalipare

Agama                  : Islam

Bangsa                  : Indonesia

MRS                      : 18 September 2011

No Reg                  : 265727

  1. B.   ANAMNESIS
  2. Keluhan Utama     : Pipis warna merah
  3. Riwayat Perjalanan Penyakit :

Pasien datang pada tanggal 18 sepetember 2011 dengan keluhan pipis berwarna merah sejak 1 minggu sebelum dibawa ke rumah sakit, kejadian ini berlangsung mendadak, awalnya pipis berwarna merah terang lalu beberapa hari berubah menjadi kehitaman lama kelamaan menjadi merah terang kembali. Pasien mengatakan pipis berwarna merah dari awal keluar sampai akhir pipis, saat pipis selalu sampai tuntas, frekuensi dan banyaknya pipis tidak berubah, pada pipis tidak ada gumpalan/ bekuan darah ataupun batu. Saat sebelum mulai pipis dan saat mengeluarkan pipis pasien merasakan panas dan nyeri tusuk-tusuk dan bila selesai pipis maka nyeri dan panas menjadi hilang, pasien menyangkal keluhan rasa tidak puas saat pipis, pasien juga, pasien belum pernah mengalami trauma atau melakukan aktifitas berat sebelumnya,

Pasien juga mengeluh perut bawah terasa nyeri melilit sejak 15 hari diikuti gejala mual dan penurunan nafsu makan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh 2 hari sebelum gejala pasien demam tinggi pasien sempat berobat ke pak mantri mendapat obat 4 macam pasien tidak tahu nama obatnya, pasien cuma minum sehari.

4 hari terakhir ini warna pipis kembali berwarna kuning. seperti semula, panas sebelum dan saat pipis berkurang dan nyeri perut berkurang, nafsu makan menjadi baik lagi.

Selain keluhan di atas, pasien juga mempunyai keluhan tidak bisa menahan pipis sejak 3 bulan yang lalu, selain tidak bisa menahan pipis pasien menyatakan tidak punya perasaan ingin kencing tetapi pipis langsung keluar begitu saja yang berlangsung sampai sekarang.

  1. Riwayat kebiasaan: minum kopi sehari 3 gelas.
  2. Riwayat Penyakit yang sama: disangkal, ISK (+).
  3. Riwayat Penyakit Terdahulu: HT: (-), DM (-)
  4. Riwayat Penyakit dalam Keluarga : Riwayat penyakit yang sama disangkal, HT: (-), DM (-)
  5. C.   PEMERIKSAAN FISIK  (18-9-2011)
  6. Keadaan umum : tampak lemah
  7. 2.    Vital sign :

Tensi   : 110/70 mmHg

Nadi     : 88x/mnt

RR       : 18x/mnt

Suhu    : 36, 5 0c

  1. Kepala

Bentuk mesocephal, rambut tidak mudah dicabut.

  1. Mata     

Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

  1. Telinga

Bentuk normotia, sekret (-), pendengaran berkurang (-).

  1. Hidung

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

  1. Mulut dan tenggorokan

Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-),tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

  1. Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-).

  1. Paru

Suara nafas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-).

  1. 10.  Jantung

Auskultasi : bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-).

  1. 11.  Abdomen

Supel (+), BU (+)N, permbesaran organ (tidak teraba), Timpani.

Flank pain: (-)

  1. 12.  Genetalia:

Terpasang kateter (+), Tidak tampak kelainan

  1. 13.  Ekstremitas

Edema (-), akral (hangat), RC (< 2”).

  1. D.   PEMERIKSAAN PENUNJANG
  • Pemeriksaan Darah lengkap (18-09-2011)

Hb:15,9 gr/dl (13,5 – 18gr/dl)

Hematokrit: 46% (40 – 54%)

Hitung eritrosit: 5,65 juta/cmm (30 – 60 juta/cmm)

Hitung trombosit: 380.000 sel/cmm (150.00 – 400.000 sel/cmm)

Hitung leukosit: 11.760sel/cmm (4000 – 11000 sel/cmm)

GDS: 101

SGOT: 19 U/L (< 43)

SGPT: 208U/L (< 43)

Ureum: 51 mg/dl (20 – 100mg/dl)

Kreainin: 0,86mg/dl (o,6 – <1)

Kesimpulan: dalam batas normal

  • USG (21-9-2011)

Hepar: tidak tampak kelainan

Gall blader: Tidak tampak kelainan

Prostat:Tidak membesar

VU: Dinding tidak menebal, tidak tampak batu

Ren dextra: ukuran 10,7×4,9 cm

Intensitas echocortex meningkat,  Batas kortek medulla kabur sistem pelvikokaliks tidak dilatasi tidak tampak batu, tampak kista ukuran 2,7 cm.

Ren dextra: ukuran 9,5x 5,4 cm

Intensitas echocortex meningkat, batas kortek medulla kabur system pelvikokaliks tidak dilatasi, tidak tampak batu, tampak kista ukuran 1,3 cm.

Kesimpulan: Renal: Renal cyst dengan chronic parenchimal renal disease grade 2

  1. D.   RESUME
    1. Dari anamnesa

Tn. M, 65 tahun, dengan keluhan pipis berwarna merah sejak 1 minggu sebelum dibawa ke rumah sakit, kejadian ini berlangsung mendadak, awalnya pipis berwarna merah terang lalu beberapa hari berubah menjadi kehitaman lama kelamaan menjadi merah terang kembali. Pasien mengatakan pipis berwarna merah dari awal keluar sampai akhir pipis, saat pipis selalu sampai tuntas. Saat sebelum mulai pipis dan saat mengeluarkan pipis pasien merasakan panas dan nyeri tusuk-tusuk dan bila selesai pipis maka nyeri dan panas menjadi hilang.

Pasien juga mengeluh perut bawah terasa nyeri melilit sejak 15 hari diikuti gejala mual dan penurunan nafsu makan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh 2 hari sebelum gejala pasien demam tinggi pasien sempat berobat ke pak mantri mendapat obat 4 macam pasien tidak tahu nama obatnya, pasien cuma minum sehari..

4 hari terakhir ini warna pipis kembali berwarna kuning. seperti semula, panas sebelum dan saat pipis berkurang dan nyeri perut berkurang, nafsu makan menjadi baik lagi.

Selain keluhan di atas, pasien juga mempunyai keluhan mual dan pusing serta tidak bisa menahan pipis sejak 3 bulan yang lalu, selain tidak bisa menahan pipis pasien menyatakan tidak punya perasaan ingin kencing tetapi pipis langsung keluar begitu saja yang berlangsung sampai sekarang.

  1. Dari pemeriksaan fisik :
  • Keadaan umum tampak lemah
  • Pemeriksaan fisik: dalam batas normal

  1. Dari pemeriksaan penunjang :
  • Pemeriksaan Darah Rutin dan pemeriksaan kimia klinik dalam batas normal
  • Pemeriksan USG Renal:

è Renal cyst dengan chronic parenchimal renal disease grade 2

  1. E.    DIAGNOSIS KERJA

è Gross hematuri et cauza kista ginjal dd chronic parenchimal renal disease grade II

è Inkontinensia urin

  1. F.    PENATALAKSANAAN
  • Terapi non medikamentosa
  • Terapi medikamentosa:
  • Konsultasi ke dokter saraf (inkontinensia)
  1. G.   USULAN PEMERIKSAAN

è UL

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.        ANATOMI DAN FISIOLOGI SALURAN KEMIH

  1. 1.    Ginjal

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur kesetimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.

 

 

 

 

 

 

Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, lebar sekitaar 4 cm dan beratmy antara 120-150gram.

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

  • Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.
  • Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
  • Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
  • Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
  • Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
  • Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor.
  • Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
  • Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
  • Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter.
  • Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

 

 

 

 

 

 

 

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rectal.

Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.

Pembentukan urindimulai dalam korteks dan diteruskan dengan mengalirkan materi tersebut melalui tubulus dan duktus koligentes. Urim kemudian mengalir ke dalam duktus papilaris bellini, masuk masuk ke kaliks minor, kaliks mayor, pelvic renalis,  dan akhirnya menuju ureter

  1. 2.    Ureter

 

 

 

 

Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.

Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.

  1. 3.    Vesika Urinaria

Vesika urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.

Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.

Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.

Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

  1. 4.    Uretra

Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).

Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa dan pars spongiosa.

  • Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.
  • Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya.
  • Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali volunter (somatis).
  • Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.

2.2.        DEFINISI  HEMATURI

Hematuri adalah suatu gejala yang ditandai dengan adanya darah atau sel darah merah dalam urin. Secara klinis, hematuri dapat dikelompokkan menjadi: Hematuri makroskopis (gross hematuria) adalah suatu keadaan urin bercampur darah dan dapat dilihat dengan mata telanjang. Keadaan ini dapat terjadi bila 1 liter urin bercampur dengan 1 ml darah. Hematuri mikroskopis yaitu hematuri yang hanya dapat diketahui secara mikroskopis atau tes kimiawi.

2.3.        ETIOLOGI HEMATURI

Hematuria dapat disebabkan oleh kelainan-kelainan yang berada di dalam sistem urogenitalia atau kelianan yang berada di luar urogenitalia. Kelainan yang berasal dari sistem urogenitalia antara lain.

  • Infeksi/inflamasi, antara lain pielonefritis, glomerulonefritis, ureteritis, sistitis, dan uretritis
  • Tumor jinak/tumor ganas, antara lain tumor Wilm, tumor Grawitz, tumor pielum, tumor ureter, tumor buli-buli, tumor prostat, dan hiperplasia prostat jinak.
  • Kelainan bawaan sistem urogenitalia, antara lain kista ginjal dan ren mobilis

  • Trauma yang mencederai sistem urogenitalia
  • Batu saluran kemih

2.4.        PATOFISIOLOGI

Etiologi dan patofisiologi hematuria bervariasi. Misalnya, hematuria asal glomerulus dapat merupakan gangguan struktural dalam integritas membran glomerulus basement disebabkan oleh proses inflamasi atau imunologi. Secara kimia dapat menyebabkan gangguan keracunan dari tubulus ginjal, sedangkan kalkulus dapat menyebabkan erosi mekanis permukaan mukosa di saluran genitourinari, mengakibatkan hematuria.

2.5.        DEFERENSIAL DIAGNOSA

Hematuri merupakan gejala yang penting dan serius, serta dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Agar diagnosis penyebab hematuri dapat ditegakkan secara pasti, diperlukan pemeriksaan yang sistematik dan terarah meliputi anamnesis, pemerikasaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan khusus lainnya. Karakteristik suatu hematuria dapat dipakai sebagai pedoman untuk memperkirakan lokasi penyakit primernya, yaitu apakah terjadi pada awal miksi, semua proses miksi, atau pada akhir miksi.

  1. A.   Porsi hematuri pada saat miksi
Terjadi pada Inisial Total Terminal
Tempat kelainan Uretra Buli-buli, ureter,

ginjal

 Leher buli-buli

 

  1. Anamnesa Riwayat Penyakit 

v  Adanya riwayat bagian dari bekuan dalam urin menunjukkan penyebab extraglomerular hematuria.

v  Suatu riwayat demam, sakit perut, disuria, frekuensi, dan enuresis pada anak-anak yang lebih tua baru-baru ini mungkin menunjukkan suatu infeksi saluran kemih sebagai penyebab hematuria.

v   Sebuah riwayat trauma baru untuk perut bisa menjadi indikasi hidronefrosis.

v  Riwayat pagi periorbital bengkak, berat badan, oliguria, kehadiran urin berwarna gelap, dan adanya edema atau hipertensi menunjukkan penyebab glomerulus.

v  Hematuria karena penyebab glomerulus tidak menimbulkan rasa sakit.

v  Sejarah dari tenggorokan baru atau infeksi kulit mungkin menyarankan glomerulonefritis postinfectious.

v  Sebuah riwayat nyeri sendi, ruam kulit, dan demam berkepanjangan pada remaja menunjukkan gangguan vaskular kolagen.

v  Adanya anemia tidak hanya disebabkan oleh hematuria, kondisi lain seperti lupus eritematosus sistemik dan diatesis perdarahan harus dipertimbangkan.

v  Ruam kulit dan arthritis dapat terjadi pada Henoch-Schönlein purpura dan lupus eritematosus sistemik .

v  Informasi mengenai olahraga, menstruasi, kateterisasi kandung kemih baru-baru ini, asupan obat-obatan tertentu atau zat beracun, atau bagian dari kalkulus juga dapat membantu dalam diagnosis diferensial.

v  Karena penyakit  hematuria tertentu diwarisi oleh keluarga, adalah penting menggali  riwayat keluarga yang sugestif dari sindrom Alport, penyakit kolagen vaskular, urolitiasis, atau penyakit ginjal polikistik.

  1. C.   Gambaran diagnosis yang penting
  2. Ginjal
  • Trauma: trauma ringan sampai sedang sering menyebabkan pendarahan ginjal, trauma berat, dapat tidak berdarah (ginjal avulse-gangguan komplit)
  • Tumor: dapat jelas dan intermiten
  • Karsinoma sel ginjal: berhubungan dengan massa, nyeri pinggang, kolik, demam, kadang-kadang polisitemia, hiperkalsemia dan hipertensi.
  • TCC: tidak nyeri, hematuria, intermiten
  • Batu: nyeri pinggang/lipat paha yang hebat, dapat berukuran besar atau mikroskopis, berhubungan dengan infeksi.
  • Glomerulonefritis: biasanya makroskopis, berhubungan dengan penyakit sistemik (misalnya SLE)
  • Pielonefritis (Jarang)
  • Tuberculosis ginjal (jarang): piuria steril, penurunan berat badan, anoreksia, PUO, frekuensi berkemih yang meningkat pada siang dan malam hari.
  • Penyakit polikistik (Jarang ): ginjal teraba, hipertensi gagal ginjal kronis
  • Malformasi arterivenosa ginjal atau kista sederhana (sangat jarang): tidak nyeri tidak ada gejala-gejala lain,.
  • Infark ginjal (sangat jarang): dapat disebabkan oleh emboli artery, ginjal yang nyeri tekan.
  1. 2.    Ureter
  • Batu: nyeri pinggang/ lipat paha hebat, berukuran besar atau mikroskopis, berhubungan dengan infeksi.
  • TCC
  1. 3.    Batu kandung kemih
  • Batu: berhenti tiba-tiba saat berkemih, nyeri pada perineum dan unjung penis
  • TCC: khasnya tanpa nyeri, hematuri intermiten riwayat bekerja pada pabrik kain atau karet.
  • Sistitis akut: nyeri supra pubik, disuria, frekuensi,  dan bakteriuria
  • Sistitis interstisiel (jarang);dapat autoimun dinduksi oleh obat-obatan atau radiasi, sering terdapat gejala frekuensi dan disuria.
  • Skistosomiasis (sangat jarang): riwayat perjalanan keluar negeri terutama afrika selatan.
  1. 4.    Prostat
  • BPH: hematuri tanpa nyeri, berhubungan dengan gejala obstruksi, isk rekuren
  • Karsinoma (jarang)
  1. 5.    Uretra
  • Trauma: darah pada meatus, riwayat pukulan langsung pada perineum, retensi akut.
  • Batu (jarang)
  • Uretritis (jarang)

2.6.        TERAPI

Hematuria asimptomatik (terisolasi) umumnya tidak memerlukan pengobatan. Dalam kondisi yang berhubungan dengan klinis yang abnormal, laboratorium, atau studi pencitraan, pengobatan mungkin diperlukan, sesuai, dengan diagnosis utama. intervensi bedah mungkin diperlukan dalam kelainan anatomi tertentu, seperti obstruksi persimpangan ureteropelvic , tumor, atau urolitiasis signifikan.

2.7.        KISTA RENALIS

Kista ginjal sederhana merupakan  lesi yang terutama  terlihat pada dewasa, ukuran bervariasi bisa multiple atau bilateral, pemeriksaan CT abdomen sering dapat membedakan kista ginjal jinak dari lesi neoplastik, walaupun arteriogram mungkin diperlukan.

Penyakit ginjal polikistik dewasa adalah penyakit autosom dominan dimana terdapat kista majemuk dengan ukuran bervasiasi di medulla dan kortek renalis. Pada umumnya bermanifestasi sendiri dalam dasawarsa ketiga dan keempat. Tetapi pada umumnya fungsi ginjal normal pada akhir kehidupan dimana mungkin dibutuhkan dialysis atau transplantasi ginjal. Pasien ini biasanya mempunyai kista pada daerah lain seperti hati.  Penyakit ginjal polikistik infantile merupakan kelainan autosom resesif yang tampil khas sebagai massa pada panggul bilateral dengan kista medulla dan kortek majemuk .

Penyakit ginjal polikistik merupakan kelainan progresif ginjal genetik paling sering diketemukan yang diturunkan secara dominan autosomal dengan prevalensi antara 1-5 pada setiap 1000 penduduk. Prevalensi pada perempuan dan laki-laki adalah sama, namun gejala klinis pada laki-laki biasanya lebih berat. Manifestasi penyakit mayoritas dimulai pada usia di atas 30 tahun tetapi juga bisa terjadi pada fetus, bayi, dan anak kecil.

Terdapat gejala nyeri perut, nyeri pinggang kanan, sakit kepala, lemas dan malas beraktifitas, hal ini sesuai dengan gejala pada penyakit ginjal polikistik. Pada beberapa pasien dapat pula terjadi keluhan berupa adanya nyeri punggung, hematuria, gangguan gastrointestinal, nokturia, kolik ginjal, disuria, polakisuria, poliuria, akan tetapi 32% pasien adalah asimtomatik. Penampilan anemis pada pasien dikarenakan kondisi anemia yang dialami pasien. Anemia dapat merupakan suatu penanda telah terjadinya suatu penyakit ginjal kronik.

Untuk memastikan diagnosa penyakit ginjal polikistik, selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang radiologi. Pada pemeriksaan radiologi ada beberapa pilihan pemeriksaan yang dapat dilakukan. Bisa dimulai dari pemeriksaan yang sederhana yaitu ultrasonografi ginjal, atau pemeriksaan yang lebih sensitif dengan CT Scan atau MRI. Pemeriksaan pielografi intravena kini tidak lagi dianjurkan karena hanya dapat mendeteksi distorsi sistem pelviokalises pada tingkat lanjut

Pemeriksaan ultrasonografi ginjal merupakan pemeriksaan yang tidak invasif. Sebelum pemeriksaan, pasien dipuasakan 8 jam untuk meminimalkan gas di usus yang dapat menghalangi pemeriksaan. Pasien diminta untuk menahan napas pada inspirasi dalam. Ginjal kanan dapat diperiksa dengan pasien pada posisi supine, left lateral decubitus, dan pronasi. Sementara untuk ginjal kiri, digunakan posisi right lateral decubitus dan pronasi. Posisi supine tidak dianjurkan untuk memeriksa ginjal kiri karena gambaran ginjal terganggu oleh gambaran udara lambung dan usus.

Ultrasonografi dapat memberikan keterangan tentang ukuran, bentuk, letak, dan struktur anatomi dalam ginjal. Ukuran ginjal kanan normal adalah 8 – 14 cm, ginjal kiri berkisar 7 – 12 cm. Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Eko parenkim ginjal relatif lebih rendah dibandingkan dengan eko sinus ginjal. Medula dan korteks dapat jelas dibedakan. Pada keadaan normal, eko korteks lebih tinggi daripada eko medula, yang relatif lebih hiperekoik. Tebal parenkim ginjal normal hampir merata, di bagian tengah 1 – 2 cm dan di bagian kutub 2 – 3 cm. Tebal parenkim ginjal dibandingkan tebal sinus ginjal kira-kira 1 : 2. Piramis medula berisi lebih banyak cairan daripada korteks sehingga terlihat lebih hipoekoik, berbentuk segitiga, dengan basis di korteks dan apeksnya di sinus. Eko sinus ginjal juga dikenal sebagai central pelvicaliceal echo complex, terlihat sebagai daerah hiperekoik di bagian tengah ginjal. Hal ini disebabkan karena di sekitar pelvis, infundibulum, dan kalises sebagian besar terdiri dari lemak. Pada pasien ini ukuran dan parenkim ginjal masih normal, serta tidak ada pelebaran system pelviokalises.

Pemeriksaan radiologi lain yang dapat dilakukan adalah CT Scan dan MRI. Kedua pemeriksaan ini dapat menghasilkan gambaran yang lebih baik daripada ultrasonografi. Tapi jarang dilakukan karena mengingat dari segi biaya kedua pemeriksaan ini lebih mahal daripada ultrasonografi. Kedua pemeriksaan ini tidak diperlukan pada pasien karena tidak dicurigai keganasan yang sulit ditampilkan dengan pemeriksaan ultrasonografi.

Ada tiga gangguan tersering yang diakibatkan kista ini,” jelasnya. Yang pertama adalah gangguan karena pendesakan kista pada saluran kemih. Biasanya orang akan mengeluh pinggangnya sakit. Sama halnya bila ada batu dalam salurah kemih. Selain itu kista bisa menyebabkan timbulnya infeksi pada ginjal maupun saluran kencing. “Gejala infeksi ini pada umumnya sama, seperti demam, diikuti gangguan berkemih,”.  Saat kencing terasa nyeri dan panas. Lalu, seringkali merasa ingin kencing, tapi kalau sudah berkemih tidak bisa lancar. Kadang, bisa juga sampai timbul kencing darah. Gangguan yang ketiga, bila ditemukan bentukan abnormal dalam kista tersebut. Hal ini biasanya terlihat saat dilakukan USG. “Bisa bentukan semi solid(padat), atau keruh,”. Bentukan ini menunjukkan kemungkinan adanya keganasan. Karena itu perlu dilakukan pemeriksaan yang lebih lengkap. Misalnya saja dengan MRI scan. Ganas? Perlu Operasi. Kista ginjal jarang memerlukan tindakan operatif. Kebanyakan kista ini tidak perlu diangkat. “Meskipun ukurannya besar, asal tidak mengganggu fungsi ginjal, berarti aman saja.

Penatalaksanaan terutama ditujukan pada terapi gejala, mengatasi komplikasi, dan perlambatan progresivitas menuju ke gagal ginjal terminal. Kesakitan adalah gejala yang banyak dikeluhkan pasien dan dapat diatasi dengan analgetik yang tidak nefrotoksik. Apabila kesakitan ini disebabkan oleh pendesakan kista yang besar, kista yang pecah atau pendarahan, maka dilakukan tindakan pembedahan. Terapi komplikasi, seperti halnya terapi terhadap infeksi, menghilangkan obstruksi, mengatasi perdarahan, dan sebagainya.

  Penyakit ginjal polikistik tidak dapat dicegah. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada terapi gejala, mengatasi komplikasi, dan perlambatan progresivitas menuju ke gagal ginjal terminal. Kesakitan adalah gejala yang banyak dikeluhkan pasien dan dapat diatasi dengan analgetik yang tidak nefrotoksik. Apabila kesakitan ini disebabkan oleh pendesakan kista yang besar, kista yang pecah atau pendarahan, maka dilakukan tindakan pembedahan. Terapi komplikasi, seperti halnya terapi terhadap infeksi, menghilangkan obstruksi, mengatasi perdarahan, dan sebagainya.

2.8.        CHRONIC PARENCHIMAL RENAL DISEASE

Penyakit ginjal kronik sudah menjadi masalah kesehatan masyarakat diseluruh dunia. Prevalensi penyakit ginjal kronik, dengan batasan nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m 2 , dilaporkan bervariasi yaitu sekitar 20 % di Jepang dan Amerika Serikat, 6,4 sampai 9,8 % di Taiwan, 2,6 sampai 13,5 % di Cina, 17,7 % di Singapura dan 1,6 sampai 9,1 di Thailand. Surve yang di lakukan oleh Perhimpunan Nefrologi Indonesia menunjukkan 12,5 % populasi sudah mengalami penurunan fungsi ginjal.

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah gangguan struktur atau fungsi ginjal yang terjadi lebih dari tiga bulan. Diperkirakan 800.000 penduduk Amerika mengalami PGK dengan kreatinin serum 2,0 mg/dl dan lebih dari 6,2 juta orang kadar kreatinin serum mencapai 1,5 mg/dl atau lebih.

Tabel.1. Batasan penyakit ginjal Kronik

  1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan :

à  Kelainan patologik atau

è Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria, kelainan pada pemeriksaan pencitraan.

  1. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73 m 2 selama > 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

 

 

KDOQI (Kidney Disease outcome Quality Initiatiative) membuat klasifikasi PGK dalam 5 tahap berdasarkan tingkat penurunan fungsi ginjal yang dinilai dengan laju filtrasi glomerulus (LFG). PGK stadium I ditandai dengan LFG ¡Ý90 ml/min.1,73m 2 , sedangkan LFG ¡Ý60 -89 ml/min.1,73m 2 disebut PGK stadium 2 atau penurunan fungsi ginjal ringan. Berbagai kepustakaan mendefinisikan PGK apabila LFG mencapai < 60 ml/min.1,73m 2 , karena pada.tingkat ini risiko progresifitas menuju penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) sangat besar. Penurunan LFG mencapai 30-59 ml/min.1,73m 2 disebut PGK stadium 3, sedangkan LFG 15-29 ml/min.1,73m 2 disebut PGK stadium 4. PGK dengan LFG < 15 ml/min.1,73m 2 dikatagorikan gagal ginjal atau stadium 5 yang membutuhkan terapi dialysis atau transplantasi ginjal untuk pengganti ginjal. Oleh karena PGK stadium 3 mempunyai risiko tinggi berkembang menjadi stadium 4 dan 5, maka NICE (National Institute for Health and Clinical Experience) membagi stadium 3 menjadi 3A bila LFG mencapai 49-59 ml/min.1,73m 2 dan stadium 3B bila LFG 30-44 ml/min.1,73m.

Tabel.2. Stadium PGK berdasarkan penurunan LFG.

STAGE PENYAKIT  KRONIK KYDNEY DISEASE
Stage Description GFR
1 GFR normal / meningkat >90
2 Ringan 60-89
3 Sedang 30-59
4 Berat 15-29
5 Gagal gijal /GFR < 15 <15

Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera, sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadangan        ginjal (renal reverse) pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat.Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,      yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % penderita masih belum merasakan keluhan, tetapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada LFG sudah 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia , badan lemah, mual dan napsu makan berkurang dan penurunan berat badan . pada LFG dibawah 30% akan memperlihatkan tanda dan gejala uremia yang nyata seperti anemia, tekanan darah meningkat, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.

Perubahan fungsi dan struktur pada ginjal mencetuskan penurunan kompensasi tahanan vascular ginjal, meningkatkan aliran plasma, hiperfiltrasi glomerulus serta merangsang RAAS. Faktor neurohumoral seperti angiotensin II, system simpatis dan sitokin terlibat secara sinergis pada mekanisme kompensasi ini. Selanjutnya angiotensin II yang berpengaruh pada tekanan darah berperan langsung pada peningkatan tekanan kapiler glomerulus dengan memvasokontriksi arteriole efferent dan meningkatkan pengaturan respon ginjal. Walaupun belum terjadi kerusakan glomerulus, respon kompensasi yang menetap meningkatkan tekanan pada dinding glomerulus, dengan adanya hipertensi, dislipidemia dan hiperglikemia secara bertahap akan menyebabkan kerusakan nefron, glomerulosklerosis dan akhirnya penyakit ginjal stadium akhir.

2.9.        INKONTINENSIA URIN

Inkontinensia urin yaitu ketidakmampuan menahan air kemih yang dapat disebebkan oleh berbagai kelainan. Dalam keadaan normal kandung kemih terisi sampai sepenuh kapasitasnya  (s kontraksi otot sekitar 300ml) dengan tekanan isotonic, tidak tergantung pada banyak isisnya. Reflex miksi yang terdiri atas kontraksi otot detrusor, dan relaksasi spincter uretra, bagian proksimal terjadi ditingkat S3-S4. Pengendalian kesadaran  termasuk pada malam hari dapat menunda reflek miksi untuk beberapa waktu. Hilangnya kendali ini dapat disebabkan oleh kelainan da gangguan faal kotek otak, gangguan reflek sacral,  dan kelainan serta gangguan fungsi otot detrusor.

a. Klasifikasi

A.Transient Incontinence (6,7,12,13,14)

Inkontinensia transien sering terjadi pada usila. Jenis inkontinesia ini mencakup sepertiga kejadian inkontinensia pada masyarakat dan lebih dari setengah pasien inkontinensia yang menjalani rawat inap.

Penyebab-penyebab inkontinensia transien (reversibel)

è Delirium / confusional state

è I nfection –urinary (symptomatic)

è Atrophic urethritis / vaginitis

è Pharmaceuticals

è Psychological

è Excessive urine output (cardiac, DM)

è Restricted mobility

è Stool impaction

B. True Incontinence / Established Incontinence

Jika kebocoran menetap setelah penyebab inkontinensia transien dihilangkan, perlu dipertimbangkan penyebab inkontinensia yang berasal dari traktus urinarius bagian bawah. True incontinence dapat diklasifikasikan berdasarkan gejalanya menjadi :

1. Stress incontinence

Genuine stress incontinence (GSI) terjadi saat tekanan intravesikal melebihi

tekanan maksimum uretra tanpa disertai aktivitas detrusor yang menyertai peningkatan tekanan intra abdominal. Peningkatan tekanan intra abdominal biasanya terjadi saat batuk, bersin, tertawa dan aktivitas fisik tertentu (contoh : mengedan). GSI dapat terjadi karena penurunan leher kandung kemih dan uretra bagian proksimal, hilangnya tahanan uretra atau keduanya (paling sering). Tekanan uretra yang rendah didefinisikan sebagai suatu kondisi dimana tekanan uretra maksimum kurang dari 20cmH2O atau Valsava leak pressure kurang dari 60cm H2O.

2. Overflow incontinence

Terjadi karena kandung kemih mengalami distensi secara berlebihan hingga ke titik dimana tekanan intravesikal melebihi tahanan uretra (tahanan outlet), tetapi

tanpa disertai dengan adanya aktivitas detrusor atau relaksasi outlet. Kondisi ini bisa terjadi karena dua hal :

a. Obstruksi outlet kandung kemih contoh Benign Prostat Hyperplasia pada pria, stenosis uretra pada wanita, kontraktur leher kandung kemih, pasca operasi anti inkontinen seperti pubovaginal sling atau bladder neck suspension.

b. Kandung kemih atoni seperti pada diabetic autoneuropathy, spinal cord trauma,

herniated lumbar disc, peripheral neuropathy.

Sulit untuk membedakan antara 2 etiologi tersebut diatas (terutama pada usila dengan diabetik yang disertai dengan pembesaran prostat) akan tetapi pemeriksaan Pressure-Flow Study (PFS) akan menampakkan bentuk high pressure-low flow untuk obstruksi prostatik dan low pressure-low flow untuk atonia kandung kemih. Riwayat klasik untuk kondisi ini adalah adanya nocturnal enuresis. Terkadang pasien merasakan hal tersebut sebagai “stress incontinence”. Kecurigaan akan kondisi ini didasarkan pada penemuan adanya kandung kemih yang berdistensi pada pemeriksaan abdominal dan PVR yang besar.

3. Urge incontinence

Tipe inkontinensia ini ditandai dengan adanya keinginan berkemih yang kuat secara mendadak tetapi disertai dengan ketidakmampuan untuk menghambat reflex miksi, sehingga pasien tidak mampu mencapai toilet pada waktunya. Riwayat kondisi ini khas dengan adanya gejala overactive bladder (frekuensi, urgensi) serta faktor-faktor presipitasi yang dapat diidentifikasi, seperti cuaca dingin, situasi yang menekan, suara air mengalir. Urge incontinence dapat disebabkan oleh karena detrusor myopathy, neuropathy atau kombinasi dari keduanya. Bila penyebabnya tidak diketahui maka disebut dengan idiopathic urge incontinence.

4. Reflex incontinence

Hilangnya inhibisi sentral dari jaras aferen atau eferen antara otak dan sacral spinal cord. Kondisi ini terjadi sebagai akibat kelainan neurologis susunan syaraf pusat. Merupakan suatu bentuk inkontinensia dengan keluarnya urin (kontraksi detrusor involunter) tanpa suatu bentuk peringatan atau rasa penuh (sensasi urgensi).

Biasanya terjadi pada pasien stroke, Parkinson, tumor otak, SCI atau multiple

sclerosis. Adanya relaksasi uretra yang tidak tepat atau beberapa bentuk abnormalitas sfingter diduga merupakan penyebab terjadinya hal ini.

5. Mixed Incontinence

Merupakan inkontinensia urin kombinasi antara stress dan urge incontinence. Pada kondisi ini outlet kandung kemih lemah dan detrusor bersifat overactive. Jadi pasien akan mengeluhkan adanya keluarnya urin saat terjadi peningkatan tekanan

intra abdominal disertai dengan keinginan kuat untuk berkemih. Penyebab yang paling sering adalah kombinasi hipermobilitas uretra dan intabilitas detrusor. Salah satu contoh klasik keadaan ini tampak pada pasien meningomyelocele disertai dengan leher kandung kemih yang inkompeten dan detrusor hyperreflexic. Terapinya sama dengan terapi urge incontinence.

6. Total incontinence

Kondisi ini terjadi pada dua situasi :

1. Saat terdapat abnormalitas kongenital traktus urinarius bagian bawah, contoh insersi ureter ektopik dibawah sfingter eksternal. Pasien mengeluhkan adanya

dribbling urin secara terus menerus.

2. Pasca operasi (lebih sering) contoh vagino-vesical fistula, pasca TURP, pasca prostactetomy radikal. Terjadi kebocoran terus menerus dan kandung kemih tidak lagi mampu untuk melakukan fungsi penyimpanan.

Secara Patofisiologi malfungsi traktur urinarius bagian bawah dapat dibedakan menjadi 4 kondisi:

1. Detrusor Overactivity (DO)

Kondisi dimana urin keluar karena disebabkan bukan karena kegagalan penutupan uretra akan tetapi oleh karena kontraksi kandung kemih yang tidak dapat diinhibisi (Abrams et al., 1988) (6,13) . Keadaan ini merupakan penyebab inkontinensia paling sering kedua pada dewasa berusia pertengahan dan penyebab utama inkontinensia pada usila baik pria maupun wanita.

2. Detrusor Underactivity

Merupakan penyebab inkontinensia pada 5-10% kasus. Dapat disebabkan karena cedera mekanis syaraf (contoh kompresi diskus atau tumor) yang mempersyarafi kandung kemih atau karena neuropati otonomik pada diabetes, anemia pernisiosa, penyakit Parkinson, alkoholism atau tabes dorsalis.

3. Outlet Incompetence

Outlet Incompetence mungkin merupakan penyebab utama inkontinensia pada wanita usia pertengahan dan penyebab kedua terbanyak pada wanita usila; kondisi ini jarang terjadi pada pria kecuali bila sfingternya mengalami kerusakan karena operasi. Outlet incompetence ini secara klinis akan tampak sebagai stress incontinence.

4. Outlet Obstuction

Outlet Obstruction merupakan penyebab ke dua paling banyak untuk pria tua dengan inkontinensia dan jarang terjadi pada wanita. Pada pria hal ini biasanya disebabkan karena hipertrofi prostat, walaupun sebagian besar pria yang mengalami obstruksi tidak selalu menjadi inkontinen. Selain itu dapat juga disebabkan oleh karena adanya striktur uretra. Gejalanya akan tampak sebagai suatu frekuensi, nokturia, urgensi atau hesitancy, dribbling setelah berkemih dan retensi urin.

BAB IV

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Pada anamnesis didapatkan; Tn. M, 65 tahun, dengan keluhan pipis berwarna merah sejak 1 minggu sebelum dibawa ke rumah sakit, kejadian ini berlangsung mendadak, awalnya pipis berwarna merah terang lalu beberapa hari berubah menjadi kehitaman lama kelamaan menjadi merah terang kembali. Pasien mengatakan pipis berwarna merah dari awal keluar sampai akhir pipis, saat pipis selalu sampai tuntas. Saat sebelum mulai pipis dan saat mengeluarkan pipis pasien merasakan panas dan nyeri tusuk-tusuk dan bila selesai pipis maka nyeri dan panas menjadi hilang.

Pasien juga mengeluh perut bawah terasa nyeri melilit sejak 15 hari diikuti gejala mual dan penurunan nafsu makan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh 2 hari sebelum gejala pasien demam tinggi pasien sempat berobat ke pak mantri mendapat obat 4 macam pasien tidak tahu nama obatnya, pasien cuma minum sehari..

4 hari terakhir ini warna pipis kembali berwarna kuning. seperti semula, panas sebelum dan saat pipis berkurang dan nyeri perut berkurang, nafsu makan menjadi baik lagi.

Selain keluhan di atas, pasien juga mempunyai keluhan tidak bisa menahan pipis sejak 3 bulan yang lalu, selain tidak bisa menahan pipis pasien menyatakan tidak punya perasaan ingin kencing tetapi pipis langsung keluar begitu saja yang berlangsung sampai sekarang. Keadaan umum tampak lemah, pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.  Dari pemeriksaan penunjang  ditemukan, Pemeriksan USG Renal: disimpulkan: Renal cyst dengan chronic parenchimal renal disease grade 2. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan disimpulkan diagnosis kerja bahwa pasien ini menderita

è Gross hematuri et cauza kista ginjal dd chronic parenchimal renal disease grade II

è Inkontinensia urin.



BAB I

PENDAHULUAN

 

I.1     LATAR BELAKANG

Secara normal sering terjadi kista (kantong yang berisi cairan) dengan ukuran yang kecil pada kedua indung telur. Pada umumnya kista ini tidak mengganggu dan akan hilang dengan sendirinya. Tetapi pada kasus2 kista lainnya bisa menyebabkan masalah dan perlu diobati.

Salah satu indung telur secara normal akan menghasilkan sel telur setiap bulannya. Sel telur ini berada dalam suatu kantong yang disebut dengan folikel, tumbuh didalam indung telur. Pada hari ke 5 siklus mens, hormon estrogen menstimulasi lapisan bagian dalam rahim (endometrium) untuk tumbuh dan menebal, persiapan akan kemungkinan adanya kehamilan. Sekitar hari ke 14 sel telur dikeluarkan / dilepaskan dari indung telur, proses ini dinamakan ovulasi.

Sel telur yang dihasilkan akan bergerak ke arah saluran telur ( tuba fallopi) yang selanjutnya akan dibuahi oleh sperma, proses ini dinamakan konsepsi. Setelah ovulasi folikel yang kosong tadi menjadi korpus luteum, yang tetap bertahan sampai priode mens berikutnya. Korpus luteum berfungsi mempersiapkan endometrium agar siap untuk menerima sel hasil konsepsi tadi.

Kista Ovarium cukup sering dialami wanita disaat usia reproduksinya. Kista bisa bervariasi ukurannya serta terdapat berbagai macam jenis kista ovarium. Kebanyakan kista jinak (bukan kanker), sementara sebagian kecil lainnya bisa berupa kista yang ganas (kanker), sehingga semua bentuk kista harus diperiksakan ke dokter.

Jumlah diagnosa kista ovarium meningkat seiring dengan pemeriksaan fisik dan penggunaan ultrasound (USG) secara luas. Berdasarkan tingkat keganasannya, kista dibedakan menjadi dua macam, yaitu kista non-neoplastik dan kista neoplastik. Tentang neoplastik belum ada klasifikasi yang dapat diterima oleh semua pihak. Hal ini terjadi karena klasifikasi berdasarkan histopatologi dan embriologi belum dapat diberikan secara tuntas berhubung masih kurangnya pengetahuan mengenai asal-usul beberapa kista.

 

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1      Bagaimana etiologi dan patofisiologi Kista ovarium?

I.2.2      Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan Kista ovarium?

I.3        TUJUAN

I.3.1     Mengetahui etiologi dan patofisiologi Kista ovarium.

I.3.2     Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan Kista ovarium.

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

 

BAB II

STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

 

II.1  IDENTITAS PASIEN

No. Reg :

  1. A.    Identitas pribadi :

Nama penderita           : Ny. A                                    Nama Suami    : Tn. M

Umur penderita           : 49 tahun                    Umur suami     : 51 tahun

Alamat                        : Gondang Legi

Pekerjaan penderita     : IRT                            Pekerjaan suami  : Petani

Pendidikan penderita : SD                             Pendidikan suami : SD

 

  1. B.     Anamnesa :
    1. Masuk rumah sakit tanggal : 02 Mei 2011 pukul 10.00 WIB
    2. Keluhan utama : Perdarahan 2 bulan
    3. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh perdarahan 2 bulan secara terus menerus dan 1 bulan terakhir lebih banyak darah yang keluar, pasien mengaku hanya berobat ke pengobatan alternatif, namun tidak ada perbaikan. Lalu direncanakan pemeriksaan USG
    4. Riwayat kehamilan yang sekarang : abortus 2 x
    5. Riwayat menstruasi : menarche umur 14 tahun, HPHT 24-3-2011
    6. Riwayat perkawinan : pasien menikah 2 x pada tahun 1980 dan 2009 , lamanya 30 tahun, umur pertama menikah 20 tahun.
    7. Riwayat persalinan sebelumnya : -
    8. Riwayat penggunaan kontrasepsi : -
    9. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : -
    10. Riwayat penyakit keluarga : -
    11. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : -
    12. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : obat-obatan dari alternatif.

 

  1. C.    Pemeriksaan fisik
    1. Status present

Keadaan umum : kesadaran compos mentis

Tekanan darah : 120/80 mmhg                        Nadi : 84x/menit

Suhu                : 36,5°C                                  Frekwensi pernapasan : 20x/menit

Tinggi Badan   : –                                            Berat badan : -

  1. Pemeriksaan umum

Kulit                            : normal

Kepala                         :

Mata                : anemi (-/-)      ikterik (-/-)       odem palpebra  (-/-)

Wajah              : simetris

Mulut              : kebersihan gigi geligi kurang            stomatitis (-)

hiperemi faring (-)                 pembesaran tonsil (-)

Leher                           : pembesaran kelenjar limfe di leher (-)

pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax                         :

Paru :

Inspeksi           : hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-)

pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal

retraksi costa -/-

Palpasi             : teraba massa abnormal -/-     pembesaran kelenjar axila -/-

Perkusi            : sonor +/+       hipersonor -/-               pekak -/-

Auskultasi       : vesikuler +/+             suara nafas menurun -/-

wheezing -/-              ronki -/-

Jantung :

Inspeksi           : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi             : thrill -/-

Perkusi            : batas jantung normal

Auskultasi       : denyut jantung                      S1                    S2

Abdomen                    :

Inspeksi           : flat -/-, distensi -/-, gambaran pembuluh darah kolateral -/-

Palpasi             : pembesaran organ -/-             nyeri tekan +/+

teraba massa abnormal -/-

Perkusi            : timpani

Auskultasi       : suara bising usus +/+ metallic sound -/-

Ekstremitas                 : odem -/-

 

 

 

  1. C.       Status obstetri

Pemeriksaan luar     

TFU tak teraba, nyeri tekan abdomen bawah (+), massa (-)

Pemeriksaan obstetric dalam           :

Pada pemeriksaan dalam didapatkan blood slym (-), pembukaan : 0, penipisan portio (-), massa (-).

 

D. Pemeriksaan Penunjang :

 

  1. D.                Ringkasan  

Anamnesa Nyeri perut bagian bawah. Nyeri perut sudah sekitar 6 bulan yang lalu. Pasien mengeluh perdarahan 2 bulan terakhir, pasien mengaku hanya berobat ke pengobatan alternatif, namun tidak ada perbaikan. Lalu direncanakan pemeriksaan USG.

Pemeriksaan fisik : keadaan umum : kesadaran compos mentis, tekanan darah : 120/80 nadi : 84x/menit, suhu: 36,5°C, frekwensi pernapasan : 20x/menit

Pemeriksaan obstetric luar      : TFU tak teraba, nyeri tekan abdomen bawah (+), massa (-)

Pemeriksaan obstetric dalam   : Vulva / vagina : Blood slym (-), pembukaan : 0, penipisan portio (-), massa (-)

Diagnose         : P2002Ab000 dengan Cystoma Ovarii

Rencana tindakan       :

1. Pemeriksaan USG

 

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

 

3.1 DEFINISI

Kista adalah kantong berisi cairan, kista seperti balon berisi air, dapat tumbuh di mana saja dan jenisnya bermacam-macam. Kista yang berada di dalam atau permukaan ovarium (indung telur) disebut kista ovarium atau tumor ovarium. Sebagian besar kista terbentuk karena perubahan kadar hormon yang terjadi selama siklus haid, produksi dan pelepasan sel telur dari ovarium.

Kebanyak kista ovarium ini tidak berbahaya dan akan hilang dengan sendirinya. Jika kista ini bertambah besar, maka akan dapat menyebabkan tekanan, perasaan penuh dan rasa tidak nyaman.

Kista ovarium sering ditemukan pada wanita di masa reproduksinya. Seorang wanita dapat memiliki satu atau lebih kista, dimana dapat memiliki ukuran yang bervariasi, dari yang sebesar kacang hingga sebesar anggur.

 

3.2 JENIS-JENIS KISTA OVARIUM

a. Kista fungsional

Kista yang terbentuk dari jaringan yang berubah pada saat fungsi normal haid. Kista normal ini akan mengecil dan menghilang dengan sendirinya dalam kurun 2-3 siklus haid. Terdapat 2 macam kista fungsional: kista folikular dan kista korpus luteum.

    • Kista folikular : Folikel sebagai penyimpan sel telur akan mengeluarkan sel telur pada saat ovulasi bilamana ada rangsangan LH (Luteinizing Hormone). Pengeluaran hormon ini diatur oleh kelenjar hipofisis di otak. Bilamana semuanya berjalan lancar, sel telur akan dilepaskan dan mulai perjalannya ke saluran telur (tuba falloppi) untuk dibuahi. Kista folikuler terbentuk jika lonjakan LH tidak terjadi dan reaksi rantai ovulasi tidak dimulai, sehingga folikel tidak pecah atau melepaskan sel telur, dan bahkan folikel tumbuh terus hingga menjadi sebuah kista. Kista folikuler biasanya tidak berbahaya, jarang menimbulkan nyeri dan sering hilang dengan sendirinya antara 2-3 siklus haid.

 

    • Kista korpus luteum : Bilamana lonjakan LH terjadi dan sel telur dilepaskan, rantai peristiwa lain dimulai. Folikel kemudian bereaksi terhadap LH dengan menghasilkan hormon estrogen dan progesteron dalam jumlah besar sebagai persiapan untuk pembuahan. Perubahan dalam folikel ini disebut korpus luteum. Tetapi, kadangkala setelah sel telur dilepaskan, lubang keluarnya tertutup dan jaringan-jaringan mengumpul di dalamnya, menyebabkan korpus luteum membesar dan menjadi kista. Meski kista ini biasanya hilang dengan sendiri dalam beberapa minggu, tetapi kista ini dapat tumbuh hingga 4 inchi (10 cm) diameternya dan berpotensi untuk berdarah dengan sendirinya atau mendesak ovarium yang menyebabkan nyeri panggul atau perut. Jika kista ini berisi darah, kista dapat pecah dan menyebabkan perdarahan internal dan nyeri tajam yang tiba-tiba.

 

 

 

 

 

 

  1. b.      Kista Abnormal

Maksud kata “abnormal” disini adalah tidak normal, tidak umum, atau tidak biasanya (ada, timbul, muncul, atau terjadi). Semua tipe atau bentuk kista -selain kista fungsional- adalah kista abnormal, misalnya:

  • Kista dermoid

Kista ovarium yang berisi ragam jenis jaringan misal rambut, kuku, kulit, gigi dan lainnya. Kista ini dapat terjadi sejak masih kecil, bahkan mungkin sudah dibawa dalam kandungan ibunya. Kista ini biasanya kering dan tidak menimbulkan gejala, tetapi dapat menjadi besar dan menimbulkan nyeri.

 

  • Kista endometriosis

Kista yang terbentuk dari jaringan endometriosis (jaringan mirip dengan selaput dinding rahim yang tumbuh di luar rahim) menempel di ovarium dan berkembang menjadi kista. Kista ini sering disebut juga sebagai kista coklat endometriosis karena berisi darah coklat-kemerahan. Kista ini berhubungan dengan penyakit endometriosis yang menimbulkan nyeri haid dan nyeri sanggama.

  • Kistadenoma

Kista yang berkembang dari sel-sel pada lapisan luar permukaan ovarium, biasanya bersifat jinak. Kistasenoma dapat tumbuh menjadi besar dan mengganggu organ perut lainnya dan menimbulkan nyeri.

 

  • Polikistik ovarium

Ovarium berisi banyak kista yang terbentuk dari bangunan kista folikel yang menyebabkan ovarium menebal. Ini berhubungan dengan penyakit sindrom polikistik ovarium yang disebabkan oleh gangguan hormonal, terutama hormon androgen yang berlebihan. Kista ini membuat ovarium membesar dan menciptakan lapisan luar tebal yang dapat menghalangi terjadinya ovulasi, sehingga sering menimbulkan masalah infertilitas.

 

3.3 INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Pada sebagian besar kanker ovarium berbentuk tumor kistik (kista ovarium) dan sebagian kecil berbentuk tumor padat. Kanker ovarium merupakan penyebab kematian terbanyak dari semua kanker ginekologi. Angka kematian yang tinggi ini disebabkan karena penyakit ini awalnya bersifat asimptomatik dan baru menimbulkan keluhan apabila sudah terjadi metastasis, sehingga 60% – 70% pasien datang pada stadium lanjut, sehingga penyakit ini disebut juga sebagai “silent killer”

Pemeriksaan USG transvaginal ditemukan kista ovarium pada hampir semua wanita premenopouse dan terjadi peningkatan 14,8% pada wanita post menopouse. Kebanyakan dari kista tersebut bersifat jinak. Kista ovarium fungsional terjadi pada semua umur, tetapi kebanyakan pada wanita masa reproduksi. Dan kista ovarium jarang setelah masa menopouse.

3.4 ETIOLOGI

Sampai sekarang ini penyebab dari Kista Ovarium belum sepenuhnya dimengerti, tetapi beberapa teori menyebutkan adanya gangguan dalam pembentukan estrogen dan dalam mekanisme umpan balik ovarium-hipotalamus.

Kista ovarium terbentuk oleh bermacam sebab. Penyebab inilah yang nantinya akan menentukan tipe dari kista. Diantara beberapa tipe kista ovarium, tipe folikuler merupakan tipe kista yang paling banyak ditemukan. Kista jenis ini terbentuk oleh karena pertumbuhan folikel ovarium yang tidak terkontrol.

Folikel adalah suatu rongga cairan yang normal terdapat dalam ovarium. Pada keadaan normal, folikel yang berisi sel telur ini akan terbuka saat siklus menstruasi untuk melepaskan sel telur. Namun pada beberapa kasus, folikel ini tidak terbuka sehingga menimbulkan bendungan carian yang nantinya akan menjadi kista.

Cairan yang mengisi kista sebagian besar berupa darah yang keluar akibat dari perlukaan yang terjadi pada pembuluh darah kecil ovarium. Pada beberapa kasus, kista dapat pula diisi oleh jaringan abnormal tubuh seperti rambut dan gigi. Kista jenis ini disebut dengan Kista Dermoid.

Faktor yang menyebabkan gejala kista meliputi:

1. Gaya hidup tidak sehat.diantaranya:

  • Konsumsi makanan yang tinggi lemak dan kurang serat
  • Zat tambahan pada makanan
  • Kurang olah raga
  • Merokok dan konsumsi alkohol
  • Terpapar dengan polusi dan agen infeksius
  • Sering stress

2. Faktor genetic :

Dalam tubuh kita terdapat gen gen yang berpotensi memicu kanker, yaitu yang disebut protoonkogen, karena suatu sebab tertentu, misalnya karena makanan yang bersifat karsinogen ,polusi, atau terpapar zat kimia tertentu atau karena radiasi, protoonkogen ini dapat berubah menjadi onkogen, yaitu gen pemicu kanker.

 

3.5 GEJALA-GEJALA

            Sebagian besar kista ovarium tidak menimbulkan gejala, atau hanya sedikit nyeri yang tidak berbahaya. Tetapi adapula kista yang berkembang menjadi besar dan menimpulkan nyeri yang tajam. Pemastian penyakit tidak bisa dilihat dari gejala-gejala saja karena mungkin gejalanya mirip dengan keadaan lain seperti endometriosis, radang panggul, kehamilan ektopik (di luar rahim) atau kanker ovarium.

Meski demikian, penting untuk memperhatikan setiap gejala atau perubahan ditubuh Anda untuk mengetahui gejala mana yang serius. Gejala-gejala berikut mungkin muncul bila Anda mempunyai kista ovarium:

  • Perut terasa penuh, berat, kembung
  • Tekanan pada dubur dan kandung kemih (sulit buang air kecil)
  • Haid tidak teratur
  • Nyeri panggul yang menetap atau kambuhan yang dapat menyebar ke punggung bawah dan paha.
  • Nyeri sanggama
  • Mual, ingin muntah, atau pengerasan payudara mirip seperti pada saat hamil.

Gejala-gejala berikut memberikan petunjuk diperlukan penanganan kesehatan segera:

  • Nyeri perut yang tajam dan tiba-tiba
  • Nyeri bersamaan dengan demam
  • Rasa ingin muntah.

 

3.6 PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Pemastian diagnosis untuk kista ovarium dapat dilakukan dengan pemeriksaan:

  1. Ultrasonografi (USG)

Tindakan ini tidak menyakitkan, alat peraba (transducer) digunakan untuk mengirim dan menerima gelombang suara frekuensi tinggi (ultrasound) yang menembus bagian panggul, dan menampilkan gambaran rahim dan ovarium di layar monitor. Gambaran ini dapat dicetak dan dianalisis oleh dokter untuk memastikan keberadaan kista, membantu mengenali lokasinya dan menentukan apakah isi kista cairan atau padat. Kista berisi cairan cenderung lebih jinak, kista berisi material padat memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.

Akan terlihat sebagai struktur kistik yang bulat (kadang-kadang oval) dan terlihat sangat echolucent dengan dinding dinding yang tipis/tegas/licin, dan di tepi belakang kista nampak bayangan echo yang lebih putih dari dinding depannya.

Kista ini dapat bersifat unillokuler (tidak bersepta) atau multilokuler (bersepta-septa).Kadang-kadang terlihat bintik-bintik echo yang halus-halus (internal echoes) di dalam kista yang berasal dari elemen-elemen darah di dalam kista.

 

 

  1. Laparoskopi

Dengan laparoskopi (alat teropong ringan dan tipis dimasukkan melalui pembedahan kecil di bawah pusar) dokter dapat melihat ovarium, menghisap cairan dari kista atau mengambil bahan percontoh untuk biopsi.

  1. MRI

Gambaran MRI lebih jelas memperlihatkan jaringan halus dibandingkan dengan CT-scan, serta ketelitian dalam mengidentifikasi lemak dan produk darah. CT-Scan dapat pemberian petunjuk tentang organ asal dari massa yang ada. MRI tidak terlalu dibutuhkan dalam beberapa/banyak kasus. USG dan MRI jauh lebih baik dalam mengidentifikasi kista ovarium dan massa/tumor pelvis dibandingkan dengan CT-Scan.

3.7  DIAGNOSIS BANDING KISTA OVARIUM

Diagnosis pasti tidak dapat dilihat dari gejala-gejala saja. Karena banyak penyakit dengan gejala yang sama pada kista ovarium, adalah :

  1. 1.      Endometriosis
    Pada pemeriksaan endovaginal sonogram tampak karakteristik yang difus, echo yang rendah sehingga memberikan kesan yang padat.
  2. 2.      Kehamilan Ektopik

Pada pemeriksaan endovaginal sonogram memperlihatkan ring sign pada tuba, dengan dinding yang tebal disertai cairan yang bebas disekitarnya. Tidak ada pembuahan intrauterine.

  1. 3.      Kanker Ovarium

Pada pemeriksaan transvaginal ultrasound di dapatkan dinding tebal dan ireguler.

  1. 4.      Inflamasi Pelvic (PID )

Pada pemeriksaan endovaginal sonogram, memperlihatkan secara relative pembesaran ovarium kiri (pada pasien dengan keluhan nyeri).

3.8 KOMPLIKASI

Beberapa ahli mencurigai kista ovarium bertanggung jawab atas terjadinya kanker ovarium pada wanita diatas 40 tahun. Mekanisme terjadinya kanker masih belum jelas namun dianjurkan pada wanita yang berusia diatas 40 tahun untuk melakukan skrining atau deteksi dini terhadap kemungkinan terjadinya kanker ovarium.

Faktor resiko lain yang dicurigai adalah penggunaan kontrasepsi oral terutama yang berfungsi menekan terjadinya ovulasi. Maka dari itu bila seorang wanita usia subur menggunakan metode konstrasepsi ini dan kemudian mengalami keluhan pada siklus menstruasi, lebih baik segera melakukan pemeriksaan lengkap atas kemungkinan terjadinya kanker ovarium.

3.9 PENGOBATAN

Pengobatan yang dilakukan bergantung pada umur, jenis dan ukuran kista dan gejala-gejala yang diderita. Beberapa pilihan pengobatan yang mungkin disarankan:

  1. Pendekatan wait and see

Jika wanita usia reproduksi yang masih ingin hamil, berovulasi teratur, tanpa gejala, dan hasil USG menunjukkan kista berisi cairan, dokter tidak memberikan pengobatan apapun dan menyarankan untuk pemeriksaan USG ulangan secara periodik (selang 2-3 siklus haid) untuk melihat apakah ukuran kista membesar. Pendekatan ini juga menjadi pilihan bagi wanita pascamenopause jika kista berisi cairan dan diameternya kurang dari 5 cm.

  1. Pil kontrasepsi

Jika terdapat kista fungsional, pil kontrasepsi yang digunakan untuk mengecilkan ukuran kista. Pemakaian pil kontrasepsi juga mengurangi peluang pertumbuhan kista.

  1. Pembedahan

Jika kista besar (diameter > 5 cm), padat, tumbuh atau tetap selama 2-3 siklus haid, atau kista yang berbentuk iregular, menyebabkan nyeri atau gejala-gejala berat, maka kista dapat dihilangkan dengan pembedahan. Jika kista tersebut bukan kanker, dapat dilakukan tindakan miomektomi untuk menghilangkan kista dengan ovarium masih pada tempatnya. Jika kista tersebut merupakan kanker, dokter akan menyarankan tindakan histerektomi untuk pengangkatan ovarium.

3.10 PROGNOSIS PENYAKIT KISTA OVARIUM

Kelangsungan Hidup

Prognosis untuk jinak baik. Namun untuk kista yang dapat berkembang untuk menjadi kanker ovarium angka kelangsungan hidup 5 tahun (“5 Years survival rate”) penderita kanker ovarium stadium lanjut hanya kira-kira 20-30%, sedangkan sebagian besar penderita 60-70% ditemukan dalm keadaan stadium lanjut.

Walaupun penanganan dan pengobatan kanker ovarium telah dilakukan dengan prosedur yang benar namun hasil pengobatannya sampai sekarang ini belum sangat menggembirakan termasuk pengobatan yang dilakukan di pusat kanker terkemuka di dunia sekalipun.

 

Kelangsungan Organ

Umumnya kista ovarium pada wanita usia subur akan menghilang dengan sendirinya dalam 1 sampai 3 bulan. Meskipun ada diantaranya yang pecah namun tidak akan menimbulkan gejala yang berarti.Kista jenis ini termasuk jinak dan tidak memerlukan penanganan medis.

Kista biasanya ditemukan secara tidak sengaja saat dokter melakukan pemeriksaan USG. Meskipun demikian, pengawasan tetap harus dilakukan terhadap perkembangan kista sampai dengan beberapa siklus menstruasi. Bila memang ternyata tidak terlalu bermakna maka kista dapat diabaikan karena akan mengecil sendiri.

 

BAB IV

PENUTUP

 

KESIMPULAN

Kista adalah kantong berisi cairan, kista seperti balon berisi air, dapat tumbuh di mana saja dan jenisnya bermacam-macam. Kista yang berada di dalam atau permukaan ovarium (indung telur) disebut kista ovarium atau tumor ovarium. Sebagian besar kista terbentuk karena perubahan kadar hormon yang terjadi selama siklus haid, produksi dan pelepasan sel telur dari ovarium.

Sampai sekarang ini penyebab dari Kista Ovarium belum sepenuhnya dimengerti, tetapi beberapa teori menyebutkan adanya gangguan dalam pembentukan estrogen dan dalam mekanisme umpan balik ovarium-hipotalamus.

Sebagian besar kista ovarium tidak menimbulkan gejala, atau hanya sedikit nyeri yang tidak berbahaya. Tetapi adapula kista yang berkembang menjadi besar dan menimpulkan nyeri yang tajam.

Pemastian diagnosis untuk kista ovarium dapat dilakukan dengan pemeriksaan Ultrasonografi (USG) , Laparoskopi, dan MRI.

Pengobatan yang dilakukan bergantung pada umur, jenis dan ukuran kista dan gejala-gejala yang diderita. Jika kistanya tidak menimbulkan gejala, biasanya cuma dimonitor 1-2 bulan, karena jika kista fungsional, akan hilang dengan sendirinya setelah 1 atau 2 siklus haid. Jika kistanya membesar, maka dilakukan tindakan pembedahan. Jenis dan luasnya pembedahan tergantung beberapa faktor: ukuran dan jenis kista, usia, gejala dan keinginan memiliki anak.

 

DAFTAR PUSTAKA

1. Bourgan D.R., Ectopic Pregnancy. [online]. 2005 Des. 2. [cited 2007 Des.12]. Available from: http://www.emedicine./com.

3. Daly S., Endometrioma/Endometriosis. [online]. 2007 August 16. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.emedicine.com

4. Helm W.,Ovarian Cysts. [online]. 2005 Sept 16. [cited 2007 Des. 07]. Available from: URL:http://www.emedicine.com
6. Kistoma Ovari. [online]. 2007. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.google.com
7. Marrinan G., Ovarian Cysts, Radiology>Obstetric/Gynecologic. [online]. 2007. [cited 2007 Des. 05] Available from: http://www.emedicine./com.

9. Mudgil S.,Pelvic Inflamatory Desease. [online]. 2007 Aug. 13. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.emedicine.com.

10. Rasad S., Ultrasonografi dalam Radiologi Diagnostik Edisi Kedua, editor: ekayuda I. Jakarta: FKUI 2005:453-455

12. Sindroma Ovarium Polikistik. [online]. 2006. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.medicastore.com
13. Staf C.M., Ovarian Cysts. [online]. 2007. [cited 2007 Des. 07] Available from: http://www.mayoclinic./com
16. Wikipedia. Ovarian Cysts. [ cited 2007 Des. 07] Available from : the term of the GNU free documents license.co.id

17. Wiknjosastro H. Anatomi Panggul dan Isinya Dalam Buku Ilmu Kandungan Edisi 2., editor: Saifuddin A.B,dkk. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.2005

18. Wiknjosastro H. Tumor Jinak Pada Alat Genital Dalam Buku Ilmu Kandungan Edisi 2., editor: Saifuddin A.B,dkk. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.2005: 345-346

 

 


BAB 1

PENDAHULUAN

 

 

1.1. LATAR BELAKANG

Kehamilan ektopik merupakan kehamilan yang berbahaya bagi seorang wanita yang dapat menyebabkan kondisi yang gawat bagi wanita tersebut. Keadaan gawat ini dapat menyebabkan suatu kehamilan ektopik terganggu. Kehamilan ektopik terganggu merupakan peristiwa yang sering dihadapi oleh setiap dokter, dengan gambaran klinik yang sangat beragam. Hal yang perlu diingat adalah bahwa pada setiap wanita dalam masa reproduksi dengan gangguan atau keterlambatan haid yang disertai dengan nyeri perut bagian bawah dapat mengalami kehamilan ektopik terganggu.

Berbagai macam kesulitan dalam proses kehamilan dapat dialami para wanita yang telah menikah. Namun, dengan proses pengobatan yang dilakukan oleh dokter saat ini bisa meminimalisir berbagai macam penyakit tersebut. Kehamilan ektopik diartikan sebagai kehamilan di luar rongga rahim atau kehamilan di dalam rahim yang bukan pada tempat seharusnya, juga dimasukkan dalam kriteria kehamilan ektopik, misalnya kehamilan yang terjadi pada cornu uteri. Jika dibiarkan, kehamilan ektopik dapat menyebabkan berbagai komplikasi yang dapat berakhir dengan kematian.

Istilah kehamilan ektopik lebih tepat daripada istilah ekstrauterin yang sekarang masih banyak dipakai. Diantara kehamilan-kehamilan ektopik, yang terbanyak terjadi di daerah tuba, khususnya di ampulla dan isthmus. Pada kasus yang jarang, kehamilan ektopik disebabkan oleh terjadinya perpindahan sel telur dari indung telur sisi yang satu, masuk ke saluran telur sisi seberangnya.

 

 

 

 

BAB 2

PEMBAHASAN

 

 

2.1. DEFENISI

Istilah ektopik berasal dari bahasa Inggris, ectopic, dengan akar kata dari bahasa Yunani, topos yang berarti tempat. Jadi istilah ektopik dapat diartikan “berada di luar tempat yang semestinya”. Apabila pada kehamilan ektopik terjadi abortus atau pecah, dalam hal ini dapat berbahaya bagi wanita hamil tersebut maka kehamilan ini disebut kehamilan ektopik terganggu.

 

2.2.  INSIDEN

Sebagian besar wanita yang mengalami kehamilan ektopik berumur antara 20 – 40 tahun dengan umur rata-rata 30 tahun. Namun, frekuensi kehamilan ektopik yang sebenarnya sukar ditentukan. Gejala kehamilan ektopik terganggu yang dini tidak selalu jelas.

 

2.3.  ETIOLOGI

Kehamilan ektopik terjadi karena hambatan pada perjalanan sel telur dari indung telur (ovarium) ke rahim (uterus). Dari beberapa studi faktor resiko yang diperkirakan sebagai penyebabnya adalah (3,4,6):

  1. Infeksi saluran telur (salpingitis), dapat menimbulkan gangguan pada motilitas saluran telur.
  2. Riwayat operasi tuba.
  3. Cacat bawaan pada tuba, seperti tuba sangat panjang.
  4. Kehamilan ektopik sebelumnya.
  5. Aborsi tuba dan pemakaian IUD.
  6. Kelainan zigot, yaitu kelainan kromosom.
  7. Bekas radang pada tuba; disini radang menyebabkan perubahan-perubahan pada endosalping, sehingga walaupun fertilisasi dapat terjadi, gerakan ovum ke uterus terlambat.
  8. Operasi plastik pada tuba.
  9. Abortus buatan.

 

2.4.  PATOFISIOLOGI

Prinsip patofisiologi yakni terdapat gangguan mekanik terhadap ovum yang telah dibuahi dalam perjalanannya menuju kavum uteri. Pada suatu saat kebutuhan embrio dalam tuba tidak dapat terpenuhi lagi oleh suplai darah dari vaskularisasi tuba itu.Adabeberapa kemungkinan akibat dari hal ini yaitu :

  1. Kemungkinan “tubal abortion”, lepas dan keluarnya darah dan jaringan ke ujung distal (fimbria) dan ke rongga abdomen. Abortus tuba biasanya terjadi pada kehamilan ampulla, darah yang keluar dan kemudian masuk ke rongga peritoneum biasanya tidak begitu banyak karena dibatasi oleh tekanan dari dinding tuba.
  2. Kemungkinan ruptur dinding tuba ke dalam rongga peritoneum, sebagai akibat dari distensi berlebihan tuba.
  3. Faktor abortus ke dalam lumen tuba. Ruptur dinding tuba sering terjadi bila ovum berimplantasi pada ismus dan biasanya pada kehamilan muda. Ruptur dapat terjadi secara spontan atau karena trauma koitus dan pemeriksaan vaginal. Dalam hal ini akan terjadi perdarahan dalam rongga perut, kadang-kadang sedikit hingga banyak, sampai menimbulkan syok dan kematian.

 

2.5.  MANIFESTASI KLINIK

Gejala dan tanda kehamilan ektopik terganggu sangat berbeda-beda; dari perdarahan yang banyak yang tiba-tiba dalam rongga perut sampai terdapatnya gejala yang tidak jelas sehingga sukar membuat diagnosanya. Gejala dan tanda tergantung pada lamanya kehamilan ektopik terganggu, abortus atau ruptur tuba, tuanya kehamilan, derajat perdarahan yang terjadi dan keadaan umum penderita sebelum hamil. Perdarahan pervaginam merupakan tanda penting kedua pada kehamilan ektopik terganggu.

Hal ini menunjukkan kematian janin. Kehamilan ektopik terganggu sangat bervariasi, dari yang klasik dengan gejala perdarahan mendadak dalam rongga perut dan ditandai oleh abdomen akut sampai gejala-gejala yang samar-samar sehingga sulit untuk membuat diagnosanya.

 

2.6.  DIAGNOSIS

Walaupun diagnosanya agak sulit dilakukan, namun beberapa cara ditegakkan, antara lain dengan melihat (5,6,8):

  1. Anamnesis dan gejala klinis

Riwayat terlambat haid, gejala dan tanda kehamilan muda, dapat ada atau tidak ada perdarahan per vaginam, ada nyeri perut kanan / kiri bawah. Berat atau ringannya nyeri tergantung pada banyaknya darah yang terkumpul dalam peritoneum.

  1. Pemeriksaan fisis

a)      Didapatkan rahim yang juga membesar, adanya tumor di daerah adneksa.

b)      Adanya tanda-tanda syok hipovolemik, yaitu hipotensi, pucat dan ekstremitas dingin, adanya tanda-tanda abdomen akut, yaitu perut tegang bagian bawah, nyeri tekan dan nyeri lepas dinding abdomen.

c)      Pemeriksaan ginekologis

  1. Pemeriksaan dalam: seviks teraba lunak, nyeri tekan, nyeri pada uteris kanan dan kiri.
  1. Pemeriksaan Penunjang

a)      Laboratorium : Hb, Leukosit, urine B-hCG (+). Hemoglobin menurun setelah 24 jam dan jumlah sel darah merah dapat meningkat.

b)      b) USG : – Tidak ada kantung kehamilan dalam kavum uteri

-         Adanya kantung kehamilan di luar kavum uteri

-         Adanyamassakomplek di rongga panggul

  1. Kuldosentesis : suatu cara pemeriksaan untuk mengetahui apakah dalam kavumDouglasada darah.
  2. Diagnosis pasti hanya ditegakkan dengan laparotomi.
  3. Ultrasonografi berguna pada 5 – 10% kasus bila ditemukan kantong gestasi di luar uterus.

 

2.7.  PENANGANAN

Penanganan kehamilan ektopik pada umumnya adalah laparotomi. Pada laparotomi perdarahan selekas mungkin dihentikan dengan menjepit bagian dari adneksa yang menjadi sumber perdarahan. Keadaan umum penderita terus diperbaiki dan darah dalam rongga perut sebanyak mungkin dikeluarkan. Dalam tindakan demikian, beberapa hal yang harus dipertimbangkan yaitu: kondisi penderita pada saat itu, keinginan penderita akan fungsi reproduksinya, lokasi kehamilan ektopik. Hasil ini menentukan apakah perlu dilakukan salpingektomi (pemotongan bagian tuba yang terganggu) pada kehamilan tuba. Dilakukan pemantauan terhadap kadar HCG (kuantitatif). Peninggian kadar HCG yang berlangsung terus menandakan masih adanya jaringan ektopik yang belum terangkat.

Penanganan pada kehamilan ektopik dapat pula dengan transfusi, infus, oksigen, atau kalau dicurigai ada infeksi diberikan juga antibiotika dan antiinflamasi. Sisa-sisa darah dikeluarkan dan dibersihkan sedapat mungkin supaya penyembuhan lebih cepat dan harus dirawat inap di rumah sakit.

 

2.8  KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi yaitu :

  • Pada pengobatan konservatif, yaitu bila kehamilan ektopik terganggu telah lama berlangsung (4-6 minggu), terjadi perdarahan ulang, Ini merupakan indikasi operasi.
  • Infeksi
  • Sterilitas
  • Pecahnya tuba falopii
  • Komplikasi juga tergantung dari lokasi tumbuh berkembangnya embrio

 

2.9.  PROGNOSIS

Kematian karena kehamilan ektopik terganggu cenderung turun dengan diagnosis dini dengan persediaan darah yang cukup. Hellman dkk., (1971) melaporkan 1 kematian dari 826 kasus, dan Willson dkk (1971) 1 diantara 591 kasus. Tetapi bila pertolongan terlambat, angka kematian dapat tinggi. Sjahid dan Martohoesodo (1970) mendapatkan angka kematian 2 dari 120 kasus. Penderita mempunyai kemungkinan yang lebih besar untuk mengalami kehamilan ektopik kembali. Selain itu, kemungkinan untuk hamil akan menurun. Hanya 60% wanita yang pernah mengalami kehamilan ektopik terganggu dapat hamil lagi, walaupun angka kemandulannya akan jadi lebih tinggi. Angka kehamilan ektopik yang berulang dilaporkan berkisar antara 0 – 14,6%. Kemungkinan melahirkan bayi cukup bulan adalah sekitar 50% (1,2,7).

 

2.10.  DIAGNOSA BANDING

Diagnosa bandingnya adalah :

  • Infeksi pelvic
  • Kista folikel
  • Abortus biasa
  • Radang panggul,
  • Torsi kita ovarium,
  • Endometriosis

 DAFTAR PUSTAKA

 

 

  1. Prof. dr. Hanifa W, dkk., IlmuKebidanan, Edisi kedua, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo,Jakarta, 1992, Hal. 323-334.
  2. http://www.medica store.com/kehamilan ektopik,kehamilan luar kandungan/page:1-4
  3. Prof. dr. Hanifa W. DSOG, dkk, Ilmu Kandungan,Edisi kedua, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1999, Hal 250-255.
  4. http://www.medica store.com/kehamilan ektopik/page:1-4
  5. Anthonius Budi. M, Kehamilan Ektopik, Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia,Jakarta, 2001.
  6. Arif M. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia, Jakarta 2001. Hal. 267-271.
  7. Prof. Dr. Rustam. M, MPH, Sinopsis Obstetri, Jilid 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal.226-235.
  8. Dr. I. M. S. Murah Manoe, SpOG, dkk, Pedoman Diagnosa Dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, 1999. Hal. 104-105.

 

 

 

 

 

 

.



Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.