Perawatan Wajah dan Kecantikan Kulit

Tag Archives: makalah

BAB I

PENDAHULUAN

I.    LATAR BELAKANG

            Sistem lakrimasi mencakup struktur-struktur yang terlibat dalam produksi dandrainase air mata. Glandula lakrimal terbentuk dari ektodermal yang banyak terdapatdi bagian anterior supero-lateral orbita. Bagian ini bercabang dan mempunyai kanalmembentuk duktus alveoli. Glandula lakrimal ini sangat kecil dan tidak berfungsisempurna hingga 6 minggu setelah kelahiran. Ini menjelaskan mengapa pada bayibaru lahir tidak memproduksi air mata walaupun menangis.(1,2)

Pada penghujung minggu kelima dari kehamilan, jalur nasolakrimalismembentuk alur yang terletak diantara nasal dan bagian penonjolan maxilla. Padabagian dasar dari alur, duktus nasolakrimalis ini terbentuk dari bagian ektodermlinear yang tebal. Terdapat bagian solid yang terpisah dari bagian ektoderm danterbentuk dalam mesenkim. Bagian ini berkanalisasi membentuk duktusnasolakrimalis dan sakkus nasolakrimal pada bagian ujung kranialnya.(1)

Kelainan sistem lakrimal sering terjadi dan dapat menimbulkan gejala kronisdengan morbiditas bermakna. Kelenjar lakrimal normalnya menghasilkan sekitar1,2µl air mata per menit. Sebagian hilang melalui evaporasi. Sisanya dialirkanmelalui sistem nasolakrimal. Bila produksi air mata melebihi kapasitas sistemdrainase, air mata yang berlebih akan mengalir ke pipi. Ini dapat disebabkan oleh:

-          Iritasi permukaan mata, misalnya karena benda asing pada kornea, infeksi, ataublefaritis.

-          Oklusi pada bagian manapun di sistem drainaseKeluhan yang sering ditemukan pada penderita dengan kelainan sistem lakrimal ialahmata kering, lakrimasi dan epifora.(2,3)

Lakrimasi ialah kelebihan produksi air mata yang disebabkan oleh rangsangankelenjar lakrimal. Mata kering disebabkan oleh kurangnya produksi air mata.Keadaan ini dapat disebabkan oleh sikatris yang terdapar pada konjungtiva, oleh karena trakoma, trauma kimia, erythema multiforme yang menyumbat kelenjarlakrimal dan sindrom Sjorgen. Epifora ialah keadaan dimana terjadi gangguan sistemekskresi air mata. Gangguan ini dapat disebabkan oleh kelainan posisi pungtumlakrimal, jaringan sikatriks pada pungtum, paresis atau paralisis otot orbikularis okuliyang menyebabkan berkurangnya efek penghisapan dari kanalikuli lakrimal, bendaasing dalam kanalikuli, obstruksi duktus nasolakrimal dan sakus lakrimal.(4)

Dakriosistitis merupakan peradangan sakus lakrimal. Biasanya peradangan inidimulai oleh terdapatnya obstruksi duktus nasolakrimalis.  Obstruksi ini pada anak-anak biasanya akibat tidak terbukanya membran nasolakrimal sedang pada orangdewasa akibat tertekan salurannya.

(5)

II.   ANATOMI SISTEM LAKRIMAL

Sistem lakrimal terdiri atas dua jaringan utama yaitu sistem sekresi lakrimal atau kelenjar lakrimal dan sistem ekskresi lakrimal.

Sistem sekresi lakrimalis

Bagian utama dari glandula lakrimal sebenarnya merupakan glandula eksokrinyang terletak pada kuadran superolateral dari orbita dan fossa glandula lakrimal.Pembentukan embriologi levator aponeurosis glandula lakrimalis dibagi yakni bagiananterior pada orbita dan lobus palpebra. Bagian superior transversus ligamentummenembus pada dua lobus ini dengan sedikit serat dan juga memproyeksi ke lateraltuberkel orbita.Pada 8 dari 12 duktus lakrimalis mayor yang kosong di bagian superior rata-rata 5mm terletak di atas lateral tarsal setelah bagian posterior dari aponeurosismelalui otot muller dan seterusnya melalui konjungtiva. Duktus dari bagian orbitaljuga akan bergabung dengan duktus pada bagian lobus palpebra. Karena itu,membuang atau kerusakan pada bagian porsi palpebra dari glandula akanmenyebabkan penurunan sekresi dari keseluruhan glandula tersebut. Ini penyebabmengapa pada biopsi glandula lakrimal dilakukan pada bagian lobus orbital.

Iritasi pada bagian okular mengaktifkan produksi air mata dari glandulalakrimal. Refleks pengeluaran air mata ini dikendalikan oleh nervus trigeminus untuk sensorik. Bagian efferen lebih komplit. Serat parasimpatetik berasal dari nukleussalivatorius superior yang berasal dari pons, keluar dari batang otak melalui nervusfasialis. Serat lakrimalis ini kemudian meninggalkan N.VII ini sebagai nervuspetrosal superficial yang lebih besar dan keluar ke ganglion sphenopalatina. Darisana, semua yang diatas masuk ke glandula lakrimal melalui cabang superior darinervus zygomaticus melalui anastomose diantara nervus zygomaticotemporal dannervus lakrimalis. Namun bagaimana karakteristik kerja dari sistem nervus simpatetik untuk penghasilan air mata masih belum diketahui.  Glandula eksokrin aksessoriusdari Krause dan wolfring terletak di bagian dalam dari forniks superior dan di atastarsal superior.(1)

 

Sistem ekskresi lakrimalis

Merupakan bagian dari sistem drainase lakrimal melalui puncta yang terletak medial dari bagian atas dan bawah kelopak mata. Bagian bawah puncta terletak lebihlateral dibanding puncta atas. Secara normal, puncta agak inversi. Setiap punctumdikelilingi oleh ampulla.Setiap punctum mengarah ke kanalikuli. Kanalikuli merupakan struktur non-keratinasi, epitel squamous non mucin. Berjalan 2mm vertikal dan berputar 90odan berjalan 8-10mm medial berhubungan dengan sakus lakrimalis. Pada 90% pasien,kanalikuli ini berkombinasi membentuk kanalikuli tunggal sebelum masuk ke bagiandinding lateral dari sakus lakrimalis.Valva Rosenmuller dideskripsikan sebagai struktur yang mencegah refluks airmata dari sakus kembali ke kanalikuli. Terdapat beberapa studi yang menyatakanbahwa kanalukuli membelok dari posterior ke bagian anterior di belakang dari tendokantus medial sebelum memasuki sakus lakrimal. Belokan ini pada konjungtivaberperan untuk memblokir refluks.

Terletak pada anterior medial orbital, sakus lakrimalis terletak dalamcekungan tulang yang dibatasi oleh lakrimal anterior dan posterior, dimana tendokantus medial melekat. Pada tendo kantus medial merupakan struktur kompleksberkomposisi krura anterior dan posterior. Dari medial ke lamina papyraceamerupakan bagian tengah dari meatus hidung, kadang juga terdapat sel ethmiod.Bagian kubah dari sakus memanjang beberapa mm di atas tendo kantus medial. Padabagian superior, sakus ini dilapisi dengan jaringan fibrosa. Ini menjelaskan mengapapada kebanyakan kasus, distensi sakus lakrimalis memanjang dari inferior ke tendokantus medial. Pada bagian lateral, sakus lakrimal ini bersambung pula dengan duktus nasolakrimalis.Duktus nasolakrimalis berukuran 12mm atau lebih panjang. Berjalan melaluitulang dalam kanalis nasolakrimalis yang melengkung inferior dan sedikit lateral danposterior. Duktus nasolakrimalis ini membuka ke dalam hidung melalui ostium, yangbiasanya sebagian dilapisi oleh lipatan mukosa (valva hasner). Kegagalan pembentukan ostium ini pada kebanyakan kasus adalah disebabkan oleh obstruksiduktus nasolakrimalis kongenital.(1)

Topografi sistem lakrimal

Suplai darah dari sakus lakrimalis berasal dari cabang palpebra superior daninferior dari arteri oftalmica. arteri angularis, arteri infraorbitalis cabang dari arterisphenopalatina dan mengalir ke vena angularis, vena infraorbitalis dan vena-vena dihidung. Saluran getah bening masuk ke dalam glandula submandibular dan glandulacervical dalam. Persarafan berasal dari cabang nervus infratrochlearis dari nervusnasociliaris dan antero-superior nervus alveolar.(7)

III.   FISIOLOGI SISTEM LAKRIMAL

Sistem lakrimal terdiri atas dua jaringan utama yaitu sistem sekresi lakrimalatau kelenjar lakrimal dan sistem ekskresi lakrimal. Komponen sekresi terdiri ataskelenjar yang menghasilkan berbagai unsur pembentuk cairan air mata. Duktusnasolakrimalis merupakan unsur ekskresi sistem ini yang mencurahkan sekret kedalam hidung. Volume terbesar air mata dihasilkan oleh kelenjar air mata utama yangterletak di fossa lakrimalis di kuadran temporal atas orbita. Kelenjar yang berbentuk kenari ini dibagi oleh kornu lateral aponeurosis levator menjadi lobus orbita yanglebih besar dan lobus palpebra yang lebih kecil, masing-masing dengan sistemsaluran pembuangannya tersendiri ke dalam forniks temporal superior. Lobuspalpebra kadang-kadang dapat dilihat dengan membalikkan palpebra superior.Sekresi dari kelenjar lakrimal utama dipicu oleh emosi atau iritasi fisik danmenyebabkan air mata mengalir berlimpah melewati tepian palpebra. Persarafankelenjar utama datang dari nucleus lakrimalis pons melalui nervus intermedius danmenempuh jalur rumit dari cabang maxillaris nervus trigeminus.(2,5)

Kelenjar lakrimal tambahan, meskipun hanya sepersepuluh dari massa utamamempunyai peran penting. Kelenjar Krause dan Wolfring identik dengan kelenjarutama namun tidak memiliki sistem saluran. Kelenjar-kelenjar ini terletak di dalam konjungtiva, terutama di fornix superior. Sel goblet uniseluler, yang juga tersebar dikonjungtiva menghasilkan glikoprotein dalam bentuk musin.Sistem ekskresi terdiri atas puncta, kanalis, sakus lakrimalis dan duktusnasolakrimalis. Setiap berkedip, palpebra menutup menyebarkan air mata secaramerata di atas kornea dan menyalurkan kedalam system ekskresi pada aspek medialpalpebra. Dalam keadaan normal, air mata dihasilkan dengan kecepatan sesuaidengan jumlah yang diuapkan dan itulah sebabnya hanya sedikit yang sampai kesistem ekskresi. Bila memenuhi sakus konjungtiva, air mata akan memasuki punctasebagian karena sedotan kapiler.(2)

Dengan menutup mata, bagian khusus orbikularis pra-tarsal yang mengelilingiampula mengencang untuk mencegahnya keluar. Bersamaan waktu, palpebra ditarik kearah Krista lakrimalis posterior dan traksi fascia mengelilingi sakus lakrimalisberakibat memendeknya kanalikulus dan menimbulkan tekanan negative di dalamsakus. Kerja pompa dinamik ini menarik air mata ke dalam sakus yang kemudianberjalan melalui duktus nasolakrimalis karena pengaruh gaya berat dan elastisitasjaringan ke dalam meatus inferior hidung.(2)

IV. INSIDEN DAN PREVALENSI

Infeksi dari sakkus lakrimalis adalah penyakit umum yang biasanya terdapatpada bayi atau wanita pasca menopause. Peradangan dan infeksi dari sakus lakrimalpaling sering terjadi pada dua kelompok umur, yaitu anak-anak dan dewasa 40 tahun ke atas. Frekuensi penderita lebih banyak ditemukan pada usia 50-60 tahun.Dakriosistitis jarang terdapat pada golongan usia pertengahan kecuali sesudahtrauma. Pada anak-anak khususnya yang baru lahir paling sering terjadi kongenitaldakriosistitis. Pada dakriosistitis infantile, tempat stenosis biasanya pada valvulahasner. Tiadanya kanalisasi adalah kejadian umum (4-7% dari neonatus), namunbiasanya duktus itu membuka secara spontan dalam bulan pertama. Hasil studi jugamenunjukkan bahwa angka 70-83% kasus didapatkan pada wanita.(2,6,8)

V. PATOGENESIS 

Dakriosistitis merupakan peradangan sakus lakrimal. Biasanya peradangan inidimulai oleh terdapatnya obstruksi duktus nasolakrimalis. Obstruksi ini pada anak-anak biasanya akibat tidak terbukanya membran nasolakrimalis. Sistemnasolakrimalis berkembang sebagai tabung solid yang kemudian mengalamikanalisasi dan menjadi paten tepat sebelum cukup bulan. Jika kanalikuli mengalamiobstruksi, sebagian kumpulan air mata yang tidak mengalir dalam sakus dapatterinfeksi dan berakumulasi sebagai mukokel atau menyebabkan dakriosistitis.Obstruksi sistem drainase merupakan predisposisi infeksi sakus lakrimalis. Pasiendatang dengan pembengkakan nyeri pada medial orbita, yang merupakan sakus yangmembesar dan terinfeksi.

(3)

VI. ETIOLOGI 

Penyebab dakriosostitis pada umumnya adalah stenosis sakus lakrimalis. Padabayi, infeksi menahun menyertai obstruksi duktus nasolakrimalis, namundakriosistitis akut jarang terjadi. Dakriosistitis akut pada anak-anak seringkali adalah akibat infeksi Haemophilus influenza, Dakriosistitis akut pada orang dewasabiasanya disebabkan Staphylococcus aureus

atau kadang-kadang Streptococcus β hemolyticus. Agen infeksi dapat ditemukan secara mikroskopik dengan memulashapus konjungtiva yang diambil setelah memeras sakus lakrimalis.(2,6)

VII. GEJALA KLINIS

Gejala utama dakriosistitis adalah berair mata dan belekan (bertahi mata).Peradangan berupa pembengkakan, merah dan nyeri, biasanya disertai denganpembengkakan kelenjar pre-aurikuler, submandibular serta demam ringan. Kadang-kadang kelopak mata dan daerah sisi hidung membengkak. Gejala dakriosistitis akutialah epifora dan regurgitasi pada penekanan daerah sakus lakrimal. Pada stadiumlanjut dapat dapat terjadi komplikasi berupa fistula. Apabila terdapat erosi korneamisalnya karena trauma, maka erosi akan berkembang menjadi ulkus kornea.(2)

VIII.  PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan adalah:

-          Dakriosistografi, cara ini relatif mahal dan memerlukan keterampilan ahliradiologi untuk mendapatkan foto yang baik.

-          Sondase horizontal, uji penting  dilakukan hanya pada arah horizontal. Hasilpengujian akan membedakan letak sumbatan pada daerah pra-sakus atau pascasakus.(10)

IX.  DIAGNOSIS BANDING

-          Selulitis orbita

-          Sinusitis ethmoidal

-          Sinusitis frontalis (5)

X. PENATALAKSANAAN

Pengobatan dakriosistitis adalah dengan melakukan pengurutan daerah sakussehingga nanah bersih dari dalam kantung dan kemudian diberi antibiotik local dansistemik. Bila terlihat fluktuasi dengan abses pada sakus lakrimal maka dilakukaninsisi. Bila kantung lakrimal telah tenang dan bersih maka dilakukan pemasokanpelebaran duktus nasolakrimalis. Bila sakus tetap meradang dengan adanya obsruksiduktus nasolakrimal maka dilakukan tindakan pembedahan dakriosistorinostomi atauoperasi toti.Pengobatan dakriosistitis pada anak (neonates) adalah dengan melakukanpengurutan kantong air mata kearah pangkal hidung. Dapat diberikan antibiotik atautetes mata, sulfonamide 4-5 kali sehari. Bila perlu dapat dilakukan probing ulangan.Pengobatan dakriosititis akut dewasa adalah dengan kompres hangat padadaerah sakus yang terkena dalam frekuensi yang cukup sering. Antibiotik yangsesuai, baik sistemik maupun lokal. Bila terjadi abses dapat dilakukan insisi dandrainase.(5)

XI.  PROGNOSIS

Pengobatan dakriosistitis dengan antibiotik biasanya dapat memberikankesembuhan pada infeksi akut. Jika stenosis menetap lebih dari 6 bulan makadiindikasikan pelebaran duktus dengan probe. Satu kali tindakan efektif pada 75%kasus.(11)

DAFTAR PUSTAKA

1. Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Structure and Function of the External Eye andCornea. In: Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Development, Anatomy andPhysiologi of the Lacrimal Secretory and Drainage System. Singapore:American Academy of Ophthalmology; 2007. p.259-264.

2. Vaughan Daniel. Oftalmologi umum (General Ophthalmology). Widya Medika.Jakarta. 20003.

3. James Bruce. Oftalmologi. Penerbit Erlangga. Jakarta. 2006

4. Ilyas Sidarta,Prof. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswakedokteran, edisi ke-2. Sagung Seto. Jakarta.2002

5. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ke-3. Fakultas kedokteran UniversitasIndonesia. Jakarta.2005

6. Lang Gerhard. Ophtalmology, A Pocket Textbook atlas, second edition.Stuttgart, New York.2006

7. Pitts R Crick, Tee P Khaw. A Textbook of Clicical Ophthalmology, 3rd edition.World Scientifis Publishing. Singapore;2003.p.27-29

8. Gilliland Grand. Dacryocystitis. Available from: URL: HYPERLINKhttp://www.emedicine.com 

9. StLukesEye. Dacrycystitis. St.Luke’s Cataract & Laser Institute. Available From: www.StLukesEye.com 

10. Sastrosatomo Hadisudjono. Penanganan gangguan system ekskresi lakrimal.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.1993

11. Robert Altha. Dacryocystitis. Available from: www.HealthAtoz.com 


BAB I

PENDAHULUAN

1.1.LATAR BELAKANG

Umumnya, hematuria didefinisikan sebagai keberadaan dari 5 atau lebih sel darah merah dalam lapang pandang besar  dalam 3 dari 3 spesimen berturut-turut diperoleh disentrifugasi minimal 1 minggu terpisah. Umumnya terbagi sebagai hematuria makroskopis (gross hematuria). Hematuria dapat disebabkan oleh kelainan-kelainan yang berada di dalam system urogenitalia atau kelianan yang berada di luar urogenitalia.

prevalensi hematuria asimtomatik pada orang dewasa bervariasi. Studi berbasis populasi telah menunjukkan tingkat prevalensi kurang dari 1% sampai setinggi 16%. Kisaran ini disebabkan perbedaan dalam demografi pasien, jumlah tindak lanjut, definisi dan teknik diagnostik, dan jumlah tes skrining per pasien. Pasien berisiko tinggi untuk penyakit urologi, seperti pria tua, memiliki prevalensi lebih tinggi hematuria.

Hematuri merupakan gejala yang penting dan serius, serta dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Agar diagnosis penyebab hematuri dapat ditegakkan secara pasti, diperlukan pemeriksaan yang sistematik dan terarah meliputi anamnesis, pemerikasaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan khsusus lainnya

I.2        RUMUSAN MASALAH

Bagaimana definisi, etiologi, deferensial diagnose,  patogenesis, gambaran klinis gross hematuria?

I.3        TUJUAN

Mengetahui definisi, etiologi, deferensial diagnose patogenesis, gambaran klinis dan terapi gross hematuria.

I.4       MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai penyakit bedah khususnya gross hematuria.

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit bedah.

BAB II

LAPORAN KASUS

 

  1. A.   IDENTITAS

Nama                    : Tn. M

Jenis Kelamin       : Laki-laki

Umur                     : 65 tahun

Pekerjaan              : Petani

Alamat                   : Kalipare

Agama                  : Islam

Bangsa                  : Indonesia

MRS                      : 18 September 2011

No Reg                  : 265727

  1. B.   ANAMNESIS
  2. Keluhan Utama     : Pipis warna merah
  3. Riwayat Perjalanan Penyakit :

Pasien datang pada tanggal 18 sepetember 2011 dengan keluhan pipis berwarna merah sejak 1 minggu sebelum dibawa ke rumah sakit, kejadian ini berlangsung mendadak, awalnya pipis berwarna merah terang lalu beberapa hari berubah menjadi kehitaman lama kelamaan menjadi merah terang kembali. Pasien mengatakan pipis berwarna merah dari awal keluar sampai akhir pipis, saat pipis selalu sampai tuntas, frekuensi dan banyaknya pipis tidak berubah, pada pipis tidak ada gumpalan/ bekuan darah ataupun batu. Saat sebelum mulai pipis dan saat mengeluarkan pipis pasien merasakan panas dan nyeri tusuk-tusuk dan bila selesai pipis maka nyeri dan panas menjadi hilang, pasien menyangkal keluhan rasa tidak puas saat pipis, pasien juga, pasien belum pernah mengalami trauma atau melakukan aktifitas berat sebelumnya,

Pasien juga mengeluh perut bawah terasa nyeri melilit sejak 15 hari diikuti gejala mual dan penurunan nafsu makan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh 2 hari sebelum gejala pasien demam tinggi pasien sempat berobat ke pak mantri mendapat obat 4 macam pasien tidak tahu nama obatnya, pasien cuma minum sehari.

4 hari terakhir ini warna pipis kembali berwarna kuning. seperti semula, panas sebelum dan saat pipis berkurang dan nyeri perut berkurang, nafsu makan menjadi baik lagi.

Selain keluhan di atas, pasien juga mempunyai keluhan tidak bisa menahan pipis sejak 3 bulan yang lalu, selain tidak bisa menahan pipis pasien menyatakan tidak punya perasaan ingin kencing tetapi pipis langsung keluar begitu saja yang berlangsung sampai sekarang.

  1. Riwayat kebiasaan: minum kopi sehari 3 gelas.
  2. Riwayat Penyakit yang sama: disangkal, ISK (+).
  3. Riwayat Penyakit Terdahulu: HT: (-), DM (-)
  4. Riwayat Penyakit dalam Keluarga : Riwayat penyakit yang sama disangkal, HT: (-), DM (-)
  5. C.   PEMERIKSAAN FISIK  (18-9-2011)
  6. Keadaan umum : tampak lemah
  7. 2.    Vital sign :

Tensi   : 110/70 mmHg

Nadi     : 88x/mnt

RR       : 18x/mnt

Suhu    : 36, 5 0c

  1. Kepala

Bentuk mesocephal, rambut tidak mudah dicabut.

  1. Mata     

Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

  1. Telinga

Bentuk normotia, sekret (-), pendengaran berkurang (-).

  1. Hidung

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

  1. Mulut dan tenggorokan

Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-),tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

  1. Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-).

  1. Paru

Suara nafas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-).

  1. 10.  Jantung

Auskultasi : bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-).

  1. 11.  Abdomen

Supel (+), BU (+)N, permbesaran organ (tidak teraba), Timpani.

Flank pain: (-)

  1. 12.  Genetalia:

Terpasang kateter (+), Tidak tampak kelainan

  1. 13.  Ekstremitas

Edema (-), akral (hangat), RC (< 2”).

  1. D.   PEMERIKSAAN PENUNJANG
  • Pemeriksaan Darah lengkap (18-09-2011)

Hb:15,9 gr/dl (13,5 – 18gr/dl)

Hematokrit: 46% (40 – 54%)

Hitung eritrosit: 5,65 juta/cmm (30 – 60 juta/cmm)

Hitung trombosit: 380.000 sel/cmm (150.00 – 400.000 sel/cmm)

Hitung leukosit: 11.760sel/cmm (4000 – 11000 sel/cmm)

GDS: 101

SGOT: 19 U/L (< 43)

SGPT: 208U/L (< 43)

Ureum: 51 mg/dl (20 – 100mg/dl)

Kreainin: 0,86mg/dl (o,6 – <1)

Kesimpulan: dalam batas normal

  • USG (21-9-2011)

Hepar: tidak tampak kelainan

Gall blader: Tidak tampak kelainan

Prostat:Tidak membesar

VU: Dinding tidak menebal, tidak tampak batu

Ren dextra: ukuran 10,7×4,9 cm

Intensitas echocortex meningkat,  Batas kortek medulla kabur sistem pelvikokaliks tidak dilatasi tidak tampak batu, tampak kista ukuran 2,7 cm.

Ren dextra: ukuran 9,5x 5,4 cm

Intensitas echocortex meningkat, batas kortek medulla kabur system pelvikokaliks tidak dilatasi, tidak tampak batu, tampak kista ukuran 1,3 cm.

Kesimpulan: Renal: Renal cyst dengan chronic parenchimal renal disease grade 2

  1. D.   RESUME
    1. Dari anamnesa

Tn. M, 65 tahun, dengan keluhan pipis berwarna merah sejak 1 minggu sebelum dibawa ke rumah sakit, kejadian ini berlangsung mendadak, awalnya pipis berwarna merah terang lalu beberapa hari berubah menjadi kehitaman lama kelamaan menjadi merah terang kembali. Pasien mengatakan pipis berwarna merah dari awal keluar sampai akhir pipis, saat pipis selalu sampai tuntas. Saat sebelum mulai pipis dan saat mengeluarkan pipis pasien merasakan panas dan nyeri tusuk-tusuk dan bila selesai pipis maka nyeri dan panas menjadi hilang.

Pasien juga mengeluh perut bawah terasa nyeri melilit sejak 15 hari diikuti gejala mual dan penurunan nafsu makan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh 2 hari sebelum gejala pasien demam tinggi pasien sempat berobat ke pak mantri mendapat obat 4 macam pasien tidak tahu nama obatnya, pasien cuma minum sehari..

4 hari terakhir ini warna pipis kembali berwarna kuning. seperti semula, panas sebelum dan saat pipis berkurang dan nyeri perut berkurang, nafsu makan menjadi baik lagi.

Selain keluhan di atas, pasien juga mempunyai keluhan mual dan pusing serta tidak bisa menahan pipis sejak 3 bulan yang lalu, selain tidak bisa menahan pipis pasien menyatakan tidak punya perasaan ingin kencing tetapi pipis langsung keluar begitu saja yang berlangsung sampai sekarang.

  1. Dari pemeriksaan fisik :
  • Keadaan umum tampak lemah
  • Pemeriksaan fisik: dalam batas normal

  1. Dari pemeriksaan penunjang :
  • Pemeriksaan Darah Rutin dan pemeriksaan kimia klinik dalam batas normal
  • Pemeriksan USG Renal:

è Renal cyst dengan chronic parenchimal renal disease grade 2

  1. E.    DIAGNOSIS KERJA

è Gross hematuri et cauza kista ginjal dd chronic parenchimal renal disease grade II

è Inkontinensia urin

  1. F.    PENATALAKSANAAN
  • Terapi non medikamentosa
  • Terapi medikamentosa:
  • Konsultasi ke dokter saraf (inkontinensia)
  1. G.   USULAN PEMERIKSAAN

è UL

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.        ANATOMI DAN FISIOLOGI SALURAN KEMIH

  1. 1.    Ginjal

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur kesetimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.

 

 

 

 

 

 

Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, lebar sekitaar 4 cm dan beratmy antara 120-150gram.

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

  • Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.
  • Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
  • Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
  • Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
  • Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
  • Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor.
  • Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
  • Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
  • Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter.
  • Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

 

 

 

 

 

 

 

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rectal.

Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.

Pembentukan urindimulai dalam korteks dan diteruskan dengan mengalirkan materi tersebut melalui tubulus dan duktus koligentes. Urim kemudian mengalir ke dalam duktus papilaris bellini, masuk masuk ke kaliks minor, kaliks mayor, pelvic renalis,  dan akhirnya menuju ureter

  1. 2.    Ureter

 

 

 

 

Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.

Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.

  1. 3.    Vesika Urinaria

Vesika urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.

Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.

Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.

Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

  1. 4.    Uretra

Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).

Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa dan pars spongiosa.

  • Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.
  • Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya.
  • Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali volunter (somatis).
  • Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.

2.2.        DEFINISI  HEMATURI

Hematuri adalah suatu gejala yang ditandai dengan adanya darah atau sel darah merah dalam urin. Secara klinis, hematuri dapat dikelompokkan menjadi: Hematuri makroskopis (gross hematuria) adalah suatu keadaan urin bercampur darah dan dapat dilihat dengan mata telanjang. Keadaan ini dapat terjadi bila 1 liter urin bercampur dengan 1 ml darah. Hematuri mikroskopis yaitu hematuri yang hanya dapat diketahui secara mikroskopis atau tes kimiawi.

2.3.        ETIOLOGI HEMATURI

Hematuria dapat disebabkan oleh kelainan-kelainan yang berada di dalam sistem urogenitalia atau kelianan yang berada di luar urogenitalia. Kelainan yang berasal dari sistem urogenitalia antara lain.

  • Infeksi/inflamasi, antara lain pielonefritis, glomerulonefritis, ureteritis, sistitis, dan uretritis
  • Tumor jinak/tumor ganas, antara lain tumor Wilm, tumor Grawitz, tumor pielum, tumor ureter, tumor buli-buli, tumor prostat, dan hiperplasia prostat jinak.
  • Kelainan bawaan sistem urogenitalia, antara lain kista ginjal dan ren mobilis

  • Trauma yang mencederai sistem urogenitalia
  • Batu saluran kemih

2.4.        PATOFISIOLOGI

Etiologi dan patofisiologi hematuria bervariasi. Misalnya, hematuria asal glomerulus dapat merupakan gangguan struktural dalam integritas membran glomerulus basement disebabkan oleh proses inflamasi atau imunologi. Secara kimia dapat menyebabkan gangguan keracunan dari tubulus ginjal, sedangkan kalkulus dapat menyebabkan erosi mekanis permukaan mukosa di saluran genitourinari, mengakibatkan hematuria.

2.5.        DEFERENSIAL DIAGNOSA

Hematuri merupakan gejala yang penting dan serius, serta dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Agar diagnosis penyebab hematuri dapat ditegakkan secara pasti, diperlukan pemeriksaan yang sistematik dan terarah meliputi anamnesis, pemerikasaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan khusus lainnya. Karakteristik suatu hematuria dapat dipakai sebagai pedoman untuk memperkirakan lokasi penyakit primernya, yaitu apakah terjadi pada awal miksi, semua proses miksi, atau pada akhir miksi.

  1. A.   Porsi hematuri pada saat miksi
Terjadi pada Inisial Total Terminal
Tempat kelainan Uretra Buli-buli, ureter,

ginjal

 Leher buli-buli

 

  1. Anamnesa Riwayat Penyakit 

v  Adanya riwayat bagian dari bekuan dalam urin menunjukkan penyebab extraglomerular hematuria.

v  Suatu riwayat demam, sakit perut, disuria, frekuensi, dan enuresis pada anak-anak yang lebih tua baru-baru ini mungkin menunjukkan suatu infeksi saluran kemih sebagai penyebab hematuria.

v   Sebuah riwayat trauma baru untuk perut bisa menjadi indikasi hidronefrosis.

v  Riwayat pagi periorbital bengkak, berat badan, oliguria, kehadiran urin berwarna gelap, dan adanya edema atau hipertensi menunjukkan penyebab glomerulus.

v  Hematuria karena penyebab glomerulus tidak menimbulkan rasa sakit.

v  Sejarah dari tenggorokan baru atau infeksi kulit mungkin menyarankan glomerulonefritis postinfectious.

v  Sebuah riwayat nyeri sendi, ruam kulit, dan demam berkepanjangan pada remaja menunjukkan gangguan vaskular kolagen.

v  Adanya anemia tidak hanya disebabkan oleh hematuria, kondisi lain seperti lupus eritematosus sistemik dan diatesis perdarahan harus dipertimbangkan.

v  Ruam kulit dan arthritis dapat terjadi pada Henoch-Schönlein purpura dan lupus eritematosus sistemik .

v  Informasi mengenai olahraga, menstruasi, kateterisasi kandung kemih baru-baru ini, asupan obat-obatan tertentu atau zat beracun, atau bagian dari kalkulus juga dapat membantu dalam diagnosis diferensial.

v  Karena penyakit  hematuria tertentu diwarisi oleh keluarga, adalah penting menggali  riwayat keluarga yang sugestif dari sindrom Alport, penyakit kolagen vaskular, urolitiasis, atau penyakit ginjal polikistik.

  1. C.   Gambaran diagnosis yang penting
  2. Ginjal
  • Trauma: trauma ringan sampai sedang sering menyebabkan pendarahan ginjal, trauma berat, dapat tidak berdarah (ginjal avulse-gangguan komplit)
  • Tumor: dapat jelas dan intermiten
  • Karsinoma sel ginjal: berhubungan dengan massa, nyeri pinggang, kolik, demam, kadang-kadang polisitemia, hiperkalsemia dan hipertensi.
  • TCC: tidak nyeri, hematuria, intermiten
  • Batu: nyeri pinggang/lipat paha yang hebat, dapat berukuran besar atau mikroskopis, berhubungan dengan infeksi.
  • Glomerulonefritis: biasanya makroskopis, berhubungan dengan penyakit sistemik (misalnya SLE)
  • Pielonefritis (Jarang)
  • Tuberculosis ginjal (jarang): piuria steril, penurunan berat badan, anoreksia, PUO, frekuensi berkemih yang meningkat pada siang dan malam hari.
  • Penyakit polikistik (Jarang ): ginjal teraba, hipertensi gagal ginjal kronis
  • Malformasi arterivenosa ginjal atau kista sederhana (sangat jarang): tidak nyeri tidak ada gejala-gejala lain,.
  • Infark ginjal (sangat jarang): dapat disebabkan oleh emboli artery, ginjal yang nyeri tekan.
  1. 2.    Ureter
  • Batu: nyeri pinggang/ lipat paha hebat, berukuran besar atau mikroskopis, berhubungan dengan infeksi.
  • TCC
  1. 3.    Batu kandung kemih
  • Batu: berhenti tiba-tiba saat berkemih, nyeri pada perineum dan unjung penis
  • TCC: khasnya tanpa nyeri, hematuri intermiten riwayat bekerja pada pabrik kain atau karet.
  • Sistitis akut: nyeri supra pubik, disuria, frekuensi,  dan bakteriuria
  • Sistitis interstisiel (jarang);dapat autoimun dinduksi oleh obat-obatan atau radiasi, sering terdapat gejala frekuensi dan disuria.
  • Skistosomiasis (sangat jarang): riwayat perjalanan keluar negeri terutama afrika selatan.
  1. 4.    Prostat
  • BPH: hematuri tanpa nyeri, berhubungan dengan gejala obstruksi, isk rekuren
  • Karsinoma (jarang)
  1. 5.    Uretra
  • Trauma: darah pada meatus, riwayat pukulan langsung pada perineum, retensi akut.
  • Batu (jarang)
  • Uretritis (jarang)

2.6.        TERAPI

Hematuria asimptomatik (terisolasi) umumnya tidak memerlukan pengobatan. Dalam kondisi yang berhubungan dengan klinis yang abnormal, laboratorium, atau studi pencitraan, pengobatan mungkin diperlukan, sesuai, dengan diagnosis utama. intervensi bedah mungkin diperlukan dalam kelainan anatomi tertentu, seperti obstruksi persimpangan ureteropelvic , tumor, atau urolitiasis signifikan.

2.7.        KISTA RENALIS

Kista ginjal sederhana merupakan  lesi yang terutama  terlihat pada dewasa, ukuran bervariasi bisa multiple atau bilateral, pemeriksaan CT abdomen sering dapat membedakan kista ginjal jinak dari lesi neoplastik, walaupun arteriogram mungkin diperlukan.

Penyakit ginjal polikistik dewasa adalah penyakit autosom dominan dimana terdapat kista majemuk dengan ukuran bervasiasi di medulla dan kortek renalis. Pada umumnya bermanifestasi sendiri dalam dasawarsa ketiga dan keempat. Tetapi pada umumnya fungsi ginjal normal pada akhir kehidupan dimana mungkin dibutuhkan dialysis atau transplantasi ginjal. Pasien ini biasanya mempunyai kista pada daerah lain seperti hati.  Penyakit ginjal polikistik infantile merupakan kelainan autosom resesif yang tampil khas sebagai massa pada panggul bilateral dengan kista medulla dan kortek majemuk .

Penyakit ginjal polikistik merupakan kelainan progresif ginjal genetik paling sering diketemukan yang diturunkan secara dominan autosomal dengan prevalensi antara 1-5 pada setiap 1000 penduduk. Prevalensi pada perempuan dan laki-laki adalah sama, namun gejala klinis pada laki-laki biasanya lebih berat. Manifestasi penyakit mayoritas dimulai pada usia di atas 30 tahun tetapi juga bisa terjadi pada fetus, bayi, dan anak kecil.

Terdapat gejala nyeri perut, nyeri pinggang kanan, sakit kepala, lemas dan malas beraktifitas, hal ini sesuai dengan gejala pada penyakit ginjal polikistik. Pada beberapa pasien dapat pula terjadi keluhan berupa adanya nyeri punggung, hematuria, gangguan gastrointestinal, nokturia, kolik ginjal, disuria, polakisuria, poliuria, akan tetapi 32% pasien adalah asimtomatik. Penampilan anemis pada pasien dikarenakan kondisi anemia yang dialami pasien. Anemia dapat merupakan suatu penanda telah terjadinya suatu penyakit ginjal kronik.

Untuk memastikan diagnosa penyakit ginjal polikistik, selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang radiologi. Pada pemeriksaan radiologi ada beberapa pilihan pemeriksaan yang dapat dilakukan. Bisa dimulai dari pemeriksaan yang sederhana yaitu ultrasonografi ginjal, atau pemeriksaan yang lebih sensitif dengan CT Scan atau MRI. Pemeriksaan pielografi intravena kini tidak lagi dianjurkan karena hanya dapat mendeteksi distorsi sistem pelviokalises pada tingkat lanjut

Pemeriksaan ultrasonografi ginjal merupakan pemeriksaan yang tidak invasif. Sebelum pemeriksaan, pasien dipuasakan 8 jam untuk meminimalkan gas di usus yang dapat menghalangi pemeriksaan. Pasien diminta untuk menahan napas pada inspirasi dalam. Ginjal kanan dapat diperiksa dengan pasien pada posisi supine, left lateral decubitus, dan pronasi. Sementara untuk ginjal kiri, digunakan posisi right lateral decubitus dan pronasi. Posisi supine tidak dianjurkan untuk memeriksa ginjal kiri karena gambaran ginjal terganggu oleh gambaran udara lambung dan usus.

Ultrasonografi dapat memberikan keterangan tentang ukuran, bentuk, letak, dan struktur anatomi dalam ginjal. Ukuran ginjal kanan normal adalah 8 – 14 cm, ginjal kiri berkisar 7 – 12 cm. Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Eko parenkim ginjal relatif lebih rendah dibandingkan dengan eko sinus ginjal. Medula dan korteks dapat jelas dibedakan. Pada keadaan normal, eko korteks lebih tinggi daripada eko medula, yang relatif lebih hiperekoik. Tebal parenkim ginjal normal hampir merata, di bagian tengah 1 – 2 cm dan di bagian kutub 2 – 3 cm. Tebal parenkim ginjal dibandingkan tebal sinus ginjal kira-kira 1 : 2. Piramis medula berisi lebih banyak cairan daripada korteks sehingga terlihat lebih hipoekoik, berbentuk segitiga, dengan basis di korteks dan apeksnya di sinus. Eko sinus ginjal juga dikenal sebagai central pelvicaliceal echo complex, terlihat sebagai daerah hiperekoik di bagian tengah ginjal. Hal ini disebabkan karena di sekitar pelvis, infundibulum, dan kalises sebagian besar terdiri dari lemak. Pada pasien ini ukuran dan parenkim ginjal masih normal, serta tidak ada pelebaran system pelviokalises.

Pemeriksaan radiologi lain yang dapat dilakukan adalah CT Scan dan MRI. Kedua pemeriksaan ini dapat menghasilkan gambaran yang lebih baik daripada ultrasonografi. Tapi jarang dilakukan karena mengingat dari segi biaya kedua pemeriksaan ini lebih mahal daripada ultrasonografi. Kedua pemeriksaan ini tidak diperlukan pada pasien karena tidak dicurigai keganasan yang sulit ditampilkan dengan pemeriksaan ultrasonografi.

Ada tiga gangguan tersering yang diakibatkan kista ini,” jelasnya. Yang pertama adalah gangguan karena pendesakan kista pada saluran kemih. Biasanya orang akan mengeluh pinggangnya sakit. Sama halnya bila ada batu dalam salurah kemih. Selain itu kista bisa menyebabkan timbulnya infeksi pada ginjal maupun saluran kencing. “Gejala infeksi ini pada umumnya sama, seperti demam, diikuti gangguan berkemih,”.  Saat kencing terasa nyeri dan panas. Lalu, seringkali merasa ingin kencing, tapi kalau sudah berkemih tidak bisa lancar. Kadang, bisa juga sampai timbul kencing darah. Gangguan yang ketiga, bila ditemukan bentukan abnormal dalam kista tersebut. Hal ini biasanya terlihat saat dilakukan USG. “Bisa bentukan semi solid(padat), atau keruh,”. Bentukan ini menunjukkan kemungkinan adanya keganasan. Karena itu perlu dilakukan pemeriksaan yang lebih lengkap. Misalnya saja dengan MRI scan. Ganas? Perlu Operasi. Kista ginjal jarang memerlukan tindakan operatif. Kebanyakan kista ini tidak perlu diangkat. “Meskipun ukurannya besar, asal tidak mengganggu fungsi ginjal, berarti aman saja.

Penatalaksanaan terutama ditujukan pada terapi gejala, mengatasi komplikasi, dan perlambatan progresivitas menuju ke gagal ginjal terminal. Kesakitan adalah gejala yang banyak dikeluhkan pasien dan dapat diatasi dengan analgetik yang tidak nefrotoksik. Apabila kesakitan ini disebabkan oleh pendesakan kista yang besar, kista yang pecah atau pendarahan, maka dilakukan tindakan pembedahan. Terapi komplikasi, seperti halnya terapi terhadap infeksi, menghilangkan obstruksi, mengatasi perdarahan, dan sebagainya.

  Penyakit ginjal polikistik tidak dapat dicegah. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada terapi gejala, mengatasi komplikasi, dan perlambatan progresivitas menuju ke gagal ginjal terminal. Kesakitan adalah gejala yang banyak dikeluhkan pasien dan dapat diatasi dengan analgetik yang tidak nefrotoksik. Apabila kesakitan ini disebabkan oleh pendesakan kista yang besar, kista yang pecah atau pendarahan, maka dilakukan tindakan pembedahan. Terapi komplikasi, seperti halnya terapi terhadap infeksi, menghilangkan obstruksi, mengatasi perdarahan, dan sebagainya.

2.8.        CHRONIC PARENCHIMAL RENAL DISEASE

Penyakit ginjal kronik sudah menjadi masalah kesehatan masyarakat diseluruh dunia. Prevalensi penyakit ginjal kronik, dengan batasan nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m 2 , dilaporkan bervariasi yaitu sekitar 20 % di Jepang dan Amerika Serikat, 6,4 sampai 9,8 % di Taiwan, 2,6 sampai 13,5 % di Cina, 17,7 % di Singapura dan 1,6 sampai 9,1 di Thailand. Surve yang di lakukan oleh Perhimpunan Nefrologi Indonesia menunjukkan 12,5 % populasi sudah mengalami penurunan fungsi ginjal.

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah gangguan struktur atau fungsi ginjal yang terjadi lebih dari tiga bulan. Diperkirakan 800.000 penduduk Amerika mengalami PGK dengan kreatinin serum 2,0 mg/dl dan lebih dari 6,2 juta orang kadar kreatinin serum mencapai 1,5 mg/dl atau lebih.

Tabel.1. Batasan penyakit ginjal Kronik

  1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan :

à  Kelainan patologik atau

è Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria, kelainan pada pemeriksaan pencitraan.

  1. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73 m 2 selama > 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

 

 

KDOQI (Kidney Disease outcome Quality Initiatiative) membuat klasifikasi PGK dalam 5 tahap berdasarkan tingkat penurunan fungsi ginjal yang dinilai dengan laju filtrasi glomerulus (LFG). PGK stadium I ditandai dengan LFG ¡Ý90 ml/min.1,73m 2 , sedangkan LFG ¡Ý60 -89 ml/min.1,73m 2 disebut PGK stadium 2 atau penurunan fungsi ginjal ringan. Berbagai kepustakaan mendefinisikan PGK apabila LFG mencapai < 60 ml/min.1,73m 2 , karena pada.tingkat ini risiko progresifitas menuju penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) sangat besar. Penurunan LFG mencapai 30-59 ml/min.1,73m 2 disebut PGK stadium 3, sedangkan LFG 15-29 ml/min.1,73m 2 disebut PGK stadium 4. PGK dengan LFG < 15 ml/min.1,73m 2 dikatagorikan gagal ginjal atau stadium 5 yang membutuhkan terapi dialysis atau transplantasi ginjal untuk pengganti ginjal. Oleh karena PGK stadium 3 mempunyai risiko tinggi berkembang menjadi stadium 4 dan 5, maka NICE (National Institute for Health and Clinical Experience) membagi stadium 3 menjadi 3A bila LFG mencapai 49-59 ml/min.1,73m 2 dan stadium 3B bila LFG 30-44 ml/min.1,73m.

Tabel.2. Stadium PGK berdasarkan penurunan LFG.

STAGE PENYAKIT  KRONIK KYDNEY DISEASE
Stage Description GFR
1 GFR normal / meningkat >90
2 Ringan 60-89
3 Sedang 30-59
4 Berat 15-29
5 Gagal gijal /GFR < 15 <15

Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera, sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadangan        ginjal (renal reverse) pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat.Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,      yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % penderita masih belum merasakan keluhan, tetapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada LFG sudah 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia , badan lemah, mual dan napsu makan berkurang dan penurunan berat badan . pada LFG dibawah 30% akan memperlihatkan tanda dan gejala uremia yang nyata seperti anemia, tekanan darah meningkat, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.

Perubahan fungsi dan struktur pada ginjal mencetuskan penurunan kompensasi tahanan vascular ginjal, meningkatkan aliran plasma, hiperfiltrasi glomerulus serta merangsang RAAS. Faktor neurohumoral seperti angiotensin II, system simpatis dan sitokin terlibat secara sinergis pada mekanisme kompensasi ini. Selanjutnya angiotensin II yang berpengaruh pada tekanan darah berperan langsung pada peningkatan tekanan kapiler glomerulus dengan memvasokontriksi arteriole efferent dan meningkatkan pengaturan respon ginjal. Walaupun belum terjadi kerusakan glomerulus, respon kompensasi yang menetap meningkatkan tekanan pada dinding glomerulus, dengan adanya hipertensi, dislipidemia dan hiperglikemia secara bertahap akan menyebabkan kerusakan nefron, glomerulosklerosis dan akhirnya penyakit ginjal stadium akhir.

2.9.        INKONTINENSIA URIN

Inkontinensia urin yaitu ketidakmampuan menahan air kemih yang dapat disebebkan oleh berbagai kelainan. Dalam keadaan normal kandung kemih terisi sampai sepenuh kapasitasnya  (s kontraksi otot sekitar 300ml) dengan tekanan isotonic, tidak tergantung pada banyak isisnya. Reflex miksi yang terdiri atas kontraksi otot detrusor, dan relaksasi spincter uretra, bagian proksimal terjadi ditingkat S3-S4. Pengendalian kesadaran  termasuk pada malam hari dapat menunda reflek miksi untuk beberapa waktu. Hilangnya kendali ini dapat disebabkan oleh kelainan da gangguan faal kotek otak, gangguan reflek sacral,  dan kelainan serta gangguan fungsi otot detrusor.

a. Klasifikasi

A.Transient Incontinence (6,7,12,13,14)

Inkontinensia transien sering terjadi pada usila. Jenis inkontinesia ini mencakup sepertiga kejadian inkontinensia pada masyarakat dan lebih dari setengah pasien inkontinensia yang menjalani rawat inap.

Penyebab-penyebab inkontinensia transien (reversibel)

è Delirium / confusional state

è I nfection –urinary (symptomatic)

è Atrophic urethritis / vaginitis

è Pharmaceuticals

è Psychological

è Excessive urine output (cardiac, DM)

è Restricted mobility

è Stool impaction

B. True Incontinence / Established Incontinence

Jika kebocoran menetap setelah penyebab inkontinensia transien dihilangkan, perlu dipertimbangkan penyebab inkontinensia yang berasal dari traktus urinarius bagian bawah. True incontinence dapat diklasifikasikan berdasarkan gejalanya menjadi :

1. Stress incontinence

Genuine stress incontinence (GSI) terjadi saat tekanan intravesikal melebihi

tekanan maksimum uretra tanpa disertai aktivitas detrusor yang menyertai peningkatan tekanan intra abdominal. Peningkatan tekanan intra abdominal biasanya terjadi saat batuk, bersin, tertawa dan aktivitas fisik tertentu (contoh : mengedan). GSI dapat terjadi karena penurunan leher kandung kemih dan uretra bagian proksimal, hilangnya tahanan uretra atau keduanya (paling sering). Tekanan uretra yang rendah didefinisikan sebagai suatu kondisi dimana tekanan uretra maksimum kurang dari 20cmH2O atau Valsava leak pressure kurang dari 60cm H2O.

2. Overflow incontinence

Terjadi karena kandung kemih mengalami distensi secara berlebihan hingga ke titik dimana tekanan intravesikal melebihi tahanan uretra (tahanan outlet), tetapi

tanpa disertai dengan adanya aktivitas detrusor atau relaksasi outlet. Kondisi ini bisa terjadi karena dua hal :

a. Obstruksi outlet kandung kemih contoh Benign Prostat Hyperplasia pada pria, stenosis uretra pada wanita, kontraktur leher kandung kemih, pasca operasi anti inkontinen seperti pubovaginal sling atau bladder neck suspension.

b. Kandung kemih atoni seperti pada diabetic autoneuropathy, spinal cord trauma,

herniated lumbar disc, peripheral neuropathy.

Sulit untuk membedakan antara 2 etiologi tersebut diatas (terutama pada usila dengan diabetik yang disertai dengan pembesaran prostat) akan tetapi pemeriksaan Pressure-Flow Study (PFS) akan menampakkan bentuk high pressure-low flow untuk obstruksi prostatik dan low pressure-low flow untuk atonia kandung kemih. Riwayat klasik untuk kondisi ini adalah adanya nocturnal enuresis. Terkadang pasien merasakan hal tersebut sebagai “stress incontinence”. Kecurigaan akan kondisi ini didasarkan pada penemuan adanya kandung kemih yang berdistensi pada pemeriksaan abdominal dan PVR yang besar.

3. Urge incontinence

Tipe inkontinensia ini ditandai dengan adanya keinginan berkemih yang kuat secara mendadak tetapi disertai dengan ketidakmampuan untuk menghambat reflex miksi, sehingga pasien tidak mampu mencapai toilet pada waktunya. Riwayat kondisi ini khas dengan adanya gejala overactive bladder (frekuensi, urgensi) serta faktor-faktor presipitasi yang dapat diidentifikasi, seperti cuaca dingin, situasi yang menekan, suara air mengalir. Urge incontinence dapat disebabkan oleh karena detrusor myopathy, neuropathy atau kombinasi dari keduanya. Bila penyebabnya tidak diketahui maka disebut dengan idiopathic urge incontinence.

4. Reflex incontinence

Hilangnya inhibisi sentral dari jaras aferen atau eferen antara otak dan sacral spinal cord. Kondisi ini terjadi sebagai akibat kelainan neurologis susunan syaraf pusat. Merupakan suatu bentuk inkontinensia dengan keluarnya urin (kontraksi detrusor involunter) tanpa suatu bentuk peringatan atau rasa penuh (sensasi urgensi).

Biasanya terjadi pada pasien stroke, Parkinson, tumor otak, SCI atau multiple

sclerosis. Adanya relaksasi uretra yang tidak tepat atau beberapa bentuk abnormalitas sfingter diduga merupakan penyebab terjadinya hal ini.

5. Mixed Incontinence

Merupakan inkontinensia urin kombinasi antara stress dan urge incontinence. Pada kondisi ini outlet kandung kemih lemah dan detrusor bersifat overactive. Jadi pasien akan mengeluhkan adanya keluarnya urin saat terjadi peningkatan tekanan

intra abdominal disertai dengan keinginan kuat untuk berkemih. Penyebab yang paling sering adalah kombinasi hipermobilitas uretra dan intabilitas detrusor. Salah satu contoh klasik keadaan ini tampak pada pasien meningomyelocele disertai dengan leher kandung kemih yang inkompeten dan detrusor hyperreflexic. Terapinya sama dengan terapi urge incontinence.

6. Total incontinence

Kondisi ini terjadi pada dua situasi :

1. Saat terdapat abnormalitas kongenital traktus urinarius bagian bawah, contoh insersi ureter ektopik dibawah sfingter eksternal. Pasien mengeluhkan adanya

dribbling urin secara terus menerus.

2. Pasca operasi (lebih sering) contoh vagino-vesical fistula, pasca TURP, pasca prostactetomy radikal. Terjadi kebocoran terus menerus dan kandung kemih tidak lagi mampu untuk melakukan fungsi penyimpanan.

Secara Patofisiologi malfungsi traktur urinarius bagian bawah dapat dibedakan menjadi 4 kondisi:

1. Detrusor Overactivity (DO)

Kondisi dimana urin keluar karena disebabkan bukan karena kegagalan penutupan uretra akan tetapi oleh karena kontraksi kandung kemih yang tidak dapat diinhibisi (Abrams et al., 1988) (6,13) . Keadaan ini merupakan penyebab inkontinensia paling sering kedua pada dewasa berusia pertengahan dan penyebab utama inkontinensia pada usila baik pria maupun wanita.

2. Detrusor Underactivity

Merupakan penyebab inkontinensia pada 5-10% kasus. Dapat disebabkan karena cedera mekanis syaraf (contoh kompresi diskus atau tumor) yang mempersyarafi kandung kemih atau karena neuropati otonomik pada diabetes, anemia pernisiosa, penyakit Parkinson, alkoholism atau tabes dorsalis.

3. Outlet Incompetence

Outlet Incompetence mungkin merupakan penyebab utama inkontinensia pada wanita usia pertengahan dan penyebab kedua terbanyak pada wanita usila; kondisi ini jarang terjadi pada pria kecuali bila sfingternya mengalami kerusakan karena operasi. Outlet incompetence ini secara klinis akan tampak sebagai stress incontinence.

4. Outlet Obstuction

Outlet Obstruction merupakan penyebab ke dua paling banyak untuk pria tua dengan inkontinensia dan jarang terjadi pada wanita. Pada pria hal ini biasanya disebabkan karena hipertrofi prostat, walaupun sebagian besar pria yang mengalami obstruksi tidak selalu menjadi inkontinen. Selain itu dapat juga disebabkan oleh karena adanya striktur uretra. Gejalanya akan tampak sebagai suatu frekuensi, nokturia, urgensi atau hesitancy, dribbling setelah berkemih dan retensi urin.

BAB IV

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Pada anamnesis didapatkan; Tn. M, 65 tahun, dengan keluhan pipis berwarna merah sejak 1 minggu sebelum dibawa ke rumah sakit, kejadian ini berlangsung mendadak, awalnya pipis berwarna merah terang lalu beberapa hari berubah menjadi kehitaman lama kelamaan menjadi merah terang kembali. Pasien mengatakan pipis berwarna merah dari awal keluar sampai akhir pipis, saat pipis selalu sampai tuntas. Saat sebelum mulai pipis dan saat mengeluarkan pipis pasien merasakan panas dan nyeri tusuk-tusuk dan bila selesai pipis maka nyeri dan panas menjadi hilang.

Pasien juga mengeluh perut bawah terasa nyeri melilit sejak 15 hari diikuti gejala mual dan penurunan nafsu makan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh 2 hari sebelum gejala pasien demam tinggi pasien sempat berobat ke pak mantri mendapat obat 4 macam pasien tidak tahu nama obatnya, pasien cuma minum sehari..

4 hari terakhir ini warna pipis kembali berwarna kuning. seperti semula, panas sebelum dan saat pipis berkurang dan nyeri perut berkurang, nafsu makan menjadi baik lagi.

Selain keluhan di atas, pasien juga mempunyai keluhan tidak bisa menahan pipis sejak 3 bulan yang lalu, selain tidak bisa menahan pipis pasien menyatakan tidak punya perasaan ingin kencing tetapi pipis langsung keluar begitu saja yang berlangsung sampai sekarang. Keadaan umum tampak lemah, pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.  Dari pemeriksaan penunjang  ditemukan, Pemeriksan USG Renal: disimpulkan: Renal cyst dengan chronic parenchimal renal disease grade 2. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan disimpulkan diagnosis kerja bahwa pasien ini menderita

è Gross hematuri et cauza kista ginjal dd chronic parenchimal renal disease grade II

è Inkontinensia urin.



BAB I

PENDAHULUAN

 

I.1     LATAR BELAKANG

Secara normal sering terjadi kista (kantong yang berisi cairan) dengan ukuran yang kecil pada kedua indung telur. Pada umumnya kista ini tidak mengganggu dan akan hilang dengan sendirinya. Tetapi pada kasus2 kista lainnya bisa menyebabkan masalah dan perlu diobati.

Salah satu indung telur secara normal akan menghasilkan sel telur setiap bulannya. Sel telur ini berada dalam suatu kantong yang disebut dengan folikel, tumbuh didalam indung telur. Pada hari ke 5 siklus mens, hormon estrogen menstimulasi lapisan bagian dalam rahim (endometrium) untuk tumbuh dan menebal, persiapan akan kemungkinan adanya kehamilan. Sekitar hari ke 14 sel telur dikeluarkan / dilepaskan dari indung telur, proses ini dinamakan ovulasi.

Sel telur yang dihasilkan akan bergerak ke arah saluran telur ( tuba fallopi) yang selanjutnya akan dibuahi oleh sperma, proses ini dinamakan konsepsi. Setelah ovulasi folikel yang kosong tadi menjadi korpus luteum, yang tetap bertahan sampai priode mens berikutnya. Korpus luteum berfungsi mempersiapkan endometrium agar siap untuk menerima sel hasil konsepsi tadi.

Kista Ovarium cukup sering dialami wanita disaat usia reproduksinya. Kista bisa bervariasi ukurannya serta terdapat berbagai macam jenis kista ovarium. Kebanyakan kista jinak (bukan kanker), sementara sebagian kecil lainnya bisa berupa kista yang ganas (kanker), sehingga semua bentuk kista harus diperiksakan ke dokter.

Jumlah diagnosa kista ovarium meningkat seiring dengan pemeriksaan fisik dan penggunaan ultrasound (USG) secara luas. Berdasarkan tingkat keganasannya, kista dibedakan menjadi dua macam, yaitu kista non-neoplastik dan kista neoplastik. Tentang neoplastik belum ada klasifikasi yang dapat diterima oleh semua pihak. Hal ini terjadi karena klasifikasi berdasarkan histopatologi dan embriologi belum dapat diberikan secara tuntas berhubung masih kurangnya pengetahuan mengenai asal-usul beberapa kista.

 

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1      Bagaimana etiologi dan patofisiologi Kista ovarium?

I.2.2      Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan Kista ovarium?

I.3        TUJUAN

I.3.1     Mengetahui etiologi dan patofisiologi Kista ovarium.

I.3.2     Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan Kista ovarium.

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

 

BAB II

STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

 

II.1  IDENTITAS PASIEN

No. Reg :

  1. A.    Identitas pribadi :

Nama penderita           : Ny. A                                    Nama Suami    : Tn. M

Umur penderita           : 49 tahun                    Umur suami     : 51 tahun

Alamat                        : Gondang Legi

Pekerjaan penderita     : IRT                            Pekerjaan suami  : Petani

Pendidikan penderita : SD                             Pendidikan suami : SD

 

  1. B.     Anamnesa :
    1. Masuk rumah sakit tanggal : 02 Mei 2011 pukul 10.00 WIB
    2. Keluhan utama : Perdarahan 2 bulan
    3. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh perdarahan 2 bulan secara terus menerus dan 1 bulan terakhir lebih banyak darah yang keluar, pasien mengaku hanya berobat ke pengobatan alternatif, namun tidak ada perbaikan. Lalu direncanakan pemeriksaan USG
    4. Riwayat kehamilan yang sekarang : abortus 2 x
    5. Riwayat menstruasi : menarche umur 14 tahun, HPHT 24-3-2011
    6. Riwayat perkawinan : pasien menikah 2 x pada tahun 1980 dan 2009 , lamanya 30 tahun, umur pertama menikah 20 tahun.
    7. Riwayat persalinan sebelumnya : -
    8. Riwayat penggunaan kontrasepsi : -
    9. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : -
    10. Riwayat penyakit keluarga : -
    11. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : -
    12. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : obat-obatan dari alternatif.

 

  1. C.    Pemeriksaan fisik
    1. Status present

Keadaan umum : kesadaran compos mentis

Tekanan darah : 120/80 mmhg                        Nadi : 84x/menit

Suhu                : 36,5°C                                  Frekwensi pernapasan : 20x/menit

Tinggi Badan   : –                                            Berat badan : -

  1. Pemeriksaan umum

Kulit                            : normal

Kepala                         :

Mata                : anemi (-/-)      ikterik (-/-)       odem palpebra  (-/-)

Wajah              : simetris

Mulut              : kebersihan gigi geligi kurang            stomatitis (-)

hiperemi faring (-)                 pembesaran tonsil (-)

Leher                           : pembesaran kelenjar limfe di leher (-)

pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax                         :

Paru :

Inspeksi           : hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-)

pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal

retraksi costa -/-

Palpasi             : teraba massa abnormal -/-     pembesaran kelenjar axila -/-

Perkusi            : sonor +/+       hipersonor -/-               pekak -/-

Auskultasi       : vesikuler +/+             suara nafas menurun -/-

wheezing -/-              ronki -/-

Jantung :

Inspeksi           : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi             : thrill -/-

Perkusi            : batas jantung normal

Auskultasi       : denyut jantung                      S1                    S2

Abdomen                    :

Inspeksi           : flat -/-, distensi -/-, gambaran pembuluh darah kolateral -/-

Palpasi             : pembesaran organ -/-             nyeri tekan +/+

teraba massa abnormal -/-

Perkusi            : timpani

Auskultasi       : suara bising usus +/+ metallic sound -/-

Ekstremitas                 : odem -/-

 

 

 

  1. C.       Status obstetri

Pemeriksaan luar     

TFU tak teraba, nyeri tekan abdomen bawah (+), massa (-)

Pemeriksaan obstetric dalam           :

Pada pemeriksaan dalam didapatkan blood slym (-), pembukaan : 0, penipisan portio (-), massa (-).

 

D. Pemeriksaan Penunjang :

 

  1. D.                Ringkasan  

Anamnesa Nyeri perut bagian bawah. Nyeri perut sudah sekitar 6 bulan yang lalu. Pasien mengeluh perdarahan 2 bulan terakhir, pasien mengaku hanya berobat ke pengobatan alternatif, namun tidak ada perbaikan. Lalu direncanakan pemeriksaan USG.

Pemeriksaan fisik : keadaan umum : kesadaran compos mentis, tekanan darah : 120/80 nadi : 84x/menit, suhu: 36,5°C, frekwensi pernapasan : 20x/menit

Pemeriksaan obstetric luar      : TFU tak teraba, nyeri tekan abdomen bawah (+), massa (-)

Pemeriksaan obstetric dalam   : Vulva / vagina : Blood slym (-), pembukaan : 0, penipisan portio (-), massa (-)

Diagnose         : P2002Ab000 dengan Cystoma Ovarii

Rencana tindakan       :

1. Pemeriksaan USG

 

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

 

3.1 DEFINISI

Kista adalah kantong berisi cairan, kista seperti balon berisi air, dapat tumbuh di mana saja dan jenisnya bermacam-macam. Kista yang berada di dalam atau permukaan ovarium (indung telur) disebut kista ovarium atau tumor ovarium. Sebagian besar kista terbentuk karena perubahan kadar hormon yang terjadi selama siklus haid, produksi dan pelepasan sel telur dari ovarium.

Kebanyak kista ovarium ini tidak berbahaya dan akan hilang dengan sendirinya. Jika kista ini bertambah besar, maka akan dapat menyebabkan tekanan, perasaan penuh dan rasa tidak nyaman.

Kista ovarium sering ditemukan pada wanita di masa reproduksinya. Seorang wanita dapat memiliki satu atau lebih kista, dimana dapat memiliki ukuran yang bervariasi, dari yang sebesar kacang hingga sebesar anggur.

 

3.2 JENIS-JENIS KISTA OVARIUM

a. Kista fungsional

Kista yang terbentuk dari jaringan yang berubah pada saat fungsi normal haid. Kista normal ini akan mengecil dan menghilang dengan sendirinya dalam kurun 2-3 siklus haid. Terdapat 2 macam kista fungsional: kista folikular dan kista korpus luteum.

    • Kista folikular : Folikel sebagai penyimpan sel telur akan mengeluarkan sel telur pada saat ovulasi bilamana ada rangsangan LH (Luteinizing Hormone). Pengeluaran hormon ini diatur oleh kelenjar hipofisis di otak. Bilamana semuanya berjalan lancar, sel telur akan dilepaskan dan mulai perjalannya ke saluran telur (tuba falloppi) untuk dibuahi. Kista folikuler terbentuk jika lonjakan LH tidak terjadi dan reaksi rantai ovulasi tidak dimulai, sehingga folikel tidak pecah atau melepaskan sel telur, dan bahkan folikel tumbuh terus hingga menjadi sebuah kista. Kista folikuler biasanya tidak berbahaya, jarang menimbulkan nyeri dan sering hilang dengan sendirinya antara 2-3 siklus haid.

 

    • Kista korpus luteum : Bilamana lonjakan LH terjadi dan sel telur dilepaskan, rantai peristiwa lain dimulai. Folikel kemudian bereaksi terhadap LH dengan menghasilkan hormon estrogen dan progesteron dalam jumlah besar sebagai persiapan untuk pembuahan. Perubahan dalam folikel ini disebut korpus luteum. Tetapi, kadangkala setelah sel telur dilepaskan, lubang keluarnya tertutup dan jaringan-jaringan mengumpul di dalamnya, menyebabkan korpus luteum membesar dan menjadi kista. Meski kista ini biasanya hilang dengan sendiri dalam beberapa minggu, tetapi kista ini dapat tumbuh hingga 4 inchi (10 cm) diameternya dan berpotensi untuk berdarah dengan sendirinya atau mendesak ovarium yang menyebabkan nyeri panggul atau perut. Jika kista ini berisi darah, kista dapat pecah dan menyebabkan perdarahan internal dan nyeri tajam yang tiba-tiba.

 

 

 

 

 

 

  1. b.      Kista Abnormal

Maksud kata “abnormal” disini adalah tidak normal, tidak umum, atau tidak biasanya (ada, timbul, muncul, atau terjadi). Semua tipe atau bentuk kista -selain kista fungsional- adalah kista abnormal, misalnya:

  • Kista dermoid

Kista ovarium yang berisi ragam jenis jaringan misal rambut, kuku, kulit, gigi dan lainnya. Kista ini dapat terjadi sejak masih kecil, bahkan mungkin sudah dibawa dalam kandungan ibunya. Kista ini biasanya kering dan tidak menimbulkan gejala, tetapi dapat menjadi besar dan menimbulkan nyeri.

 

  • Kista endometriosis

Kista yang terbentuk dari jaringan endometriosis (jaringan mirip dengan selaput dinding rahim yang tumbuh di luar rahim) menempel di ovarium dan berkembang menjadi kista. Kista ini sering disebut juga sebagai kista coklat endometriosis karena berisi darah coklat-kemerahan. Kista ini berhubungan dengan penyakit endometriosis yang menimbulkan nyeri haid dan nyeri sanggama.

  • Kistadenoma

Kista yang berkembang dari sel-sel pada lapisan luar permukaan ovarium, biasanya bersifat jinak. Kistasenoma dapat tumbuh menjadi besar dan mengganggu organ perut lainnya dan menimbulkan nyeri.

 

  • Polikistik ovarium

Ovarium berisi banyak kista yang terbentuk dari bangunan kista folikel yang menyebabkan ovarium menebal. Ini berhubungan dengan penyakit sindrom polikistik ovarium yang disebabkan oleh gangguan hormonal, terutama hormon androgen yang berlebihan. Kista ini membuat ovarium membesar dan menciptakan lapisan luar tebal yang dapat menghalangi terjadinya ovulasi, sehingga sering menimbulkan masalah infertilitas.

 

3.3 INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Pada sebagian besar kanker ovarium berbentuk tumor kistik (kista ovarium) dan sebagian kecil berbentuk tumor padat. Kanker ovarium merupakan penyebab kematian terbanyak dari semua kanker ginekologi. Angka kematian yang tinggi ini disebabkan karena penyakit ini awalnya bersifat asimptomatik dan baru menimbulkan keluhan apabila sudah terjadi metastasis, sehingga 60% – 70% pasien datang pada stadium lanjut, sehingga penyakit ini disebut juga sebagai “silent killer”

Pemeriksaan USG transvaginal ditemukan kista ovarium pada hampir semua wanita premenopouse dan terjadi peningkatan 14,8% pada wanita post menopouse. Kebanyakan dari kista tersebut bersifat jinak. Kista ovarium fungsional terjadi pada semua umur, tetapi kebanyakan pada wanita masa reproduksi. Dan kista ovarium jarang setelah masa menopouse.

3.4 ETIOLOGI

Sampai sekarang ini penyebab dari Kista Ovarium belum sepenuhnya dimengerti, tetapi beberapa teori menyebutkan adanya gangguan dalam pembentukan estrogen dan dalam mekanisme umpan balik ovarium-hipotalamus.

Kista ovarium terbentuk oleh bermacam sebab. Penyebab inilah yang nantinya akan menentukan tipe dari kista. Diantara beberapa tipe kista ovarium, tipe folikuler merupakan tipe kista yang paling banyak ditemukan. Kista jenis ini terbentuk oleh karena pertumbuhan folikel ovarium yang tidak terkontrol.

Folikel adalah suatu rongga cairan yang normal terdapat dalam ovarium. Pada keadaan normal, folikel yang berisi sel telur ini akan terbuka saat siklus menstruasi untuk melepaskan sel telur. Namun pada beberapa kasus, folikel ini tidak terbuka sehingga menimbulkan bendungan carian yang nantinya akan menjadi kista.

Cairan yang mengisi kista sebagian besar berupa darah yang keluar akibat dari perlukaan yang terjadi pada pembuluh darah kecil ovarium. Pada beberapa kasus, kista dapat pula diisi oleh jaringan abnormal tubuh seperti rambut dan gigi. Kista jenis ini disebut dengan Kista Dermoid.

Faktor yang menyebabkan gejala kista meliputi:

1. Gaya hidup tidak sehat.diantaranya:

  • Konsumsi makanan yang tinggi lemak dan kurang serat
  • Zat tambahan pada makanan
  • Kurang olah raga
  • Merokok dan konsumsi alkohol
  • Terpapar dengan polusi dan agen infeksius
  • Sering stress

2. Faktor genetic :

Dalam tubuh kita terdapat gen gen yang berpotensi memicu kanker, yaitu yang disebut protoonkogen, karena suatu sebab tertentu, misalnya karena makanan yang bersifat karsinogen ,polusi, atau terpapar zat kimia tertentu atau karena radiasi, protoonkogen ini dapat berubah menjadi onkogen, yaitu gen pemicu kanker.

 

3.5 GEJALA-GEJALA

            Sebagian besar kista ovarium tidak menimbulkan gejala, atau hanya sedikit nyeri yang tidak berbahaya. Tetapi adapula kista yang berkembang menjadi besar dan menimpulkan nyeri yang tajam. Pemastian penyakit tidak bisa dilihat dari gejala-gejala saja karena mungkin gejalanya mirip dengan keadaan lain seperti endometriosis, radang panggul, kehamilan ektopik (di luar rahim) atau kanker ovarium.

Meski demikian, penting untuk memperhatikan setiap gejala atau perubahan ditubuh Anda untuk mengetahui gejala mana yang serius. Gejala-gejala berikut mungkin muncul bila Anda mempunyai kista ovarium:

  • Perut terasa penuh, berat, kembung
  • Tekanan pada dubur dan kandung kemih (sulit buang air kecil)
  • Haid tidak teratur
  • Nyeri panggul yang menetap atau kambuhan yang dapat menyebar ke punggung bawah dan paha.
  • Nyeri sanggama
  • Mual, ingin muntah, atau pengerasan payudara mirip seperti pada saat hamil.

Gejala-gejala berikut memberikan petunjuk diperlukan penanganan kesehatan segera:

  • Nyeri perut yang tajam dan tiba-tiba
  • Nyeri bersamaan dengan demam
  • Rasa ingin muntah.

 

3.6 PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Pemastian diagnosis untuk kista ovarium dapat dilakukan dengan pemeriksaan:

  1. Ultrasonografi (USG)

Tindakan ini tidak menyakitkan, alat peraba (transducer) digunakan untuk mengirim dan menerima gelombang suara frekuensi tinggi (ultrasound) yang menembus bagian panggul, dan menampilkan gambaran rahim dan ovarium di layar monitor. Gambaran ini dapat dicetak dan dianalisis oleh dokter untuk memastikan keberadaan kista, membantu mengenali lokasinya dan menentukan apakah isi kista cairan atau padat. Kista berisi cairan cenderung lebih jinak, kista berisi material padat memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.

Akan terlihat sebagai struktur kistik yang bulat (kadang-kadang oval) dan terlihat sangat echolucent dengan dinding dinding yang tipis/tegas/licin, dan di tepi belakang kista nampak bayangan echo yang lebih putih dari dinding depannya.

Kista ini dapat bersifat unillokuler (tidak bersepta) atau multilokuler (bersepta-septa).Kadang-kadang terlihat bintik-bintik echo yang halus-halus (internal echoes) di dalam kista yang berasal dari elemen-elemen darah di dalam kista.

 

 

  1. Laparoskopi

Dengan laparoskopi (alat teropong ringan dan tipis dimasukkan melalui pembedahan kecil di bawah pusar) dokter dapat melihat ovarium, menghisap cairan dari kista atau mengambil bahan percontoh untuk biopsi.

  1. MRI

Gambaran MRI lebih jelas memperlihatkan jaringan halus dibandingkan dengan CT-scan, serta ketelitian dalam mengidentifikasi lemak dan produk darah. CT-Scan dapat pemberian petunjuk tentang organ asal dari massa yang ada. MRI tidak terlalu dibutuhkan dalam beberapa/banyak kasus. USG dan MRI jauh lebih baik dalam mengidentifikasi kista ovarium dan massa/tumor pelvis dibandingkan dengan CT-Scan.

3.7  DIAGNOSIS BANDING KISTA OVARIUM

Diagnosis pasti tidak dapat dilihat dari gejala-gejala saja. Karena banyak penyakit dengan gejala yang sama pada kista ovarium, adalah :

  1. 1.      Endometriosis
    Pada pemeriksaan endovaginal sonogram tampak karakteristik yang difus, echo yang rendah sehingga memberikan kesan yang padat.
  2. 2.      Kehamilan Ektopik

Pada pemeriksaan endovaginal sonogram memperlihatkan ring sign pada tuba, dengan dinding yang tebal disertai cairan yang bebas disekitarnya. Tidak ada pembuahan intrauterine.

  1. 3.      Kanker Ovarium

Pada pemeriksaan transvaginal ultrasound di dapatkan dinding tebal dan ireguler.

  1. 4.      Inflamasi Pelvic (PID )

Pada pemeriksaan endovaginal sonogram, memperlihatkan secara relative pembesaran ovarium kiri (pada pasien dengan keluhan nyeri).

3.8 KOMPLIKASI

Beberapa ahli mencurigai kista ovarium bertanggung jawab atas terjadinya kanker ovarium pada wanita diatas 40 tahun. Mekanisme terjadinya kanker masih belum jelas namun dianjurkan pada wanita yang berusia diatas 40 tahun untuk melakukan skrining atau deteksi dini terhadap kemungkinan terjadinya kanker ovarium.

Faktor resiko lain yang dicurigai adalah penggunaan kontrasepsi oral terutama yang berfungsi menekan terjadinya ovulasi. Maka dari itu bila seorang wanita usia subur menggunakan metode konstrasepsi ini dan kemudian mengalami keluhan pada siklus menstruasi, lebih baik segera melakukan pemeriksaan lengkap atas kemungkinan terjadinya kanker ovarium.

3.9 PENGOBATAN

Pengobatan yang dilakukan bergantung pada umur, jenis dan ukuran kista dan gejala-gejala yang diderita. Beberapa pilihan pengobatan yang mungkin disarankan:

  1. Pendekatan wait and see

Jika wanita usia reproduksi yang masih ingin hamil, berovulasi teratur, tanpa gejala, dan hasil USG menunjukkan kista berisi cairan, dokter tidak memberikan pengobatan apapun dan menyarankan untuk pemeriksaan USG ulangan secara periodik (selang 2-3 siklus haid) untuk melihat apakah ukuran kista membesar. Pendekatan ini juga menjadi pilihan bagi wanita pascamenopause jika kista berisi cairan dan diameternya kurang dari 5 cm.

  1. Pil kontrasepsi

Jika terdapat kista fungsional, pil kontrasepsi yang digunakan untuk mengecilkan ukuran kista. Pemakaian pil kontrasepsi juga mengurangi peluang pertumbuhan kista.

  1. Pembedahan

Jika kista besar (diameter > 5 cm), padat, tumbuh atau tetap selama 2-3 siklus haid, atau kista yang berbentuk iregular, menyebabkan nyeri atau gejala-gejala berat, maka kista dapat dihilangkan dengan pembedahan. Jika kista tersebut bukan kanker, dapat dilakukan tindakan miomektomi untuk menghilangkan kista dengan ovarium masih pada tempatnya. Jika kista tersebut merupakan kanker, dokter akan menyarankan tindakan histerektomi untuk pengangkatan ovarium.

3.10 PROGNOSIS PENYAKIT KISTA OVARIUM

Kelangsungan Hidup

Prognosis untuk jinak baik. Namun untuk kista yang dapat berkembang untuk menjadi kanker ovarium angka kelangsungan hidup 5 tahun (“5 Years survival rate”) penderita kanker ovarium stadium lanjut hanya kira-kira 20-30%, sedangkan sebagian besar penderita 60-70% ditemukan dalm keadaan stadium lanjut.

Walaupun penanganan dan pengobatan kanker ovarium telah dilakukan dengan prosedur yang benar namun hasil pengobatannya sampai sekarang ini belum sangat menggembirakan termasuk pengobatan yang dilakukan di pusat kanker terkemuka di dunia sekalipun.

 

Kelangsungan Organ

Umumnya kista ovarium pada wanita usia subur akan menghilang dengan sendirinya dalam 1 sampai 3 bulan. Meskipun ada diantaranya yang pecah namun tidak akan menimbulkan gejala yang berarti.Kista jenis ini termasuk jinak dan tidak memerlukan penanganan medis.

Kista biasanya ditemukan secara tidak sengaja saat dokter melakukan pemeriksaan USG. Meskipun demikian, pengawasan tetap harus dilakukan terhadap perkembangan kista sampai dengan beberapa siklus menstruasi. Bila memang ternyata tidak terlalu bermakna maka kista dapat diabaikan karena akan mengecil sendiri.

 

BAB IV

PENUTUP

 

KESIMPULAN

Kista adalah kantong berisi cairan, kista seperti balon berisi air, dapat tumbuh di mana saja dan jenisnya bermacam-macam. Kista yang berada di dalam atau permukaan ovarium (indung telur) disebut kista ovarium atau tumor ovarium. Sebagian besar kista terbentuk karena perubahan kadar hormon yang terjadi selama siklus haid, produksi dan pelepasan sel telur dari ovarium.

Sampai sekarang ini penyebab dari Kista Ovarium belum sepenuhnya dimengerti, tetapi beberapa teori menyebutkan adanya gangguan dalam pembentukan estrogen dan dalam mekanisme umpan balik ovarium-hipotalamus.

Sebagian besar kista ovarium tidak menimbulkan gejala, atau hanya sedikit nyeri yang tidak berbahaya. Tetapi adapula kista yang berkembang menjadi besar dan menimpulkan nyeri yang tajam.

Pemastian diagnosis untuk kista ovarium dapat dilakukan dengan pemeriksaan Ultrasonografi (USG) , Laparoskopi, dan MRI.

Pengobatan yang dilakukan bergantung pada umur, jenis dan ukuran kista dan gejala-gejala yang diderita. Jika kistanya tidak menimbulkan gejala, biasanya cuma dimonitor 1-2 bulan, karena jika kista fungsional, akan hilang dengan sendirinya setelah 1 atau 2 siklus haid. Jika kistanya membesar, maka dilakukan tindakan pembedahan. Jenis dan luasnya pembedahan tergantung beberapa faktor: ukuran dan jenis kista, usia, gejala dan keinginan memiliki anak.

 

DAFTAR PUSTAKA

1. Bourgan D.R., Ectopic Pregnancy. [online]. 2005 Des. 2. [cited 2007 Des.12]. Available from: http://www.emedicine./com.

3. Daly S., Endometrioma/Endometriosis. [online]. 2007 August 16. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.emedicine.com

4. Helm W.,Ovarian Cysts. [online]. 2005 Sept 16. [cited 2007 Des. 07]. Available from: URL:http://www.emedicine.com
6. Kistoma Ovari. [online]. 2007. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.google.com
7. Marrinan G., Ovarian Cysts, Radiology>Obstetric/Gynecologic. [online]. 2007. [cited 2007 Des. 05] Available from: http://www.emedicine./com.

9. Mudgil S.,Pelvic Inflamatory Desease. [online]. 2007 Aug. 13. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.emedicine.com.

10. Rasad S., Ultrasonografi dalam Radiologi Diagnostik Edisi Kedua, editor: ekayuda I. Jakarta: FKUI 2005:453-455

12. Sindroma Ovarium Polikistik. [online]. 2006. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.medicastore.com
13. Staf C.M., Ovarian Cysts. [online]. 2007. [cited 2007 Des. 07] Available from: http://www.mayoclinic./com
16. Wikipedia. Ovarian Cysts. [ cited 2007 Des. 07] Available from : the term of the GNU free documents license.co.id

17. Wiknjosastro H. Anatomi Panggul dan Isinya Dalam Buku Ilmu Kandungan Edisi 2., editor: Saifuddin A.B,dkk. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.2005

18. Wiknjosastro H. Tumor Jinak Pada Alat Genital Dalam Buku Ilmu Kandungan Edisi 2., editor: Saifuddin A.B,dkk. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.2005: 345-346

 

 


BAB 1

PENDAHULUAN

 

 

1.1. LATAR BELAKANG

Kehamilan ektopik merupakan kehamilan yang berbahaya bagi seorang wanita yang dapat menyebabkan kondisi yang gawat bagi wanita tersebut. Keadaan gawat ini dapat menyebabkan suatu kehamilan ektopik terganggu. Kehamilan ektopik terganggu merupakan peristiwa yang sering dihadapi oleh setiap dokter, dengan gambaran klinik yang sangat beragam. Hal yang perlu diingat adalah bahwa pada setiap wanita dalam masa reproduksi dengan gangguan atau keterlambatan haid yang disertai dengan nyeri perut bagian bawah dapat mengalami kehamilan ektopik terganggu.

Berbagai macam kesulitan dalam proses kehamilan dapat dialami para wanita yang telah menikah. Namun, dengan proses pengobatan yang dilakukan oleh dokter saat ini bisa meminimalisir berbagai macam penyakit tersebut. Kehamilan ektopik diartikan sebagai kehamilan di luar rongga rahim atau kehamilan di dalam rahim yang bukan pada tempat seharusnya, juga dimasukkan dalam kriteria kehamilan ektopik, misalnya kehamilan yang terjadi pada cornu uteri. Jika dibiarkan, kehamilan ektopik dapat menyebabkan berbagai komplikasi yang dapat berakhir dengan kematian.

Istilah kehamilan ektopik lebih tepat daripada istilah ekstrauterin yang sekarang masih banyak dipakai. Diantara kehamilan-kehamilan ektopik, yang terbanyak terjadi di daerah tuba, khususnya di ampulla dan isthmus. Pada kasus yang jarang, kehamilan ektopik disebabkan oleh terjadinya perpindahan sel telur dari indung telur sisi yang satu, masuk ke saluran telur sisi seberangnya.

 

 

 

 

BAB 2

PEMBAHASAN

 

 

2.1. DEFENISI

Istilah ektopik berasal dari bahasa Inggris, ectopic, dengan akar kata dari bahasa Yunani, topos yang berarti tempat. Jadi istilah ektopik dapat diartikan “berada di luar tempat yang semestinya”. Apabila pada kehamilan ektopik terjadi abortus atau pecah, dalam hal ini dapat berbahaya bagi wanita hamil tersebut maka kehamilan ini disebut kehamilan ektopik terganggu.

 

2.2.  INSIDEN

Sebagian besar wanita yang mengalami kehamilan ektopik berumur antara 20 – 40 tahun dengan umur rata-rata 30 tahun. Namun, frekuensi kehamilan ektopik yang sebenarnya sukar ditentukan. Gejala kehamilan ektopik terganggu yang dini tidak selalu jelas.

 

2.3.  ETIOLOGI

Kehamilan ektopik terjadi karena hambatan pada perjalanan sel telur dari indung telur (ovarium) ke rahim (uterus). Dari beberapa studi faktor resiko yang diperkirakan sebagai penyebabnya adalah (3,4,6):

  1. Infeksi saluran telur (salpingitis), dapat menimbulkan gangguan pada motilitas saluran telur.
  2. Riwayat operasi tuba.
  3. Cacat bawaan pada tuba, seperti tuba sangat panjang.
  4. Kehamilan ektopik sebelumnya.
  5. Aborsi tuba dan pemakaian IUD.
  6. Kelainan zigot, yaitu kelainan kromosom.
  7. Bekas radang pada tuba; disini radang menyebabkan perubahan-perubahan pada endosalping, sehingga walaupun fertilisasi dapat terjadi, gerakan ovum ke uterus terlambat.
  8. Operasi plastik pada tuba.
  9. Abortus buatan.

 

2.4.  PATOFISIOLOGI

Prinsip patofisiologi yakni terdapat gangguan mekanik terhadap ovum yang telah dibuahi dalam perjalanannya menuju kavum uteri. Pada suatu saat kebutuhan embrio dalam tuba tidak dapat terpenuhi lagi oleh suplai darah dari vaskularisasi tuba itu.Adabeberapa kemungkinan akibat dari hal ini yaitu :

  1. Kemungkinan “tubal abortion”, lepas dan keluarnya darah dan jaringan ke ujung distal (fimbria) dan ke rongga abdomen. Abortus tuba biasanya terjadi pada kehamilan ampulla, darah yang keluar dan kemudian masuk ke rongga peritoneum biasanya tidak begitu banyak karena dibatasi oleh tekanan dari dinding tuba.
  2. Kemungkinan ruptur dinding tuba ke dalam rongga peritoneum, sebagai akibat dari distensi berlebihan tuba.
  3. Faktor abortus ke dalam lumen tuba. Ruptur dinding tuba sering terjadi bila ovum berimplantasi pada ismus dan biasanya pada kehamilan muda. Ruptur dapat terjadi secara spontan atau karena trauma koitus dan pemeriksaan vaginal. Dalam hal ini akan terjadi perdarahan dalam rongga perut, kadang-kadang sedikit hingga banyak, sampai menimbulkan syok dan kematian.

 

2.5.  MANIFESTASI KLINIK

Gejala dan tanda kehamilan ektopik terganggu sangat berbeda-beda; dari perdarahan yang banyak yang tiba-tiba dalam rongga perut sampai terdapatnya gejala yang tidak jelas sehingga sukar membuat diagnosanya. Gejala dan tanda tergantung pada lamanya kehamilan ektopik terganggu, abortus atau ruptur tuba, tuanya kehamilan, derajat perdarahan yang terjadi dan keadaan umum penderita sebelum hamil. Perdarahan pervaginam merupakan tanda penting kedua pada kehamilan ektopik terganggu.

Hal ini menunjukkan kematian janin. Kehamilan ektopik terganggu sangat bervariasi, dari yang klasik dengan gejala perdarahan mendadak dalam rongga perut dan ditandai oleh abdomen akut sampai gejala-gejala yang samar-samar sehingga sulit untuk membuat diagnosanya.

 

2.6.  DIAGNOSIS

Walaupun diagnosanya agak sulit dilakukan, namun beberapa cara ditegakkan, antara lain dengan melihat (5,6,8):

  1. Anamnesis dan gejala klinis

Riwayat terlambat haid, gejala dan tanda kehamilan muda, dapat ada atau tidak ada perdarahan per vaginam, ada nyeri perut kanan / kiri bawah. Berat atau ringannya nyeri tergantung pada banyaknya darah yang terkumpul dalam peritoneum.

  1. Pemeriksaan fisis

a)      Didapatkan rahim yang juga membesar, adanya tumor di daerah adneksa.

b)      Adanya tanda-tanda syok hipovolemik, yaitu hipotensi, pucat dan ekstremitas dingin, adanya tanda-tanda abdomen akut, yaitu perut tegang bagian bawah, nyeri tekan dan nyeri lepas dinding abdomen.

c)      Pemeriksaan ginekologis

  1. Pemeriksaan dalam: seviks teraba lunak, nyeri tekan, nyeri pada uteris kanan dan kiri.
  1. Pemeriksaan Penunjang

a)      Laboratorium : Hb, Leukosit, urine B-hCG (+). Hemoglobin menurun setelah 24 jam dan jumlah sel darah merah dapat meningkat.

b)      b) USG : – Tidak ada kantung kehamilan dalam kavum uteri

-         Adanya kantung kehamilan di luar kavum uteri

-         Adanyamassakomplek di rongga panggul

  1. Kuldosentesis : suatu cara pemeriksaan untuk mengetahui apakah dalam kavumDouglasada darah.
  2. Diagnosis pasti hanya ditegakkan dengan laparotomi.
  3. Ultrasonografi berguna pada 5 – 10% kasus bila ditemukan kantong gestasi di luar uterus.

 

2.7.  PENANGANAN

Penanganan kehamilan ektopik pada umumnya adalah laparotomi. Pada laparotomi perdarahan selekas mungkin dihentikan dengan menjepit bagian dari adneksa yang menjadi sumber perdarahan. Keadaan umum penderita terus diperbaiki dan darah dalam rongga perut sebanyak mungkin dikeluarkan. Dalam tindakan demikian, beberapa hal yang harus dipertimbangkan yaitu: kondisi penderita pada saat itu, keinginan penderita akan fungsi reproduksinya, lokasi kehamilan ektopik. Hasil ini menentukan apakah perlu dilakukan salpingektomi (pemotongan bagian tuba yang terganggu) pada kehamilan tuba. Dilakukan pemantauan terhadap kadar HCG (kuantitatif). Peninggian kadar HCG yang berlangsung terus menandakan masih adanya jaringan ektopik yang belum terangkat.

Penanganan pada kehamilan ektopik dapat pula dengan transfusi, infus, oksigen, atau kalau dicurigai ada infeksi diberikan juga antibiotika dan antiinflamasi. Sisa-sisa darah dikeluarkan dan dibersihkan sedapat mungkin supaya penyembuhan lebih cepat dan harus dirawat inap di rumah sakit.

 

2.8  KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi yaitu :

  • Pada pengobatan konservatif, yaitu bila kehamilan ektopik terganggu telah lama berlangsung (4-6 minggu), terjadi perdarahan ulang, Ini merupakan indikasi operasi.
  • Infeksi
  • Sterilitas
  • Pecahnya tuba falopii
  • Komplikasi juga tergantung dari lokasi tumbuh berkembangnya embrio

 

2.9.  PROGNOSIS

Kematian karena kehamilan ektopik terganggu cenderung turun dengan diagnosis dini dengan persediaan darah yang cukup. Hellman dkk., (1971) melaporkan 1 kematian dari 826 kasus, dan Willson dkk (1971) 1 diantara 591 kasus. Tetapi bila pertolongan terlambat, angka kematian dapat tinggi. Sjahid dan Martohoesodo (1970) mendapatkan angka kematian 2 dari 120 kasus. Penderita mempunyai kemungkinan yang lebih besar untuk mengalami kehamilan ektopik kembali. Selain itu, kemungkinan untuk hamil akan menurun. Hanya 60% wanita yang pernah mengalami kehamilan ektopik terganggu dapat hamil lagi, walaupun angka kemandulannya akan jadi lebih tinggi. Angka kehamilan ektopik yang berulang dilaporkan berkisar antara 0 – 14,6%. Kemungkinan melahirkan bayi cukup bulan adalah sekitar 50% (1,2,7).

 

2.10.  DIAGNOSA BANDING

Diagnosa bandingnya adalah :

  • Infeksi pelvic
  • Kista folikel
  • Abortus biasa
  • Radang panggul,
  • Torsi kita ovarium,
  • Endometriosis

 DAFTAR PUSTAKA

 

 

  1. Prof. dr. Hanifa W, dkk., IlmuKebidanan, Edisi kedua, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo,Jakarta, 1992, Hal. 323-334.
  2. http://www.medica store.com/kehamilan ektopik,kehamilan luar kandungan/page:1-4
  3. Prof. dr. Hanifa W. DSOG, dkk, Ilmu Kandungan,Edisi kedua, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1999, Hal 250-255.
  4. http://www.medica store.com/kehamilan ektopik/page:1-4
  5. Anthonius Budi. M, Kehamilan Ektopik, Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia,Jakarta, 2001.
  6. Arif M. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia, Jakarta 2001. Hal. 267-271.
  7. Prof. Dr. Rustam. M, MPH, Sinopsis Obstetri, Jilid 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal.226-235.
  8. Dr. I. M. S. Murah Manoe, SpOG, dkk, Pedoman Diagnosa Dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, 1999. Hal. 104-105.

 

 

 

 

 

 

.



BAB I

PENDAHULUAN

 

I.1     LATAR BELAKANG

Perdarahan pada kehamilan Trimester III merupakan perdarahan yang terjadi pada ibu hamil dengan perdarahan antepartum. Perdarahan pada kehamilan selalu dianggap sebagai kelainan yang berbahaya. Perdarahan antepartum sering terjadi pada kehamilan tua. Pedarahan antepartum biasanya di batasi pada perdarahan jalan lahir setelah kehamilan 28 Minggu, walaupun patologi yang sama dapat pula terjadi pada kehamilan sebelum 28 Minggu. Perdarahan setelah kehamilan 28 Minggu biasanya lebih banyak & lebih berbahaya dari pada sebelum kehamilan 28 Minggu, oleh karena itu memerlukan penanganan berbeda.

Penyebab perdarahan antepartum diantaranya adalah Kelainan Plasenta, Kelainan Serviks, Kelainan Vagina. Plasenta previa ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir. Solusio plasenta ialah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada korpus uteri sebelum janin lahir.

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1      Bagaimana etiologi dan patofisiologi Antepartum Bleeding ?

I.2.2      Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan Antepartum Bleeding?

I.3        TUJUAN

I.3.1     Mengetahui etiologi dan patofisiologi Antepartum Bleeding.

I.3.2     Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan Antepartum Bleeding

 

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

 

 

BAB II

STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

 

II.1  IDENTITAS PASIEN

No. Reg : 257339

  1. A.    Identitas pribadi :

Nama penderita           : Ny. A                                                Nama Suami    : Tn. M

Umur penderita           : 32 tahun                                Umur suami     : 32 tahun

Alamat                        : Bululawang

Pekerjaan penderita     : Ibu Rumah Tangga               Pekerjaan suami  : Swasta

Pendidikan penderita : SMP                                      Pendidikan suami : STM

 

  1. B.     Anamnesa :
    1. Masuk rumah sakit tanggal : 18 Juni 2011 pukul 23.50 WIB
    2. Keluhan utama : Keluar darah melalui vagina
    3. Riwayat Penyakit Sekarang : 18-6-2011 (22.00) Pasien mengatakan tiba-tiba keluar darah merah segar melalui vagina banyak kemudian pasien kebidan, pasien tidak mengeluh nyeri dan oleh bidan di rujuk ke RSUD kanjuruhan.
    4. Riwayat menstruasi : menarche umur 13 tahun, HPHT 9-10-2010
    5. Riwayat perkawinan : pasien menikah 1 x, lamanya 7 tahun, umur pertama menikah 19 tahun.
    6. Riwayat persalinan sebelumnya :
    7. Riwayat penggunaan kontrasepsi : Pil (7 Bulan)
    8. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : -
    9. Riwayat penyakit keluarga : -
    10. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : -
    11. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : -
    1. 22 April 2006, tempat partus: rumah, usia kehamilan 9 bln, jenis persalinan spontan, penolong: bidan, jenis kelamin: laki-laki, keadaan : hidup, BBL:2,7Kg.
    2. 19 Mei 2009, tempat partus: Puskesmas, usia kehamilan 9 bln 1 minggu, jenis persalinan spontan, penolong: bidan, jenis kelamin: laki-laki, keadaan : hidup. BBL:3,6Kg.

 

  1. C.    Pemeriksaan fisik
    1. Status present

Keadaan umum : kesadaran compos mentis

Tekanan darah : 140/80 mmhg                        Nadi : 94x/menit

Suhu                : 36,5°C                                  Frekwensi pernapasan : 21x/menit

Tinggi Badan   : –                                            Berat badan : 65 Kg

  1. Pemeriksaan umum

Kulit                            : normal

Kepala                         :

Mata                : kabur (-), seklera       ikterik (-/-)       odem palpebra  (-/-)

Wajah              : simetris

Mulut              : kebersihan gigi geligi kurang            stomatitis (-)

hiperemi faring (-)                 pembesaran tonsil (-)

Leher                           : pembesaran kelenjar limfe di leher (-)

pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax                         :

Paru :

Inspeksi           : hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-)

pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal

retraksi costa -/-

Palpasi             : teraba massa abnormal -/-     pembesaran kelenjar axila -/-

Perkusi            : sonor +/+       hipersonor -/-               pekak -/-

Auskultasi       : vesikuler +/+             suara nafas menurun -/-

wheezing -/-              ronki -/-

Jantung :

Inspeksi           : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi             : thrill -/-

Perkusi            : batas jantung normal

Auskultasi       : denyut jantung                      S1                    S2

Abdomen                    :

Inspeksi           : distended

Palpasi             : TFU ½ Pusat – PX (25cm), letak kepala, belum masuk PAP

Perkusi            : timpani

Auskultasi       : suara bising usus +/+ metallic sound -/-

Ekstremitas                 : odem -/-

 

  1. C.       Status obstetri

Pemeriksaan luar     

TFU ½ Pusat – PX (25cm), letak kepala, belum masuk PAP

Pemeriksaan obstetric dalam           :

Pemeriksaan Inspekulo : v/v darah : (+), Po : menutup.

  1. D.       Pemeriksaan Penunjang :

Usulan USG untuk menentukan letak dari plasenta

  1. E.       Ringkasan  

Perempuan, 32 tahun, 18-6-2011 (22.00) Pasien mengatakan tiba-tiba keluar darah merah segar melalui vagina banyak kemudian pasien kebidan, pasien tidak mengeluh nyeri dan oleh bidan di rujuk ke RSUD kanjuruhan. HPHT 9-10-2010 kesadaran compos mentis Tekanan darah : 140/80 mmhg, Nadi : 94x/menit, Suhu : 36,5°C , RR: 21x/menit, BB : 65 Kg

TFU ½ Pusat – PX (25cm), letak kepala, belum masuk PAP, Pemeriksaan obstetric dalam  Inspekulo : v/v darah : (+), Po : menutup,

 

Diagnose         : GIIIP2002Ab000 UK 35-36 minggu dengan suspek plasenta previa

Rencana tindakan :

            Infus RL 24 tts/mnt

Pasang DC

Deksametason

Kalnek

 

 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

 

A.  Definisi dan Klasifikasi

Perdarahan antepartum merupakan perdarahan yang terjadi pada ibu hamil dengan kehamilan tua.

Abortus merupakan perdarahan pada kehamilan muda.

HAP (Haemorraghic Ante Partum) biasanya :

3%         dari persalinan

28,3%    kematian perinatal

Pedarahan antepartum biasanya di batasi pada perdarahan jalan lahir setelah kehamilan 28 Minggu, walaupun patologi yang sama dapat pula terjadi pada kehamilan sebelum 28 Minggu. Perdarahan setelah kehamilan 28 Minggu biasanya lebih banyak & lebih berbahaya dari pada sebelum kehamilan 28 Minggu, oleh karena itu memerlukan penanganan berbeda.

Kehamilan < 28 Minggu   →  Abortus

> 28 Minggu   →  Perdarahan antepartum

B. Patofisiologi

Penyebab perdarahan antepartum

  1. Kelainan Plasenta
  2. Kelainan Serviks
  3. Kelainan Vagina

 

 

 

 

  1. 1.      Kelainan Plasenta
    1. a.      Plasenta Previa :

Plasenta previa ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir.

Pada keadaan normal plasenta terletak dibagian atas uterus.

 

Klasifikasi

Plasenta previa didasarkan atas terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu.

 

Jenis plasenta previa:

  • Plasenta previa totalis : seluruh pembukaan jalan lahir tertutup plasenta.
  • Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian pembukaan jalan lahir  tertutup plasenta.
  • Plasenta previa marginalis : pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan.
  • Plasenta letak rendah : plasenta yang letaknya abnormal pada segmen bawah  uterus, tapi  belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir.

Pinggir plasenta berada kira-kira 3 atau 4 cm diatas pinggir pembukaan, sehingga tidak akan teraba pada pembukaan jalan lahir. Karena klasifikasi tidak didasarkan pada keadaan anatomik melainkan fisiologis, maka klasifikasi akan berubah setiap waktu.

Frekuensi

Plasenta previa terjadi kira-kira 1 diantara 200 persalinan.

Etiologi

Plasenta previa pada primigravida yang berumur > 35 Th , 10 kali lebih sering dibandingkan dengan primigravida yang berumur < 25 Th.

 

Gambaran klinik

  • HAP tanpa nyeri & perdarahan tanpa alasan
  • Darah berwarna merah segar
  • Bagian terbawah janin belum masuk PAP
  • Kelainan letak janin

Tanda utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa alasan, maka sesegera mungkin pasien datang ke Rumah Sakit untuk mendapatkan pertolongan.

 

Penentuan letak plasenta previa

  • Penentuan letak plasenta secara langsung .

Perabaan fornises / melalui kanalis servikalis, berbahaya karena dapat menimbulkan perdarahan banyak.

  • Penentuan letak plasenta tidak langsung.

USG adalah cara yang sangat tepat, karena tidak menimbulkan bahaya radiasi bagi  ibu dan janinnya & tidak menimbulkan rasa nyeri.

  • Diagnosis

Setiap perdarahan antepartum, pertama kali harus dicurigai bahwa penyebabnya ialah plasenta previa, solusio plasenta dll.

  • Anamnesis

Perdarahan jalan lahir pada kehamilan setelah 28 Minggu berlangsung tanpa nyeri, tanpa alasan, terutama pada multigravida. Banyak perdarahan tidak dapat dinilai dari anamnesis, melainkan dari pemeriksaan hematokrit.

  • Pemeriksaan luar

Bagian terbawah janin biasanya belum masuk PAP, apabila presentasi kepala biasanya kepala masih terapung diatas PAP & sukar didorong ke dalam PAP.

  • Pemeriksaan inspekulo

Bertujuan untuk mengetahui apakah  perdarahan berasal dari ostium uteri eksternum atau dari kelainan serviks & vagina, seperti erosio porsionis uteri, karsinoma porsio uteri, polipus serviks uteri, varises vulva & trauma. Apabila perdarahan berasal dari ostium uteri eksternum harus dicurigai plasenta previa.

 

Penanganan

  • Prinsip dasar penanganan

Setiap ibu dengan perdarahan antepartum harus segera dikirim ke Rumah Sakit yang memiliki fasilitas untuk melakukan transfusi darah & operasi.

  • Penanganan pasif
    • Jika perdarahan diperkirakan tidak membahayakan
    • Janin masih premature dan masih hidup
    • Umur kehamilan kurang dari 37 Minggu
    • Tafsiran berat janin belum sampai 2500 gram
    • Tanda persalinan belum mulai dapat dibenarkan untuk menunda persalinan sampai janin dapat hidup di luar kandungan lebih baik.
    • Tidak boleh dilakukan pemeriksaan dalam (VT)
    • Tangani anemia
    • Untuk menilai banyaknya perdarahan harus lebih didasarkan pada pemeriksaan hemoglobin & hematokrit secara berkala, dari pada memperkirakan banyaknya darah yang hilang pervaginam.

Tujuan  penanganan pasif :  Pada kasus tertentu sangat bermanfaat untuk mengurangi angka kematian neonatus yang tinggi akibat prematuritas. Pada penanganan pasif ini tidak akan berhasil untuk angka kematian perinatal pada kasus plasenta previa sentralis.

  • Penanganan aktif
    • Perdarahan di nilai membahayakan
    • Terjadi pada kehamilan lebih dari 37 Minggu
    • Tafsiran berat janin lebih dari 2500 gram tanda persalinan sudah mulai
    • Pemeriksaan dalam boleh dilakukan di meja operasi.

 

Terdapat 2  pilihan cara persalinan :

  • Persalinan pervaginam

Bertujuan agar bagian terbawah janin menekan plasenta & bagian plasenta yang berdarah selama persalinan berlangsung. Sehingga perdarahan berhenti.

Dilakukan dengan cara :

  1. Pemecahan selaput ketuban karena

-          Bagian terbawah janin menekan plasenta dan bagian plasenta yang berdarah

-          Bagian plasenta yang berdarah dapat bebas mengikuti regangan segmen bawah uterus sehingga pelepasan plasenta dapat dihindari

  1. Pemasangan  Cunam Willett dan versi Braxton Hiks
  • Seksio sesarea

Prinsip utama dalam melakukan seksio sesarea adalah untuk menyelamatkan ibu, sehingga walaupun janin meninggal atau tak punya harapan untuk hidup, tindakan ini tetap dilakukan.

 

Prognosis

Pada plasenta previa dengan penanggulangan yang baik   maka kematian ibu rendah sekali,tapi jika keadaan janin buruk menyebabkan kematian perinatal prematuritas.

 

  1. b.      Solusio Plasenta

Solusio plasenta ialah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada korpus uteri sebelum janin lahir.

Solusio plasenta dibagi dalam 3 macam :

  1. Solusio plasenta totalis : plasenta lepas seluruhnya
  2. Solusio plasenta parsialis : plasenta lepas sebagian
  3. Solusio plasenta ringan / ruptura sinus marginalis : Plasenta lepas pinggirnya (sedikit).

Penyebab solusio placenta belum diketahui.

 

Faktor predisposisi

  1. Umur ibu tua
  2. Multiparitas
  3. Hipertensi kronis
  4. Pre eklamsi
  5. Trauma
  6. Tali pusat pendek
  7. Tekanan vena cava inferior
  8. Defisiensi asam folik

 

Manifestasi klinis :

  • Solusio plasenta ringan

Terjadi ruptura sinus marginalis / sebagian kecil plasenta yang lepas, perdarahan sedikit / terjadi bisa pervaginam dan berwarna kehitaman, perut agak sakit atau tegang, bagian janin masih mudah diraba.

  • Solusio plasenta sedang

Terjadi pelepasan plasenta lebih dari 1/4 bagian atau kurang dari 2/3 bagian, sakit perut berlebihan, perdarahan pervaginam, dinding uterus tegang dan nyeri tekan sehingga janin sukar diraba, ibu syok dan gawat janin, kelainan pembekuan darah & ginjal.

  • Solusio plasenta berat

Plasenta lepas lebih dari 2/3 bagian, terjadi tiba-tiba, ibu syok dan janin sudah meninggal, terjadi perdarahan pervaginam, kelainan pembekuan darah & payah ginjal.

 

Gejala solusio plasenta

  • Jika darah masih sedikit maka tidak selalu terjadi perdarahan pervaginam.
  • Gejala awal :

-  nyeri abdomen

-  uterus tegang

-  nyeri tekan uterus

  • Darah berwarna kehitaman
  • Perdarahan banyak sehingga terjadi syok & janin sudah meninggal

 

Komplikasi

  • Perharahan  sehingga terjadi syok hipovolemik
  • Kelainan pembekuan darah
  • Oliguria sampai dengan payah ginjal
  • Gawat janin sampai menyebabkan kematian janin

 

Penanganan

v  ANC

-          Harus waspada jika ada factor presdiposisi maka harus ditangani dengan segera

-          Kelainan letak janin

-          Bagian bawah janin belum masuk PAP maka harus dicurigai terjadi plasenta previa sehingga segera di lakukan pemeriksaan dengan USG

-          Tangani anemia

-          Pemeriksaan golongan darah ibu & calon donor

-          ANC & persalinan harus dilaksanakan di Rumah sakit

v  Pertolongan pertama

-    Pada  setiap perdarahan lebih dari normal sebelum persalinan harus dianggap HAP apapun penyebabnya

-  Harus dibawa ke rumah sakit yang memiliki sarana operasi dan tranfusi darah

-  Periksa dalam (VT) menyebabkan banyak perdarahan sehingga tidak boleh dilakukan diluar kamar operasi

-  Tampon vagina tidak berguna karena berbahaya

-  Pasang infus sebelum syok

-  Penyediaan darah segera

 

Penanganan

  • Solusio plasenta ringan
    • Pada kehamilan kurang dari 37 Minggu jika   perdarahan berhenti, nyeri abdomen berkurang, uterus tidak tegang, maka pasien boleh pulang.

Tapi jika perdarahan bertambah lagi & tanda-tanda solusio plasenta berlebihan maka akhiri kehamilannya.

  • Pada kehamilan lebih dari 37 Minggu dengan mengakhiri kehamilan.
  • Solusio plasenta sedang dan berat
    • Sediakan /pasang tranfusi darah
    • Memecahkan ketuban dapat dilakukan persalinan pervaginam lebih 6 jam, setelah solusio plasenta maka harus dilakukan seksio sesarea.
    • Sediakan/beri infus oksitosin
    • Penanganan komplikasi

 

Prognosis

Pada solusio plasenta prognosis tergantung luas plasenta yang lepas, banyaknya perdarahan, cepatnya penanganan yang ditunjukan oleh ibu.

Untuk solusio plasenta berat 100% kematian pada janin.

Untuk solusio plasenta ringan dan sedang tergantung pada luas plasenta yang lepas, usia kehamilan yang ditunjukan untuk janin.

Kelainan insersi tali pusat

Insersi tali pusat normal yaitu bagian tengah

Abnormal :

  • Insersi dipinggir
  • Insersi lapisan amnion/korion (pembungkus ketuban) yaitu insersi velamentosa
  • Pembuluh-pembuluh darah berjalan melalui pembukaan serviks uteri pada persalinan saat vasa previa.

 

HAP

Sesudah ketuban pecah harus dilakukan test antepartum

Terminasi kehamilan & dilakukan persalinan selekas mungkin.

 

  1. 2.      Kelainan serviks dan vagina

ü Erosio porsionis uteri

ü Karsinoma porsionis uteri

ü Polipus servisis uteri

ü Varises vulvae

ü trauma

 

BAB IV

PENUTUP

KESIMPULAN

 

    1. Perdarahan antepartum adalah perdarahan pada ibu hamil lebih dari 28 Minggu.

2. Abortus merupakan pandarahan kurang dari 28 Minggu.

3. Penyebab perdarahan antepartum

  1. Kelainan plasenta

-          Plasenta previa

-          Solusio previa

-          Perdarahan antepartum yang tidak jelas sumbernya

b.  Kelainan serviks & vagina

-     Erosio porsionis uteri

-     Karsionamia porsionis uteri

-     Polipus servisis uteri

-     Varises vulvae

-     Trauma

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Pengurus Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Perdarahan
    Antepartum. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi Bag. I. Jakarta.
    1991 : 9-13.
  2. Gasong MS, Hartono E, Moerniaeni N, Rambulangi J. Penatalaksanaan Perdarahan
    Antepartum. Bagian Obstetri dan Ginekologi FK UNHAS, Ujung Pandang, 1997.

 


BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Morbus Hansen atau biasa disebut sebagai lepra, kusta adalah penyakit infeksi kronis yg disebabkan oleh Mycobacterium leprae, pertama kali menyerang saraf tepi, setelah itu menyerang kulit dan organ-organ tubuh lain kecuali susunan saraf pusat. Mycobacterium Leprae ditemukan pertama kali oleh akmuer Hasen di norwegia dan memiliki sifat 1). Basil tahan asam dan tahan alkohol, 2). Obligat intraseluler, 3). Dapat diisolasi dan diinokulasi, tetapi tidak dapat dibiakkan, 4). Membelah diri antara 12-21 hari, 5). Masa inkubasi rata-rata 3-5 tahun (Asing, 2010). Lepra merupakan penyakit yang menyeramkan dan ditakuti oleh karena dapat terjadi ulserasi, mutilasi, dan deformitas (Djuanda, 2005).

Diperkirakan penderita didunia ± 10.596.000 dan di Indonesia ± 121.473 orang (data tahun 1992). Insiden dapat terjadi pada semua umur, tapi jarang ditemukan pada bayi, laki-laki lebih banyak dibanding wanita. Penularan Mycobacterium Leprae belum diketahui dengan jelas, tetapi diduga menular melalui saluran pernapasan (droplet infection), kontak langsung erat dan berlangsung lama. Faktor- faktor yang mempengaruhi penularan penyakit morbus hansen adalah  umur, jenis kelamin, ras, genetik, iklim, lingkungan/sosial ekonomi (Asing, 2010).

Penyebaran penyakit kusta dari suatu tempat ke tempat lain sampai tersebar diseluruh dunia, tampaknya disebabkan oleh perpindahan penduduk yang terinfeksi penyakit tersebut.

1.2 Batasan Masalah

      Referat ini membahas tentang definisi, etiologi, fisiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis dan penatalaksanaan penyakit Morbus Hansen.

1.3  Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini bertujuan untuk:

  1. Memahami definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis penyakit Morbus Hansen.
  2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.
    1. Memenuhi salah satu persayaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang RSUD Kanjuruhan Kepanjen Malang.

1.4   Metode Penulisan

Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

 

Lepra (penyakit hansen) adalah infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis), kulit, selaput lendir hidung, buah zakar (testis) dan mata yang disebabkan oleh Mycobacterium Leprae yang bersifat intraseluler obligat, saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas.

Penyakit ini terutama menyerang kulit, folikel rambut, kelenjar keringat, dan air susu ibu, jarang didapat dalam urin. Sputum dapat banyak mengandung Mycobacterium Leprae yang berasal dari traktus respiratorius atas. Tempat implantasi tidak selalu menjadi tempat lesi pertama. Dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa.

Sekitar 50% penderita kemungkinan tertular karena berhubungan dekat dengan seseorang yang terinfeksi. Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah, armadillo, kutu busuk dan nyamuk. Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi. Infeksi dapat terjadi pada semua umur, paling sering mulai dari usia 20an dan 30an. bentuk lepromatosa 2 kali lebih sering ditemukan pada pria.

2.2 Epidemiologi

Konon, kusta telah menyerang manusia sejak 300 SM, dan telah dikenal oleh peradaban Tiongkok kuna, Mesir kuna, dan India.[3] Pada 1995, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan terdapat dua hingga tiga juta jiwa yang cacat permanen karena kusta. [4] Walaupun pengisolasian atau pemisahan penderita dengan masyarakat dirasakan kurang perlu dan tidak etis, beberapa kelompok penderita masih dapat ditemukan di berbagai belahan dunia, seperti India dan Vietnam. Pengobatan yang efektif terhadap penyakit kusta ditemukan pada akir 1940-an dengan diperkenalkannya dapson dan derivatnya. Bagaimanapun juga, bakteri penyebab lepra secara bertahap menjadi kebal terhadap dapson dan menjadi kian menyebar. Hal ini terjadi hingga ditemukannya pengobatan multiobat pada awal 1980-an dan penyakit ini pun mampu ditangani kembali. Di Indonesia diketahui 22.175 orang menderita lepra. Indonesia merupakan negara ketiga terbanyak penderitanya setelah India dan Brasil dengan prevalensi 1,7 per 10.000 penduduk.

2.3 Etiologi

Penyebab Morbus Hansen (lepra/kusta) adalah Mycobacterium leprae adalah penyebab dari kusta. Sebuah bakteri yang tahan asam M. leprae juga merupakan bakteri aerobik Berbentuk basil dengan ukuran 3 – 8 UmX0,5 Um, http://id.wikipedia.org/wiki/Gram_positif&#8221;>gram positif, berbentuk batang, dan dikelilimgi oleh membran sel lilin yang merupakan ciri dari spesies Mycobacterium. M. leprae belum dapat dikultur pada laboratorium.

Gambar 1. Mycobacterium Leprae

      Mycobacterium Leprae merupakan basil tahan asam dan tahan alkohol, obligat intrasel, dapat diisolasi dan diinokulasi ,tetapi tidak dapat dibiakkan.

Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan pewarnaan Zielhl Nielsen, dengan sediaan diambil dari kedua cuping telinga dan lesi yang ada dikulit, dan didapatkan gambaran BTA positif dengan gambaran globi.

Klasifikasi morbus Hansen terbagi 2 yaitu menurut Ridley dan Jopling dengan tipe atau bentuk : TT, BT, BB, BL, LL sedangkan menurut WHO yaitu : tipe pausibasiler dan multibasiler. Kusta bentuk kering (tipe tuberkuloid)
Merupakan bentuk yang tidak menular. Kelainan kulit berupa bercak keputihan sebesar uang logam atau lebih, jumlahnya biasanya hanya beberapa, sering di pipi, punggung, pantat, paha atau lengan. Bercak tampak kering, perasaan kulit hilang sama sekali, kadang-kadang tepinya meninggi. Pada tipe ini lebih sering didapatkan kelainan urat saraf tepi pada, sering gejala kulit tak begitu menonjol tetapi gangguan saraf lebih jelas. Komplikasi saraf serta kecacatan relatif lebih sering terjadi dan timbul lebih awal daripada bentuk basah. Pemeriksaan bakteriologis sering kali negatif, berarti tidak ditemukan adanya kuman penyebab. Bentuk ini merupakan yang paling banyak didapatkan di indonesia dan terjadi pada orang yang daya tahan tubuhnya terhadap kuman kusta cukup tinggi. Kusta bentuk basah(tipelepromatosa) Merupakan bentuk menular karena banyak kuman dapat ditemukan baik di selaput lendir hidung, kulit maupun organ tubuh lain.. Jumlahnya lebih sedikit dibandingkan kusta bentuk kering dan terjadi pada orang yang daya tahan tubuhnya rendah dalam menghadapi kuman kusta. Kelainan kulit bisa berupa bercak kamarahan, bisa kecil-kecil dan tersebar diseluruh badan ataupun sebagai penebalan kulit yang luas (infiltrat) yang tampak mengkilap dan berminyak. Bila juga sebagai benjolan-benjolan merah sebesar biji jagung yang sebesar di badan, muka dan daun telinga. Sering disertai rontoknya alis mata, menebalnya cuping telinga dan kadang-kadang terjadi hidung pelana karena rusaknya tulang rawan hidung. Kecacatan pada bentuk ini umumnya terjadi pada fase lanjut dari perjalanan penyakit. Pada bentuk yang parah bisa terjadi ”muka singa” (facies leonina).

Tabel 1. Diagnosis klinis menurut WHO (1995)

PB MB
  1. Lesi kulit (makula datar, papul yang meninggi, nodus)
-    1-5 lesi-    hipopigmentasi/eritema

-    distribusi tidak semetris

-    hilangnya sensasi yang

Jelas

-     > 5 lesi-    distribusi lebih      simetris

-     hilangnya sensasi

kurang jelas

  1. Kerusakan saraf (menyebabkan hilangnya senses/ kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena)
-    Hanya satu cabang 

saraf

2.4 Patofisiologi

Kuman masuk ke dalam tubuh melalui salurang pernapasan dan kulit yang tidak intak atau tidak utuh. Sumber penularannya adalah penderita kusta yang banyak mengandung kuman (Tipe Multibasiler) yang belum diobati. Dan ada syaratnya yaitu Prolonged contact dan intimate. Artinya bisa menular jika terdapat kontak yang lama dan intim. Misal dalam satu anggota keluarga, pergaulan sehari-hari.

2.5 Patogenesis reaksi Kusta

Reaksi kusta adalah suatu episode akut dalam perjalan kronis penyakit kusta yang dianggap sebagai suatu kelaziman atau bagian dari komplikasi penyakit kusta. Ada dua tipe reaksi dari kusta yaitu reaksi kusta tipe I dan reaksi kusta tipe II. Reaksi kusta tipe I sering disebut reaksi lepra non nodular merupakan reaksi hipersensitifitas tipe IV ( Delayed Type Hipersensitivity Reaction ). Reaksi tipe I sering kita jumpai pada BT dan BL. M. Leprae akan berinteraksi dengan limfosit T dan akan mengakibatkan perubahan sistem imunitas selluler yang cepat. Hasil dari reaksi ini ada dua yaitu upgrading reaction / reversal reaction , dimana terjadi pergeseran ke arah tuberkoloid ( peningkatan sistem imunitas selluler) dan biasanya terjadi pada respon terhadap terapi, dan downgrading, dimana terjadi pergeseran ke arah lepromatous ( penurunan sistem imunitas selluler) dan biasanya terjadi pada awal terapi (Wahyuni, 8:2009).

Reaksi kusta tipe II adalah hipersensitivitas humoraltepatnya hipersensitivitas tipe III. Reaksi tipe dua sering juga disebut eritema nodosum lepromatous. Reaksi ini sering terjadi pada pasien LL. M. Lepraeakan berinteraksi dengan antibodi membentuk kompleks imun dan mengendap pada pembuluh darah. Komplemen akan berikatan pada komples imun dan merangsang netrofil untuk menghasilkan enzim lisosom. Enzim lisosom akan melisis sel.

2.6 Diagnosis

Diagnosis berdasarkan atas :

  1. Anamnesa
  2. Gambaran klinis
  1. Ditemukannya bercak kulit yang mati rasa
  2. Pada pemeriksaan didapatkan :
  • Penebalan cuping telinga (+)
  • madarosis (+)
  • Kulit kering (+)
  • Saraf facialis : kerusakan (+), penebalan (-)
  • Saraf aurikularis magnus : kerusakan (-), penebalan (+)
  • Saraf medianus : kerusakan (+), penebalan (-)
  • Saraf ulnaris : kerusakan (+), penebalan (-)
  • saraf peroneus : kerusakan (+), penebalan (-)

Gambar 2. Letak saraf tepi yang berhubungan dengan kusta

Gambar 3. Cacat pada kusta

Gambar 4. Lesi pada kusta

  1. Pada pemeriksaan laboratorium pengecatan ZN : ditemukan bakteri tahan asam berwarna merah (globi).
  • Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley. 0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP).

1 + Bila 1 – 10 BTA dalam 100 LP

2+Bila 1 – 10 BTA dalam 10 LP

3+Bila 1 – 10 BTA rata – rata dalam 1 LP

4+Bila 11 – 100 BTA rata – rata dalam 1 LP

5+Bila 101 – 1000BTA rata – rata dalam 1 LP

6+Bila> 1000 BTA rata – rata dalam 1 LP

2.6 Diferential Diagnosa

      Pada lesi makula, differensial diagnosisnya adalah vitiligo, Ptiriasis versikolor,Ptiriasis alba, Tinea korporis , dll. Pada lesi papul, Granuloma annulare, lichen planus dll. Pada lesi plak, Tinea korporis, Ptiriasis rosea, psoriasis dll. Pada lesi nodul, Acne vulgaris, neurofibromatosis dll. Pada lesi saraf, Amyloidosis, diabetes, trachoma dll.

Vitiligo, makula putih berbatas tegas dan mengenai seluruh tubuh yang mengandung sel melanosit. Vitiligo merupakan hipomelanosis idiopatik yang ditandai dengan makula putih yang dapat meluas. Patogenesis vitiligo ada beberapa yaitu hipotesis autoimun, hipotesis neurohumoral, hipotesis autotoksik dan pajanan terhadap bahan kimia.

Hipotesis autoimun, ada hubungan dengan hipotiroid Hashimoto, anemia pernisiosa dan hipoparatiroid. Hipotesis neurohumeral, karena melanosit terbentuk dari neural crest maka diduga faktor neural berpengaruh. Hasil metabolisme tirosin adalah melanin dan katekol. Kemungkinan ada produk intermediate dari katekol yang mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada gangguan keringat, dan pembuluh darah, terhadap respon transmitter saraf misalnya setilkolin. Hipotesis autotoksik,hasil metabolisme tirosin adalah DOPA lalu akan diubah menjadi dopaquinon. Produk – produk dari DOPA bersifat toksik terhadap melanin. Pajanan terhadap bahan kimia, adanya monobenzil eter hidrokuinon pada sarung tangan dan fenol pada detergen.

Gejala klinis vitiligo adalah terdapat repigmentasi perifolikuler. Daerah yang paling sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama bagian atas jari, periofisial pada mata, mulut dan hidung, tibialis anterior dan pergelangan tangan bagian fleksor.Lesi bilateral atau simetris. Mukosa jarang terkena, kadang – kadang mengenai genitalia eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva.

Vitiligo dapat dibagi atas dua yaitu lokal dan generalisata. Vitiligo lokal dapat dibagi tiga yaitu vitiligo fokal adalah makula satu atau lebih tetapi tidak segmental, vitiligo segmental adalah makula satu atau lebih yang distribusinya sesuai dengan dermatom, dan mukosal yang hanya terdapat pada mukosa. Vitiligo generalisata juga dapat dibagi tiga yaitu vitiligo acrofasial adalah depigmentasi hanya pada bagian distal ekstremitas dan muka serta merupakan stadium awal vitiligo generalisata, vitiligo vulgaris adalah makula yang luas tetapi tidak membentuk satu pola, dan vitiligo campuran adalah makula yang menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo total.

Ptiriasis versikolor,disebabkan oleh Malaize furfur. Patogenesisnya adalah terdpat flora normal yang berhubungan denganPtiriasis versikolor yaitu Pitysporum orbiculare bulat atau Pitysporum oval. Malaize furfur merupakan fase spora dan miselium. Faktor predisposisi ada dua yaitu faktor eksogen dan faktor endogen. Faktor endogen adalah akibat rendahnya imun penderita dsedangkan faktor eksogen adalah suhu, kelembapan udara dan keringat. Hipopigmentasi dapat disebabkan oleh terjadinya asam dekarbosilat yang diprosuksi oleh Malaize furfur yang bersifat inhibitor kompetitif terhadap enzim tirosinase dan mempunyai efek sitotoksik terhadap melanin.

Gejala klinis Ptiriasis versikolor, kelainannya sangat superfisialis, bercak berwarna – warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus, fluoresensi dengan menggunakan lampu wood akan berwarna kuning muda, papulovesikular dapat ada tetapi jarang, dan gatal ringan. Secara mikroskopik akan kita peroleh hifa dan spora ( spaghetti and meat ball).

Tinea korporis, dermatiofitosis pada kulit tubuh tidak berambut (glabrous skin) . Gejala klinisnya adalah lesi bulat atau lonjong, eritema, skuama, kadang papul dan vesikel di pinggir, daerah lebih terang, terkadang erosi dan krusta karena kerokan, lesi umumnya bercak – bercak terpisah satu dengan yang lain, dapat polisiklik, dan ada center healing.

Lichen Planus, ditandai dengan adanya papul – papul yang mempunyai warna dan konfigurasi yang khas. Papul –papul berwarna merah, biru, berskuama, dan berbentuk siku – siku. Lokasinya diekstremitas bagian fleksor, selaput lendir, dan alat kelamin. Rasanya sangat gatal, umumnya membaik 1 – 2 tahun. Hipotesis mengatakan liken planus merupakan infeksi virus.

Psoriasis, penyebabnya autoimun bersifat kronik dan residitif. Ditandai dengaadanya bercak – bercak eritema berbatas tegas dengan skuama kasar, berlapis – lapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, Koebner. Gejala klinisnya adalah tidak ada pengaru terhadap keadaan umum, gatal ringan, kelainan pada kulit terdiri bercak – bercak eritema yang meninggi atau plak dengan skuama diatasnya, eritema sirkumskrip dan merata tapi pada akhir di bagian tengah tidak merata. Kelainan bervariasi yaitu numuler, plakat, lentikulerdan dapat konfluen.

Akne Vulgaris, penyakit peradangan menahun folikel pilosebaseayang umumnya pada remaja dan dapat sembuh sendiri. Gejala klinisnya adalah sering polimorf yang terdiri dari berbagai kelainan kulit, berupa komedo, papul, pustul, nodus dan jaringan parut akibat aktif tersebut, baik jaringan parut yang hipotropik maupun yang hipertopik.

Neuropatik pada diabetes, gejalanyatergantung pada jenis neuropatik dan saraf yang terkena. Beberapa orang dengan kerusakan saraf tidak menunjukkan gejala apapun. Gejala ringan muncul lebih awal dan kerusakan saraf terjadi setelah beberapa tahun. Gejala kerusakan saraf dapat berupa kebas atau nyeri pada kaki, tangan , pergelangan tangan, dan jari – jari tangan, maldigestion, diare, konstipasi, masalah pada urinasi, lemas, disfungsi ereksi dll.

Defisiensi vitamin B6,gejala klinis termasuk seboroik dermatitis, cheilotis, glossitis, mual, muntah, dan lemah. Pemeriksaan neurologis menunjukka penurunan propiosepsi dan vibrasi dengan rasa sakit dan sensasi temperatur, refleks achilles menurun atau tidak ada.

Defisiensi folat, gejala klinisnya tidak dapat dipisahkan dengan defisiensi kobalamin ( vitamin B12) walaupun demensia lebih dominan. Pasien mengalami sensorimotor poly neuropathy dan demensia.

2.7 Penatalaksanaan

2.7.1 Non Medikamentosa

  • Pengobatan profilaksis dengan dosis yang lebih rendah dari pada dosis therapeutik.
  • Vaksinasi dengan BCG yang juga mempunyai daya profilaksis terhadap lepra.
  • Menjelaskan pada pasien bahwa penyakit ini bisa disembuhkan, tetapi pengobatan akan berlangsung lama, antara 12-18 bulan, untuk itu pasien harus rajin mengambil obat di puskesmas dan tidak boleh putus obat.
  • Jika dalam masa pengobatan, tiba-tiba badan pasien menjadi demam, nyeri di seluruh tubuh, disertai bercak-bercak kemerahan, maka harus segera mencari pertolongan ke saranan pelayanan kesehatan.
  • Penyakit ini mengganggu syaraf sehingga mungkin akan terjadi kecacatan jika tidak ada tindakan pencegahan.
  • Cuci tangan dan kaki setiap sesudah bekerja dengan sabun, terutama yang banyak mengandung pelembab, bukan detergen.
  • Rendam jari kaki/tangan sekitar 20 menit dengan air dingin. Apabila kulit sudah lembut, gosok kaki dengan busa agar kulit kering terkelupas.
  • Untuk menambah kelembaban dapat diolesin minyak (baby oil).
  • Secara teratur periksa kaki, apakah ada luka, kemerahan atau nyeri dan segera mencari pertolongan medis.
  • Proteksi jari tangan dan kaki, misalnya memakai sepatu, hindari berjalan jauh atau menghindari bersentuhan dengan benda-benda tajam

2.7.2        Medikamentosa

  1. 1.      Pausibasiler

Rifampicin 600 mg/bulan, diminum depan petugas

DDS (diamino difenil sulfon) 100 mg/hari

-       Pengobatan diberikan teratur selama 6 bulan dan diselesaikan maksimal 9 bulan . Setelah selesai minum 6 dosis ® RFT

  1. 2.      Multibasiler

Rifampicin 600 mg/ bulan

Lamprene 300 mg/bulan

Ditambah :

Lampree 50 mg/hari

DDS 100 mg/hari

-       Pengobatan diberikan teratur selama 12 bulan dan diselrsaikan maksimal 18 bulan. Setelah selesai minum 12 dosis ® RFT

2.7.3        Mekanisme Kerja Obat

-       Rifampicin : Bakteriosid (membunuh kuman) ® menghambat DNA – dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan pada sub unit beta.

-       DDS : Bakteriostatik (menghambat pertumbuhan bakteri) ® antagonis kompetitif dari para aminobezoic acid (PABA) dan mencegah penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh bakteri.

-       Lamprene : Bakteriostatik dan dapat menekan reaksi kusta ® bekerja dengan menghambat siklus sel dan transport dari NAK ATPase.

2.7.4        Efek Samping Obat

RIFAMPICIN

  • Pernapasan ; sesak , collaps
  • Hepatitis, Ginjal.
  • Saluran cerna : Nyeri,mual,muntah,diare.
  • Kulit : urticaria.
  • Flu syndrom : Demam,menggigil,sakit tulang,

DDS (diamino difenil sulfon)

  • Dermatitis exfoliatif.
  • Hepatitis, Ginjal.
  • Sal cerna : Anorexia,mual,muntah.
  • Anemia.
  • Saraf : neuropati perifer, sakit kepala,vertigo,psikosis, sulit tidur,         penglihatan kabur.

LAMPRENE

  • Saluran cerna : Diare, nyeri lambung

2.7.5 Prognosis

Setelah program terapi obat, biasanya prognosis baik, yang paling sulit adalah manajemen gejala neurologis, kontraktur dan perubahan pada tangan dan kaki. Ini membutuhkan kerjasama dengan tenaga ahli seperti neurologis, ortopedik, ahli bedah, oftalmologis, dan rehabilitasi. 

BAB III

RINGKASAN

3.1 Ringkasan

 

Lepra (penyakit hansen) adalah infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis), kulit, selaput lendir hidung, buah zakar (testis) dan mata yang disebabkan oleh Mycobacterium Leprae yang bersifat intraseluler obligat, saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas.

Penyakit ini terutama menyerang kulit, folikel rambut, kelenjar keringat, dan air susu ibu, jarang didapat dalam urin. Sputum dapat banyak mengandung Mycobacterium Leprae yang berasal dari traktus respiratorius atas. Gejala klinis dapat berupa kelainan saraf tepi (kerusakaan dapat bersifat sensorik, motorik, san aautonomik). Kerusakan Sensorik : hipoanastesi, anastesi pada lesi. Motorik : kelemahan otot (ekstremitas, muka, otot mata). Autonomik : Persarafan kelenjar keringat sehingga lesi terserang nampak lebih kering.

Morbus Hansen jika didiagnosis dini dan pengobatan tepat dan segera menghasilkan prognosis baik

DAFTAR PUSTAKA

Armaeur H. 1875. Morbus Hansen.

Asing I. 2009. Morbus Hansen (kusta/lepra). Askep gangguan muskuloskeletal.

Barakbah J. Prof. 2007. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya

Djuanda, adi, Hamzah Mochtar, Aizah siti, 2005. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin edisi 4. FK UI.Jakarta

Erfandi. 2010. Penyakit Kusta dan Asuhan Perawatan

Fadillah Y. 2008. Morbus Hansen (Lepra)

.


 

BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1  Pendahuluan

 

Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner (Adhi Djuanda, 2002).

Dewasa ini kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak berbahaya tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, mengingat bahwa perjalanannya menahun dan residif. Insidens pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di Jepang 0,6%. Pada bangsa berkulit hitam, misalnya di Afrika, jarang dilaporkan, demikian pula bangsa Indian di Amerika. Insidens pada pria agak lebih banyak daripada wanita, psoriasis terdapat pada semua usia tetapi umumnya pada orang dewasa (Adhi Djuanda, 2002).

Penyebab psoriasis masih belum diketahui, namun terdapat beberapa faktor resiko timbulnya psoriasis seperti faktor genetik dan faktor imunologi. Berbagai faktor pencetus pada psoriasis diantaranya stress psikis, infeksi fokal, trauma (fenomena Kobner), endokrin, gangguan metabolik, obat, alkohol dan merokok. Stress psikis merupakan faktor pencetus yang utama (Adhi Djuanda, 2002).

 

1.2 Batasan Masalah

            Referat ini membahas tentang definisi, etiologi, fisiologi, epidemiologi, patogenesis, patofisiologi, manifestasi klinis dan penatalaksanaan

1.3  Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini bertujua untuk:

  1. Memahami definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis penyakit psoriasis vulgaris.
  2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.
    1. Memenuhi salah satu persayaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang RSUD Kanjuruhan Kepanjen Malang.

1.4   Metode Penulisan

Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa literatur.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

2.1 DEFINISI

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai juga fenomena tetesan lilin, Auspitz signs dan Koebner. Psoriasis merupakan jenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini terkadang untuk jangka waktu lama atau hilang timbul, penyakit ini secara klinis sifatnya tidak mengancam jiwa, tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup serta menggangu kekuatkan mental seseorang bila tidak dirawat dengan baik.

Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang biasanya berlangsung selama tiga sampai empat minggu, proses pergantian kulit pada penderita psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 2–4 hari, (bahkan bisa terjadi lebih cepat) pada psoriasis juga terjadi pergantian sel kulit yang banyak dan menebal.

2.2 ETIOLOGI

Faktor genetik diduga ikut berperan, bila orangtuanya tidak menderita psoriasis resiko mendapat psoriasis 12%, sedangkan jika salah satu orangtuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 34-39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe yaitu psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat non familial. Hal lain yang mendukung adanya faktor genetik adalah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17,Bw57, dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-BR7 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27.

Faktor imunologik juga berperan, defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfosit dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif. Berbagai faktor pencetus pada psoriasis antara lain stress psikis, infeksi local, trauma (fenomena Kobner), endokrin, gangguan metabolik, obat, alcohol dan merokok. Stress psikis merupakan faktor pencetus utama. Infeksi fokal mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis yaitu psoriasis gutata, sedangkan hubunganya dengan psoriasis vulgaris tidak jelas. Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menapouse. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pasca partus memburuk. Gangguan metabolisme contohnya hipokalsemi dan dialisis telah dilaporkan sebagai faktor pencetus.

2.3 GEJALA KLINIS

Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjadi eritroderma. Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.

Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritem yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar kelainan bervariasi : lentikuler, numuler atau plakat, dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar lentikuler disebut psoriasis gutata, biasanya pada anak-anak dan dewasa muda dan terjadi setelah infeksi akut oleh Streptococcus. Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik). Kedua fenomena yang disebut lebih dahulu dianggap khas, sedangkan yang terakhir tak khas, hanya kira-kira 47% yang positif dan didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus dan veruka plana juvenilis. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Cara menggores dapat dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis, caranya skuama yang berlapis-lapis itu dikerok, setelah skuamanya habis maka pengerokan harus dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut fenomena kobner yang timbul kira-kira setelah 3 minggu. Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku, yakni sebanyak kira-kira 50%, yang agak khas ialah yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar. Kelainan yang tak khas adalah kuku yang keruh, tebal, bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk dibawahnya (hyperkeratosis subungual) dan onikolisis.

2.4 BENTUK KLINIS

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis antara lain :

  1. psoriasis vulgaris

bentuk ini adalah yang lazim terdapat karena itu disebut vulgaris, dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak.

  1. psoriasis gutata

diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan diseminata, umumnya setelah infeksi streptococcus di saluran napas bagian atas sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul setelah infeksi yang lain, baik bakterial maupun viral.

  1. psoriasis inversa

psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan namanya. Inverse psoriasis ditemukan pada ketiak, pangkal paha, dibawah payudara, dan di lipatan-lipatan kulit di sekitar kemaluan dan panggul Tipe psoriasis ini pertama kali tampak sebagai bercak (lesions) yang sangat merah dan biasanya lack the scale associated dengan psoriasis plak. Bercak itu bisa tampak licin dan bersinar.
Psoriasis Inverse sangat (particularly irritating) menganggu karena iritasi yang disebabkan gosokan/garukan dan keringat karena lokasinya di lipatan-lipatan kulit dan daerah sensitif (tender). terutama sangat mengganggu bagi penderita yang gemuk dan yang mempunyai lipatan kulit yang dalam. Pengobatan bisa sukar, karena kulit peka pada daerah lipatan-lipatan. Krem steroid dan salep diyakini sangat efektif, tetapi tidak boleh di tutup dengan plastic. Penggunaan berlebihan atau kesalahan pemakaian steroid, terutama pada lipatan-lipatan kulit, dapat menimbul efek samping, terutama penipisan pada kulit dan meninggalkan tanda. Karena pada daerah ini cenderung timbul infeksi disebabkan yeast dan jamur, dokter akan menguji untuk infeksi dan mungkin akan menggunakan krem cair oles steroid di gabungkan dengan obat-obatan lain, seperti, 1% atau 2% hydrocortisone dengan anti-yeast atau anti-jamur. Krem/salep lain, seperti Dovonex(daivonex), coal tar atau anthralin, bisa juga efektif untuk pengobatan psoriasis pada lipatan kulit, tetapi bisa menyebabkan iritasi. Obat-obatan ini harus dipergunakan secara hati-hati dan dibawah pengawasan dokter. Penderita psoriasis inverse yang telah parah mungkin sewaktu-waktu memerlukan obat telan/minum seperti methotrexate (MTX), untuk mengontrol penyakit mereka. Desember 2000 yang lalu, badan POM Amerika mensahkan (approved) obat yang disebut Protopic (dikenal juga dengan nama generik tacrolimus) untuk eksim. banyak dokter kulit menemukan bahwa obat ini bekerja dengan baik pada bercak-bercak psoriasis pada lipatan kulit. Elidel (dikenal juga dengan nama generik pimecrolimus) dapat juga dipergunakan untuk penderita psoriasis inverse. Pada umumnya Elidel tidak se-efektif Protopic, tapi lebih tidak berminyak. Kadang-kadang sebuah obat yang diberikan pakai resep oleh seorang dokter, pembuatannya dicampur oleh seorang apoteker, atau dibawa keluar negeri dengan nama brand Castederm) digunakan untuk pengobatan psoriasis inverse. Obat berbentuk cairan dapat dioleskan pada bercak kulit dan dapat membantu mengeringkan bercak-bercak psoriasis pada lipatan kulit, seperti penggunaan macam-macam bedak kulit. Sebagian orang akan menggunakan krem pada malam hari dan bedak pada pagi hari, Zeasorb dan Zeasorb AF adalah bedak yang efekfif untuk digunakan untuk psoriasis inverse. Pengobatan dengan penyuntikan pertama kali dipelajari dan diakui untuk penderita psoriasis plak, obat tersebut efektif juga dipergunakan untuk mengobati psoriasis inverse.

 

 

  1. psoriasis eksudativa

bentuk tersebut sangat jarang. Biasanya kelainan psoriasis kering, tetapi pada bentuk ini kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut.

  1. psoriasis seboroik

gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak. Selain berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik.

  1. psoriasis pustulosa

terdapat dua bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata, dan generalisata. Bentuk lokalisata, contohnya psoriasis pustulosa palmo-plantar (barber). Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut.

  1. eritroderma psoriatic

eritroderma psoriatik dapat disebabkan oleh pengobatan topical yang terlalu kuat atau oleh penyakit sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama yang tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.

2.5 DIAGNOSA BANDING

1.   Dermatofitosis

Pada stadium penyembuhan dermatofitosis , eritema dapat terjadi hanya dipinggir sehingga menyerupai dermatofitosis.

2.   Sifilis psoriasiformis

Sifilis stadium II dapat menyerupai sifilis psoriasiformis

3.   Dermatitis seboroik

Skuama dermatitis seboroik berminyak dan kekuning-kuningan dan bertempat predileksi pada tempat yang seboroik.

2.6 PENGOBATAN

PENGOBATAN SISTEMIK

  1. kortikosteroid

kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis, dosisnya kira-kira ekivalen dengan prednisone 30 mg per hari. Setelah membaik, dosis diturunkan perlahan-lahan, kemudian diberi dosis pemeliharaan. Penghentian obat secara mendadak akan menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi psoriasis pustulosis generalisata

  1. obat sitostatik

obat sitostatik yang biasanya digunakan adalah metotreksat. Indikasinya ialah untuk psoriasis, psoriasis pustulosa, psoriasis artritis dengan lesi kulit, dan eritroderma karena psoriasis, yang sukar terkontrol dengan obat standar. Kontraindikasinya adalah kelainan hepar, ginjal, sistem hematopoetik, kehamilan penyakit infeksi aktif, (misalnya tuberkulosis), ulkus peptikum, kolitis ulserosa dan psikosis. Setiap 2 minggu diperiksa : Hb, jumlah lekosit, hitung jenis, jumlah trombosit, dan urin lengkap. Efek sampingnya diantaranya ialah nyeri kepala, alopesia, juga terhadap saluran cerna, sumsum tulang belakang, hepar dan lien. Pada saluran cerna berupa nausea, nyeri lambung, stomatitis ulserasi, dan diare

  1. levodopa

levodopa sebenarnya dipakai untuk penyakit Parkinson. Diantara penderita Parkinson yang sekaligus juga menderita psoriasis, ada yang membaik psoriasisnya dengan pengobata levodopa.

  1. DDS

DDS (diaminodifenilsulfon) dipakai sebagai pengobatan psoriasis pustulosa tipe barber dengan dosis 2 x 100 mg sehari. Efek sampingnya adalah anemia hemolitik, methemoglobinemia, dan agranulositosis

  1. etretinat

merupakan retinoid aromatic digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya. Dapat pula digunakan untuk eritroderma psoriatika. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal

  1. siklosporin

efeknya adalah imunosupresif. Dosisnya 6 mg/kgBB sehari. Bersifat nefrotoksis dan hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan.

PENGOBATAN TOPIKAL

  1. preparat ter
  2. kortikosteroid
  3. ditranol (antralin)
  4. pengobatan dengan penyinaran
  5. calcipotriol
  6. tazaroten
  7. emolien
  8. PUVA

Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi efek yang sinergik. Mula-mula 10-20 mg psoralen diberikan per os, 2 jam kemudian dilakukan penyinaran. Terdapat bermacam-macam bagan, diantaranya 4 x seminggu. Penyembuhan mencapai 93% setelah pengobatan 3-4 minggu, setelah itu dilakukan terapi pemeliharaan (maintenance) seminggu sekali atau dijarangkan untuk mencegah rekuren. PUVA juga dapat digunakan untuk eritroderma psoriatik dan psoriasis pustulosa.


BAB I

PENDAHULUAN

Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.

Infark miokard akut merupakan masalah kesehatan utama karena prevalensi, angka kematian, dan biaya perawatannya. Di Amerika sekitar 1,5 juta orang menderita IMA per tahun dengan angka kematian 30% yang sering disebabkan oleh aritmia terutama fibrilasi ventrikel. Di Indonesia kematian akibat penyakit jantung koroner diperkirakan 53,5 per 100.000 penduduk berdasarkan survai kesehatan rumah tangga nasional tahun 1986.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.

 BAB II

PEMBAHASAN KASUS

 

  1. DEFINISI

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan.

 

  1. ETIOLOGI

Faktor-faktor yang menyebabkan Infark miokard akut adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik).

Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner. Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

 

  1. EPIDEMIOLOGI

Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.4 Spektrum sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoralis tidak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.

 

 

 

D. FAKTOR RISIKO

Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.

Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

 

E. PATOGENESIS

  1. IMA dengan elevasi ST

IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

2.   Infark miokard akut tanpa elevasi ST

Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF à, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

 

F. GEJALA KLINIS

Keluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

  1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
  2. Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.
  3. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
  4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.
  5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan
  6. Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.

 

G. DIAGNOSIS

  1. IMA dengan ST elevasi
  2. Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

  1. Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat dan disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi).  Dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).

Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 galop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

  1. IMA tanpa ST elevasi

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NSTEMI.

Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemi pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

3.   Laboratorium

Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-MB, LDH, Cardiac Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-CRP).

a)   AST

AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore). SGOT pada IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal, biasanya kembali normal dalam 2-4 hari.

b)   LDH
LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot jantung). Kadarnya meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian menurun hari ke-7. Enzim α-HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat menurun. Keduanya dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama.LDH meninggi selama 10-14 hari.HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark ginjal.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan 3 kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme.

c)   CK total

Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel otak & otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali > 3 hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat (5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan – sedang (2-4 kali rujukan)

d) CK-MB

CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris berat atau iskemik reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total.

e) CK-MB Mass Relative Index (%RI)

Adaistilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB Mass Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah % RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%. Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut – kurangnya standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI > 3 – 6 % dengan peningkatan aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan nekrosis miokard.

f) Cardiac troponin

Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol.

Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :

  • Kompleks pengatur kontraksi otot
  • Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool
  • Prolonged release karena degradasi myofilaments
  • Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard
  • Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.
  • Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.

g) Myoglobin

Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays.

h) CRP

CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker mediator inflamasi seperti IL-6 dan TNF-α untuk memahami inflamasi aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Digunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit jantung koroner (PJK).Pemeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP memiliki batas deteksi 3-5 mg/L.

i) hsCRP

hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk pemeriksaan lebih rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5 mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L).

j) IMA

IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang digunakan untuk Iskemik Jantung.

k) Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL

Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan lemak yang mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat pemeriksaan ini berkaitan erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa di bawah lapisan endotel pembuluh darah, membentuk suatu benjolan/plak yang dapat menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang paling berbahaya, namun yang lebih berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL Oxidized paling berbahaya karena : Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak mudah Koyak, Terbentuk Trombus/Embolus, Aliran darah tersumbat dan serangan jantung/stroke.

 

H. PENATALAKSANAAN

  1. STEMI

a). Tatalaksana pra rumah sakit

Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain :

  • Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
  • Segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi
  • Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICU/ICCU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih
  • Melakukan terapi reperfusi

b). Tatalaksana di ruang emergensi

c). Tatalaksana umum

  • Oksigen

Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

  • Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

  • Morfin

Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.

  • Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif  pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

  • Penyekat beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung <60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

  • Terapi reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

  • ACE Inhibitor

ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Mekanisme yang melibatkan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI

  1. NSTEMI

Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

  1. Terapi antiiskemia

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemi terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.

  1. Nitrat

Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam 24 jam sebelumnya.

  1. Penyekat beta

Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat dengan dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg.

  1. Terapi antitrombotik

Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot.

  1. Terapi antiplatelet:
  • Aspirin
  1. Klopidogrel :

Berdasarkan hasil penelitian klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada NSTEMI.

  1. Antagonis GP IIb/IIIa :

Guideline ACC/AHA menetapkan pasien-pasien resiko tinggi terutama pasien dengan troponin positif yang menjalani angiografi, mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis GP IIb/IIIa.

  1. Terapi antikoagulan
    1. UFH (Unfractionated heparin)

Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun.

  • LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

 

I. KOMPLIKASI

  1. Syok kardiogenik
  2. Ruptur dinding bebas ventrikel
  3. Ruptur muskulus papilaris/Regurgitasi mitral akut
  4. Fibrilasi atrium

 

J. DIAGNOSA BANDING

  1. Stenosis aorta
  2. Asma
  3. Gasteroenteritis

 

H. PROGNOSIS

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif

 

BAB IV

PENUTUP

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan. Etiologi dari Infark miokard akut antara lain aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia, curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah.

Manifestasi klinis Infark Miokard akut adalah nyeri dada tipikal (angina) yang merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

  • Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
  • Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.
  • Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
  • Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.
  • faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan
  • gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Diagnosis dari Infark Miokard akut dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. IPD FK UI, Infark miokard akut dengan elevasi ST, idrus alwi, hal 1615
  2. Kapita selekta kedokteran. 2005. Infark Miokard Akut. FKUI
  3. Musyaffalab.R. Indikator cedera jantung. 2009. diakses dari www.ripani musyaffalab.blog
  4. Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta
  5. Sabatine, Marc S. Buku saku klinis. The Massachusets General Hospital Handbook of Internal Medicine cetakan I. 2004
  6. Setianto et al. Hubungan angka leukosit pada infark miokard akut dengan kejadian cardiac event selama dirawat di rumah sakit. Bagian llmu Penyakit DalamISatutn Medik Fungsional Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas c;adjah MadaIRS Dr. Sardjito Yogyakarta. Berkala llmu Kedokteran Vol. 35, No. 1, 2003
  7. T. Bahri Anwar Djohan.  Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. e-USU Repository. 2004

 

 

 

 


BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1 Latar Belakang

Pleura adalah membra tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura visceralis dan parietalis. Secara histologis kedua lapisan ini terdiri dari sel mesothelial, jaringaan ikat, dan dalam keadaan normal, berisikan lapisan cairan yang sangat tipis. Membran serosa yang membungkus parenkim paru disebut pleura viseralis, sedangkan membran serosa yang melapisi dinding thorak, diafragma, dan mediastinum disebut pleura parietalis. Rongga pleura terletak antara paru dan dinding thoraks. Rongga pleura dengan lapisan cairan yang tipis ini berfungsi sebagai pelumas antara kedua pleura. Kedua lapisan pleura ini bersatu pada hillus paru.

Dalam keadaan normal, selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga pleura melalui kapiler pada pleura parietalis tetapi cairan ini segera direabsorpsi oleh saluran limfe, sehingga terjadi keseimbangan antara produksi dan reabsorpsi, tiap harinya diproduksi cairan kira-kira 16,8 ml (pada orang dengan berat badan 70 kg). Kemampuan untuk reabsorpsinya dapat meningkat sampai 20 kali. Apabila antara produksi dan reabsorpsinya tidak seimbang (produksinya meningkat atau reabsorpsinya menurun) maka akan timbul efusi pleura.

 

BAB II

EFUSI PLEURA

 

2.1 Definisi

Efusi pleura adalah pengumpulan cairan melebihi volume normal dalam rongga pleura dan menimbulkan gangguan jika cairan yang diproduksi oleh pleura parietal dan viseral tidak mampu diserap oleh pembuluh limfe dan pembuluh darah mikropleura visceral atau sebaliknya yaitu apabila produksi cairan melebihi kemampuan penyerapan.

 

2.2 Epidemiologi

Di Negara barat penyebab paling sering terjadinya efusi pleura transudatif antara lain oleh karena penyakit gagal jantung kiri, emboli paru, dan sirosis hepatis, sedangkan penyebab efusi pleura eksudatif disebabkan oleh pneumonia bakteri, keganasan (Ca paru, Ca mamma, dan lymphoma merupakan 75 % penyebab efusi pleura oleh karena kanker), dan infeksi virus. Di Negara berkembang termasuk Indonesia Tuberkulosis paru merupakan penyebab paling sering dari efusi pleura.

 

2.3 Etiologi

Pada keadaan normal ruangan interpleura terisi sedikit cairan untuk sekedar melicinkan permukaan kedua pleura parietalis dan viseralis yang saling bergerak karena pernapasan. Cairan disaring keluar pleura parietalis yang bertekanan tinggi dan di serap oleh sirkulasi di pleura viseralis yang bertekanan rendah. Di samping sirkulasi dalam pembuluh darah, pembuluh limfe pada lapisan subepitelial pleura parietalis dan viseralis mempunyai peranan dalam proses penyerapan cairan pleura tersebut. Sehingga mekanisme yang berhubungan dengan terjadinya efusi pleura pada umumnya ialah kenaikan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik pada sirkulasi kapiler, penurunan tekanan kavum pleura, kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga pleura.

Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan terjadi pada dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediatinum, sindroma meig (tumor ovarium) dan sindroma vena kava superior.  Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia, virus), bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura, karena tumor dimana masuk cairan berdarah dan karena trauma. Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada proses penyakit neoplastik, tromboembolik, kardiovaskuler, dan infeksi. Ini disebabkan oleh sedikitnya satu dari empat mekanisme dasar : Peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik, penurunan tekanan osmotic koloid darah, peningkatan tekanan negative intrapleura, dan adanya inflamasi atau neoplastik pleura.

Penyebab lain dari efusi pleura adalah:  Gagal Jantung, Kadar protein yang rendah, Sirosis , Pneumonia, Blastomikosis, Koksidioidomikosis, Tuberkulosis, Histoplasmosis, Kriptokokosis, Abses dibawah diafragma, Artritis rematoid, Pankreatitis, Emboli paru, Tumor, Lupus eritematosus sistemik, Pembedahan jantung, Cedera di dada, Obat-obatan (hidralazin, prokainamid, isoniazid, fenitoin,klorpromazin, nitrofurantoin, bromokriptin, dantrolen, prokarbazin), Pemasanan selang untuk makanan atau selang intravena yang kurang baik.

 

2.4 Patofisiologi

Pleura terdiri atas suatu lapisan parietal yang menerima persediaan darah dari arteri sistemik, dan suatu lapisan visceral yang diperdarahi oleh system arteri pulmonalis. Pada lapisan visceral, alas pembuluh darah (Vascular bed) lebih luas dan tekanan hidrostatik lebih rendah. Sifat fisiologik ini membantu gerakan cairan yang dinamis dari kapiler pleura parietal kedalam rongga pleura, dimana cairan ini direabsorbsi oleh kapiler visceral. Pleura parietal dan visceral mempunyai banyak pleksus pembuluh darah yang dapat mendrainase zat-zat berbobot molekul tinggi misalnya protein. Sekitar 700 mL cairan pleura dihasilkan dan direabsorbsi tiap hari.

Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi ini terjadi karena perbedaan tekanan osmotic plasma dan jaringan interstitial submesotelial, kemudian melalui sel mesotelial masuk kedalam rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar pleura. Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh peradangan. Bila proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah, sehingga terjadi empiema/piothoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemothoraks.

Efusi pleura dapat berbentuk transudat, terjadi karena penyakit lain bukan primer paru seperti gagal jantung kongestif, sirosis hepatis, syndrome nefrotik, dialysis peritoneum, hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan, perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis paru dan pneumothoraks. Efusi eksudatif terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan kedalam rongga pleura. Penyebab pleuritis eksudatif yang paling sering adalah karena mikobakterium tuberculosis dan dikenal sebagai pleiritis eksudatif tuberculosis. Sebab lain seperti parapneumonia, parasit (amuba, paragonimiosis, ekinokokkus), jamur, pneumonia atipik (virus, mikoplasma, fever, legionella), keganasan paru, proses imunologik seperti pleuritis lupus, pleuritis rematoid, sarkoides, radang sebab lain seperti pancreatitis, absestosis, pleuritis uremia dan akibat radiasi.

 

2.5  Diagnosis

2.5.1 Anamnesa

Efusi pleura harus dicurigai pada pasien yang mengeluh nyeri dada atau dispnea. Bila efusi pleura telah dipastikan melalui pemeriksaan fisik dan radiografi thoraks, harus dicari kemungkinan penyebab utamanya melalui anamnesis.

2.5.2 Pemeriksaan Fisik

1. Palpasi dapat memperlihatkan sisi thoraks yang mengalami efusi terlambat berekspirasi.

2. Perkusi pada daerah efusi memperlihatkan bunyi pekak. Fremitus taktil tidak ada.

3. Auskultasi mengungkapkan berkurang atau hilangnya bunyi nafas pada daerah efusi. Atelektasis pada batas atas efusi dapat menimbulkan egofoni  (Perubahan ucapan “I” ke “E”)

2.5.3 Pemeriksaan Laboratorium

1. Torasentesis untuk mengambil cairan guna analisis diindikasi bila penyebab efusi pleura belum diketahui atau bila dicurigai adanya empiema.

2. Biopsi pleura dilakukan bila dicurigai adanya tumor atau penyakit granuloma. Bahan biopsy dibiakkan dan diperiksa secara histopatologis.

3. Uji tuberculin kulit dengan control (Candida, Trichophyton, gondongan) diindikasi pada individu yang baru-baru ini berkontak dengan pasien tuberculosis aktif atau yang foto thoraksnya menunjukkan adanya penyakit granulomatosa.

2.5.4  Radiografi

1. Radiografi Thoraks adalah kunci untuk diagnosis dan pada efusi yang kecil dapat merupakan petunjuk pertama mengenai adanya cairan. Foto dekubitus lateral memastikan adanya cairan dengan menunjukkan adanya lapisan-lapisan. Efusi yang berlokulasi tidak akan membentuk lapisan-lapisan, tetapi perubahan bentuk densitas dapat membedakan lokulasi dari fibrosis pleura. Bila lapisan cairan dipindahkan, parenkim yang mendasari dapat diperiksa untuk mencari infiltrasi, kavitas, atau massa.

2. Ultrasonografi membedakan cairan dalam rongga dada dari jaringan padat. Lokasi cairan juga dapat diketahui untuk membantu torasentesis.

 

2.6  Penatalaksanaan

2.6.1 Penanganan Akut Efusi Pleura

1. Efusi pleura simptomatik membutuhkan drainase cairan dengan torasentesis atau torakotomi pipa. Tidak lebih dari 1-1,5 L cairan boleh dibuang sekaligus untuk mencegah edema paru akibat reekspansi. Bila jumlah yang lebih banyak ingin dikeluarkan, harus ada selang waktu 1 jam diantara tiap tindakan drainase.

2. Empiema suatu efusi eksudatif yang terinfeksi memerlukan drainase melalui torakotomi pipa tertutup jika efusi berlokulasi atau pada pH cairan pleura kurang dari 7,2.

2.6.2 Penanganan Kronis Efusi Pleura

1. Efusi yang mengalir bebas (misalnya, efusi yang menyertai asites, efusi parapneumonik dengan pH > 7,2) biasanya sembuh setelah penyakit yang mendasari diobati dan tidak membutuhkan terapi khusus.

2. Efusi berulang yang luas misanya yang menyertai neoplasma dapat membutuhkan drainase terulang kali dengan torasentesis atau thorakotomi pipa. Bila efusi terbentuk kembali setelah 2 atau 3 kali dilakukan drainase, harus dicoba skeroterapi dengan bahan kimia misalnya tetrasiklin, 50 mg dalam 50 mL garam faal, atau mekloretamin, 10 mg dalam 50 mL air steril.

3. Efusi yang berlokulasi dan empiema membutuhkan drainase. Thorakotomi pipa biasanya sudah memadai, tetapi kadang-kadang diperlukan drainase bedah.

 

2.7  Komplikasi

1. Infeksi

Pengumpulan cairan dalam ruang pleura dapat mengakibatkan infeksi (empiema primer), dan efusi pleura dapat menjadi terinfeksi setelah tindakan torasentesis  (empiema sekunder). Empiema primer dan sekunder harus didrainase dan diterapi dengan antibiotic untuk mencegah reaksi fibrotik. Antibiotik awal dipilih berdasarkan gambaran klinik. Pilihan antibiotic dapat diubah setelah hasil biakan diketahui.

2. Fibrosis Paru

Fibrosis pada sebagian paru dapat mengurangi ventilasi dengan membatasi pengembangan paru. Pleura yang fibrotic juga dapat menjadi sumber infeksi kronis, menyebabkan sedikit demam. Dekortikasi-reseksi pleura lewat pembedahan  mungkin diperlukan untuk membasmi infeksi dan mengembalikan fungsi paru. Dekortikasi paling baik dilakukan dalam 6 minggu setelah diagnosis empiema ditegakkan, karena selama jangka waktu ini lapisan pleura masih belum teroganisasi dengan baik (fibrotic) sehingga pengangkatannya lebih mudah.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Halim, Hadi. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV.  Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Unisitas Indonesia, Jakarta.

Stein, Jay H. 2001. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta: EGC.

Prasenohadi, 2009. The Pleura (Health and Disease). Departement Of Pulmology and Respiratory Medicine Faculty Of Medicine, Univercity Of Indonesia. Jakarta.

Mulyono, Djoko. 2008. Efusi Pleura Parapneumonia. SMF Paru Rumah Sakit Samsudin SH, Sukabum, Jawa Barat.

Pudjo Astowo, 2001. Efusi Pleura, Efusi Pleura Ganas, dan Empiema. Department Pulmonology and Respiration Medicine, Division Critical Care Medicine and Pulmonary Intervention Medical Faculty University of Indonesia, Persahabatan Hospital. Jakarta.


BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1  Latar Belakang

Dewasa ini banyak sekali ditemukan berbagai macam kelainan yang terjadi pada indra penglihatan kita yaitu mata. Hal ini disebabkan oleh tingkat kehidupan saat ini telah jauh berbeda dengan zaman dahulu. Kebiasaan seperti terlalu banyak menghabiskan waktu di depan TV atau komputer menyebabkan efek yang kurang baik  pada mata kita. Sehingga hal ini menyebabkan gangguan kesehatan,seperti timbulnya kelainan refraksi pada mata. Salah satu jenis kelianan tersebut adalah astigmatisma.

Astigmatisma adalah kelainan refraksi mata dimana didapatkan bermacam- macam derajat refraksi pada berbagai macam meridian sehingga sinar sejajar yang datang pada mata akan difokuskan pada berbagai macam fokus pula. Setiap meridian mata memiliki titik fokus tersendiri yang mungkin letaknya teratur (pada astigmatisma regularis) ataupun tak teratur (pada astigmatisma iregularis).

Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus dengan diagnosis astigmatisme miop compositus pada pasien yang datang berobat ke Poliklinik Mata RSUD Kanjuruhan Kepanjen.

1.2  Rumusan Masalah

I.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan astigmatisme?

1.3  Tujuan

I.3.1 Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan astigmatisme

1.4  Manfaat

1.4.1      Menambah wawasan mengenai penyakit mata khususnya astigmatisme

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata

 

BAB II

STATUS PASIEN

 

2.1       IDENTITAS PASIEN

Nama                           : Ny.TN

Jenis Kelamin              : Perempuan

Umur                           : 32 tahun

Alamat                        : Jl. Sukoharjo 2/2 Ketapang Kepanjen

Pendidikan                  : SMP

Pekerjaan                     : Buruh Konveksi

Status                          : Menikah

Suku Bangsa               : Jawa

Tanggal Periksa           : 28 Agustus 2011

No. RM                       : 260145

 

2.2       ANAMNESIS

  1. Keluhan Utama : Penglihatan kedua mata kabur
  2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan penglihatan kedua mata kabur sejak ± 1 minggu. Pasien sering mengeluh mata cepat lelah, dan untuk melihat jauh terasa kabur dan untuk melihat dekat juga tidak nyaman. Selain itu pasien juga mengeluh sering keluar air mata dan pusing terutama kepala sebelah kanan. Kadang kadang juga silau bila terkena sinar matahari. Dari keterangan pasien tidak didapatkan riwayat mata merah dan riwayat trauma.
  3. Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum mengalami sakit yang sama

Tidak ada riwayat memakai kacamata sebelumnya

Hipertensi (-), DM (-)

  1. Riwayat Penyakit Keluarga         :

Tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama.

Terdapat riwayat keluarga dengan kacamata

Hipertensi (-), DM (-)

  1. Riwayat Pengobatan        : Belum pernah berobat
  2. Riwayat Kebiasaan          : pasien mengaku sering menggunakan sepeda motor kemana-mana

 

2.3       STATUS GENERALIS

            Kesadaran : compos mentis (GCS 456)

Vital sign :

Tensi              : 120/80 mmHg

Nadi               : 80x/mnt

Pernafasan     : 20x/mnt

Suhu              : dalam batas normal

2.4       STATUS OFTALMOLOGIS

Pemeriksaan

OD

OS

AV

Tanpa koreksi

Dengan koreksi

6/12

-

6/8,5

-

TIO

N/P

N/P

Kedudukan

Ortoforia

Ortoforia

Pergerakan
Palpebra

-         edema

-         hiperemi

-         trikiasis

-

-

-

-

-

-

Konjungtiva

-         injeksi konjungtiva

-         injeksi silier

-

-

-

-

Kornea

-         warna

-         permukaan

-         infiltrate

Jernih

Cembung

-

Jernih

Cembung

-

Bilik mata depan

-         kedalaman

-         hifema

-         hipopion

Cukup

-

-

Cukup

-

-

Iris / pupil

-         warna iris

-         bentuk pupil

-         Letak pupil

-         reflek cahaya direk/indirek

Coklat

Round (3mm)

Sentral

+

Coklat

Round (3mm)

Sentral

+

Lensa

-         warna

-         Iris shadow

jernih

-

jernih

-

Vitreus

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Retina

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

           

            Koreksi :

OD : S -1,00 C-0,25 A 125 →6/6

OS : S -0,50 C-0,25 A 60 → 6/6

PD  59

 

2.5     DIAGNOSIS

Working diagnosis                  :  ODS Astigmatisme Miop Compositus

2.6       PENATALAKSANAAN

Planning Diagnosis                 :  Keratometer, funduskopi,

Planning Therapy                    :

  • C. Asthenof MD strip No I

S 4 dd gtt I ODS

  • Oculex tab No V

S 1dd tab I

  • Resep Kaca mata
    • OD : S -1,00 C-0,25 A 125 PD 59
    • OS : S -0,50 C-0,25 A 60 PD 59

 

2.7       PROGNOSIS

Ad vitam                                 :  ad bonam

Ad Functionam                       : dubia ad bonam

Ad Sanationam                       : dubia ad bonam

 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1         Refraksi

Refraksi adalah suatu fenomena fisika berupa penyerapan sinar yang melalui media transparan yang berbeda. Sebagai suatu contoh proses refraksi saat sebuah pensil diletakkan di dalam gelas yang berisi air, maka akan tampak gambaran pensil di udara tidak lurus dengan yang tampak pada air (Peary, 2005).

Hasil pembiasan sinar padamata ditentukan oleh media penglihatan yang terdiri atas kornea, cairan mata, lensa, badan kaca, dan panjangnya bola mata. Pada orang normal susunan pembiasan oleh media penglihatan dan panjangnya bola mata demikian seimbang sehingga bayangan benda setelah melalui media penglihatan dibiaskan tepat di daerah makula lutea. Mata yang normal disebut sebagai mata emetropia dan akan menempatkan bayangan benda tepat di retinanya pada keadaan mata yang tidak melakukan akomodasi atau istirahat melihat jauh (Ilyas, 2004).

Analisis statistik distribusi anomali/ kelainan refraksi yang terjadi di masyarakat dalam populasi penelitian menunjukkan adanya korelasi yang signifikan antara jari-jari kurvatura kornea, kedalaman bilik mata depan, kekuatan refraksi dari lensa, panjang sumbu bola mata dengan anomali/ kelainan refraksi (Vhaugan, 2009).

Dikenal beberapa titik di dalam bidang refraksi, seperti Punctum Proksimum merupakan titik terdekat di mana seseorang masih dapat melihat dengan jelas. Punctum Remotum adalah titik terjauh di mana seseorang masih dapat melihat dengan jelas, titik ini merupakan titik dalam ruang yang berhubungan dengan retina atau foveola bila mata istirahat (Ilyas, 2004).

3.1.1 Emetropia

Pada mata ini daya bias mata adalah normal, di mana sinar jauh difokuskan sempurna di makula lutea tanpa bantuan akomodasi. Bila sinar sejajar tidak difokuskan pada makula lutea disebut ametropia. Mata emetropia akan mempunyai penglihatan normal atau 6/6 atau 100%. Bila media penglihatan seperti kornea, lensa, dan badan kaca keruh maka sinar tidak dapat diteruskan di makula lutea. Pada keadaan media penglihatan keruh maka penglihatan tidak akan 100% atau 6/6 (Ilyas, 2004).

Keseimbangan dalam pembiasan sebagian besar ditentukan oleh dataran depan dan kelengkungan kornea dan panjangnya bola mata. Kornea mempunyai daya pembiasan sinar terkuat dibanding bagian mata lainnya. Lensa memegang peranan membiaskan sinar terutama pada saat melakukan akomodasi atau bila melihat benda yang dekat. Panjang bola mata seseorang berbede-beda. Bila terdapat kelainan pembiasan sinar oleh kornea (mendatar, mencembung) atau adanya perubahan panjang (lebih panjang, lebih pendek) bola mata maka sinar normal tidak dapat jatuh ke makula. Keadaan ini disebut ametropia/ anomali refraksi yang dapat berupa miopia, hipermetropia, atau astigmatisma. Kelainan lain pada mata normal adalah gangguan perubahan kencembungan lensa yang dapat berkurang akibat berkurangnya elastisitas lensa sehingga erjadi gangguan akomodasi. Gangguan akomodasi dapat terlihat pada usia lanjut sehingga terlihat keadaan yang disebut presbiopia (Ilyas, 2004).

3.1.2        Akomodasi

Pada keadaan normal cahaya tidak berhingga akan terfokus pada retina, demikian pula bila benda jauh didekatkan, maka dengan adanya daya akomodasi benda dapat difokuskan pada retina atau makula lutea. Dengan berakomodasi, maka benda pada jarak yang berbeda-beda akan terfokus pada retina. Akomodasi adalah kemampuan lensa untuk mencembung yang terjadi akibat kontraksi otot siliar. Akibat akomodasi, daya pembiasan lensa bertambah kuat. Kekuatan akomodasi akan meningkat sesuai dengan kebutuhan, makin dekat benda makin kuat mata harus berakomodasi (mencembung). Kekuatan akomodasi diatur oleh refleks akomodasi. Refleks akomodasi akan bangkit bila mata melihat kabur dan pada waktu konvergensi atau melihat dekat (Ilyas, 2004)

Dikenal beberapa teori akomodasi, seperti:

  • §teori akomodasi Hemholtz: di mana zonula Zinn kendor akibat konteaksi otot siliar sirkuler, mengakibatkan lensa yang elastis menjadi cembung dan diameter menjadi kecil
  • §teori akomodasi Thsernig: dasarnya adalah bahwa nukleus lensa tidak dapat berubah bentuk sedang yang dapat berubah bentuka adalah bagian lensa yang superfisial atau korteks lensa. Pada waktu akomodasi terjadi tegangan pada zonula Zinn sehingga nukleus lensa terjepit dan bagian depan nukleus akan mencembung (Ilyas, 2004).

Mata akan berakomodasi bila bayangan difokuskan di belakang retina. Bila sinar jauh tidak difokuskan pada retina seperti pada mata dengan kelainan refraksi hipermetropia maka mata tersebut akan berakomodasi terus menerus walaupun letak bendanya jauh, dan pada keadaan ini diperlukan akomodasi yang baik (Ilyas, 2004).

Anak-anak dapat berakomodasi dengan kuat sekali sehingga memberikan kesukaran pada pemeriksaan kelainan refraksi. Daya akomodasi kuat pada anak-anak dapat mencapai+12.00 sampai +18.00 D. Akibatnya pada anak-anak yang sedang dilakukan pemeriksaan kelainan refraksinya untuk melihat jauh mungkin terjadi koreksi miopia yang lebih tinggi akibat akomodasi sehingga mata tersebut memerlukan lensa negatif yang berlebihan (koreksi lebih). Untuk pemeriksaan kelainan refraksi anak sebaiknya diberikan sikloplegik untuk melumpuhkan otot akomodasi sehingga pemeriksaan kelainannya murni, dilakukan pada mata yang beristirahat. Biasanya untuk ini diberikan sikloplegik atau sulfat atropin bersifat parasimpatolitik, yang selain bekerja untuk melumpuhkan otot siliar juga melumpuhkanotot sfingter pupil (Ilyas, 2004).

Dengan bertambahnya usia, maka akan berkurang pula daya akomodasi akibat berkurangnya elastisitas lensa sehingga lensa sukar mencembung. Keadaan berkurangnya daya akomodasi pada usia lanjut disebut presbiopia (Ilyas, 2004).

3.1.3   Ametropia

Keseimbangan dalam pembiasan sebagian besar ditentukan oleh dataran depan dan kelengkungan kornea dan panjangnya bola mata. Kornea mempunyai daya pembiasan sinar terkuat dibanding bagian mata lainnya. Lensa memegang peranan membiaskan sinar terutama pada saat melakukan akomodasi atau bila melihat benda dekat (Ilyas, 2004).

Panjang bola mata seseorang berbeda-beda. Bila terdapat kelainan pembiasan sinar oleh kornea (mendatar atau mencembung) atau adanya perubahan panjang (lebih panjang atau lebih pendek) bola mata maka sinar normal tidak akan terfokus pada makula. Keadaan ini disebut ametropia (anomali refraksi) yang dapat berupa miopia, hipermetropia, atau astigmatisme. Kelainan system refraksi (pembiasan cahaya) pada mata, menyebabkan sinar-sinar sejajar yang masuk ke dalam mata tidak difokuskan pada retina saat mata tersebut dalam keadaan istirahat (Ilyas, 2004).

3.2         Pengertian Astigmatisma

Astigmatisma adalah kelainan refraksi yang mencegah berkas cahaya jatuh sebagai suatu fokus-titik di retina karena perbedaan derajat refraksi di berbagai meridian kornea atau lensa kristalina. Astigmatisme merupakan kelainan refraksi dimana pembiasan pada meridian yang berbeda tidak sama. Dalam keadaan istirahat (tanpa akomodasi) sinar sejajar yang masuk ke mata difokuskan pada lebih dari satu titik sengga menghasilkan suatu bayangan dengan titik atau garis fokus multipel (Vaughan, 2009).

Pada astigmatisma berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik dengan tajam pada retina akan tetapi pada 2 garis titik api yang saling tegak lurus yang terjadi akibat kelainan kelengkungan di kornea Pada mata dengan astigmatisme lengkungan jari-jari pada satu meridian kornea lebih panjang daripada jari-jari meridian yang tegak lurus padanya (Ilyas, 2009).

Kornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan jaringan yang menutup bola mata sebelah depan dan terdiri atas 5 lapis, yaitu :

  1. Epitel
  2. Membran Bowman
  3. Stroma
  4. Membran Descement
  5. Endotel

Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari sarf siliar longus, saraf nasosiliar, saraf ke V saraf siliar longus berjalan suprakoroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membran Bowman melepaskan selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi sampai pada kedua lapis terdepan tanpa ada akhir saraf.

Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup bola mata di sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea, dimana 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea (Ilyas, 2009).

 

3.3     Pembagian Astigmatisma

Pembagian astigmatisma menurut Ilyas (2009) :

  1. Astigmatisma lazim (Astigmatisma with the rule), yang berarti kelengkungan kornea pada bidang vertikal bertambah atau lebih kuat atau jari-jarinya lebih pendek dibanding jari-jari kelengkungan kornea di bidang horizontal. Pada keadaan astigmatisma lazim ini diperlukan lensa silinder negatif dengan sumbu 180 derajat untuk memperbaiki kelainan refraksi yang terjadi.

 

Gambar 1 Astigmatisme with the rule

  1. Astigmatisma tidak lazim (Astigmatisma againts the rule), suatu keadaan kelainan refraksi astigmatisma dimana koreksi dengan silinder negatif dilakukan dengan sumbu tegak lurus (60-120 derajat) atau dengan silinder positif sumbu horizontal (30-150 derajat). Keadaan ini terjadi akibat kelengkungan kornea pada meridian horizontal lebih kuat dibandingkan kelengkungan kornea vertikal.

Gambar 2 Astigmatisme against the rule

 

3.4     Bentuk Astigmatisma

Bentuk astigmatisma menurut Ilyas (2009) dibagi menjadi 2, yaitu :

  1. Astigmatisma Regular

Astigmatisme dikategorikan regular jika meredian – meredian utamanya (meredian di mana terdapat daya bias terkuat dan terlemah di sistem optis bolamata), mempunyai arah yang saling tegak lurus

  1. Astigmatisma Iregular

Pada bentuk ini didapatkan titik fokusyang tidak beraturan/tidak saling tegak lurus. Penyebab tersering adalah kelainan kornea seperti sikatrik kornea, keratokonus. Bisa juga disebabkan kelainan lensa seperti katarak imatur. Kelainan refraksi ini tidak bisa dikoreksi dengan lensa silinder (Vaughan, 2009).

3.5       Patofisiologi Astigmatisma

Pada mata normal, permukaan kornea yang melengkung teratur akan memfokuskan sinar pada satu titik. Pada astigmatisma, pembiasan sinar tidak difokuskan pada satu titik. Sinar pada astigmatisma dibiaskan tidak sama pada semua arah sehingga pada retina tidak didapatkan satu titik fokus pembiasan. Sebagian sinar dapat terfokus pada bagian depan retina sedang sebagian sinar lain difokuskan di belakang retina.

Gambar 3 Pembentukan bayangan pada Astigmatisme

 

 

 

Jatuhnya fokus sinar dapat dibagi menjadi 5, yaitu :

  1. Astigmaticus miopicus compositus, dimana 2 titik jatuh di depan retina
  2. Astigmaticus hipermetropicus compositus, dimana 2 titik jatuh di belakang retina
  3. Astigmaticus miopicus simpex, dimana 2 titik masing-masing jatuh di depan retina dan satunya tepat pada retina
  4. Astigmaticus hipermetropicus simpex, dimana 2 titik masing-masing jatuh di belakang retina dan satunya tepat pada retina
  5. Astigmaticus mixtus, dimana 2 titik masing-masing jatuh di depan retina dan belakang retina

Mata dengan astigmatisma dapat dibandingkan dengan melihat melalui gelas dengan air yang bening. Bayangan yang terlihat dapat menjadi terlalu besar, kurus, atau terlalu lebar dan kabur (Ilyas et al, 2003).

 

3.6     Penyebab Astigmatisma

Penyebab tersering dari astigmatism adalah kelainan bentuk kornea. Pada sebagian kecil dapat pula disebabkan kelainan lensa.Pada umumnya astigmatisme bersifat menurun, beberapa orang dilahirkan dengan kelainan bentuk anatomi kornea yang menyebabkan gangguan penglihatan dapat memburuk seiring bertambahnya waktu. Namun astigmatisme juga dapat disebabkan karena trauma pada mata sebelumnya yang menimbulkan jaringan parut pada kornea, daat juga jaringan parut bekas operasi pada mata sebelumnya atau dapat pula disebabkan oleh keratokonus (Vaughan, 2009).

Astigmatisma juga sering disebabkan oleh adanya selaput bening yang tidak teratur dan lengkung kornea yang terlalu besar pada salah satu bidangnya (Guyton et al, 1997). Permukaan lensa yang berbentuk bulat telur pada sisi datangnya cahaya, merupakan contoh dari lensa astigmatis. Derajat kelengkungan bidang yang melalui sumbu panjang telur tidak sama dengan derajat kelengkungan pada bidang yang melalui sumbu pendek. Karena lengkung lensa astigmatis pada suatu bidang lebih kecil daripada lengkung pada bidang yang lain, cahaya yang mengenai bagian perifer lensa pada suatu sisi tidak dibelokkan sama kuatnya dengan cahaya yang mengenai bagian perifer pada bidang yang lain (Ilyas, 2003) Astigmatisma pasca operasi katarak dapat terjadi bila jahitan terlalu erat (James et al, 2003).

Selain itu daya akomodasi mata tidak dapat mengkompensasi kelainan astigmatisma karena pada akomodasi, lengkung lensa mata tidak berubah sama kuatnya di semua bidang. Dengan kata lain, kedua bidang memerlukan koreksi derajat  akomodasi yang berbeda, sehingga tidak dapat dikoreksi pada saat bersamaan tanpa dibantu kacamata (Ilyas, 2003).

 

3.7     Tanda dan Gejala Astigmatisma

Pada nilai koreksi astigmatisma kecil, hanya terasa pandangan kabur. Tapi terkadang pada astigmatisma yang tidak dikoreksi, menyebabkan sakit kepala atau kelelahan mata, dan mengaburkan pandangan ke segala arah.

Pada anak-anak, keadaan ini sebagian besar tidak diketahui, oleh karena mereka tidak menyadari dan tidak mau mengeluh tentang kaburnya pandangan mereka (Williams, 1997).

 

3.7     Pemeriksaan Astigmatisma

  1. a.      Refraksi Subyektif

Alat :

  • Kartu Snellen.
  • Bingkai percobaan.
  • Sebuah set lensa coba.
  • Kipas astigmat.

Prosedur :

Astigmat bisa diperiksa dengan cara pengaburan (fogging technique of refraction) yang menggunakan kartu snellen, bingkai percobaan, sebuah set lensa coba, dan kipas astigmat. Pemeriksaan astigmat ini menggunakan teknik sebagai berikut yaitu:

  1. Pasien duduk menghadap kartu Snellen pada jarak 6 meter,
  2. Pada mata dipasang bingkai percobaan,
  3. Satu mata ditutup,
  4. Dengan mata yang terbuka pada pasien dilakukan terlebih dahulu pemeriksaan dengan lensa (+) atau (-) sampai tercapai ketajaman penglihatan terbaik,
  5. Pada mata tersebut dipasang lensa (+) yang cukup besar (misal S + 3.00) untuk membuat pasien mempunyai kelainan refreksi astigmat miopikus,
  6. Pasien diminta melihat kartu kipas astigmat,
  7. Pasien ditanya tentang garis pada kipas yang paling jelas terlihat,
  8. Bila belum terlihat perbedaan tebal garis kipas astigmat maka lensa S( + 3.00)  diperlemah sedikit demi sedikit hingga pasien dapat menentukan garis mana yang terjelas dan terkabur,
  9. Lensa silinder (-) diperkuat sedikit demi sedikit dengan sumbu tersebut hingga tampak garis yang tadi mula-mula terkabur menjadi sama jelasnya dengan garis yang terjelas sebelumnya,
    1. Bila sudah dapat melihat garis-garis pada kipas astigmat dengan jelas,lakukan tes dengan kartu Snellen,
    2. Bila penglihatan belum 6/6 sesuai kartu Snellen, maka mungkin lensa (+) yang diberikan terlalu berat,sehingga perlu mengurangi lensa (+) atau menambah lensa (-),
    3. Pasien diminta membaca kartu Snellen pada saat lensa (-) ditambah perlahan-lahan hingga ketajaman penglihatan menjadi 6/6 (Ilyas, 2003)

Sedangkan nilainya : Derajat astigmat sama dengan ukuran lensa silinder (-) yang dipakai sehingga gambar kipas astigmat tampak sama jelas (Ilyas, 2003).

  1. b.      Refraksi Obyektif

Karena sebagian besar astigmatisma disebabkan oleh kornea, maka dengan mempergunakan keratometer, derajat astigmatisma dapat diketahui. Cara obyektif semua kelainan refraksi, termasuk astigmatisma dapat ditentukan dengan skiaskopi, retinoskopi garis (streak retinoscopy), dan refraktometri (Ilyas et al, 2003).

 

2.8         Penatalaksanaan Astigmatisma

Astigmatism reguler, diberikan kacamata sesuai kelainan yang didapatkan, yaitu dikoreksi dengan lensa silinder negatif atau positif dengan atau tanpa kombinasi lensa sferis. Astigmatism ireguler, bila ringan bisa dikoreksi dengan lensa kontak keras, tetapi bila berat bisa dilakukan tranplantasi kornea (Ilyas, et al., 2003).

 

BAB IV

PENUTUP

 

4.1    Kesimpulan

Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik pasien didiagnosa ODS astigmatisme miop compositus dan penatalaksanaannya adalah dengan pemberian kaca mata sveris silinder negatif dan obat-obatan sebagai suplemen.

Astigmatisma adalah kelainan refraksi mata dimana didapatkan bermacam- macam derajat refraksi pada berbagai macam meridian sehingga sinar sejajar yang datang pada mata akan difokuskan pada berbagai macam fokus pula. Terdapat berbagai macam astigmatisma, antara lain simple astigmatisma, mixed astigmatisma dan compound astigmatisma. Terdapat 2 etiologi, yaitu kelainan pada lensa dan kelainan pada kornea. Koreksi dengan lensa silinder akan memperbaiki visus pasien.

 

4.2 Saran

Pemberian KIE kepada masyarakat mengenai kelainan refraksi, penanganan serta pencegahan perlu dilakukan.

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Guyton,N Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.hal 786-790.
  2. Ilyas, Sidarta, 2003. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Ilmu Kedokteran Universitas Indonesia
  3. Ilyas, S., 2009. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
  4. James,Bruce., Chew, Chris., Brown, Anthony., 2003. Lecture Notes    Oftalmologi. Edisi kesembilan. Jakarta: Erlangga.hal 34-36.
  5. Peary, Robert E, 2005. The North Pole: Its Discovery in 1909, 1910. New York: Frederick A. Stokes Co.U.S. Naval Observatory, Nautical Almanac Office. Air Almanac,. Department of the Navy.
  6. Vaughan, D.G.,Asbury, T., Riordan-Eva, P., 2004 Kesalahan Refraksi dalam Oftalmologi Umum, 14th ed. Penerbit Widya Medika, Jakarta.
  7. Williams W. Corneal and Refractive Anomali. Dalam: Wright K, Head MD, editor. Textbook Of Ophthalomology. Waverly company. London, 1997: 767-

 

 



Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.