Perawatan Wajah dan Kecantikan Kulit

Arsip Tag: faktor

BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1  PENDAHULUAN

Mata mempunyai sistem pelindung yang cukup baik seperti rongga orbita, kelopak, dan jaringan lemak retrobulbar selain terdapatnya refleks memejam atau mengedip, mata masih sering mendapat trauma dari dunia luar. Trauma dapat mengakibatkan kerusakan pada bola mata dan kelopak, saraf mata dan rongga orbita. Kerusakan mata akan dapat mengakibatkan atau memberikan penyulit sehingga mengganggu fungsi penglihatan.4

Struktur bola mata terbentuk cukup baik untuk melindungi mata dari trauma. Bola mata terletak pada permukaan yang dikelilingi oleh tulang-tulang yang kuat. Kelopak mata dapat menutup dengan cepat untuk mengadakan perlindungan dari benda asing, dan mata dapat mentoleransi tabrakan kecil tanpa kerusakan. Walau demikian, trauma dapat merusak mata, terkadang sangat parah dimana terjadi kehilangan penglihatan, dan lebih jauh lagi mata harus di keluarkan. Kebanyakan trauma mata adalah ringan, namun karena luka memar yang luas pada sekeliling struktur, maka dapat terlihat lebih parah dari sebenarnya.1

Trauma mata sering merupakan penyebab kebutaan unilateral pada anak dan dewasa muda, kelompok usia ini mengalami sebagian besar cedera mata yang parah. Kecelakaan di rumah, kekerasan, ledakan, cedera akibat olah raga, dan kecelakaan lalulintas merupakan keadaan yang paling sering menyebabkan trauma mata.2

Trauma mata merupakan kejadian yang lazim saat ini dan cenderung meningkat pada masyarakat umum. Secara garis besar trauma ocular dibagi dalam 3 kategori : trauma tumpul, trauma tajam dan trauma kimia. Peralatan baru, penggunaan mikroskop dalam operasi, tekhnik bedah minor telah mengubah secara dramatis pendekatan kita terhadap penaganan kebanyakan trauma. Pengertian kita terhadap patofisiologi dari trauma telah bertambah dengan penggunaan hewan coba. Sebagai hasil, prognosis umum terhadap kebanyakan trauma mata menjadi jauh lebih baik.3

Perforasi bola mata merupakan keaadaan yang gawat untuk bola mata karena pada keadaan ini kuman mudah masuk ke dalam bola mata selain dapat mengakibatkan kerusakan susunan anatomi dan fungsional jaringan intraokuler. Trauma tembus dapat berbentuk perforasi sklera, prolaps badan kaca maupun prolaps badan siliar.4

 

 

1.2  RUMUSAN MASALAH

1.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan trauma okuli perforans?

 

1.3  TUJUAN

1.3.1  Mengetahui secara umum mengenai anatomi bola mata.

1.3.2  Mengetahui definisi, gambaran klinis, diagnosis dan pengobatan trauma okuli perforans

1.3.3  Memenuhi tugas Laporan kasus panjang Kepaniteraan Klinik Ilmu penyakit Mata di RSUD Kanjuruhan – Kepanjen.

 

1.4       MANFAAT

1.4.1  Menambah wawasan mengenai penyakit mata khususnya trauma okuli perforans.

1.4.2  Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB II

STATUS PASIEN

 

2.1       IDENTITAS PASIEN

Nama                           : Tn. S

Jenis Kelamin              : Laki- laki

Umur                           : 40 tahun

Alamat                        : Sumawe

Pendidikan                  : SD

Pekerjaan                     : nelayan

Status                          : menikah

Suku Bangsa               : Jawa

Tanggal Periksa           : 21 Juli 2011

No. RM                       : 260457

 

2.2       ANAMNESIS

  1. Keluhan Utama :

Pasien datang dengan keluhan mata sebelah kiri terkena ujung kail pancing sejak 1 minggu yang lalu.

  1. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan mata sebelah kiri terkena kail pancing sejak 1 minggu yang lalu. Saat pasien mengangkat pancingannya secara tak sengaja ujung kail pancingannya yang terbuat dari besi terkena mata sebelah kiri. Mata sebelah kiri sangat sakit sehingga pasien susah untuk membuka matanya. Terasa seperti ada yang mengganjal dan pandangan menjadi kabur pada mata sebelah kiri. Jika melihat seperti ada bayangan hitam pada mata sebelah kiri. Sebelum kejadian pasien tidak pernah mengeluh pandangannya kabur.

  1. Riwayat Penyakit Dahulu            :

Disangkal

  1. Riwayat Penyakit Keluarga         :

Disangkal

 

 

  1. Riwayat Pengobatan                    :

Saat kejadian pasien sedang berada di laut sehingga pasien tidak langsung pergi ke RS untuk mengobatinya.

  1. Riwayat Kebiasaan                      :

-

 

2.3       STATUS GENERALIS

Kesadaran: Compos mentis (GCS 456)

Tanda Vital

Tensi                                : (Tidak dilakukan)

Nadi                                : (Tidak dilakukan)

Pernafasan                       : (Tidak dilakukan)

Suhu                                : (Tidak dilakukan)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.4       STATUS OFTALMOLOGIS

 

 

 

 

 

 

2.5       DIAGNOSIS

OS Trauma Oculi Perforans + Prolaps Iris

 

2.6       PENATALAKSANAAN

OS Reposisi Iris + Heating kornea

 

2.7       PROGNOSIS

Ad vitam                                 : dubia ad bonam

Ad Functionam                       : dubia ad malam

Ad Sanationam                       : dubia ad malam

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.8 Follow Up:

Tanggal 22 Juli 2011

S : nyeri mata berkurang, masih terasa seperti ada yang mengganjal

O: Status Ophtalmologis

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A : OS post reposisi iris

P :  Ciprofloxacin 2x750mg

Asam Mefenamat 3x500mg

C. Tobroson 6×1 tts OS

 

 

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI

Trauma okuli adalah trauma atau cedera yang terjadi pada mata yang dapat mengakibatkan kerusakan pada bola mata, kelopak mata, saraf mata dan rongga orbita, kerusakan ini akan memberikan penyulit sehingga mengganggu fungsi mata sebagai indra penglihat. Ada 2 jenis trauma okuli, yaitu :

  1. Trauma okuli non perforans, yaitu trauma okuli dengan ciri-ciri :
  2. Tidak menembus dinding orbital (kornea dan sklera masih utuh)
  3. Mungkin terjadi robekan konjungtiva
  4. Adanya perlukaan kornea dan sklera
  5. Kontaminasi intra okuli dengan udara luar tidak ada
    1. Trauma okuli perforans, yaitu trauma okuli dengan ciri-ciri :
  6. Adanya dinding orbita yang tertembus
  7. Adanya kontaminasi intra okuli dengan udara luar
  8. Prolaps bisa muncul, bisa tidak.

 

3.2 EPIDEMIOLOGI

Terdapat sekitar 2,4 juta okuler dan orbita di Amerika serikat setiap tahunnya, dimana 20.000 sampai 68.0000dengan trauma yang mengancam penglihatan dan 40.000 ornag menderita kehilangan penglihatan yang signifikan setiap tahunnya. Hal ini hanya di dahului oleh katarak sebagai penyebab kerusakan penglihatan Di AS dan trauma merupakan penyebab paling banyak dari kebutaan unilateral.5

United States Eye Injury Registry  (USEIR) merupakan sumber informasi epidemiologi yang digunakan secara umum di AS. Menurut data dari USEIR, rata-rata umur orang yang terkena trauma okuli perforans adalah 29 tahun, dan laki-laki lebih sering terkena disbanding dengan perempuan. Menurut studi epidemiologi international, kebanyakan orang yang terkana trauma okuli perforans adalah laki-laki umur 25 sampai 30 tahun, sering mnegkonsumsi alcohol, trauma terjadi di rumah.6 Selain itu cedera akibat olah raga dan kekerasan merupakan keadaan yang paling sering menyebabkan trauma.

Pada studi yang lain, disimpulkan bahwa olahraga dihubungkan dengan trauma pada pemakai kacamata umumnya terjadi pada usia di bawah 18 tahun dan jatuh dihubungkan dengan trauma pada pemakai kaca mata umumnya terjadi pada usia 65 tahun atau lebih. Meskipun kacamata dihubungkan dengan trauma yang terjadi, resep kacamata dan non resep kacamata hitam telah ditemukan untuk memberikan perlindungan yang menghasilkan insidens yang rendah pada trauma serius mata bagi penggunannya.7

3.3 ANATOMI BOLA MATA (2,4,8)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bola mata orang dewasa memiliki bentuk yang hampir bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar 24,5 mm. Konjungtiva adalah membrane mukosa yang transparan dan tipis. Konjungtiva dapat dibagi dalam 3 zona gegrafis : palpepra, forniks dan bulbar. Bagian bulbar mulai dari mukokutaneus junction dari kelopak mata dan melindunginya pada pemukaan dalam. Bagian ini melekat erat pada tarsus. Konjungtiva bulbaris melekat longgar ke septum orbikulare di forniks dan melipat berkali-kali, sehingga memungkinkan bola mata bergerak dan memperbesar permukaan konjungtiva sekretorik. Kecuali di limbus, konjungtiva bulbaris melekat longgar ke kapsul tenon dan sklera dibawahnya.

Sklera adalah pembungkus fibrosa yang menjadi pelindung dari sekitar 4/5 permukaan mata. Jaringan ini kontras dengan kornea yang transparan, dimana skelera padat dan putih serta bersambung dengan kornea di sebelah anterior dan dura meter optikus di belakang. Insersi sklera pada otot rektus sangat tipis yaitu sekitar 0,3 mm dan bertambah 1 mm ketebalannya di posterior. Sklera menjadi tipis dan berjalan melingtang pada lamina kribrosa, dimnana akson dari sel ganglion keluar untuk membentuk nervus optic. Nutrisi skllera lewat pembuluh darah dipasok oleh episklera yaitu lapisan tipis dari jaringan elastic halus yang membungkus permukaan luar sklera anterior.

Kornea menempati pertengahan dari rongga bola mata anterior yang terletak diantara sklera. Kornea sendiri merupakan lapisan avaskuler dan menjadi salah satu medi refraksi ( bersama dengan humor aquous membentuk lensa positif sebesar 43 dioptri). Kornea memiliki permukaan posterior lebih cembung daripada anterior sehingga rata mempunyai ketebalan sekitar 11,5 mm (untuk orang dewasa). Kornea memiliki lima lapisan yang berbeda dari anterior ke posterior, yaitu : epitel, membran Bowman, stroma, membrane Descman dan endotel. Kornea mendapat suplai makan dari humor aqous, pembuluh-pembuluh darah sekitar limbus dan air mata. Transparansi kornea oleh strukturnya yang seragam, avaskularitasnya dan deturgenisnya.

Lapisan setelah kornea adalah Uvea. Jaringan uvea merupakan jaringan vascular. Jaringan sclera dan uvea dibatas  oleh ruang yang potensila mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahn pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakoroid. Jaringan uvea ini terdiri dari iris, badan siliar (terletak pada uvea anterior) dan koroid (terletak pada uvea posterior). Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Otot dilatator dipersarafi oleh parasimpatis, sedang sfingter iris dan otot siliar dipersarafi oleh simpatis. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi.

Badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (akuos humor) yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sclera.

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan hampir transparan. Tebalnya sekitar 4 mm dan diametarnya 9 mm. Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah ekuator pada badan siliar melalui Zonula Zinnii. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf di lensa. Lensa mata mempunyai peranan pada akomodasi atau melihat dekat sehingga sinar dapat difokuskan di daerah macula lutea.

Retina merupakan selembar tipis jaringan saraf yang semi transparan. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina, sehingga juga bertumouk dengan membrana Bruch koroid dan sclera. Di sebagian besar tempat, retina dan epitelium pigmen retina mudah terpisah sehingga membentuk suatu ruang subretina, seperti yang terjadi pada ablasio retina.

Terdapat enam otot pengerak bola mata dan terdapat kelenjar lakrimal yang terletak di daerah tempral atas di dalam rongga orbaita.

3.4 PATOFISIOLOGI

Terdapat empat mekanisme yang menyebabkan terjadi trauma okuli yaitu coup, countercoup, equatorial, dan global repositioning. Cuop adalah kekuatan yang disebabkan langsung oleh trauma. Countercoup merupakan gelombang getaran yang diberikan oleh cuop, dan diteruskan melalui okuler dan struktur orbita. Akibat dari trauma ini, bagian equator dari bola mata cenderung mengambang dan merubah arsitektur dari okuli normal. Pada akhirnya, bola mata akan kembali ke bentuk normalnya, akan tetapi hal ini tidak selalu seperti yang diharapkan.5

Trauma mata yang sering adalah yang mengenai kornea dan permukaan luar bola mata (konjungtiva) yang disebabkan oleh benda asing. Meskipun demikian kebanyakan trauma ini adalah kecil, seperti penetrasi pada kornea dan pembetukan infeksi yang berasal dari terputusnya atau perlengketan pada kornea yang mana hal ini dapat menjadi serius.1

Trauma tembus bola mata dapat dengan atau tanpa masuknya benda asing intraocular. Trauma tembus dapat berbentuk perforasi sclera dengan prolaps badan kaca disertai dengan perdarahan badan kaca. Dapat juga perforasi sclera ini disertai dengan prolaps badan siliar.4

 

3.5 GAMBARAN KLINIS (1,2,4,5,6,9,10)

Bila trauma disebabkan benda tajam atau benda asing masuk ke dalam bola mata , maka akan terlihat  tanda-tanda bola mata tembus, seperti ;

-                      Mata merah, nyeri, fotofobia, blefarospasme dan lakrimasi

-            Tajam penglihatan yang menurun akibat terdapatnya kekeruhan media refrakta secara langsung atau tidak langsung akibat trauma tembus tersebut

-                      Tekanan bola mata rendah akibat keluarnya cairan bola mata

-                      Bilik mata dangkal akibat perforasi kornea

-                      Bentuk dan letak pupil berubah.

-                      Terlihatnya ruptur pada kornea atau sclera

-                      Adanya hifema pada bilik mata depan

-                      Terdapat jaringan yang di prolaps seperti cairan mata, irirs lensa, badan kaca atau retina

 

3.6. DIAGNOSIS

Diagnosis trauma okuli perforans dapat di tegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang jika tersedia. Pada anamnesis informasi yang di peroleh dapat berupa mekanisme dan onset terjadinya trauma, bahkan penyebab trauma dan pekerjaan untuk mengetahui objek penyebabnya. Anamnesis harus mencakup perkiraan ketajaman penglihatan sebelum dan segera sesudah cedera. Harus di catat apakah gangguan penglihatan bersifat prograsif lambat atau berawitan mendadak. Cedera pada anak dengan riwayat yang tidak sesuai dengan cedera yang diderita, harus di curigai akan adanya penganiayaan anak. Riwayat kejadian harus diarah secara khusus pada detail terjadinya trauma, riwayat pembedahan okuler sebelumnya, riwayat penyakit, pengobatan sebelumnya dan alergi.(2,6,9)

Pemeriksaan fisik dilakukan secara hati-hati dan manipulasi sedapat mungkin diminimalisir. Pemeriksaan fisik dimulai dengan pengukuran dan pencatatan ketajaman penglihatan. Apabila ganguan penglihatannya parah, maka periksa proyeksi cahaya, diskriminasi dua titik, dan adanya defek pupil eferan. Periksa motilitas mata dan sensasi kulit perorbita dan lakukan palpasi untuk mencari defek pada bagian tepi tulang orbita. Pada pemeriksaan kornea dan konjungtiva bila luka tidak menyebabkan ruptur bola mata, maka dilakukan eversi kelopak mata untuk mengetahui lokasi benda tersebut sejelas-jelasnya. Kedalaman dan kejernihan kamera anterior dicatat. Ukuran bentuk dan reaksi terhadap cahaya dari pupil harus dibandingkan dengan mata yang lain untuk memastikan apakah terdapat defek pupil di mata yang cedera.(2,6,10)

Pemeriksaan slit lamp juga dapat dilakukan untuk melihat kedalam cedera di segmen anterior bola mata. Tes fluoresisn dapat digunakan untuk mewarnai kornea, sehingga cedera kelihatan dengan jelas. Pemeriksaan tonometri perlu dilakukan untuk mengetahui tekanan bola mata. Pemeriksaan fundus yang di dilatasikan dengan oftalmoskop indirek penting untuk dilakukan untuk mengetahui adanya benda asing intraokuler. Bila benda asing yang masuk cukup dalam, dapat dilakukan tes seidel untuk mengetahui adanya cairan yang keluar dari mata. Tes ini dilakukan dengan cara memberi anestesi pada mata yang akan di periksa, kemusian diuji pada strip fluorescein steril. Penguji menggunakan slit lamp dengan filter kobalt biru, sehingga akan terlihat perubahan warna strip akibat perubahan pH bila ada pengeluaran cairan mata.

Pemeriksaan Ct-scan dan USG B-Scan digunakan untuk mengetahui posisi benda asing. MRI kontraindikasi untuk kecurigaan trauma akibat benda logam. Electroretinography (ERG) berguna untuk mengetahui ada tidaknya degenarasi pada retina dan sering digunakan pada pasien yang tidak berkomunikasi dengan pemeriksa.(2,6,11)

Bila dalam inspeksi terlihat rupture bola mata , atau adanya kecenderungan rupture bola mata, maka  tidak dilakukan pemeriksaan lagi. Mata dilindungi dengan pelingdung tanpa bebat, kemudian dirujuk ke se spesialis mata. Dokumentasi foto bermanfaat untuk tujuan-tujuan medikolegal pada semua kasus trauma eksternal.(2,6,10)

 

3.7 PENATALAKSANAAN

Keadaan trauma tembus pada mata merupakan hal yang gawat darurat dan harus segera mendapat perawatan khusus karena dapat menimbulkan bahaya seperti:4

-           Infeksi

-           Siderosis, kalkosis dan oftalmika simpatika

Pada setiap tindakan bertujuan untuk :

-           Mempertahan bola mata

-           Mempertahankan penglihatan

Pada setiap keadaan, harus dilakukan usaha untuk mempertahankan bola mata bila masih terdapat kemampuan melihat s


A.    LAPORAN KASUS

 

1.      IDENTITAS PENDERITA

Nama                           :  Ny.N

Usia                             :  35 tahun

Jenis kelamin               :  Perempuan

Alamat                        :  Pagelaran

Pendidikan                  :  MTS

Pekerjaan                     :  Ibu Rumah Tangga

Status Perkawinan                  :  Menikah

Suku                            :  Jawa

Nomer RM                  :  259822

Tanggal periksa           :  14 Juli 2011

 

2.      ANAMNESIS

1.        Keluhan Utama                    : Bulu mata kanan dan kiri sering masuk ke dalam mata sejak 5 tahun yang lalu.

2.      Riwayat Penyakit Sekarang  :

Pasien datang ke Poliklinik Mata RSUD Kanjuruhan dengan keluhan bulu mata kanan dan kiri sering masuk ke dalam mata sejak kurang lebih 5 tahun ini. Mata sebelah kanan dan kiri terasa ada yang mengganjal, kadang-kadang gatal, pusing dan kemeng. Mata sebelah kanan dan kiri sering mengeluarkan air mata dan kadang terasa lengket. Selain itu pasien juga mengeluh pandangan mata sebelah kanan dan kiri kabur sejak kurang lebih 4 tahun yang lalu. Pada saat keluar rumah pasien mengeluh silau jika terkena sinar matahari.

3.      Riwayat Penyakit Dahulu :

-       Pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama seperti ini sebelumnya

4.      Riwayat Penyakit Keluarga :

-          Tidak terdapat anggota keluarga dengan riwayat penyakit yang sama dengan pasien.

  1. Riwayat Pengobatan :

-          Selama sakit pasien sempat berobat ke bidan dan diberi obat tetes namun pasien lupa nama obatnya, dan sakit yang dirasakan tidak membaik.

6.      Riwayat Kebiasaan

-          Pasien sering mengkucek-kucek matanya bila terasa gatal.

 

  1. 3.      PEMERIKSAAN
    1. Kesadaran

Compos mentis (GCS 456)

  1. Tanda Vital

Tensi                      : (Tidak dilakukan)

Nadi                       : (Tidak dilakukan)

Pernafasan             : (Tidak dilakukan)

Suhu                      : (Tidak dilakukan)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. 4.      STATUS OFTALMOLOGIS

 

 

 

 

 

 

OD

OS

 

 

 

2/60

-

N/Palpasi

Orthophoria

Normal

 

Edema (-), hiperemi (-), benjolan (-), ptosis(-), entropion (+), ektropion (-), sikatrik(-), spasme(-), lagoftalmus(-), pseudoptosis(+), xantelasma(-)

 

Bleeding(-), injeksi(+), secret(-), pterigium (-), simblefaron(-)

 

Jernih(+), abrasi(-), sikatrik(-), keratik presipitat(-), infiltrate(-), ulkus(-), arkus senilis(-)

 

Kedalaman(N),hifema(-),hipopion(-),flare(-)

 

Nodul(-),pigment(-),sinekia(-),atrofi(-) / isokor, reflek pupil langsung

 

Jernih, dislokasi lensa (-), afakia (-), pseudoafakia(-)

 

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

 

3/60

-

N/Palpasi

Orthophoria

Normal

 

Edema(-), hiperemi(-), benjolan (-),ptosis(-), entropion(+),ektropion(-),sikatrik(-), spasme(-), lagoftalmus(-), pseudoptosis(+), xantelasma(-)

 

Bleeding(-),injeksi(+),secret(-), pterigium (-), simblefaron(-)

 

Jernih(+), abrasi(-), sikatrik(-), keratik presipitat(-), infiltrate(-), ulkus(-), arkus senilis(-)

 

Kedalaman(N),hifema(-),hipopion(-),flare(-)

 

Nodul(-),pigment(-),sinekia(-),atrofi(-) / isokor, reflek pupil langsung

 

Jernih, dislokasi lensa (-), afakia (-), pseudoafakia(-)

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

AV

Tanpa Koreksi

Dengan Koreksi

TIO

Kedudukan

Pergerakan

Palpebra

 

 

 

Konjungtiva

 

Kornea

 

Bilik Mata Depan

 

Iris/Pupil

 

Lensa

 

Vitreus

Retina

 

 

 

 

 

 

  1. 5.      DIAGNOSIS
  2. 1.      Diagnosis Banding : – Retraksi Kelopak Mata (penyakit grave)

-    Distikiasis

-    Dermatokalasis

-    Epiblefaron

  1. 2.      Diagnosis Kerja : Trikiasis

 

  1. 6.      PENATALAKSANAAN
    1. 1.      Planning Diagnosis : – Tes Snapback

-    Slit Lamp

  1. 2.      Planning Theraphy : – Lensa Lubricant à ProtagentA

- Pembedahan

 

  1. 7.      PROGNOSIS

Ad Vitam                   : dubia ad bonam

Ad Functionam         : dubia ad bonam

Ad Sanactionam        : dubia ad bonam

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. B.     TELAAH KASUS

I. Anatomi dan Fisiologi Palpebra

Gambar 1 . Palpebra

Palpebra superior dan inferior adalah modifikasi lipatan kulit yang dapat menutup dan melindungi bola mata bagian anterior. Berkedip melindungi kornea dan konjungtiva dari dehidrasi. Palpebra superior berakhir pada alis mata; palpebra inferior menyatu dengan pipi.  Palpebra terdiri atas lima bidang jaringan utama. Dari superfisial ke dalam terdapat lapis kulit, lapis otot rangka (orbikularis okuli), jaringan areolar, jaringan fibrosa (tarsus), dan lapis membran mukosa (konjungtiva pelpebrae).

  1. Kulit

Kulit pada palpebra berbeda dari kulit bagian lain tubuh karena tipis, longgar, dan elastis, dengan sedikit folikel rambut, tanpa lemak subkutan.

  1. Muskulus Orbikularis okuli Fungsi otot ini adalah untuk munutup palpebra. Serat ototnya mengelilingi fissura palpebra secara konsentris dan meluas sedikit melewati tepian orbita. Sebagian serat berjalan ke pipi dan dahi. Bagian otot yang terdapat di dalam palpebra dikenal sebagai bagian pratarsal; bagian diatas septum orbitae adalah bagian praseptal. Segmen luar palpebra disebut bagian orbita. Orbikularis okuli dipersarafi oleh nervus facialis.
  2. Jaringan Areolar

Terdapat di bawah muskulus orbikularis okuli, berhubungan degan lapis subaponeurotik dari kujlit kepala.

  1. Tarsus

Struktur penyokong utama dari palpebra adalah lapis jaringan fibrosa padat yang disebut tarsus superior dan inferior. Tarsus terdiri atas jaringan penyokong kelopak mata dengan kelenjar Meibom (40 buah di kelopak atas dan 20 buah di kelopak bawah).

  1. Konjungtiva Palpebrae

Bagian posterior palpebrae dilapisi selapis membran mukosa, konjungtiva palpebra, yang melekat erat pada tarsus.  Tepian palpebra dipisahkan oleh garis kelabu (batas mukokutan) menjadi tepian anterior dan posterior. Tepian anterior terdiri dari bulu mata, glandula Zeiss dan Moll. Glandula Zeiss adalah modifikasi kelenjar sebasea kecil yang bermuara dalam folikel rambut pada dasar bulu mata. Glandula Moll adalah modifikasi kelenjar keringat yang bermuara ke dalam satu baris dekat bulu mata. Tepian posterior berkontak dengan bola mata, dan sepanjang tepian ini terdapat muara-muara kecil dari kelenjar sebasesa yang telah dimodifikasi (glandula Meibom atau tarsal).

Punktum lakrimalis terletak pada ujung medial dari tepian posterior palpebra. Punktum ini berfungsi menghantarkan air mata ke bawah melalui kanalikulus terkait ke sakus lakrimalis.

Fisura palpebrae adalah ruang elips di antara kedua palpebra yang dibuka. Fisura ini berakhir di kanthus medialis dan lateralis. Kanthus lateralis kira-kira 0,5 cm dari tepian lateral orbita dan membentuk sudut tajam.

Septum orbitale adalah fascia di belakang bagian muskularis orbikularis yang terletak di antara tepian orbita dan tarsus dan berfungsi sebagai sawar antara palpebra orbita. Septum orbitale superius menyatu dengan tendo dari levator palpebra superior dan tarsus superior; septum orbitale inferius menyatu dengan tarsus inferior.

Retraktor palpebrae berfungsi membuka palpebra. Di palpebra superior, bagian otot rangka adalah levator palpebra superioris, yang berasal dari apeks orbita dan berjalan ke depan dan bercabang menjadi sebuah aponeurosis dan bagian yang lebih dalam yang mengandung serat-serat otot polos dari muskulus Muller (tarsalis superior). Di palpebra inferior, retraktor utama adalah muskulus rektus inferior, yang menjulurkan jaringan fibrosa untuk membungkus meuskulus obliqus inferior dan berinsersio ke dalam batas bawah tarsus inferior dan orbikularis okuli. Otot polos dari retraktor palpebrae disarafi oleh nervus simpatis. Levator dan muskulus rektus inferior dipasok oleh nervus okulomotoris.

Pembuluh darah yang memperdarahi palpebrae adalah a. Palpebra. Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus frontal nervus V, sedang kelopak mata bawah oleh cabang kedua nervus V.

 

II. Definisi

 

Gambar 2. Entropion

            Entropion adalah suatu keadaan melipatnya kelopak mata bagian tepi atau  margo palpebra kearah dalam.

 

III. Klasifikasi

Entropion berdasakan penyebab dibagi atas :

-Involusi

Paling sering terjadi sebagai akibat dari proses penuaan. Seiring dengan meningkatnya usia maka terjadi degenerasi progresif jaringan fibrous dan elastik kelopak mata bawah. Gangguan ini paling sering ditemukan pada kelopak bawah dan merupakan akibat gabungan kelumpuhan otot-otot retraktor kelopak bawah, migrasi ke atas muskulus orbikularis preseptal, dan  melipatnya tepi tarsus atas.

Gambar 3. Entropion involusi kelopak mata atas

            Entropion involusi pada kelopak mata atas juga dapat terjadi. Penelitian Jorge GC et al disimpulkan bahwa karakteristik anatomi yang khas kelopak mata atas pada populasi Asia merupakan predisposisi entropion involusi kelopak mata atas.

- Sikatrik

Dapat mengenai kelopak mata atas atau bawah dan disebabkan oleh jaringan parut di konjungtiva atau tarsus. Patologi dasarnya yaitu memendeknya lamella posterior akibat berbagai sebab. Gangguan ini paling sering ditemukan pada penyakit-penyakit radang kronik seperti trakoma.

- Kongenital

Entropion kongenital merupakan anomali yang jarang ditemukan. Entropion kongenital dapat menyebabkan erosi kornea kronik dan blefarospasm. Dapat terjadi trauma pada kornea yang menyebabkan terbentuknya ulkus pada bayi.

Pada entropion kongenital, tepi kelopak mata memutar kearah kornea, sementara pada epiblefaron kulit dan otot pratarsalnya menyebabkan bulu mata memutari tepi tarsus. Entropion kongenital sering sering juga terdapat kelainan pada system kardiovaskular, musculoskeletal, dan system saraf pusat. Entropion kongenital berbeda dengan entropion didapat. Entropion didapat terjadi pada usia remaja dan diturunkan secara autosomal dominan.

-  Entropion akut spastik

Disebabkan oleh kontraksi spastik otot orbicularis yang dicetuskan oleh iritasi pada mata (meliputi pembedahan) atau yang berkaitan erat dengan blepharospasme. Selalu timbul dengan sendirinya setelah dilakukan pembedahan. Kebanyakan pasien sudah mengalami perubahan komponen involusional sebelumnya. Entropion akut biasanya hilang bila siklus entropion atau iritasi teratasi dengan terapi dari faktor penyebab entropion tersebut.

 

 

 

I V.  Gejala Klinis

Keluhan yang sering timbul adalah rasa tidak nyaman, mata berair, mata  merah, iritasi mata, gatal dan fotofobia. Entropion kronis dapat  menyebabkan sensitifitas terhadap cahaya dan angin, dapat menyebabkan  infeksi mata, abrasi kornea atau ulkus kornea.

 

V. Diagnosa

Sebagian besar pasien dengan entropion bermasalah dengan air mata yang terus mengalir, iritasi, terasa ada benda asing di dalam mata dan mata merah yang persisten. Dengan menggunakan slitlamp kadang-kadang dapat mengidentifikasi lipatan pinggir kelopak mata, kelemahan kelopak yanga horizontal, melingkarnya perseptal orbikularis, enophtalmus, injeksi konjungtiva, trikiasis, dan entropion yang memanjang, keratitis punctata superfisial yang dapat menjadi ulkus dan formasi panus. Pasien dengan entropion sikatrik mungkin terdapat keratinisasi pada tepi kelopak mata dan simblefaron.

Pemeriksaan fisik pada kelopak mata meliputi test snapback yaitu dengan cara menarik kelopak mata dengan hati-hati ke arah luar lalu dilihat apakah kelopak mata dapat kembali ke posisi semula, dan biasanya tes ini tidak menimbulkan rasa sakit. Dari tes ini dapat dilihat kelemahan pada tonus kelopak mata yang horizontal. Pada pinggir kelopak mata bawah selalu ditemukan kelengkungan ke arah limbus setelah entropion terbentuk. Forniks inferior tidak selalu kelihatan dalam dan kelopak mata mungkin dapat mudah dikeluarkan. Tanda klinis lainnya meliputi gambaran garis putih dalam ukuran milimeter di bawah tarsal inferior akibat dari pergeseran dari retraktor kelopak mata dan pergerakan yang sedikit atau tidak ada sama seklai dari kelopak bawah saat melihat ke bawah. Pindahnya bagian superior dari orbikularis superior dapat dideteksi dengan melakukan observasi yaitu menutup mata yang memerah setelah kelipak entropion kembali normal (tes kelengkungan orbikularis).

 

VI.     Penatalaksanaan

1. Entropion kongenital.

Entropion kongenital dapat diperbaiki dengan pemasangan kembali fasia kapsulopalpebra. Prosedur ini akan diuraikan pada bagian entropion involusional, dan dilakukan untuk mengencangkan kelopak mata anak-anak yang horizontal secara tidak serentak.

Perbaikan epiblefaron diperlukan jika ada bukti keratopati atau jika gejalanya simptomatik. Dalam banyak kasus, hal ini dapat dilakukan tanpa harus mengangkat kulit. Goresan horizontal dibuat 1,5 mm di bawah bulu mata, menyeberangi kelopak mata bawah. Goresan diperluas sekitar mm ke medial dan lateral menuju area yang melipat. Sejumlah kecil otot orbikularis pretarsal dipindahkan, agar perbatasan tarsal bawah terbuka. Luka kemudian ditutup dengan cara memperkirakan kulit bagian atas tetap mebingkai perbatasan tarsal bawah, kemudian tepi kulit bagian bawah ditutup dengan jahitan 6.0 yang biasa.

 

2. Entropion akut spastik

Suntikan toksin botulinum selalu efektif untuk paralisi orbikularis. Efek toksin botulinum bertahan hanya sekitar 3 bulan, tetapi entropion tidak akan terulang walaupun efeknya menghilang.

 

3. Entropion involusional.

a. Perbaikan fasia kapsulopalpebra.

Metode perbaikan entropion ini didasarkan pada jenis dan tingkatan masalah, sepeti halnya kemampuan pasien untuk mentolerir suatu pemeriksaan. Involusional entropion dapat diobati dengan menentukan faktor penyebab penyakit. Setelah anestesi lokal, suatu goresan subsilar dibuat 2 mm di bawah luka dari bawah punctum menuju cabang cantal. Penutup kulit yang kecil disayat ke bawah di aats tarsus, dan potongan oto orbikularis pretarsal disayat sampai batas tarsus. Septum orbita digores dan dibuka, sehingga tepi fasia kapsulopalpebra yang tipis dapat terlihat. Dengan adanya bantalan inferior orbita, yang kondisinya sama dengan keadaan kelopak mata bawah kepada levator, dapat ditutup dengan empat jahitan sesuai dengan struktur mata. Suatu potongan tarsal yang mengarah ke samping menunjukkan kelemahan kelopk mata bawah dan potongan tersebut sesuai dengan banyaknya ketegangan kelopak. Tiga jahitan dengan silk 6.0 digunakan untuk menyambung kembali fasia kapsulopalpebra bawah dengan perbatasan tarsal. Kelopak mata tidak harus selalu dikoreksi dan banyaknya jumlah fasia kapsulopalpebral dapat dikonfirmasi dengan melakukan follow up pasien. Kulit muka yang ditutup dengan jahitan 6.0 biasa, dan jumlah tepi fasia kapsulopalpebral harus disatukan dengan tiga jahitan pusat untuk mencegahnya otot orbikularis.

b. Jahitan quickert.

Jika pasien yang emmpunyai involusional entropion miskin dan tidak bisa melakukan pembedahan maka teknik quickert, atau tiga jahitan, dapat digunakan. Kelemahannya tingkat kekambuhan dengan teknik ini sangatlah tinggi. Jahitan tiga double-kromik 5-0 ditempatkan horizontal 3 mm melebar ke lateral, tengah, dan medial kelopak mata bawah. Jahitan melewati forniks sampai batas di bawah perbatasan inferior tarsal lalu keluar sampai kulit. Masing-masing jahitan ditegangkan untuk koreksi.

 

4. Entropion sikatrik.

Prosedur Wies

Jika entropionnya asli sikatrik, blefarotomi dan rotasi merginal (prosedur Wies) efektif untuk memperbaiki kelopak mata atas atau bawah. Anestesi lokal dinerikan pada kelopak mata dan insisi horizontal dibuat 4 mm dari kelopak sampai kulit dan orbikularis. Dibuat atap marginal yang berada 2-4 mm dari garis tepi kelopak mata. Kelopak kemudian diangkat, dan dalam hitungan detik dibuat insisi sampai konjungtiva dan tarsus. Gunting Westcott atau Tenotomi digunakan untuk memperluas blefarotomi ke medial dan lateral melewati tarsus. Lalu dijahit tiga double-armed dengan silk 6-0 sampai tarsus, ke atas tarsus yang kemudian keluar melalui kulit dekat bulu mata. Jahitan diikat di atas kapas untuk melindungi “pemasangan kawat”. Lalu dkoreksi untuk pastinya. Kulit yang diinsisi ditutup dengan jahitan 6-0 biasa. Jahitan dan kasa penutup harus diangkat 10-14 hari.

Jika sikatrik entropion masih mengganggu, atau prosedur yang dilakukan gagal, lamellar posterior tambahan akan sangat membantu. Suatu cangkokan mungkin ditempatkan antara konjungtiva/retraktor kelopak bawah dan perbatasan inferior tarsal. Berbagai material cangkok yang tersedia meliputi tulang rawan telinga, langit-langit keras, dan selaput lendir. Terbentuknya jaringan parut, dan defek produksi lamellar posterior, bahan cangkok diletakkan dengan jahitan yang bisa diserap dan kelopak akan dapat disembuhkan dengan jahitan yang direnggangkan. Lamellar posterior tersebut menyebabkan kelopak mungkin tidak dapat menarik kembali saat melihat ke bawah.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Ilyas S. Entropion. Dalam: Ilmu Penyakit Mata edisi ketiga. Jakarta,  FKUI: 2005
  2. Altieri A, Lester M, Harman F et al. Comparison of three techniques for repair of involutional lower lid entropion: a three year follow up study.  Ophthalmologica 2003; 217: 265-272
  3. Sullivan JH. Palpebra dan apparatus lakrimalis. Dalam: Vaughan D, Asbury T. Oftalmologi Umum (General Opthalmology). Alih bahasa: Ilyas S. Edisi 14. Jakarta, Widya Medika: 2000
  4. Camara JG, Nguyen LT, Sangalang-Chuidian M et al. Involutional lateral entropion of the upper eyelids. Arch. Ophthalmol 2002; 120: 1682-4  Sodhi PK, Yadava U, Pandey RM, Mehta DK. Modified grey line split with  anterior lamellar repositioning for treatment of cicatricial lid entropion.  Ophthalmic surgery lasers 2002; 33: 169-74
  5. Mandal AK, Honavar SG, Gothwal VK. The association of unilateral  congenital glaucoma and congenital lower lid entropion: causal or casual. Ophthalmic surg lasers 2001; 32: 149-51
  6. Arnias A, Gittos A, Collin JRO. Report of a family with dominantly inherited  upper lid entropion. Br. J. ophthalmol 2000; 84: 1303-5
  7. Khan SJ, Meyer DR. Transconjungtival repair reduces entropion recurrence  rate. Ophthalmology times 2007; 27 (20): 76
  8. Wijana N. Palpebra dalam Ilmu penyakit Mata. Jakarta, Binarupaaksara: 1996
  9. Vaughan, D.G. Oftalmologi Umum, Edisi 14, Cetakan I, Widya Medika, Jakarta, 2000: Hal 17-21

 


BAB I

PENDAHULUAN

Pengelolaan pasien dengan penyakit asma selama pembedahan membutuhkan terapi khusus berdasarkan pemeriksaan klinis  dan laboratorium yang seksama untuk mengurangi komplikasi selama dan pasca operasi. Masalah paru adalah penyebab umum morbiditas dan  mortalitas selama pembedahan. Berdasarkan frekuensinya, 1,2-4% pasien yang menjalani prosedur bedah mayor dilaporkan  mempunyai penyakit asma. Komplikasi pada pasien dengan penyakit paru  telah didokumentasikan, hanya 3% dari pasien dengan pra operasi normal  fungsi paru yang akan berkembang menjadi atelektasis atau pneumonia, sedangkan 70% dari pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dengan perubahan fungsi paru akan menemui beberapa kesulitan. Shnider melaporkan bahwa 6,5%  pasien tanpa gejala asma sebelumnya mengalami bronkospasme selama operasi. Gold dan Helrich menemukan 24% insiden dari operasi dan komplikasi pasca operasi pada populasi asma, sangat berbeda kejadiannya dengan 14% dalam kelompok kontrol. Dalam sebuah penelitian yang terbatas, gagal jantung lebih dari 20 kali lebih sering terjadi pada penderita asma dibandingkan pada kelompok kontrol.

Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel, hal ini menandakan suatu keadaan hiperreaktivitas bronkus. Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri spasme otot polos, edema paru-paru, infiltrasi sel-sel radang dan hipersekresi mukus yang kental. Mobilisasi sekret pada lumen dihambat oleh penyempitan dari saluran napas dan pengelupasan sel-sel epitel bersilia, yang dalam keadaan normal membantu membersihkan mukus.1

Gejala-gejala asma yang umum terjadi seperti sesak napas, batuk, whezing, dan sampai sulit bernapas. Penyebab klasik yang memicu terjadinya asma antara lain: substansi udara seperti polutan, serbuk sari, debu, dan beberapa uap kimia. Stimulasi psikologi (seperti emosi, stres, cemas), cuaca, penggunaan obat NSAID( seperti aspirin, ibuprofen), olah raga. Infeksi saluran napas oleh karena virus.2

Berdasarkan penyebabnya asma dapat dibagi menjadi dua macam, asma ekstrinsik (asma alergi), asma intrinsik (asma yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik). Pada asma ekstrinsik biasanya pada anak-anak dan dipicu oleh alergen, asma intrinsik dipicu oleh faktor-faktor non alergen seperti infeksi saluran napas oleh virus, emosi, iritasi saluran napas, dan olah raga. Pada asma intrinsik umumnya pada orang dewasa.

Asma dapat timbul pada semua kelompok umur. Terdapat peningkatan prevalensi asma baik pada negara maju ataupun pada negara berkembang. Meskipun angka kematian karena asma rendah tetapi penykit ini mempunyai dampak yang cukup besar karena penderita asma sering mengalami serangan sehingga mengganggu aktivitas kerja ataupun kehilangan hari sekolah.11

Pada umumnya pasien dengan gangguan fungsi paru derajat tertentu yang mengalami pembedahan masih memiliki kemampuan toleransi terhadap gangguan pernapasan pasca bedah. Tetapi pasien dengan penyakit paru memiliki peluang resiko yang lebih tinggi terjadinya komplikasi paru pasca bedah dibandingkan pasien yang normal, oleh karena itu diperlukan pengelolaan perioperatif yang memadai untuk mencegah komplikasi tersebut.

 

BAB II

ISI

 

2.1.      SISTEM RESPIRASI

Respirasi adalah pertukaran gas antara mahluk hidup dengan lingkungan sekitarnya. Pada serangga oxigen dibawa langsung ke sel-sel melalui suatu sistem percabangan trachea yang cukup efisien.pada katak respirasi terjadi 50% melalui kulit, dan sisanya melalui sistem sirkulasi pulmonal. Pertukaran gas pada manusia melalui sistem sirkulasi pulmonal yang kompleks, dimana oksigen didistribusikan dan CO2 dikeluarkan dari seluruh sel-sel tubuh.

Respirasi pada manusia dibagi menjadi respirasi eksternal dan respirasi internal. Respirasi eksternal adalah pertukaran gas antara darah dan udara di lingkungan sekitar, terbagi dalam empat proses :

  1. Ventilasi : Pergerakan massa udara dari luar ke dalam alveoli dan distribusinya di dalam alveoli.
  2. Mixing    : Distribusi intrapulmonal molekul gas (alveolar)
  3. Diffusi     : Proses masuknya gas melewati membran alveoli-kapiler.
  4. Perfusi alveolar-sirkulasi kapiler : pengambilan gas oleh aliran darah pulmonal

Respirasi internal adalah pertukaran gas antara darah dan jaringan, terdiri dari empat proses :

  1. Sirkulasi arteri dalam menghantarkan darah yang mengandung oksigen.
  2. Distribusi kapiler
  3. Difusi : Proses masuknya gas ke dalam ruang interstitial dan melewati melewati membran sel.
  4. Metabolisme seluler melibatkan enzim respirasi.

Pada diskusi ini akan dibahas mengenai respirasi eksterna. Pada dasarnya, ventilasi bervariasi berdasarkan metabolisme individu dan reaksi kimia di darah. Ventilasi yang efisien tergantung pada :

  1. Struktur normal
  2. Koordinasi kerja otot
  3. Perbedaan tekanan gas
  4. Integrasi neuromuskuler

 

 

 

  1. A.    Anatomi Sistem Respirasi

Sistem pulmonal memiliki dua bagian secara anatomis dengan fungsi berbeda, yaitu :

  1. Saluran nafas mulai dari hidung dan mulut, pharink, larynx, trachea, bronkus, hingga bronchiolus.
  2. Pars respiratoar, terdiri dari bronchiolus respiratorik, duktus alveolaris, saccus alveolaris, dan alveoli.

Mesoderm dari cabang bronchiolus berkembang membentuk pars respiratorik dari paru. Luas permukaan alveoli keseluruhan mendekati 55 m2 pada dewasa, 25 kali lebih besar dari luas permukaan kulit. Alveoli memiliki jaringan dan percabangan kapiler yang padat, hingga saturasi oksigen 100% dapat tercapai di sini. Anatomi pulmonal di sisni sangat penting bagi anestesiolog, seperti jarak dari bibir ke larynk 12 cm, puncak kartilago thyroid ke dasar cricoid 4-5 cm, larynk ke carina 12-13 cm, diameter trachea dewasa rata-rata 2,5 cm.

 

  1. B.     Pembagian Udara Paru-paru

Total kapasitas udara paru-paru mendekati 5000ml (5L), atau kurang lebih 70 ml/KgBB. Dengan menggunakan alat perekam volume sederhana dan spirometer, dapat ditentukan pembagian dari udara paru-paru.

  1. Volume paru-paru
    1. Volume tidal

Adalah jumlah udara yang dihirup dan dikeluarkan pada kondisi biasa, pada dewasa mendekati 500ml saat istirahat. Volume tidal dapat menggunakan + 6,0-7,5 ml/KgBB. Pada neonatal aterm digunakan 6,0 ml/KgBB, setelah usia sebulan digunakan 7,0 ml/KgBB, dan pada dewasa digunakan 7,5 ml/KgBB.

  1. Volume cadangan inspirasi

Adalah maksimal volume udara yang masih dapat di hirup setelah inspirasi normal, jumlahnya mendekati 40-50% dari kapasitas total paru-paru, atau sekitar 2000-3000 ml pada dewasa dengan BB 70 Kg. Pada dewasa muda sekitar 3000-3500 ml, pada >50 tahun 2500 ml.

  1. Volume cadangan ekspirasi

Adalah maksimal volume udara yang masih dapat dikeluarkan setelah ekspirasi normal. Volumenya mendekati 20% dari kapasitas total paru-paru, atau mendekati 1000-1200 ml.

 

 

  1. Volume residual

Adalah volume udara yang masih tetap berada di paru-paru walaupun telah ekspirasi maksimal. Jumlahnya sekitar 20% dari kapasitas total paru-paru, atau 1200 ml. besarnya volume bervariasi seiring dengan usia, pada 20-30 tahun sekitar 1300 ml, pada 30-40 tahun sekitar 1500 ml, pada 40-60 tahun sekitar 2000 ml, pada usia lebih tua dapat mencapai 2400 ml. Hal ini tidak dapat diukur dengan spirogram, namun dapat ditentukan secara tidak langsung. Terdapat 2 metode : sirkuit terbuka dan sirkuit tertutup. Pada sirkuit terbuka, semua nitrogen dalam paru  ( + 80% volume) di keluarkan dengan cara inspirasi oksigen dan ekspirasi ke dalam spirometer. Volume gas ekspirasi diukur dan kadar nitrogen diukur.

Pada sirkuit tertutup, digunakan helium yang telah diketahui volume dan konsentrasinya ( 10% ), di inspirasi dari reservoar. Perubahan persentase dalam reservoar digunakan untuk menghitung kapasitas paru.

 

  1. Kapasitas paru-paru

Merupakan kombinasi dari beberapa jenis volume paru-paru, terdapat 4 macam kapasitas paru, yaitu :

  1. Kapasitas inspiratoar

Adalah volume maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah ekspirasi normal, merupakan kombinasi volume tidal dan volume cadangan inspirasi.

  1. Kapasitas vital (VC)

Adalah total volume udara yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi maksimal, merupakan kombinasi dari volume cadangan inspirasi, volume tidal, dan volume cadangan ekspirasi.

  1. Kapasitas residual fungsional (FRC)

Adalah volume udara yang masih terdapat di dalam paru-paru setelah ekspirasi normal, merupakan kombinasi dari volume residual dan volume cadangan ekspirasi. Volumenya mendekati 2500 ml. FRC menurun pada posisi supine bila dibandingkan pada posisi duduk, karena perubahan posisi diaphragma. FRC juga biasanya menurun pada narkose umum hingga 0,5 ml.

  1. Kapasitas total paru-paru (TLC)

Adalah maksimal volume udara dalam paru-paru ketika mengembang maksimal.

 

 

2.2.      DEFINISI ASMA

Menurut GINA (Global Initiative for Asma) asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas respiratorik dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode wheezing berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya malam hari atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan.8

Asma adalah penyakit saluran napas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsangan. Pada penderita yang peka hal ini menyebabkan munculnya serangan batuk, bunyi mengi, banyak dahak, sesak napas, dan tidak enak didada terutama pada malam hari atau pagi hari.15

Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensivitas cabang-cabang tracheobronchial terhadap pelbagai jenis rangsang. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. 15

 

2.3.      PATHOFISIOLOGI ASMA

Pathofisiologi asma melibatkan pelepasan mediator kimiawi ke jalan napas dan mungkin pula adanya aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf parasimpatis. Substansi yang terhirup dapat menimbulkan bronkospasme melalui respon imun spencifik dan non spencifik oleh daya degranulai sel mast bronkial. Pada asma alergi yang klasik antigen berikatan dengan Ig E di permukaan sel mast dan menyebabkan degranulasi, bronkokontriksi merupakan hasil dari pelepasan histamin berikutnya : bradiknin; leukotrien C, D, dan E; platelet activating-factor, prostaglandin (PG), PGE2, PGF2 alfa, dan PGD2; dan factor netrofil eosinofil kemotaktik.2 Sedikitnya ada 2 jenis T-helper (Th), limpfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Meskipun kedua jenis lifosit T mensekresi IL-3 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), Th1 terutama memproduksi IL-2, IF-γ dan TNF-β. Sedangkan Th2 terutama memprodusi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, dan IL-16. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggung jawab atas terjadinya reaksi hipersensivitas tipe lambat maupun yang cell mediated. Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris yaitu suatu proses yang melibatkan molekul MHC/major histocompatibility complex (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada ael T CD8+). Sel dendritik adalah merupakan antigen presenting cell yang utama dalam saluran napas. Sel dendritik terbentuk perkusornya didalam sumsum tulang dan membentuk jaringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. Kemudian sel-sel tersebut bermigrasi kekumpulan sel-sel limfoid dibawah pengaruh GM-CSF yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivitas sel epitel, fibroblas, sel T, makrofag dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai antigen presenting cell (APC) yang efektif. Sel dendritik juga mendorong polarisasi selT naïve-Th0 menuju Th2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom 5q31-33 (IL-4 genecluster). 8

Pada asma baik dengan atau tanpa mekanisme alergi memiliki kelabilan bronkus abnormal yang memudahkan penyempitan saluran napas oleh banyak faktor, saluran napas ini seakan-akan merupakan persarafan β-adrenergik yang tidak kompeten, dan banyak bukti memberikan paling tidak secara fungsional terdapat hambatan partial pada reseptor β adrenergik pada penderita asma yang khas ini. Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Yang termasuk agonis adalah histamin, triptase, prostaglandin D2 dan leukotrien C4 dari sel mast, neuropepetida dari saraf aferen setempat dan asetilkolin dari saraf postganglionik. Kontraksi otot polos saluran respirtorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remondeling, hiperplasia dan hipertropi kronis otot polos, vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matrik pada diding saluran respiratorik. Selain itu hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak, kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa, protein plasma yang keluar melalui mikrovaskuler bronkus dan debris seluler.16

Peran serotonin, suatu bronkokonstriktor, belum diketahui pada manusia. Sistim saraf parasimpatik memainkan peran penting dalam menjaga tonus normal bronkial. Aktifasi reflek vagal terjadi pada bronkokontriksi yang dimediasi oleh peningkatan siklik guanosin monofosfat intraseluler (cGMP). 2

Selama serangan asma, bronkokontriksi, oedem mukosa, dan sekresi yang terjadi akan meningkatkan tahanan aliran gas disetiap tempat jalan napas yang lebih rendah. Tahanan jalan napas kembali normal pertama kali pada jalan napas yang lebih besar (bronki utama, lobar, segmental dan sub segmental), kemudian baru perifer. Laju ekspirasi menurun melampaui kapasitas vital paksa (force vital capacity) tetapi pada pemulihan serangan laju rata-rata ekspirasi menurun hanya pada volume paru rendah.

Volume residu (RV), TLC, FRC semua menurun. PaCO2 normal atau tinggi menunjukkan bahwa pasien tidak dapat mempertahankan kerja napas lagi dan hal ini sering merupakan tanda adanya gagal napas (impending). Pulsus paradoksus dan gambaran EKG renggangan ventrikel kanan (perubahan ST, deviasi aksis kanan, dan RBBB) menunjukan obstruksi jalan napas berat.2

Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya. Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut).

 

2.4.      PEMBAGIAN ASMA

Berdasarkan sifat serangan, asma dibagi menjadi dua yaitu:

A. Asma Saat Tanpa Serangan

Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari:

  1. Intermitten
  2. Persisten ringan
  3. Persisten sedang
  4. Persisten berat

 

Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa

DERAJAT ASMA

GEJALA

GEJALA MALAM

FUNGSI PARU

  INTERMITEN

Mingguan

  • Gejala < 1x/minggu
  • Tanpa gejala di luar serangan
  • Serangan singkat
  • Fungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan.

< 2 kali sebulan  VEP1 atau APE > 80%  PERSISTEN

 

RINGAN

Mingguan

  • Gejala > 1x/minggu tapi < 1x/hari
  • Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur.

> 2 kali

 

seminggu  VEP1 atau APE > 80%

normal  PERSISTEN

SEDANG

Harian

  • Gejala harian
  • Menggunakan obat setiap hari
  • Serangan mengganggu aktivitas dan tidur
  • Serangan 2x/minggu, bisa berhari – hari

> sekali

 

seminggu  VEP1 atau APE > 60%

tetapi <80% normal  PERSISTEN

BERAT

Kontinu

  • Gejala terus menerus
  • Aktivitas fisik terbatas
  • Sering serangan

Sering  VEP1 atau APE < 80%

 

normal

Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia, 2004

 

B. Asma Saat Serangan

Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat, bahkan serangan ancaman henti napas yang dapatmenyebabkan kematian.8

 

2.5.      PENANGANAN ANESTESI PREOPERATIF

A. Evaluasi Preoperatif

Evalusi pasien asma sebelum tindakan anestesi dan pembedahan sangat penting untuk mencegah ataupun mengendalikan kejadian asma attack, baik intraoperatif maupun postoperatif. Maka diperlukan evaluasi yang meliputi riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, laboratorium, pemeriksaan fungsi paru-paru, dan analisa gas darah, foto rontgen thorax.16

1. Riwayat Penyakit

Meliputi lama penyakitnya, frekwensi serangan, lama serangan atau berat serangan, faktor-faktor yang memperngaruhi serangan, riwayat penggunaan obat-obatan dan hasilnya, riwayat perawatan dirumah sakit, riwayat alergi (makanan, obat, minuman), Riwayat serangan terakhir, beratnya, dan pengobatannya.4 Bila baru-baru ini mendapat infeksi saluran napas atas dan menimbulkan serangan maka operasi elektif sebaiknya ditunda 4-5 minggu untuk mencegah reaktifitas jalan napas.3

 

2. Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda serangan asma tergantung dari derajat obstruksi jalan napas yang terjadi. Dapat dilihat dari inspeksi penderita tampak sesak, sianosis, ekspirasi memanjang, Palpasi takicardi. Perkusi hipersonor, auscultasi whezing, ronchi.4 Tanda-tanda serangan asma berat meliputi penggunaan otot-otot pernapasan tambahan, tidak mampu berhenti napas pada saat bicara, sianosis, sedikit atau tidak ada whezing (jalan napas tertutup, sedikit gerakan udara, dan whezing menurun).5

 

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pada asma eosinofil total dalam darah sering meningkat. Jumlah eosinofil ini selain untuk menilai cukup tidaknya dosis terapi kortikosteroid dan dapat juga untuk membedakan asma dengan bronchitis khronis. Pada pemeriksaan sputum selain didapatkan eosinofil, juga dapat ditemukan adanya kristal charcat leyden, spiral churschman dan mungkin juga miselium aspergilus fumigates.4

 

4. Pemeriksaan Rontgen Thorax

Pada umumnya hasil normal atau hiperinflasi. Pemeriksaan tersebut umumnya dilakukan bila ada kecurigaan adanya proses patologi diparu atau adanya komplikasi asma seperti pneumothorax, pneumomediastinum, atelektasis, pneumonia. Kadang didapatkan gambaran air trapping, diafragma datar karena hiperinflasi, jantung mengecil dan lapang paru yang hiperluscen.5

 

5. Pemeriksaan Fungsi Paru (Spirometri)

Untuk mengetahui kondisi klinis pasien asma perlu dilakukan pengukuran aliran udara ekspirasi yaitu volum ekspirasi paksa detik pertama (FEV1) dan arus puncak ekspirasi (PEFR). Lebih bagus lagi bila dibandingkan dengan hasil pengukuran sebelumnya. Normalnya nilai volum ekspirasi paksa (FEV1) untuk laki-laki adalah lebih dari 3 liter dan lebih 2 liter untuk wanita. Nilai normal arus puncak ekspirasi (PEFR) adalah lebih dari 200 L/.mnt ( pada laki-laki dewasa muda lebih dari 500 L/mnt). Nilai PEFR kurang dari 200 L/mnt pada pria ( < 150 L/mnt pada wanita) menunjukkan gangguan efektivitas batuk dan akan meningkatkan komplikasi pasca bedah. Hasil FEV1 atau PEFR < 50% menunjukan asma sedang sampai berat. Nilai PEFR < 120 l/mnt atau FEV1 1 liter menujukan obstruksi berat. Pemeriksaan ini penting dilakukan karena sering terjadi ketidaksesuaian gambaran klinis asma dengan fungsi paru. Penderita yang baru sembuh dari serangan akut atau penderita asma kronik sering tidak mengeluh, tetapi setelah diperiksa ternyata obstruksi saluran napas. Pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien-pasien yang menderita penyakit paru-paru sedang sampai berat yang menjalani operasi yang berdampak pada sistem respirasi.Pemeriksaan ini juga dapat memprediksi terhadap resiko komplikasi paru postoperatif dan memprediksi kebutuhan bantuan ventilasi dan respon pengobatan (Bronkodilator).2

 

 

Hubungan asma dengan pemeriksaan spirometri :

 

Keadaan Klinik

% FEV/FVC

Normal 80-100
Asma Ringan 75-79
Asma Sedang 50-74
Asma Berat 35-49
Status Asmatikus <35

6. Pemeriksaan Analisa gas darah

Pemeriksaaan analisa gas darah biasanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma yang berat. Keadaaan ini bisa terjadi hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis respiratorik. Kondisi yang berat akan meningkatkan resiko komplikasi paru-paru.4

 

7. Fisioterapi dada.

Merupakan istilah umum yang dipakai untuk membersihkan jalan napas. Indikasi fisoterapi dada dapat akut dan sebagai profilaksis. Keadaan akut untuk dilakukan fisioterapi adalah pada pasien- pasien dengan retensi sputum yang berlebihan atau abnormal akibat batuk yang terus menerus atau pada pasien yang batuknya sangat lemah.3

 

B. Pengelolaan Preoperatif

Langkah pertama persiapan penderita dengan gangguan pernapasan yang menjalani pembedahan adalah menentukan reversibilitas kelainan. Proses obstruksi yang reversible adalah bronkospasme, sekresi terkumpul dan proses inflamasi jalan napas. Obstruksi yang tidak reversible dengan bronkodilator misalnya adalah empisema, tumor.3

Pasien dengan bronkospasme yang frekuen harus diobati dengan preparat bronkodilator yang berisi β-adenergik agonis, dosis terapi teopilin dan kortikosteroid.2 Pada pasien dengan serangan asma balans cairan dan elektrolit perlu dipelihara, pada kondisi ini pasien sering mengalami dehidrasi.5

 

 

1. Manajemen Asma

Preparat yang digunakan untuk asma sebagai berikut :

  1. Sympathomimetik atau β agonis agen, menyebabkan brokodilator melalui Cyclic adenosine monophosphate (cAMP) yang memediasi relaxasi otot polos bronkus. Obat-obat ini juga menghambat antihistamin dan juga neurotransmiter kolinergik.

1)        Selektif β-adrenergik, umumnya diberikan secara inhalasi dan sampai saat ini merupakan preparat yang paling efektif. Misalnya albuterol(ventolin) 2 puffs atau lebih dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0,5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Salmeterol(serevent) 2 puff dengan MDI setiap 12 jam dan metaproterenol(Alupent) 2 atau lebih puffs dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0,5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Pasien-pasien yang menggunakan terapi β-bloker hendaknya β bloker yang tidak menimbulkan spasme bronkus seperti atenolol atsumetropolol atau esmolol.3

2)        Campuran β1 dan β2 adrenergik termasuk epinefrine (Adrenalin), isoproterenol (Isuprel) dan isoetharin (Brokosol). Efek samping takikardi dan arithmogenik membahayakan pada penderita penyakit jantung.

3)        Terbutaline sulfate pemberiannya 0,25 mg SC, dapat diulangi 15 menit, tetapi tidak lebih dari 0,5 mg dalam 4 jam.

 

  1.  Santin (teofilin)

Nama obat :

1)        Teofilin

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Teofilin, sebagai bronkodilator, memiliki 2 mekanisme aksi utama di paru yaitu dengan cara relaksasi otot polos dan menekan stimulan yang terdapat pada jalan nafas (suppression of airway stimuli). Mekanisme aksi yang utama belum diketahui secara pasti. Diduga efek bronkodilasi disebabkan oleh adanya penghambatan 2 isoenzim yaitu phosphodiesterase (PDE III) dan PDE IV. Sedangkan efek selain bronkodilasi berhubungan dengan aktivitas molekular yang lain. Teofilin juga dapat meningkatkan kontraksi otot diafragma dengan cara peningkatan uptake Ca melalui Adenosin-mediated Chanels

2)        Aminofilin

Pada serangan asma akut reversible berat yang berhubungan dengan bronkitis kronis dan enfisema digunakan aminofilin. Aminofilin merupakan kompleks 2:1 dari Teofilin dan etilendiamin. Teofilin sebagai z.a untuk antiasma. Etilendiamin digunakan agar terbentuk kompleks aminofilin yang mudah larut dalam air. Bentuk pemberian adalah injeksi iv yang digunakan dalam wadah dosis tunggal ampul. Tidak perlu ditambahkan pengawet karena sediaan dalam wadah dosis tunggal. Sterilisasi akhir dengan autoklaf karena za tetap stabil pada pemanasan tinggi. Pemberian aminofilin dengan cara :

a)    Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya, berikan aminofilin dosis awal 6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit

b)   Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam), dosis diberikan separuhnya.

c)    Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml

d)   Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0,5-1 mg/kgBB/jam

Pengunaan aminofilin tidak dianjurkan pada anak berusia < 12 tahun. Obat-obat yang dapat meningkatkan kadar Teofilin: Propanolol, Allopurinol (>600mg/day), Erythromycin, Cimetidin, Troleandomycin, Ciprofloxacin (golongan Quinolon yang lain), kontrasepsi oral, Beta-Blocker, Calcium Channel Blocker, Kortikosteroid, Disulfiram, Efedrin, Vaksin Influenza, Interferon, Makrolida, Mexiletine, Thiabendazole, Hormon Thyroid, Carbamazepine, Isoniazid, Loop diuretics. Obat lain yang dapat menghambat Cytochrome P450 1A2, seperti: Amiodaron, Fluxosamine, Ketoconazole, Antibiotik Quinolon). Obat-obat yang dapat menurunkan kadar Teofilin: Phenytoin, obat-obat yang dapat menginduksi CYP 1A2 (seperti: Aminoglutethimide, Phenobarbital, Carbamazepine, Rifampin), Ritonavir, IV Isoproterenol, Barbiturate, Hydantoin, Ketoconazole, Sulfinpyrazone, Isoniazid, Loop Diuretic, Sympathomimetics.

  1. Kortikosteroid sering digunakan pada pasien yang tidak respon terhadap terapi
    Dan antagonis β2 adrenergi. Terutama bentuk parental yang digunakan untuk terapi serangan asma berat. Mekanisme kerja obat ini melalui pengurangan oedem mukosa, stabilisasi membran mast sel. Sebagai anti inflamasi, kortikosteroid bekerja melalui mekanisme antara lain12:

1)      Menghambat metabolisme asam arakidonat sehingga mempengaruhi leukotrien dan prostaglandin.

2)      Mengurangi kebocoran mikrovaskuler

3)      Mencegah migrasi langsung sel-sel inflamasi

4)      Menhambat produksi cytokins

5)      Meningkatkan kepekaan reseptor beta pada otot polos bronkus.

Kortikosteroid yang diberikan jangka panjang dapat menimbulkan efek samping oleh karena itu dianjurkan pemberian melalui inhalasi (misalnya budesonide, beclometason) digunakan dengan dosis maximal 2000 mcg, sangat efektif dalam mengendalikan gejala asma dan mengendalikan ekserbasi.4 Bila pemberian kortikosteroid secara inhalasi belum bisa mengontrol serangan asma maka dianjurkan pemberian parenteral. Koortikosteroid yang biasa digunakan parenteral adalah 1-2 mg/kgBB Hydrocortyson atau100mg IV per 8 jam dan methylprednisolon 40-80 mg IV per 4-6 jam atau 0,8 mg/kgBB.3

d. Sodium Cromolyn dan sodium nedokromil adalah preparat inhalasi yang digunakan sebagai profilaksis pada asma. Mekanisme kerja obat ini melalui stabilisasi membrane mast sel dan anti inflamasi.

e. Mucolytics

1)        Acetylcysteine melalui inhalasi(Nebulizer) dapat menurunkan viscositas mukur dengan memecah disulfida bonds yang terdapt di mucoproteins.

2)        Hypertonik saline dapat digunakan untuk menurunkan viscositas mukus melalui nebulizer

3)        Recombinant deoxyribonukleaese(Dnase atau pulmozyme) 10 sampai 40 mg perhari dengan inhaler. Digunakan pada pasien dengan fibrosis cystic untuk menurunkan viscositas sekret bronkus.

4)        Antileukotrien obat golongan ini bekerja dengan menghambat enzim yang mensintesa leukotrien atau mempengaruhiikatan pada reseptor. Termasuk antagonis reseptor leukotrien antara lain zafirlukast, pranlukast dan montelukast, zafirlukast dapat digunakan sebagai kortikosteroid inhalasi termasuk inhibitor 5-lipooxygenase adalah zilueton obat-obat antileukotrin biasa digunakan untuk terapi asma kronik

 

2. Premedikasi7

  1. Sedatif ( Benzodiazepin) adalah efektif untuk anxiolitik tetapi pada pasien dengan asma berat dapat menyebabkan depresi pernapasan. Sedasi ini penting diberikan pada pasien dengan riwayat asma yang dipicu oleh emosional.
  2. Narcotik(Opioid). Penggunaan sebagai analgesia dan sedasi sebaiknya dipilih yang tidak mempunyai efek pelepasan histamin misalnya fentanil, sufentanil14
  3. Anticholinergik pemberian dilakukan jika terdapat sekresi berlebihan atau penggunaan ketamin sebagai agen induksi Antikolinergik tidak efektif untuk mencegah reflek bronkospasme oleh karena tindakan intubasi.2
  4. H2 antagonis (Cimetidin, Ranitidin) penggunaan agen pemblok H2 secara teori dapat mengganggu, karena aktivasi reseptor H2 sera normal akan menyebabkan bronkodilatasi dengan adanya pelepasan histamin, aktivitas H1 yang tanpa hambatan dengan blokade H2 dapat menimbulkan bronkokonstriksi.2
  5. Pada pasien asma yang sudah menggunakan bronkodilator inheler atau kortikosteroid inheler obat-obat ini perlu dibawa masuk ke ruang operasi. Dianjurkan pemberian kortikosteroid parenteral ( Methilprednisolon 40-80 mg) 1-2 jam sebelum induksi anestesi.6 Bronkodilator harus diberikan sampai proses pembedahan selesai, pasien yang mendapatkan terapi lama glukokortikoid harus diberikan tambahan untuk mengkompensasi supresi adrenal. Hidrokortison 50-100mg sebelum operasi dan 100mg/8 jam selama 1-3 hari post operasi.2,9
  6. Pada penderita asma intubasi dapat diberikan lidocain 1-1,5 mg/kgBB atau Fentanyl 1-2 mcg/kgBB dapat menurunkan reaktifitas laring terhadap ETT. Pemberian anestesi inhalasi menggunakan halothan/enfluran pada stadium dalam dapat mengatasi spasme bronkial berat yang refrakter.9,10

 

2.6.      PENANGANAN ANESTESI INTRAOPERATIF

Sesuai dengan bidang kecabangan anestesi, suatu pemahaman masalah pathofisiologi yang mendasar adalah lebih penting pada pilihan tehnik anestesi khusus atau obat. Pilihan tekhnik bisa regional anestesi saja, dengan pasien tetap sadar, mampu mengontrol sistem napasnya sendiri, dan pada situasi lain diperlukan kombinasi general anestesi dengan regional anestesi, karena pertimbangan atau untuk mengendalian nyeri postoperatif.

 

A. Regional Anestesi

Spinal anestesi atau epidural adalah pilihan pada pembedah ektrimitas bawah. Pada pasien asma pernapasannya tergantung pada penggunaan otot-otot tambahan (intercostal untuk inspirasi, otot perut untuk ekspirasi paksa). Spinal anestesi dapat memperburuk kondisi jika hambatan motorik menurunkan FRC, mengurangi kemampuan untuk batuk dan membersihkan lendir atau memicu gangguan respirasi atau bahkan terjadi gagal napas. Spinal tinggi atau epidural anestesi dapat memperburuk bronkokontriksi karena terhambatnya tonus simpatis pada jalan napas bawah(T1-T4) dan menyebabkan aktifitas parasimpatis tidak terhambat. Kombinasi tehnik epidural dan anestesi umum dapat menjamin kontrol jalan napas, ventilasi adekuat, dapat mencegah hypoxemia dan atelectasi. Pada prosedur pembedahan perifer yang panjang sebaiknya dilakukan dengan general anestesi. Faktor-faktor penting yang menghalangi keberhasilan penggunaan regional anestesi seperti pasien tidak tahan berbaring lama dimeja operasi dalam waktu lama, batuk spontan dan tidak terkendali dapat membahayakan yaitu pada tahap kritis pembedahan.

 

B. Anestesi Umum

Waktu paling kritis pada pasien asma yang dianestesi adalah selama instrumentasi jalan napas. Nyeri, stress, emosional atau rangsangan selama anestesi dangkal dapat menimbulkan bronkospasme. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan pelepasan histamin (seperti curare, atracurium, mivacurium, morfin, meperidin) harus dicegah atau diberikan dengan sangat lambat jika digunakan. Tujuan dari anestesi umum adalah smooth induction dan kedalaman anestesi disesuaikan dengan stimulasi. Pemilihan agen anestesi tidak sepenting dalam pencapaian anestesi yang dalam sebelum intubasi dan stimulasi pembedahan.

1. Agent Inhalasi

Agent inhalasi anestesi seperti halothan akan menyebabkan bronkodilatasi dan dapat digunakan untuk mencegah terjadinya bronkospasme. Halothan berpengaruh pada diameter airway dengan cara memblok reflek airway dan efek langsung relaksasi otot polos airway. Namun hati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan gangguan jantung karena efek depresi miokardial dan efek aritmianya. Isofluran dan desfluran dapat pula menimbulkan bronkodilator dengan derajat yang setara tetapi harus dinaikkan secara lambat karena sifatrnya iritasi ringan di jalan napas. Sevofluran tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek bronkodilator serta sifatnya tidak iritasi di jalan napas.

 

2. Obat-Obat Induksi Intravena

Untuk induksi anestesi dapat digunakan obat-obat yang mempunyai onset kerja yang cepat. Contoh obat induksi yang dapat digunakan adalah thiopenton, propofol, dan ketamin. Tiopenton paling banyak digunakan untuk usia dewasa tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan bronkospasme karena adanya pelepasan histamin, beberapa hasil penelitian menyebutkan bahwa thiopenton dapat menyebabkan bronkokonstriksi melalui reseptor μ2, menimbulkan kontraksi dan mengaktifkan mekanisme umpan balik negatif dengan membatasi pelepasan ACH lebih lanjut akibat stimulasi yang terus berlangsung. Oleh karena itu blok reseptor μ2 dapat menghambat ACH dan potensiasi bronkokonstriksi yang disebabkan aktivitas vagal (biasanya karena iritan)14 propofol dan ethomidat dapat sebagai alternatif. Ketamin dan propofol dapat digunakan untuk mencegah dan mereverse bronkokonstriksi melalui mekanisme utama penekanan neural dan melalui penekanan langsung aktivitas otot polos airway. Dari hasil suatu penelitian, walaupun keduanya terbukti dapat digunakan untuk terapi bronkokonstriksi, ketamin dikatakan lebih poten daripada propofol.16 Propofol dengan dosis 2,5 mg/kgBB dapat menurunkan insidensi whezing setelah intubasi dibanding dengan penggunaan metohexital dengan dosis setara yaitu 6 mg/kgBB. Dibandingkan dengan benzodiazepin, propofol lebih menguntungkan karena faktor onset yang cepat dan akhit cepat pula.16 Ketamin mempunyai efek bronkodilatasi selain efek analgesik untuk menghindari efek depresi respirasi, ketamin diberikan dengan pelan-pelan, ketamin juga mempunyai efek meningkatkan sekresi kelenjar saliva dan tracheobronchial. Efek ini dapat dicegah dengan menggunakan antisialogogue seperti atropin ataupun gycopyrrolate.17 Reflek brokospasme dapat dicegah sebelum intubasi dengan pemberian tambahan tiopenton 1-2 mg/kgBB, pasien diventilasi dengan 2-3 MAC agen volatil selama 5 menit atau diberikan lidocain intravena atau intratracheal 1-2 mg/kgBB. Tetapi perlu di ingat lidocain sendiri dapat memicu bronkospasme jika dosis tiopenton tidak adekuat. Dapat juga dengan antikolinergic (atropin 2 mg atau glikoperolat 1 mg) tetapi dapat menyebabkan takikardi.

 

3. Muscle Relaxant

Faktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam penggunan muscle relaxan adalah perlu tidaknya mereverse kerjanya. Dengan menghambat penghancuran ACH endogen, inhibitor cholinesterase seperti neostigmin dapat meningkatkan sekresi jalan napas dan dapat menimbulkan bronkospasme. Efek ini dapat dicegah dengan penggunaan antagonis muscarinik seperti atropin 1 mg atau glycopyrrolate 0,5 mg untuk meminimalkan efek samping muskarinik. Alternatif lain dapat digunakan muscle relaxan short acting. Meskipun suksinilkolin dapat menyebabkan pelepasan histamin tetapi secara umum dapat  digunakan dengan aman pada kebanyakan pasien asma.

 

 

 

 

  1. C.      Terapi Bronkospasme Intraoperatif

Bronkospasme pada intraoperatif ditunjukan dengan wheezing, munculnya penurunan volume tidal ekshalasi atau munculnya suatu kenaikan pelan dari gelombang dicapnograf, hal ini dapat diatasi dengan mendalamkan anestesinya. Jika tidak hilang maka perlu dipikirkan hal lain seperti sumbatan tube endotracheal dari kekakuan, balon yang terlalu keras, intubasi endobronchial, tarikan aktif karena anestesi dangkal, oedem pulmo atau emboli dan pneumothorak semua dapat menyebabkan bronkospasme.2 Bronkospasme harus ditangani dengan suatu beta adrenergik agonist baik secara aerosol atau inheler kedalam jalur inspirasi dari sirkuit napas (gas pembawa yang menggunakan dosis terukur dapat berinterferensi dengan pembacaan massa spectrometer).2 Tehnik pemberian ini adalah secara matered dose inheler, berikan 5-10 puff obat tersebut kedalam jalan napas bagian bawah. Asma sedang sampai berat perlu diterapi dengan aminopillin intravena, terbutalin(0,25 mg) atau keduanya. Pasien yang tidak menerima aminopillin preoperatif perlu diberikan aminopillin bolus 5-6 mg/kgBB intravena lebih dari 20 menit diberikan pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kgBB. Pasien asma dengan serangan asma berat sebaiknya diberikan ventilasi bantuan untuk mempertahankan PaO2 dan PCO2 pada level normal, kecepatan ventilasi yang rendah (6-10 napas/menit) volume tidal yang rendah dan waktu ekshalasi yang panjang.9

Penurunan diameter airway yang disebabkan bronkokontriksi yang berat dapat mempengaruhi distribusi gas dalam paru. Dampak akibat penurunan ventilasi pada beberapa unit paru-paru dengan rasio ventilasi dan perfusi yang lebih rendah dapat menyebabkan hipoksemia arterial. Vasodilatasi pulmoner akibat pemberian beberapa bronkodilator dapat memperberat rasio ventilasi perfusi yang sudah rendah ini. Oleh karena itu pada pasien-pasien yang teranestesi, yang penting adalah meningkatkan konsentrasi gas oksigen inspirasi menjadi 100% pada saat terjadi bronbkospasme. Hal ini tidak hanya meminimalkan derajat hipoksia arteial tetapi juga meyakinkan tekanan partial oksigen dalam alveoli.14

Pada akhir pembedahan sebaiknya pasien sudah bebas wheezing, aksi pelemas otot nondepolarisasi perlu direvese dengan anticholin esterase yang tidak memacu terjadinya bronkospasme, bila sebelumnya diberikan antikolinergik dengan dosis sesuai. Ekstubasi dalam perlu dilakukan sebelum terjadi pulihnya reflek jalan napas normal untuk mencegah brokospasme atau setelah pasien asma sadar penuh. Lidocain bolus 1,5-2 mg/ kgBB diberikan intravena atau dengan kontinue dosis 1-2 mg/ mnt dapat menekan reflek jalan napas.2

 

 

 

2.7.      PENANGANAN POST OPERATIF

Pasien asma yang selesai menjalani operasi pemberian bronkodilator dilanjutkan lagi sesegera mungkin pada pasca pembedahan. Pemberian bronkodilator melalui nebulator atau sungkup muka. Sampai pasien mampu menggunakan MDI (Meteroid Dose Inheler) sendiri secara benar.3,13

  1. Buka penutup dan pegang inheler tegak
  2. Kocok inhaler
  3. Angkat sedikit kepala kebelakang dan ekshalasi sampai frc
  4. Tempatkan inheler memakai spacer (pemisah) antar aktuator dan mulut
  5. Tekan kebawah (on) inheler sementara sambil menarik napas pelan dan dalam 3-5 detik
  6. Tahan inspirasi paling sedikit 5-10 detik bila mungkin agar obat mencapai paru-paru
  7. Ulangi inhalasi sebagai berikut tunggu 1 menit setelah inhalasi, bronkodilator bisa membuat inhalasi berikutnya masuk lebih dalam ke paru-paru dan ini perlu untuk memberikan dosis yang benar
  8. Bilas mulut dan keluarkan setelah memakai inhaler

Pasien akan memperoleh manfaat dari terapi MDI specer bila memenuhi kriteria
sebagai berikut;3

1. Frekuensi pernapasan < 25 kali/menit

2. Mampu menahan naps selama 5 detik atau lebih

3. Kapasitas vital > 15 ml/kgbb

4. Mampu komunikasi verbal dan mengikuti instruksi

5. Koordinasi tangan-mulut-inspirasi memadai

6. PEFR ≥ 150 Lt/menit untuk wanita dan > 200 Lt/menit untuk pria

Pada akhir pembedahan pasien harus bebas whezing, Reversal pemblok neuromuskular nondepolarising dengan antikolinesterase tidak menimbulkan brokospasme jika diberikan dosis antikolinergik yang tepat. Pasien yang teridentifikasi resiko tinggi perlu dimasukkan ke unit monitoring post operatif, dimana fisioterapi dada dan suction dapat dilakukan. Penanganan nyeri post operatif adalah hal yang penting menurunkan bronkospasme.17 Masalah berikut yang terjadi pasca bedah adalah penurunan volume paru akibat anestesi dan pembedahan. Secara fisiologi hal tersebut oleh karena terjadi penurunan VA (Ventilasi Alveolar) dan FRC (Functional Residual Capacity). Penurunan VA diaebabkan oleh penurunan volume semenit atau VE atau oleh peningkatn dead speace (VD). Penurunan VE pada pasca bedah disebabkan pengaruh anestesi, narkotik, sedasi, pelemas otot atau penyakit neuromuskuler, atau myesthenia gravis, Guillain Barre, lesi pada medula spinalis servikalis, cedera pada neervus phrenicus. Peningkatan VD terjadi oleh emboli paru, penurunan curah jantung, bronkospasme. Penurunan FRC biasanya disebabkan oleh atelektasis, edema paru, dan pneumonia. Penyebab atelektasis oleh karena ventilasi tidak adekuat,intubasi endobronkhial, penekanan atau traksi pembedahan, pelemas otot, efusi pleura, cedera nervus phrenicus. Penurunan FRC pada posisi tegak ke posisi terlentang merupakan predisposisi timbulnya atelektasis sehingga mobilisasi dini akan menurunkan angka kejadian komplikasi ini. Latihan napas dalam dan incentive spirometry merupakan cara yang sama efektifnya untuk mengembangkan paru dan mempertahankan FRC atau dengan continous positive airway pressure (CPAP) dapat menghindarkan atelektasis sama baiknya dengan latihan napas dalam. Disamping itu pengendalian nyeri secara adekuat sejak awal pasca bedah akan mengurangi hambatan batuk dan napas dalam serta mempermudah mobilisasi.3

Adapun Kriteria untuk perawatan di ICU  :

  1. Pasien yang butuh bantuan Ventilatory Support
  2. FEV atau PEV < 50%
  3. PCO2 > 50 mmHg
  4. PO2 < 50 mmHg
  5. Pasien nampak bingung dan lemah
  6. Pasien yang membutuhkan monitoring terapi, cairan dan farmakologis
  7. Pasien dengan major trauma , multitrauma, dan luka bakar berat apalagi disertai instabilitas hemodinamika
  8. Pasien major  trauma yang  dilakukan prosedur Damage Control Surgery
  9. Pasien yang menjalani  major surgery

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB III

KESIMPULAN

  1. Asma adalah satu keadaan klinis yang ditandai dengan episode berulang penyempitan  bronkus yang reversible, biasanya diantara episode terdapat pernapasan yang lebih
    normal.
  2. Penilaian terhadap reversibilitas penyakit penting dilakukan evaluasi pasien dengan
    anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi,
    pemeriksaan AGD dan pemeriksaan tes fungsi paru-paru.
  3. Pasien dengan riwayat asma frekuen atau kronis perlu dilakukan pengobatan sampai
    tercapai kondisi yang optimal untuk dilakukan operasi atau kondisi dimana gejala
    -gejala asma sudah minimal.
  4. Pencegahan bronkospasme pada saat operasi penting dilakukan terutama pada saat
    manipulasi jalan napas.
  5. Pemilihan obat-obatan dan tindakan anestesi perlu dipertimbangkan untuk menghindari
    penggunaan obat-obatan dan tindakan yang merangsang terjadinya bronkospasme atau
    serangan asma.
  6. Rencana tindakan atau obat-obat untuk mengatasi serangan asma atau bronkospasme
    harus disiapkan agar jika terjadi serangan bronkospasme kondisi reversibel dapat
    tercapai.

 DAFTAR PUSTAKA

 

  1. William R. Solomon, 1995 : Pathofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit hal : 149-161
  2. Morgan G.E, 2006 : Anestesi for patients with Respiratory Disease in Clinical
    Anaesthesiology third edition, page : 571-576.
  3. Indro Mulyono, 2000 : Pengelolaan Perioperatif pada penderita gangguan
    Pernapasan dalam PIB X IDSAI diBandung, hal : 111-133.
  4. Karnen B, 1999 : Asma Bronchial dalam Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit
    FKUI, Jakarta, hal : 21-39.
  5. Oberoi G, Phillip G, 2000 : Management of some Medical Emergency Situation,
    Mc. Graw Hill, page : 315-318
  6. Stoelting R.K, 1999 : Pharmacology in Pharmacology and Physiology in Anaesthetic Practice, Fourth edition, Lippincott William & Wilkins, page : 253-418.
  7. Kevin C. Dennehy and Kenneth E. Shepherd, 2002 : Specifik Consideration with
    Pulmonary Disease in Clinical Anaesthesia Prosedures of the Massachusetts General Hospital, six edition Lippincott Williams & Wilkins page : 33-41
  8. Lenfant C, Khaltaev N. GINA. NHLBI/WHO Workshop Report 2002.
  9. Mark R. Ezekeil, MD,MS. Pulmonary disease, Handbook of Anesthesiology, Current Clinical Strategies, 2004-2005 edition page : 34-35
  10. St. Mulyata.2004 : Clinical Problem Solving In Postanesthesia Care Unit dalam Konggres Nasional VII IDSAI di Makasar, hal : 305-306.
  11. Faisal Y, 2002 : Terapi Controller pada Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2002, Surabaya hal : 1-6.
  12. Taib S, 2002 : Peran Kortikosteroid pada Serangan Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium Surabaya, hal : 1-16.
  13. William R. Solomon, 2002 : Pathologi, Konsep Klinis Proses-prose Penyakit hal: 171-186.
  14. Gal, TJ, 2002, Reactive airway Disease: Anesthetic Perspective, IARS 2002
    Review Course Lectures, USA.
  15. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) 2004, Pedoman Diagnosis dan
    penatalaksanaan Asma di Indonesia. Penerbit FKUI, Jakarta.
  16. Bouquet J, Jeffery PK. Busse WW, Jhonson M, Vignola AM, Asthma. From
    bronchocontriction to airwy remondelling. Am J Respir Crit Care Med, 2000
    ; 161:1720-45.
  17. Epstein L,L,1999 : Spesific Consideration With Pulmonary Disaeae in Clinical
    Anaesthesia Prosedure Of Massechusetts General Hospital,6 ed, LippinCott
    Wlliam & Wilkins, page: 6, 33-41, 259-261.
  18. Shirly Murphy, MD, October 1997 : Practical Guide for the Management of
    Asthma, University of NewMaxico. Page 32, 35.

BAB I

STATUS PASIEN

 

Laporan Kasus Pasien

1.1  Identitas Pasien :

  • Nama               : Tn. Y
  • Umur               : 49 tahun
  • Alamat                        : Ngajum
  • Kelamin           : Laki-laki
  • Pekerjaan         : Petani
  • Status              : Menikah
  • Pendidikan      : SD

 

1.1.1        ANAMNESA

1. Masuk rumah sakit tanggal             : 12 Juli 2011 jam 14.00­­

2. Keluhan utama                                : Terdapat benjolan di selangkangan

3. Keluhan penyerta                            :

Pasien dibawa ke RS dengan keluhan terdapat benjolan di selangkangan, keluhan dirasakan sejak 2 bulang yang lalu. Selain itu pasien juga mengeluh perut kembung dan terasa sakit. Perut kembung mulai dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Sejak perut terasa kembung, pasien juga sering muntal setelah makan dan minum. Kemudian pasien sempat tidak sadar sebulum dibawa ke RSUD Kanjuruhan.

4. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami     : HT (-), DM (-), Asma (-), Alergi (-), kejang (-), peny. Jantung (-)

5. Riwayat penyakit keluarga             : HT (-), DM (-), Asma (-), Alergi (-), kejang (-), peny. Jantung (-)

6. Riwayat kebiasaan              : jamu (+), kopi (-), rokok (-)

7. Riwayat pengobatan                       : -

 

1.1.2        PEMERIKSAAN FISIK

  1. a.      Status present

Keadaan umum           : cukup

Tekanan darah             : 110/70 mmHg, nadi : 102 x/mnt, suhu : 36,5˚C

RR                               : 18 x/mnt

  1. b.      Pemeriksaan umum

Kulit                            : cianosis (-), ikterik (-), turgor menurun (+)

Kepala                         :

Mata                : anemi -/-, ikterik -/-, edema palpebra -/-

Wajah              : simetris

Mulut              : stomatitis (-), hiperemi pharing (-), pembesaran tonsil (-)

Leher                           : pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tonsil (-)

Thorax                         :

Paru                 : Inspeksi : pergerakan nafas simetris, tipe pernafasan normal, retraksi costae -/-

Palpasi : teraba massa abnormal -/-, pembesaran kel. Axilla -/-

Perkusi : sonor +/+, hipersonor -/-, pekak -/-

Auskultasi : vesikuler +/+, suara nafas menurun -/-, Wh -/-, Rh -/-

Jantung            : inspeksi : iktus cordis tak teraba

Palpasi : thrill -/-

Perkusi : batas jantung normal

Auskultasi : denyut jantung regular

Abdomen                    : inspeksi : flat -, distensi (+), gambaran pembuluh darah collateral –

Perkusi : tymnpani

Auskultasi : bising usus –

Massa di inguinal dextra

Ekstremitas                 : edema -/-

 

1.2 RINGKASAN

Pasien dibawa ke RS dengan keluhan terdapat benjolan di selangkangan, keluhan dirasakan sejak 2 bulang yang lalu. Selain itu pasien juga mengeluh perut kembung dan terasa sakit. Perut kembung mulai dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Sejak perut terasa kembung, pasien juga sering muntal setelah makan dan minum. Kemudian pasien sempat tidak sadar sebulum dibawa ke RSUD Kanjuruhan. Dari Pemeriksaan fisik di dapatkan tensi: 110/70 mmHg, nadi : 102x/mnt, suhu : 36,5˚C, RR: 18 x/mnt, Kulit: turgor menurun, Abdomen : distended, bising usus (-), Massa di inguinal dextra.

 

Hasil lab. Tgl 13 Juli 2011

Hb                   12,5 gr/dL

Leukosit          5500 /ul

Trombosit        250.000/ul

Masa perdarahn 2’00”

Masa pembekuan 11’00”

GD                  108 mg/dL

 

1.3 RENCANA TINDAKAN

Infuse

Pasang NGT

Antibiotic

Herniotomy

 

LAPORAN OPERASI

No. Register : 25179
Nama : Tn. Y Alamat : Ngajum
Umur : 49 th IRNA : D
Nama :       Ahli bedah : dr. H, Sp. B         Asisten: -                 Perawat : -
Tanggal operasi : 14 Juli 2011 Jaringan yang di : ………………………….Excisi Incisi
Pukul operasi : 09.30
Dimulai : 09.30 Dikirim untuk : Pemeriksaan PAYa Tidak
Selesai : 10.30
Lama operasi : 1 jam
Jenis anastesi : GA + Intubasi
Diagnosa  : Hernia inguinalis LateralisPrabedah
Diagnose      : Hernia inguinalis Lateralis  InkaserataPasca bedah
Tindakan         : 1. HerniotomyPembedahan      2. ……………………………..3. ……………………….4. ……………………….

5. ………………………

Klasifikasi :Darurat                        MayorTerencana (+)              MediumRawat jalan                  Minor
Laporan pembedahan
Instruksi            : inj. Ketorolac tromethamine 30 mg 4x1Pasca bedah        Drip Tramadol 50mg tiap infus

 

STATUS ANASTESI

KETERANGAN UMUM

Nama penderita           : Tn. Y                         Umur   : 49 thn, JK : L , Tgl : 14 Juli 2011

Ahli bedah                  : dr. H Sp.B                 Ahli anastesi    : dr.W, Sp.An

Ass. Bedah                  : -                                             Prwt. Anastesi :

Diagnose Pra bedah    : Hernia inguinalis Lateralis                Jenis pembedahan: Herniotomy

Diagnose pasca bedah : Hernia inguinalis Lateralis Incarserata          Jenis anastesi   : GA

KEADAAN PRABEDAH

Keadaan umum           : gizi kurang/cukup/gemuk/anemis/sianosis/sesak

Tekanan darah :120/80 nadi: 98x/mnt  Pernapasan : 20x/mnt, Suhu  : 37,2°C, Berat badan :± 60 kg, Golongan darah :………….

Hb       : 12,5 gr%, Lekosit      :5500   /uL  PVC         :………%     Lain-lain:………………

Penyakit-penyakit lain: ……………………………STATUS FISIK  ASA: 1234 Elektif darurat

PREMEDIKASI : S. Atropin……mg Valium……………mg Petidin…………mg DBP…….mg

Lain-lain……………Jam :………………IMIV Lain-lain Efek: …………

POSISI : Supine/prone/lateral/lithotomic/lain-lain AIRWAY : masker muka/endotracheal/traheostomi/ lain-lain

TEKNIK ANASTESI            : Semi closed/closed/spinal/Epidural/Blok Saraf/Lokal/lain-lain

PERNAPASAN         : SPONTAN/ASSISTED/KONTROL

 

OBAT ANASTESI

  1. Metoklopramid 10 mg
  2. Fentanyl 50 mg
  3. Propofol 100 mg
  4. Notrixum 30 mg
  5. Propofol 50 mg
  6. Propofol 50 mg
  7. Morfin 3 mg
  8. Ketorolac 30 mg

O2: 3 l/mnt

N2O : 2,5 l/mnt

Cairan pre op: RL 500

DO : RL 1000

DIAGNOSIS

Hernia Inguinalis Lateralis Inkarserata

DISKUSI PENATALAKSANAAN

Anastesi untuk tindakan herniotomy pada pasien ini menggunakan general anastesi dengan teknik anastesi intubasi. Indikasi intubasi pada pasien ini adalah karena kondisi pasien saat akan di operasi masih dengan perut distended dan tegang, sehingga resiko muntah akan menjadi lebih besar yang juga akan mempertinggi resiko aspirasi. Sehingga sebelumnya pasien juga sudah di pasang Nasogastric tube untuk dekompresi dan mengurangi isi lambung yang nantinya diharapkan dapat menuunkan resiko muntah dan aspirasi asam lambung kedalam saluran nafas.

Perut yang distended pada pasien ini disebabkan karena proses herniasi yang telah menjadi inkarserata, dimana pada kondisi ini terdapat obstruksi yaitu usus yang mengalami protusi terjepit oleh ring dari hernia. Kondisi ini akan menyebabkan menurunnya pasase usus, sehingga pergerakan udara menjadi terhenti dan tertahan pada daerah konstriksi sehingga usus kecil hingga lambung akan terisi udara yang gagal keluar akibat proses obstruksi tersebut. Hal inilah yang menyebabkan resiko muntah semakin besar yang dimana dapat menyebabkan aspirasi cairan lambung kedalam saluran nafas.

Preoperatif

        Pasien dipasangakan NGT dengan tujuan dekompresi labung dan mengurangi cairan lambung,  makan minum distop dimulai sejak jam 24.00 satu hari sebelum operasi. Keadaan pasien tampak cukup, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 84 x/menit, RR 20 x/menit, suhu 36,4˚C.

 

 

Premedikasi

Sebelum obat anestesi diberikan pasien diberi obat premedikasi yaitu metoklopramid 5mg/ml (1 amp) secara intravena,.

Induksi

        Obat yang diberikan yaitu Propofol 100 mg yang disuntikkan secara intraven, N2O 2 ltr secara inhalasi.

Maintenance

Selama operasi berlangsung pasien diobservasi tekanan darah, nadi dan pernapasannya. Pada saat intubasi, pasien mengalami stridor yang disebabkan karena sekret di saluran nafas yang banyak, sehingga pasien diberi propofol. 20 menit sebelum operasi selesai pasien diberi ketorolac 30 mg.

Recovery

Setelah operasi selesai dan pasien belum sadar, kemudian dilakukan ekstubasi. Setelah itu pasien dipindahkan ke ruang recovery dan diobservasi berdasarkan Aldrete Score. Jika Aldrete Score ≥ 8 dan tanpa ada nilai 0 atau Aldrete Score > 9, maka pasien dapat dipindahkan ke bangsal. Pada pasien ini didapatkan Aldrete Score 9, maka pasien bisa dipeindahkan ke ruang recovery.

NO

PENILAIAN

NILAI

1. WARNA Merah mudaPucatSianotik

2

1

0

2. PERNAFASAN Dapat bernafas dalam dan batukDangkal namun pertukaran udara adekuatApnea atau obstruksi

2

1

0

3. SIRKULASI Tensi menyimpang <20% dari normalTensi menyimpang 20-50% dari normalTensi menyimpang >50% dari normal

2

1

0

4. KESADARAN Sadar, siaga dan orientasiBangun namun cepat kembali tertidurTidak berespon

2

1

0

5. AKTIVITAS Seluruh ekstremitas dapat digerakkanDua ekstremitas dapat digerakkanTidak bergerak

2

1

0

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

  1. HERNIA INGUINALIS

2.1 LATAR BELAKANG

Hernia merupakan protrusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Pada hernia abdomen, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari lapisan muskulo-aponeurotik dinding perut.

Hernia terdiri atas cincin, kantong, dan isi hernia. Berdasarkan terjadinya, hernia dibagi atas hernia bawaan atau kongenital dan hernia dapatan atau akuisita. Hernia diberi nama menurut letaknya, misalnya diafragma, inguinal, umbilikal, femoral.

Menurut sifatnya, hernia dapat disebut hernia reponibel bila isi hernia dapat keluar masuk. Usus keluar jika berdiri atau mengedan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk ke perut, tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus. Bila isi kantong tidak dapat direposisi kembali ke dalam rongga perut, hernia disebut hernia ireponibel. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritoneum kantong hernia. Tidak ada keluhan rasa nyeri ataupun tanda sumbatan usus. Hernia disebut hernia inkarserata atau hernia strangulata bila isinya terjepit oleh cincin hernia sehingga isi kantong terperangkap dan tidak dapat kembali ke dalam rongga perut. Akibatnya, terjadi gangguan pasase atau vaskularisasi. Secara klinis, hernia inkarserata lebih dimaksudkan untuk hernia ireponibel dengan gangguan pasase, sedangkan gangguan vaskularisasi disebut sebagai hernia strangulata. Pada keadaan sebenarnya, gangguan vaskularisasi telah terjadi pada saat jepitan dimulai, dengan berbagai tingkat gangguan mulai dari bendungan sampai nekrosis.

 

Gambar 1. Bagian-bagian Hernia

 

 

 HERNIA INGUINALIS

Hernia yang paling sering terjadi (sekitar 75% dari hernia abdominalis) adalah hernia inguinalis. Hernia inguinalis dibagi menjadi: hernia inguinalis indirek (lateralis), di mana isi hernia masuk ke dalam kanalis inguinalis melalui locus minoris resistence (annulus inguinalis internus); dan hernia inguinalis direk (medialis), di mana isi hernia masuk melalui titik yang lemah pada dinding belakang kanalis inguinalis. Hernia inguinalis lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita, sementara hernia femoralis lebih sering terjadi pada wanita.5

Hernia inguinalis dapat terjadi karena anomali kongenital atau karena sebab yang didapat. Faktor yang dipandang berperan kausal adalah prosesus vaginalis yang terbuka, peninggian tekanan di dalam rongga perut, dan kelemahan otot dinding perut karena usia. Tekanan intra abdomen yang meninggi secara kronik seperti batuk kronik, hipertrofi prostat, konstipasi dan asites sering disertai hernia inguinalis.

 

Gambar 3. Hernia Inguinalis

 

Hernia juga mudah terjadi pada individu yang kelebihan berat badan, sering mengangkat benda berat, atau mengedan. 1,6,7

Jika kantong hernia inguinalis lateralis mencapai scrotum maka disebut hernia skrotalis. Hernia ini harus dibedakan dari hidrokel atau elefantiasis skrotum. Testis yang teraba dapat dipakai sebagai pegangan untuk membedakannya.

 

2.2 PATOFISIOLOGI

Hernia Inguinalis

Kanalis inguinalis dalam kanal yang normal pada fetus. Pada bulan ke – 8 dari kehamilan, terjadinya desensus vestikulorum melalui kanal tersebut. Penurunan testis itu akan menarik peritoneum ke daerah scrotum sehingga terjadi tonjolan peritoneum yang disebut dengan prosesus vaginalis peritonea. Bila bayi lahir umumnya prosesus ini telah mengalami obliterasi, sehingga isi rongga perut tidak dapat melalui kanalis tersebut. Tetapi dalam beberapa hal sering belum menutup, karena testis yang kiri turun terlebih dahulu dari yang kanan, maka kanalis inguinalis yang kanan lebih sering terbuka. Dalam keadaan normal, kanal yang terbuka ini akan menutup pada usia 2 bulan.

Bila prosesus terbuka sebagian, maka akan timbul hidrokel. Bila kanal terbuka terus, karena prosesus tidak berobliterasi maka akan timbul hernia inguinalis lateralis kongenital. Biasanya hernia pada orang dewasa ini terjadi kerana usia lanjut, karena pada umur tua otot dinding rongga perut melemah. Sejalan dengan bertambahnya umur, organ dan jaringan tubuh mengalami proses degenerasi. Pada orang tua kanalis tersebut telah menutup. Namun karena daerah ini merupakan locus minoris resistance, maka pada keadaan yang menyebabkan tekanan intraabdominal meningkat seperti batuk – batuk kronik, bersin yang kuat dan mengangkat barang – barang berat, mengejan. Kanal yang sudah tertutup dapat terbuka kembali dan timbul hernia inguinalis lateralis karena terdorongnya sesuatu jaringan tubuh dan keluar melalui defek tersebut. Akhirnya menekan dinding rongga yang telah melemas akibat trauma, hipertropi protat, asites, kehamilan, obesitas, dan kelainan kongenital dan dapat terjadi pada semua.

Pria lebih banyak dari wanita, karena adanya perbedaan proses perkembangan alat reproduksi pria dan wanita semasa janin. Potensial komplikasi terjadi perlengketan antara isi hernia dengan dinding kantong hernia sehingga isi hernia tidak dapat dimasukkan kembali. Terjadi penekanan terhadap cincin hernia, akibat semakin banyaknya usus yang masuk, cincin hernia menjadi sempit dan menimbulkan gangguan penyaluran isi usus. Timbulnya edema bila terjadi obtruksi usus yang kemudian menekan pembuluh darah dan kemudian terjadi nekrosis. Bila terjadi penyumbatan dan perdarahan akan timbul perut kembung, muntah, konstipasi. Bila inkarserata dibiarkan, maka lama kelamaan akan timbul edema sehingga terjadi penekanan pembuluh darah dan terjadi nekrosis.

Juga dapat terjadi bukan karena terjepit melainkan ususnya terputar. Bila isi perut terjepit dapat terjadi shock, demam, asidosis metabolik, abses. Komplikasi hernia tergantung pada keadaan yang dialami oleh isi hernia. Antara lain obstruksi usus sederhana hingga perforasi (lubangnya) usus yang akhirnya dapat menimbulkan abses lokal, fistel atau peritonitis

 

2.3 MANIFESTASI KLINIS

  • Terdapat benjolan di daerah inguinal dan atau skrotal yang hilang timbul.
  • Timbul bila terjadi peningkatan tekanan intraperitoneal misalnya mengedan, batuk-batuk, tertawa, atau menangis. Bila pasien tenang, benjolan akan hilang secara spontan.
  • Pada pemeriksaan terdapat benjolan di lipat paha atau sampai skrotum pada bayi bila dibuat menangis atau anak-anak bila diminta untuk mengedan.
  • Benjolan menghilang atau dapat dimasukkan kembali ke rongga abdomen.
    Pemeriksaan Fisik.
  • Adanya nyeri, misalnya:Pasien gelisah dan muntah
  • Jari tangan dapat masuk pesibulus spermatikus sampai keanulus inguinalis interus

 

2.4 PEMERIKSAAN

Palpasi hernia inguinal dilakukan dengan meletakan jari pemeriksa di dalam skrotum di atas testis kiri dan menekan kulit skrotum ke dalam. Harus ada kulit skrotum yang cukup banyak untuk mencapai cincin inguinal eksterna. Jari harus diletakkan dengan kuku menghadap ke luar dan bantal jari ke dalam. Tangan kiri pemeriksa dapat diletakkan pada pinggul kanan pasien untuk sokongan yang lebih baik.

Telunjuk kanan pemeriksa harus mengikuti korda spermatika di lateral masuk ke dalam kanalis inguinalis sejajar dengan ligamentum inguinalis dan digerakkan ke atas ke arah cincin inguinal eksterna, yang terletak superior dan lateral dari tuberkulum pubikum. Cincin eksterna dapat diperlebar dan dimasuki oleh jari tangan.

Dengan jari telunjuk ditempatkan pada cincin eksterna atau di dalam kanalis inguinalis, mintalah pasien untuk memutar kepalanya ke samping dan batuk atau mengejan. Seandainya ada hernia, akan terasa impuls tiba-tiba yang menyentuh ujung atau bantal jari penderita. Jika ada hernia, suruh pasien berbaring terlentang dan perhatikanlah apakah hernia itu dapat direduksi dengan tekanan yang lembut dan terus-menerus pada massa itu. Jika pemeriksaan hernia dilakukan dengan perlahan-lahan, tindakan ini tidak akan menimbulkan nyeri.

Setelah memeriksa sisi kiri, prosedur ini diulangi dengan memakai jari telunjuk kanan untuk memeriksa sisi kanan. Sebagian pemeriksa lebih suka memakai jari telunjuk kanan untuk memeriksa sisi kanan pasien, dan jari telunjuk kiri untuk memeriksa sisi kiri pasien. Cobalah kedua teknik ini dan lihatlah cara mana yang anda rasakan lebih nyaman.

Jika ada massa skrotum berukuran besar yang tidak tembus cahaya, suatu hernia inguinal indirek mungkin ada di dalam skrotum. Auskultasi massa itu dapat dipakai untuk menentukan apakah ada bunyi usus di dalam skrotum, suatu tanda yang berguna untuk menegakkan diagnosis hernia inguinal indirek.

 

Transluminasi Massa Skrotum

Di dalam suatu ruang yang gelap, sumber cahaya diletakkan pada sisi pembesaran skrotum. Struktur vaskuler, tumor, darah, hernia dan testis normal tidak dapat ditembus sinar. Transmisi cahaya sebagai bayangan merah menunjukkan rongga yang mengandung cairan serosa, seperti hidrokel atau spermatokel.

 

2.4 DIFERENSIAL DIAGNOSIS

 

2.5 PENATALAKSANAAN

1. Konservatif

Pengobatan konservatif terbatas pada tindakan melakukan reposisi dan pemakaian penyangga atau penunjang untuk mempertahankan isi hernia yang telah direposisi.

2. Operatif

Pengobatan operatif merupakan satu-satunya pengobatan hernia inguinalis yang rasional. Indikasi operasi sudah ada begitu diagnosis ditegakkan. Prinsip dasar operasi hernia adalah hernioraphy, yang terdiri dari herniotomi dan hernioplasti.

a. Herniotomi

Pada herniotomi dilakukan pembebasan kantong hernia sampai ke lehernya. Kantong dibuka dan isi hernia dibebaskan kalau ada perlekatan, kemudian direposisi, kantong hernia dijahit-ikat setinggi mungkin lalu dipotong.

b. Hernioplasti

Pada hernioplasti dilakukan tindakan memperkecil anulus inguinalis internus dan memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis. Hernioplasti lebih penting artinya dalam mencegah terjadinya residif dibandingkan dengan herniotomi. Dikenal berbagai metode hernioplasti seperti memperkecil anulus inguinalis internus dengan jahitan terputus, menutup dan memperkuat fasia transversa, dan menjahitkan pertemuan m. tranversus internus abdominis dan m. oblikus internus abdominis yang dikenal dengan nama conjoint tendon ke ligamentum inguinale poupart menurut metode Bassini, atau menjahitkan fasia tranversa m. transversus abdominis, m.oblikus internus abdominis ke ligamentum cooper pada metode Mc Vay. Bila defek cukup besar atau terjadi residif berulang diperlukan pemakaian bahan sintesis seperti mersilene, prolene mesh atau marleks untuk menutup defek.

 

  1. ANESTESI UMUM (GENERAL ANESTHESIA)

2.6 Definisi :

Anestesi merupakan suatu peristiwa hilangnya sensasi, perasaan nyeri bahkan hilangnya kesadaran sehingga memungkinkan dilakukan pembedahan. Tujuan anestesi yaitu :

  • Hipnotik
  • Analgesi
  • Relaksasi otot

 

ANESTESI UMUM

Anestesi umum adalah tindakan menghilangkan rasa nyeri / sakit secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan dapat pulih kembali (reversible). Komponen trias anestesi ideal terdiri dari hipnotik, analgesi, dan relaksasi otot. Cara pemberian anestesi umum :

1.  Parenteral (intramuscular/intravena). Digunakan untuk tindakan yang singkat atau induksi anestesi. Umumnya diberikan thiopental, namun pada kasus tertentu dapat digunakan ketamin, diazepam, dll. Untuk tindakan yang lama anestesi parenteral dikombinasikan dengan cara lain.

2. Parekteral. Dapat dipakai pada anak untuk induksi anestesi atau tindakan singkat.

3. Anestesi inhalasi, yaitu anestesi dengan menggunakan gas atau cairan anestesi yang mudah menguap (volaitile agent) sebagai zat anestetik melalui udara pernafasan. Zat anestetik yang digunakan berupa campuran gas (dengan oksigen) dan konsentrasi zat anestetik tersebut tergantung dari tekanan parsialnya. Tekanan parsial dalam jaringan otak akan menentukan kekuatan daya anestesi, zat anestetika disebut kuat bila dengan tekanan parsial yang rendah sudah dapat memberi anestesi yang adekuat.

 

2.7 Obat-obat yang digunakan :

  • Propofol

Propofol adalah campuran 1% obat dalam air dan emulsi berisi 10% minyak kedelai, 2,25% gliserol dan lesitin telur. Propofol menghambat transmisi neuron yang dihantarkan oleh GABA. Propofol (diprivan, recofol) dikemas dalam cairan emulsi lemak berwarna putih susu bersifat isotonic dengan kepekatan 1% (1 ml = 10 mg). Suntikan intravena sering menyebabkan nyeri, sehingga beberapa detik sebelumnya dapat diberikan lidokain 1-2 mg/kg intravena.

Dosis bolus untuk induksi 2-2,5 mg/kg, dosis rumatan untu anestesia intravena total 4-12 mg/kg/jam dan dosis sedasi untuk perawatan intesif 0,2 mg/kg. Pengenceran propofol hanya boleh dengan dekstrosa 5%. Pada manula dosis harus dikurangi, pada anak < 3 tahun dan pada wanita hamil tidak dianjurkan. Sebaiknya menyuntikkan obat anestetik ini pada vena besar karena dapat menimbulkan nyeri pada pemberian intravena.

  • Opioid

Opioid (morfin, petidin, fentanil, sufentanil) untuk induksi diberikan dosis tinggi. Opioid tidak menggangu kardiovaskular, sehingga banyak digunakan untuk induksi pasien dengan kelainan jantung. Untuk anestesia opioid digunakan fentanil dosis induksi 20-50 mg/kg dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,3-1 mg/kg/menit.

 

  1. INTUBASI ENDOTRACHEAL

2.8 Pengertian :

Intubasi endotracheal adalah tindakan untuk memasukkan pipa endotracheal ke dalam trachea.

2.9 Tujuan :

  1. Pembebasan jalan napas
  2. Pemberian napas buatan dengan bag and mask
  3. Pemberian napas buatan secara mekanik (respirator)
  4. Memungkinkan penghisapan sekret secara adekuat
  5. Mencegah aspirasi asam lambung (dengan adanya balon yang dikembangkan)
  6. Mencegah distensi lambung.
  7. Pemberian oksigen dosis tinggi.

2.10 Indikasi :

  1. Ada obstruksi jalan napas bagian atas
  2. Pasien memerlukan bantuan napas dengaan respirator.
  3. Menjaga jalan napas tetap bebas
  4. Pemberian anestesi seperti pada operasi kepala, leher, mulut, hidung, tenggorokan, operasi abdominal dengan relaksasi penuh dan operasi thoracotomy.
  5. Terdapat banyak sputum (pasien tidak mengeluarkan sendiri)

2.11 Jenis intubasi :

  1. Intubasi oral
  2.  Intubasi nasal

 

2.12 Cara intubasi :

a. Awake intubasi (sadar)

b. Sleep intubasi apnea dan non apnea.
2.13 Komplikasi :

  1. Ringan: Tenggorokan serak, kerusakan pharyng, muntah, aspirasi, gigi copot / rusak.
  2. Serius : Laringeal edema, obstruksi jalan napas, ruptur trachea perdarahan hidung, fistula tracheoesofagal granuloma, memar, laserasi akan terjadi dysponia dan dysphagia bradi kardia, aritmia, sampai dengaan cardiac arrest.

 

2.14 Penyulit :

  1. Leher pendek
  2.  Fraktur servical
  3. Rahang bawah kecil
  4. Osteoarthritis temporo mandibula joint
  5. Trismus
  6. Ada masa di pharing dan laring

2.15 Hal-hal yang harus didokumentasikan:

  1. Tanggal pemasangan, siap yang memasang
  2. Nomor OTT / ETT. Rumus { (umur dlm tahun + 4) / 4 }
  3. Jumlah udara yang dimasukkan pada balon
  4. Batas masuknya NTT / OTT
  5. Obat-obat yang diberikan
  6. Respon pasien / kesulitan yang terjadi.

 

BAB III

PENUTUP

 

3.1 Kesimpulan

Pasien Tn.Y dibawa ke RS pada tanggal 12 juli 2011 dengan keluhan terdapat benjolan di selangkangan, keluhan dirasakan sejak 2 bulang yang lalu. Selain itu pasien juga mengeluh perut kembung dan terasa sakit. Perut kembung mulai dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Sejak perut terasa kembung, pasien juga sering muntal setelah makan dan minum. Kemudian pasien sempat tidak sadar sebulum dibawa ke RSUD Kanjuruhan. Dari Pemeriksaan fisik di dapatkan tensi: 110/70 mmHg, nadi : 102x/mnt, suhu : 36,5˚C, RR: 18 x/mnt, Kulit: turgor menurun, Abdomen : distended, bising usus (-), Massa di inguinal dextra.

Pasien didiagnosa Hernia Inguinalis Lateralis Lateralis Inkarserata dan direncanakan  herniotomy. Pada operasi herniotomy, jenis anestesi yang digunakan adalah general anestesia dengan intubasi. Intubasi dilakukan atas indikasi distended abdomen yang membuat resiko aspirasi semakin tinggi.

 DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Sjamsuhidayat R, Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi 2. Jakarta : EGC, 2004. pp. 519-37
  2. Anonim. Hernia. www.burrill.demon.co.uk .  Diakses tanggal 23 September 2007
  3. Mulyana S. Hernia inguinalis. http://medlinux.blogspot.com .  Diakses tanggal 21 September 2007
  4. Anonim. Hernia. http://hernia.tripod.com .  Diakses tanggal 23 September 2007
  5. Anonim. Inguinal hernia. http://en.wikipedia.org . Diakses tanggal 23 September 2007
  6. Anonim. Inguinal hernia. http://www.mayoclinic.com . Diakses tanggal 22 September 2007
  7. Anonim. What is an inguinal hernia. http://health.yahoo.com . Diakses tanggal 23 September 2007
  8. Swartz MH. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Alih Bahasa : Lukmanto P, Maulany R.F, Tambajong J. Jakarta : EGC, 1995. pp. 276-8
  9. Dobson, M.B.,ed. Dharma A., Penuntun Praktis Anestesi, EGC, 1994, Jakarta.
  10. Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK UI, Anestesiologi, 1989, Jakarta.5-41.

BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1     LATAR BELAKANG

Pterigium merupakan suatu proses degeneratif dan hiperplastik dengan neoformasi fibrovaskular berbentuk segitiga yang muncul pada konjungtiva, tumbuh terarah dan menginfiltrasi permukaan kornea antara lain lapisan stroma dan membrana Bowman. Puncak segitiga terletak di kornea dan dasarnya terletak di bagian tepi bola mata. Apabila hal ini mencapai pupil dapat mempengaruhi penglihatan. Penyebab dari penyakit ini adalah iritasi kronik akibat debu, angin, paparan sinar UV atau mikrotrauma yang mengenai mata.

Pterigium banyak dijumpai pada orang yang bekerja di luar ruangan dan banyak bersinggungan dengan udara, debu ataupun sinar matahari dalam jangka waktu yang lama.

Umumnya banyak muncul pada usia 20 – 30 tahun. Pemicu pterigium tidak hanya dari etiologinya saja tetapi terdapat factor risiko yang mempengaruhinya antara lain faktor usia, jenis kelamin, jenis pterigium, jenis pekerjaan (outdoor atau indoor ). Hal tersebut di atas dapat dibuktikan pada studi yang dilakukan Gazzard di Indonesia ( Kepulauan Riau ) yang menyebutkan pada usia dibawah 21 tahun sebesar 10 % dan diatas 40 tahun sebesar 16,8%, pada wanita 17,6 % dan laki-laki 16,1%.

Berdasarkan letak Indonesia sebagai bagian negara beriklim tropis dan dengan paparan sinar UV yang tinggi, angka kejadian Pterigium cukup tinggi. Tingkat kekambuhan pada pasca ekstirpasi di Indonesia berkisar 35 % – 52 %. Data di RSCM angka kekambuhan pterigium mencapai 65,1 % pada penderita dibawah usia 40 tahun dan sebesar 12,5 % diatas 40 tahun. Kekambuhan pterigium merupakan pertumbuhan kembali jaringan fibrovaskuler konjungtiva ke kornea pada bekas pembedahan. Pterigium dinyatakan kambuh apabila setelah dilakukan operasi pengangkatan ditemukan pertumbuhan kembali jaringan pterigium yang disertai pertumbuhan kembali neovaskularisasi yang menjalar kearah kornea.

Jangka waktu terjadinya kekambuhan pada berbagai studi disebutkan antara 1-2 bulan sesudah pengangkatan. Terapi yang digunakan adalah berupa tindakan bedah atau ekstirpasi dengan berbagai macam metode. Salah satu metode yang masih digunakan sampai saat ini adalah metode bare sclera. Dalam penggunaannya metode bare sclera ternyata menunjukkan tingkat kekambuhan yang tinggi, metode lain yang digunakan yaitu free conjunctival autograft (CAG).

1.2       RUMUSAN MASALAH

1.2.1   Bagaimana perbandingan tingkat kekambuhan pterigium setelah eksisi menggunakan teknik bare sclera dan free conjunctival autograft?

1.3       TUJUAN

1.3.1 Mengetahui perbandingan tingkat kekambuhan pterigium setelah eksisi menggunakan teknik bare sclera dan free conjunctival autograft.

1.4       MANFAAT

1.4.1    Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kesehatan mata pada khususnya

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kesehatan mata

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

.1      LATAR BELAKANG PENELITIAN

Pterigium muncul sebagai massa vaskular yang berdaging dan terjadi di fisura inter palpebral. Pterigium khas  berbentuk segitiga dan terdiri dari puncak segitiga dan badan pterigium. Pterigium lebih sering berada di daerah nasal dari pada temporal. Penyebab pterigium tidak diketahui, tetapi mereka yang bekerja diluar dan ter ekspose matahari serta angin lebih rentan untuk menderita pterigium yang berawal dari iritasi konjungtiva. Pterigium lebih umum di daerah tropis dan subtropis dengan prevalensi 2% hingga 7% di seluruh dunia, dan lebih sering terjadi di daerah dengan radiasi ultraviolet yang tinggi, terutama UVR-A dan UVR-B (290-400nm) yang dianggap paling berbahaya. Tingkat kekambuhan signifikan dan pada pterigium yang berulang sering lebih buruk dari pterigium primer.

Pterigium dapat berulang terkait dengan penurunan ketajaman visual karena keterlibatan sumbu visual dan / atau astigmatisme irregular, pembatasan motilitas luar mata dan symblepharon (jaringan parut dan perlekatan antara palpebra dan bulbar konjungtiva). Pertumbuhan pterigium melewati kornea merupakan proses yang lama dan biasanya membutuhkan waktu beberapa tahun untuk mencapai axis visual. Karakteristik pterigium yang progresif ialah berdaging dan padat, sedangkan pterigium yang regresi atau inaktif berkarakteristik tidak ada episode kongestif, Lesi dapat tetap diam selama beberapa tahun dan akhirnya terjadi involusi. Puncak segitiga menipis rata dan meninggalkan bekas luka yang menyatu dengan kornea yang berdekatan dan perubahan badan pterigium menjadi membran dengan beberapa pembuluh darah halus.

Banyak teknik bedah termasuk  eksisi sclera dengan atau tanpa menggunakan tambahan seperti beta irradiation, thiotepa eye drops, intra-operative mitomycin-C (MMC),5-flourouracil, amniotic membrane transplantation and conjunctival autograft (CAG) yang telah dijelaskan. Kenyon et al, adalah yang pertama menggambarkan
konjungtiva autograft pada tahun1985. Kerugian utama dari prosedur ini adalah waktu operasi yang lebih panjang dibandingkan dengan teknik bare sclera. Kekambuhan pterigium di definisikan sebagai pertumbuhan kembali pasca operasi 2mm atau lebih dari jaringan fibrovascular melintasi limbus corneoscleral ke dalam wilayah excision sebelumnya. Pterigium umumnya terjadi pada laki-laki karena mereka menghabiskan sebagian besar waktu mereka di kegiatan luar. Mayoritas pasien dengan pterigium adalah petani, buruh dan guru. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk membandingkan tingkat kekambuhan eksisi pterigium teknik bare sclera dan konjungtiva autograft.

 

2.2             MASALAH PENELITIAN

Pterigium adalah salah satu penyakit mata yang paling banyak terjadi di daerah tropis dan subtropis termasuk Pakistan. Faktor resiko yang paling penting adalah paparan sinar matahari. Ini mempengaruhi ketajaman visual baik secara langsung mempengaruhi sumbu visual atau dengan memproduksi perubahan kornea curvature. Dalam penelitian kami jumlah maksimum pasien adalah petani (50%), buruh (35%), yang harus bekerja di luar untuk jangka waktu yang lama dan terkena dampak berbahaya dari inframerah dan radiasi ultraviolet yang ada di sinar matahari. Hasil kami kompatibel dengan Threfall TJ et al1, dimana ada hubungan yang tinggi
antara pekerjaan diluar rumah dan pterigium.

Teknik bare sclera adalah metode yang mudah tetapi memiliki tingkat kekambuhan sebanyak 89% seperti yang dilaporkan oleh Hirst LW. Dalam penelitian kami tingkat kekambuhan setelah teknik ini adalah 36,6% yang juga didukung oleh penelitian yang dilakukan oleh Ashaye AO, yang memberikan tingkat kekambuhan 40%. Studi lain dilakukan oleh Dash dan Bapor yang mendapatkan angka kekambuhan sebanyak 25%. Conjunctival autograft  adalah  prosedur  yang memakan waktu dan membutuhkan keterampilan bedah namun tingkat kekambuhannya rendah sebanyak 5,3% seperti yang dilaporkan oleh Kenyon et al dengan komplikasi yang relatif kecil.

Conjunctival autograft juga bisa diterima secara teknik kosmetik dan memiliki tingkat kekambuhan yang rendah atau tidak ada sama sekali. Hal ini disebabkan oleh transplantasi konjungtiva normal yang membentuk penghalang untuk proliferasi jaringan sisa abnormal terhadap limbus. Guler M et al mengamati tingkat kekambuhan hanya sebanyak 2% pasien. Narsani et al melaporkan tingkat kekambuhan sebanyak 7,69% dengan teknik CAG, De Keizer mencatat tingkat kekambuhan sebanyak 6,6% setelah CAG. Hasil ini
kompatibel untuk penelitian kami dimana tingkat kekambuhan adalah sebanyak 6,6% pasien. Dalam penelitian kami teknik CAG ditemukan lebih unggul dibanding teknik bare sclera dengan tingkat kekambuhan yang rendah secara statistic (6,6% vs 36,6% P-value = 0,0048).

 

2.3             DESAIN PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan pada pasien yang menjalani operasi pterigium di Ophthalmology
Departemen, Khyber Teaching Hospital, sejak bulan Maret 2005 sampai bulan Maret 2006. Para pasien dibagi menjadi dua kelompok, grup A dan grup B. Sebanyak 60 pasien dilibatkan dalam penelitian ini, masing-masing kelompok terdiri dari 30 pasien. Kami menggunakan telnik bare sclera untuk pasien kelompok A dan CAG untuk kelompok B. Pasien tersebut ditempatkan di masing-masing kelompok dengan sedemikian rupa sehingga yang dialokasikan untuk kelompok A tidak ada pasien dengan bilangan ganjil 1, 3, 5 dan untuk kelompok B tidak ada pasien dengan bilangan genap 2, 4, 6 dan seterusnya.

40 pasien laki-laki dan 20 pasien perempuan menjalani operasi pterigium. Semua informasi dicatat pada proforma. Kriteria inklusi: umur 20-50 tahun, ukuran pterigium 3mm atau lebih, gangguan visus oleh sumbu visual atau karena astigmatisme, dan / atau pterigium yang mengganggu kosmetik. Kriteria eksklusi adalah: Satu mata pasien, glaukoma, kelainan permukaan mata, abnormal lid, infeksi mata kronis, dacryocystitis kronis, dan pterigium berulang. Pasien dengan gangguan penglihatan, keluhan kosmetik, peradangan berulang, kemerahan dan sensasi benda asing (Tabel1).

Semua pasien dirawat di rumah sakit dan operasinya dibawah anestesi subkonjungtiva. Sebuah spekulum digunakan untuk memisahkan lids. 0,5 ml xylocaine dengan adrenalin diberikan kedalam puncak segitiga pterigium dan tambahan 0,5 ml untuk sisi konjungtiva yang akan digunakan sebagai donor CAG. Pertama, puncak segitiga pterigium dipotong dari kornea dengan pisau nomor 15 dan di gunting 2-3 mm menjauhi limbus. Kemudian kornea dibersihkan. Dalam CAG bare sclera diukur dengan caliper dan dengan ukuran graft yang sama diambil dari daerah supero temporal dan diletakkan ke daerah bare sclera yang dijahit dengan benang 10/0 nilon ke konjungtiva. Pada hari berikutnya penutup mata pasien diganti dan pasien diberi resep obat topical, steroid dan kombinasi antibiotik serta oral analgesik. Semua pasien diikuti setelah satu bulan, dua bulan, dan kemudian setelah enam bulan dari tanggal operasi.

2.4       HASIL DAN DATA  

Sejumlah 60 pasien telah dioperasi. 40 (67%) pasien adalah laki-laki dan 20 (33%) pasien perempuan. Pasien dibagi ke dalam kelompok A dan kelompok B. Data pasien di analisa untuk parameter utama dari penelitian seperti usia, jenis kelamin, tingkat kekambuhan dan kependudukan. Dalam 31 (52%) kasus terjadi pada mata kanan pasien dan (48%) kasus terjadi pada mata kiri pasien. Tingkat Kekambuhan pada kedua kelompok dijelaskan dalam (Tabel2). Tidak ada komplikasi utama seperti perforasi, endophthalmitis baik dalam kedua kelompok. Rincian komplikasi kecil dijelaskan pada (Tabel 3).

2.5              KESIMPULAN PENELITIAN

Conjunctiva autograft memiliki hasil yang lebih baik dan diterima secara luas dalam pengelolaan pterigium. Namun teknik ini tidak dapat digunakan pada mata yang konjungtivanya sudah berparut bekas dari pembedahan sebelemnya atau konjungtiva yang sudah disiapkan untuk operasi glaukoma.

BAB III

PEMBAHASAN

 

 

Karena munculnya pterigium akibat paparan lingkungan, penatalaksanaan kasus dengan tanpa gejala atau iritatif yang sedang dengan kacamata anti UV dan pemberian air mata buatan / topical lubricating drops. Pasien disarankan untuk menghindari daerah yang berasap atau berdebu. Pterigium dengan inflamasi atau iritasi diobati dengan kombinasi dekongestan / antihistamin (seperti Naphcon-A) dan / atau kortikosteroid topikal potensi sedang (seperti FML, Vexol) 4 kali sehari pada mata yang terkena. Indikasi operasi eksisi pterigium yaitu karena masalah kosmetik dan atau adanya gangguan penglihatan, pertumbuhan pterigium yang signifikan (> 3-4 mm), pergerakan bola mata yang terganggu / terbatas, dan bersifat progresif dari pusat kornea / aksis visual.

Operasi mikro eksisi pterigium bertujuan mencapai keadaan yang anatomis, secara topografi membuat permukaan okuler rata. Teknik operasi yang umum dilakukan adalah menghilangkan pterigium menggunakan pisau tipis dengan diseksi yang rata menuju limbus. Meskipun teknik ini lebih disukai dilakukan diseksi ke bawah bare sclera pada limbus, akan tetapi tidak perlu diseksi eksesif jaringan Tenon, karena kadang menimbulkan perdarahan akibat trauma terhadap jaringan otot. Setelah eksisi biasanya dilakukan kauter untuk hemostasis sclera. Beberapa teknik operasi antara lain:

3.1 Gambar Beberapa Teknik Operasi Pterigium

  1. 1.      Bare Sclera : tidak ada jahitan atau menggunakan benang absorbable untuk melekatkan konjungtiva pada sklera superfisial di depan insersi tendon rektus, meninggalkan area sklera yang terbuka. (teknik ini menghasilkan tingkat rekurensi 40%-50%).
  2. 2.      Simple Closure : tepi bebas dari konjungtiva dilindungi (efektif jika defek konjungtiva sangat kecil)
  3. 3.      Sliding flap : insisi L-shaped dilakukan pada luka sehingga flap konjungtiva langsung menutup luka tersebut.
  4. 4.      Rotational flap : insisi U-shaped dibuat membuat ujung konjungtiva berotasi pada luka.
  5. 5.      Conjunctival graft: graft bebas, biasanya dari konjungtiva bulbar superior dieksisi sesuai ukuran luka dan dipindahkan kemudian dijahit

 

BAB IV

PENUTUP

 

4.1       KESIMPULAN

Pasien dengan pterigium yang menggunakan teknik operasi free conjunctival autograft memiliki tingkat kekambuhan yang lebih rendah dibandingkan pada pasien dengan pterigium yang menggunakan teknik operasi bare sclera.

4.2       SARAN

Diperlukan penelitian lebih lanjut pada faktor resiko yang mempengaruhi antara kedua metode tersebut. Pemilihan jenis operasi perlu mempertimbangkan pada faktor – faktor resiko tersebut untuk mengurangi kekambuhan.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Nazullah, Akbar Syah, Ahmed mushtaq, 2010. Recurrence Rate Of Pterigium: A Comparisson Of Bare Sclera Technique And Free Conjunctival Autograft, J. Med. Sci. Vol. 18, No.1: 36-39
  2. Ilyas S. Pterigium. Dalam: Ilmu Penyakit Mata edisi ketiga. Jakarta,  FKUI: 2005
  3. Vaughan, D.G. Oftalmologi Umum, Edisi 14, Cetakan I, Widya Medika, Jakarta, 2000: Hal 123
  4. Ilyas S. Pterigium. Dalam: Ikhtisar Ilmu Penyakit Mata. Jakarta,  FKUI: 2009
  5. Pedoman Diagnosis Dan Terapi. Edisi III. Cetakan I. RSU Dr.Soetomo, Surabaya, 2006: Hal 102-104

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Obat-obatan yang menyebabkan suatu keadaan meningkatnya aliran urine disebut diuretik. Obat-obat ini merupakan penghambat transpor ion yang menurunkan reabsorbsi Na+ dan ion lain seperti Cl+  memasuki urine dalam jumlah lebih banyak dibandingkan dalam keadaan normal bersama air, yang mengangkut secara pasif untuk mempertahankan keseimbangan osmotic. Perubahan osmotik dimana dalam tubulus menjadi meningkat karena natrium lebih banyak dalam urine, dan mengikat air lebih banyak didalam tubulus ginjal. Dan produksi urine menjadi lebih banyak. Dengan demikian diuretic meningkatkan volume urine dan sering mengubah PH-nya serta komposisi ion didalam urine dan darah.

Pada gangguan neurologis, diuretic osmotik (Manitol) merupakan jenis diuretik yang paling banyak digunakan untuk terapi oedema otak. Manitol adalah suatu hiperosmotik agent yang digunakan dengan segera meningkat volume plasma untuk meningkatkan aliran darah otak dan menghantarkan oksigen. Ini merupakan salah satu alasan manitol sampai saat ini masih digunakan untuk menurunkan peningkatan tekanan intra cranial.

BAB II

PEMBAHASAN

 

 

2.1 DEFINISI

Manitol merupakan 6-karbon alkohol, yang tergolong sebagai obat diuretic osmotik. Istilah diuretik osmotik terdiri dari dua kata yaitu diuretik dan osmotik. Diuretik ialah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urine dengan adanya natriuresis (peningkatan pengeluaran natrium) dan diuresis (peningkatan pengeluaran H2O). Diuretik Osmotik (manitol) adalah diuretik yang mempunyai efek meningkatkan produksi urin, dengan  cara mencegah tubulus mereabsorbsi air dan meningkatkan tekanan osmotic di filtrasi glomerulus dan tubulus.

Istilah diuretic osmotik biasanya dipakai untuk zat bukan elektrolit yang mudah dan cepat diekskresi oleh ginjal. Suatu zat dapat bertindak sebagai diuretic osmotic apabila memenuhi 4 syarat: (1) difiltrasi secara bebas oleh glomerulus; (2) tidak atau hanya sedikit direbasorbsi sel tubulus ginjal; (3) secara farmakologis merupakan zat yang inert, dan  (4) umumnya resisten terhadap perubahan-perubahan metabolic.

 

2.2 FARMAKODINAMIK

Tempat kerja utama manitol adalah: (1) Tubuli proksimal, yaitu dengan menghambat reabsorpsi natrium dan air melalui daya osmotiknya; (2) Ansa henle, yaitu dengan penghambatan reabsorpsi natrium dan air oleh karena hipertonisitas daerah medula menurun; (3) Duktus koligentes, yaitu dengan penghambatan reabsorbsi natrium dan air akibat adanya papillary wash out, kecepatan aliran filtrat yang tinggi, atau adanya faktor lain.

Diuresis osmotic digunakan untuk mengatasi kelebihan cairan di jaringan (intrasel) otak. Diuretic osmotic yang tetap berada dalam kompartemen intravaskuler efektif dalam mengurangi pembengkakan otak. Manitol adalah larutan hiperosmolar yang digunakan untuk terapi meningkatkan osmolalitas serum. Dengan alasan fisiologis ini, Cara kerja Diuretic Osmotik (Manitol) ialah meningkatkan osmolalitas plasma dan menarik cairan normal dari dalam sel otak  yang osmolarnya rendah ke intravaskuler yang osmolar tinggi, untuk menurunkan oedema otak. Pada  sistem ginjal bekerja membatasi reabsobsi air terutama pada segmen dimana nefron sangat permeable terhadap air, yaitu tubulus proksimal dan ansa henle desenden. Adanya bahan yang tidak dapat direabsobsi air normal dengan masukkan tekanan osmotic yang melawan keseimbangan. Akibatnya, volume urine meningkat bersamaan dengan ekskresi manitol. Peningkatan dalam laju aliran urin menurunkan waktu kontak antara cairan dan epitel tubulus sehingga menurunkan reabsobsi Na+. Namun demikian, natriureis yang terjadi kurang berarti dibandingkan dengan diureisi air, yang mungkin menyebabkan Hipernatremia. Karena diuretic Osmotik untuk meningkatkan ekskresi air dari pada ekskresi natrium, maka obat ini tidak digunakan untuk mengobati Retensi Na+. Manitol mempuyai efek meningkatkan ekskresi sodium, air, potassium dan chloride, dan juga elekterolit lainnya.

2.3 FARMAKOKINETIK

Manitol merupakan diuretik osmotik yang spesifik karena tidak diabsorpsi dalam traktus gastrointestinal. Manitol sangat sedikit dimetabolisme oleh tubuh, lebih kurang 7% dimetabolisme di hati dan hanya 7% diabsorpsi. Sebagian besar manitol (>90%) dikeluarkan oleh ginjal dalam bentuk utuh pada urin. Manitol diekresikan melalui filtrasi glomerulus dalam waktu 30 – 60 menit setelah pemberian. Diuretic osmotic absobsinya buruk bila diberikan peroral, sehingga obat ini harus diberikan secara parenteral (intravena) dalam jumlah besar.

Berdasarkan farmakokinetik dan farmakodimik diketahui beberapa mekanisme aksi dari kerja Manitol sekarang ini adalah sebagai berikut:

1)      Menurunkan Viskositas darah dengan mengurangi haematokrit, yang penting untuk mengurangi tahanan pada pembuluh darah otak dan meningkatkan aliran darah ke otak, yang diikuti dengan cepat vasokontriksi dari pembuluh darah arteriola dan menurunkan volume darah otak. Efek ini terjadi dengan cepat (menit).

2)      Manitol tidak terbukti bekerja menurunkan kandungan air dalam jaringan otak yang mengalami injuri, manitol menurunkan kandungan air pada bagian otak yang yang tidak mengalami injuri, yang mana bisa memberikan ruangan lebih untuk bagian otak yang injuri untuk pembengkakan (membesar).

3)      Cepatnya pemberian dengan bolus intravena lebih efektif dari pada infuse lambat dalam menurunkan peningkatan tekanan intra cranial.

4)      Terlalu sering pemberian manitol dosis tinggi bisa menimbulkan gagal ginjal. ini dikarenakan efek osmolalitas yang segera merangsang aktivitas tubulus dalam mensekresi urine dan dapat menurunkan sirkulasi ginjal.

5)      Pemberian manitol bersama lasik (Furosemid) mengalami efek yang sinergis dalam menurunkan PTIK. Respon paling baik akan terjadi jika Manitol diberikan 15 menit sebelum Lasik diberikan.

2.4 INDIKASI dan DOSIS

Manitol dapat digunakan misalnya untuk profilaksis gagal ginjal akut, suatu keadaan yang dapat timbul akibat operasi jantung, luka traumatik berat, dan menderita ikterus berat. Manitol juga banyak digunakan untuk menurunkan tekanan serebrospinal dan tekanan intraokuler, serta pada pengelolaan terhadap reaksi hemolitik transfusi.

Terapi penatalaksanaan untuk menurunkan peningkatan tekanan intra cranial dimulai bila mana tekanan Intra cranial 20-25 mmHg. Managemen Penatalaksanaan Peningkatan tekanan Intra cranial salah satunya adalah pemberian obat diuretik osmotik (Manitol), khususnya pada keadaan patologis Oedema Otak.

Manitol tersedia dalam berbagai kemasan dan konsentrasi, yaitu: manitol 10% dalam kemasan plabottle 250 ml (25 gr) dan 500 ml (50 gr). Manitol 20% dalam kemasan plabottle 250 ml (50 gr) dan 500 ml (100 gr). Sebelum digunakan manitol dihangatkan terlebih dahulu untuk melarutkan kristal-kristalnya. Untuk menurunkan tekanan Intra cranial, dosis Manitol 0.25 – 1 gram/kgBB diberikan bolus intra vena atau dosis tersebut diberikan selama lebih dari 10 – 15 menit. Manitol dapat juga diberikan/dicampur dalam larutan Infus 1.5 – 2 gram/KgBB sebagai larutan 15-20% yang diberikan selama 30-60 menit. Manitol diberikan untuk menghasilkan nilai serum osmolalitas 310 – 320 mOsm/L dan seringkali dipertahankan antara 290 – 310 mOsm. Tekanan Intra cranial harus dimonitor, harus turun dalam waktu 60 – 90 menit, karena efek manitol dimulai setelah 0.5 – 1 jam pemberian. Fungsi ginjal, elektrolit, osmolalitas serum juga dimonitor selama mendapatkan terapi manitol. Diperlukan perhatian dalam pemberian manitol bila osmolalitas lebih dari 320 mOsm/L. Karena Diureis, Hipotensi dan dehidrasi dapat terjadi dengan pemberian manitol dalam jumlah dosis yang banyak.

2.5 KONTRA INDIKASI

Pada penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya, karena volume darah yang beredar meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal. Pemberian manitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongesti atau udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali bila akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadap manitol.

 

2.6 TOKSISITAS

1)      Ekspansi Cairan Ekstraseluler.

Manitol secara cepat didistribusikan ke ruangan ekstraseluler dan mengeluarkan air dari ruang intraseluler. Awalnya, hal ini akan menyebabkan ekspansi cairan ektraseluler dan hiponatremia. Efek ini dapat menimbulkan komplikasi gagal jantung kongestif dan akan menimbulkan edema paru. Sakit kepala, mual, dan muntah ditemukan pada penderita yang mendapatkan diuretic ini.

2)      Dehidrasi Dan Hipernatremia.

Penggunaan Manitol berlebihan tanpa disertai pergantian air yang cukup dapat menimbulkan dehidrasi berat, kehilangan air dan hipernatremia. Komplikasi ini dapat dihindari dengan memperhatikan ion serum dan keseimbangan cairan.

3)      Hiperkalemia

Hiperkalemia juga dapat timbul, dimana kadar potasium meningkat dalam darah. Pasien harus segera diobservasi untuk tanda-tanda ketidakseimbangan elektrolit dan cairan ini dengan pemeriksaan elektrolit darah.

4)      Reaksi anafilaksis atau alergi

Reaksi anafilaksis atau alergi bisa terjadi yang menyebabkan kardiak output dan tekanan arterial gagal drastis. Destruksi eritrosit yang ireversibel juga dapat terjadi pada pemberian manitol.

BAB III

KESIMPULAN

Manitol merupakan diuretik osmotik yang bekerja dengan cara meningkatkan tekanan osmotik cairan intravaskuler sehingga diharapkan cairan tertarik ke dalam vaskuler dan efek pada ginjal dapat meningkatkan aliran plasma, dan menghambat reabsorpsi air dan elektrolit di tubulus proksimal, ansa henle, dan duktus koligentes. Sehingga manitol dapat digunakan dalam penatalaksanaan pencegahan gagal ginjal akut pada tindakan operasi dan luka traumatik berat, juga dapat digunakan dalam menurunkan tekanan intrakranial dan intraokuler pada penderita glaukoma serta dapat digunakan sebagai anti oedem. Lebih spesifik lagi manitol sering digunakan sebagai anti oedem otak.

Selain hal-hal yang memberikan manfaat, manitol juga dapat memberikan efek yang tidak diharapkan seperti pada pasien-pasien dengan payah jantung dan kongestif atau udem paru yang merupakan kontra indikasi. Reaksi hipersensitifitas juga dapat timbul pada pemberian manitol. Pengawasan pasien selama pemberian manitol harus dilakukan terutama terhadap tanda-tanda adanya payah jantung, kongesti atau oedem paru serta adanya tanda-tanda ketidak seimbangan elektrolit terutama kalium.

DAFTAR PUSTAKA

 

 

  1. Sunaryo R. Obat yang Mempengaruhi Air dan Elektrolit. Dalam: Ganiswara SG, Setiabudy Rp, Suyatna FD, Purwantyastuti, Nafrialdi, Ed. Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-4. Jakarta. Gaya Baru. 1997; 380-399.
  2. Kohler C & PPE. Intramed Mannitol 20% m/v Infusion. 12-214/8-94. 1979 January. Available from: URL: http://www.home.intekom.com/pharm/intramed/ manitl20.html.
  3. Guyton AC. Fisiologi Manusia & Mekanisme Penyakit. Edisi ke-3. Jakarta. EGC. 1995; 310-320.
  4. Mannitol (Diuretico Osmotico). Available from: URL: http://www.thejog.com/ urgencies/64.html#indica0.
  5. Saanin Syaiful. Ilmu Bedah Saraf. Lab. Bedah Saraf RS. M. Jamil, FK UNAND Padang. Available from: URL: http://www.agelfire.com/nc/neurosurgery/PIS. html.
  6. Winotopradjoko M, Patra K, Ritiasa K, et al. ISO Indonesia. Edisi Farmakoterapi. Vol XXXV. Jakarta. Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia. 2000; 243.
  7. PT Otsuka Indonesia. Pedoman Cairan Infus. Edisi ke-7. PT Otsuka Indosesia. 2000; 11.


BAB I

PENDAHULUAN

I.1     LATAR BELAKANG

Clavikula (tulang selangka) adalah tulang menonjol di kedua sisi di bagian depan bahu dan atas dada. Dalam anatomi manusia, tulang selangka atau clavicula adalah tulang yang membentuk bahu dan menghubungkan lengan atas pada batang tubuh. serta memberikan perlindungan kepada penting yang mendasari pembuluh darah dan saraf.

Fraktur clavicula merupakan 5% dari semua fraktur sehingga tidak jarang terjadi. Fraktur clavicula juga merupakan cedera umum di bidang olahraga seperti seni bela diri, menunggang kuda dan balap motor melalui mekanisme langsung maupun tidak langsung.

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, pemeriksaan fisik, diagnosis dan penatalaksanaan fraktur clavicula?

I.3        TUJUAN

I.3.1 Mengetahui etiologi, patogenesis, pemeriksaan fisik, diagnosis dan penatalaksanaan fraktur clavicula.

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai penyakit bedah khususnya fraktur clavicula.

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit bedah orthopedi.

BAB I

STATUS PENDERITA

  1. A.    IDENTITAS PENDERITA

Nama                     : Sdr. A

Umur                     : 21 tahun

Jenis kelamin         : Laki-laki

Pekerjaan               : swasta

Agama                   : Islam

Alamat                  : panggung rejo kepanjen

Status perkawinan : Belum Menikah

Suku                      : Jawa

Tanggal MRS        : jumat, 8 april 2011

Tanggal periksa     : jumat, 15 april 2011

No. Reg                 : 151573

  1. B.     ANAMNESA
  2. Keluhan utama            : bahu sebelah kiri terasa nyeri
  1. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke UDG RSUD kanjuruhan kepanjen diantar polisi dalam keadaan pingsan setelah jatuh dari sepeda ontel ±1 jam sebelum MRS. Setelah sadar pasien bercerita bahwa bahu kirinya terasa nyeri sesaat setelah kejadian.

Pasien mampu menceritakan kronologis kejadian yaitu saat kejadian pasien sedang dalam perjalanan kerumah temannya. Pasien jatuh dari sepeda ontel yang ditarik menggunakan tali oleh temannya yang mengendarai sepeda motor. Awalnya pasien masih bisa mengimbangi, namun saat kecepatan sepeda motor yang mengikatnya mulai bertambah kira-kira 60 km/jam, maka pasien oleng dan terjatuh ke tanah dengan posisi kepala terlebih dahulu disusul oleh bahu kiri.

Saat kejadian pasien tidak mengalami mual ataupun muntah, tapi pasien mengaku kepalanya pusing. Pasien tidak mengalami gangguan BAK ataupun gangguan BAB.

  1. Riwayat penyakit dahulu

­   Riwayat trauma sebelumnya tidak ditemukan

­   Pasien tidak pernah mengalami sakit yang sama sebelumnya

  1. riwayat pengobatan

-        mengkonsumsi obat-obatan untuk DM tidak ditemukan

-        mengkonsumsi obat-obatan untuk hipertensi tidak ditemukan

-        penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama tidak ditemukan

  1. PRIMARY SURVEY
  • Airway : tidak ada gangguan jalan nafas
  • Breathing : Pernafasan 24x/mnt
  • Circulation : tekanan darah 110/70 mmHg, Nadi; 87x/mnt
  • Disability : GCS E4 V5 M6
  • Exposure : Suhu 36,8 oC

  1. D.    SECONDARY SURVEY

Status Lokalis : Regio clavicula sinistra

  • Look             :  Tak tampak luka, tidak terdapat penonjolan abnormal,  oedem (+), deformitas (+) , tampak pemendekan dibandingkan dengan clavicula dekstra, angulasi (+), tak tampak sianosis pada bagian distal lesi
  • Feel               :  Nyeri tekan setempat (+), krepitasi (+), cekungan pada 1/3 mid clavicula (+), sensibilitas (+), suhu rabaan hangat, NVD (neurovaskuler disturbance) (-): kapiler refil (+), arteri brachialis teraba (+)
  • Move       :  Gerakan aktif dan pasif terhambat, Gerakan abduksi lengan kiri terhambat, gerakan adduksi lengan kiri tidak terhambat, gerakan rotasi sendi bahu terhambat,  sakit bila digerakkan, gangguan persarafan tidak ada, tampak gerakan terbatas (+), sendi-sendi pada pada bagian distal dapat digerakkan

  1. RESUME

laki-laki umur 21 tahun datang dengan keluhan nyeri pada bahu kiri setelah jatuh dari sepeda ontel sejak ±1jam sebelum MRS, pingsan (+), muntah(-), kepala pusing (+).

Primary survey tidak didapatkan kelainan. Secondary survey region clavicula sinistra didapatkan oedem (+), deformitas (+) , tampak pemendekan dibandingkan dengan clavicula dekstra, angulasi (+), nyeri tekan setempat (+), krepitasi (+),gerakan aktif dan pasif terhambat, Gerakan abduksi lengan kiri terhambat, gerakan rotasi sendi bahu terhambat,  sakit bila digerakkan tampak gerakan terbatas (+).

F. DIAGNOSA KERJA

close fracture clavicula sinistra

  1. G.    PLANNING DIAGNOSA
  • Planning pemeriksaan

–     Foto rontgen regio clavicula sinistra AP, rontgen Thorax + Rontgen cervical AP – Lateral

–     Lab : DL, CT, BT, HbSAg

  • Planning Terapi
  1. Non operatif
    1. Medikamentosa
  • Analgetik
  1. Non medikamentosa
  • Pemasangan mitela atau ransel verband
  1. Operatif

Reposisi terbuka dan fiksasi interna : ORIF

BAB III

PEMBAHASAN PENYAKIT

  1. DEFINISI FRAKTUR

Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang, tulang rawan sendi, tulang rawan epifisis baik bersifat total ataupun parsial yang umumnya disebabkan oleh tekanan yang berlebihan. Trauma yang menyebabkan tulang patah dapat berupa trauma langsung dan trauma tidak langsung. Trauma langsung menyebabkan tekanan langsung pada tulang dan terjadi fraktur pada daerah tekanan. Trauma tidak langsung, apabila trauma dihantarkan ke daerah yang lebih jauh dari daerah fraktur, misalnya jatuh dengan tangan ekstensi dapat menyebabkan fraktur pada klavikula, pada keadaan ini biasanya jaringan lunak tetap utuh.

  1. B.     MEKANISME PENYEBAB FRAKTUR

Trauma penyebab fraktur dapat bersifat:

  1. Trauma langsung
  • Frakur terjadi di daerah yang mengalami tekanan langsung
  • Biasanya kopmunitif
  • Jaringan lunak mengalami kerusakan
  • Trauma dihantarkan dari daerah yang lebih jauh dari fraktur
  • Jaringan lunak utuh
  1. Trauma tidak langsung

  1. C.    ANATOMI CLAVICULA

Dalam anatomi manusia, tulang selangka atau clavicula adalah tulang yang membentuk bahu dan menghubungkan lengan atas pada batang tubuh.

Clavicula berbentuk kurva-ganda dan memanjang. Ini adalah satu-satunya tulang yang memanjang horizontal dalam tubuh. Terletak di atas tulang rusuk pertama. Pada ujung medial, clavicula bersendi pada manubrium dari sternum (tulang dada) pada sendi sternoclavicularis. Pada bagian ujung lateral bersendi dengan acromion dari scapula (tulang belikat) dengan sendi acromioclavicularis.

Pada wanita, clavicula lebih pendek, tipis, kurang melengkung, dan permukaannya lebih halus.

Fungsi clavicula berguna untuk:

  • Sebagai pengganjal untuk menjauhkan anggota gerak atas dari bagian dada supaya lengan dapat bergerak leluasa.
  • Meneruskan goncangan dari anggota gerak atas ke kerangka tubuh (aksial).

Walaupun dikelompokkan dalam tulang panjang, clavicula adalah tulang satu-satunya yang tidak memiliki rongga sumsum tulang seperti pada tulang panjang lainnya. Clavicula tersusun dari tulang spons.

Perlekatan

Otot-otot dan ligamentum yang berlekatan pada clavicula:

Permukaan superior:

  • Otot deltoideus pada bagian tuberculum deltoideus
  • Otot trapezius

Permukaan inferior

  • Otot subclavius pada sulcus musculi subclavii
  • Ligamentum conoideum (bagian medial dari ligamentum coracoclaviculare) pada tuberculum conoideum
  • Ligamentum trapzoideum (bagian lateral dari ligamentum coracoclaviculare pada linea trapezoidea

Batas anterior:

  • Otot pectoralis mayor
  • Otot deltoideus
  • Otot sternocleidomastoid
  • Otot sternohyoideus
  • Otot trapezius

Perkembangan

Clavicula adalah tulang pertama yang mengalami proses pengerasan osifikasi selama perkembangan embrio minggu ke-5 dan 6. Clavicula juga yang merupakan tulang terakhir yang menyelesaikan proses pengerasan yakni pada usia 21 tahun.

  1. D.    FRAKTUR CLAVICULA
  • Cukup sering sering ditemukan (isolated, atau disertai trauma toraks, atau disertai trauma pada sendi bahu ).
  • Lokasi fraktur klavikula umumnya pada bagian tengah (1/3 tengah)
  • Deformitas, nyeri pada lokasi taruma.
  • Foto Rontgen tampak fraktur klavikula

  1. E.     KLASIFIKASI FRAKTUR KLAVIKULA
  1. Fraktur mid klavikula ( Fraktur 1/3 tengah klavikula)
  • paling banyak ditemui
  • terjadi medial ligament korako-klavikula ( antara medial dan 1/3 lateral)
  • mekanisme trauma berupa trauma langsung atau tak langsung ( dari lateral bahu)
  1. Fraktur 1/3 lateral klavikula

fraktur klavikula lateral dan ligament korako-kiavikula, yang dapat dibagi:

  • type 1: undisplaced jika ligament intak
  • type 2 displaced jika ligamen korako-kiavikula rupture.
  • type 3 : fraktur yang mengenai sendi akromioklavikularis.

Mekanisme trauma pada type 3 biasanya karena kompresi dari bahu.

  1. Fraktur 1/3 medial klavikula

Insiden jarang, hanya 5% dan seluruh fraktur klavikula. Mekanisme trauma dapat berupa trauma langsung dan trauma tak langsung pada bagian lateral bahu yang dapat menekan klavikula ke sternum . Jatuh dengan tangan terkadang dalam posisi abduksi.

  1. F.     PATOFISIOLOGI

Pada fraktur sepertiga tengah klavikula otot stemokleidomastoideus akan menarik fragmen medial keatas sedangkan beban lengannya akan menarik fragmen lateral ke bawah. Jika fraktur terdapat pada ligament korako-klavikula maka ujung medial klavikula sedikit bergeser karena ditahan ligament ini.

Fraktur yang terjadi kearah medial terhadap fragment maka ujung luar mungkin tampak bergeser kearah belakang dan atas, sehingga membentuk benjolan dibawah kulit.

  1. G.    PEMERIKSAAN KLINIS

Fraktur klavikula sering terjadi pada anak-anak. Biasanya penderita datang dengan keluhan jatuh dan tempat tidur atau trauma lain dan menangis saat menggerakkan lengan. Kadangkala penderita datang dengan pembengkakan pada daerah klavikula yang terjadi beberapa hari setelah trauma dan kadang-kadang fragmen yang tajam mengancam kulit. Ditemukan adanya nyeri tekan pada daerah klavikula.

  1. H.    PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Pemeriksaan rontgen anteroposterior dan klavikula biasanya dapat membantu menegakkan diagnosis dan fraktur. Fraktur biasanya terjadi pada 1/3 tengah dan fragmen luar terletak dibawah fragmen dalam. Fraktur pada 1/3 lateral klavikula dapat terlewat atau tingkat pergeseran salah dikira kecil, kecuali kalau diperoleh foto tambahan pada bahu.

  1. I.       INDIKASI OPERASI
  • Fraktur terbuka.
  • Fraktur dengan gangguan vaskularisasi
  • Fraktur dengan “scapulothorcic dissociation” (floating shoulder)
  • Fraktur dengan displaced glenoid neck fraktur
  • Brachial plexus injury
  • Ruptur ligamentum korakoklavikulare
  • Delayed/ non union
  • penderita aktif yang segera akan kembali pada pekerjaan semula.
  • Kosmetik

  1. J.      TEKNIK PENANGANAN TERAPI KONSERVATIF DAN OPERASI

Penatalaksanaan Fraktur Klavikula:

  1. Fraktur 1/3 tengah

Undisplaced fraktur dan minimal displaced fraktur diterapi dengan menggunakan sling, yang dapat mengurangi nyeri.

Displaced fraktur fraktur dengan gangguan kosmetik diterapi dengan menggunakan commersial strap yang berbentuk angka 8 (“Verband figure of eight”) sekitar sendi bahu, untuk menarik bahu sehingga dapat mempertahankan alignment dan fraktur. Strap harus dijaga supaya tidak terlalu ketat karena dapat mengganggu sirkulasi dan persyarafan. Suatu bantal dapat diletakkan di antara scapula untuk menjaga tarikan dan kenyamanan. Jika commersial strap tidak dapat digunakan balutan dapat dibuat dari “tubular stockinet”, ini biasanya digunakan untuk anak yang berusia <10 tahun.

Pemakaian strap yang baik:

  1. menarik kedua bahu, melawan tekanan dipusat, dan daerah interscapula selama penarikan fraktur.
  2. tidak menutupi aksila, untuk kenyamanan dan hygiene.
  3. menggunakan bantalan yang bagus.
  4. tidak mengganggu sirkulasi dan persyarafan kedua lengan.

Plating Clavikula

Gunakan insisi sesuai garis Langer untuk mengekspos permukaan superior clavikula. Hindari flap kulit undermining dan kerusakan saraf supraklavikula. Hindari juga diseksi subperiosteal pada fracture site.

Lakukan reduksi fragmen fraktur jika memungkinkan pasang lag screw melintasi fraktur. Plate diletakkan di sisi superior clavikula dengan 3 screw pada masing-masing sisi fraktur untuk mencapai fiksasi yang solid.

Jika diperlukan diletakan subkutaneus drain, luka operasi ditutup dengan jahitan subcuticular.

  1. Fraktur lateral

Undisplaced fraktur dapat diterapi dengan sling. Displaced fraktur dapat diterapi dengan sling atau dengan open reduction dan internal fiksasi.

Jika pergeseran lebih dari setengah diameter klavikula harus direduksi dan internal fiksasi. Bila dibiarkan tanpa terapi akan terjadi deformitas dan dalam beberapa kasus rasa tidak enak dan kelemahan pada bahu karena itu terapi diindikasikan melalui insisi supraklavikular, fragmen diaposisi dan dipertahankan dengan pen yang halus, yang menembus kearah lateral melalui fragmen sebelah luar dan akromion dan kemudian kembali ke batang klavikula. Lengan ditahan dengan kain gendongan selama 6 minggu dan sesudah itu dianjurkan melakukan pergerakan penuh.

  1. K.    KOMPLIKASI OPERASI
  1. Komplikasi dini

kerusakan pada pembuluh darah atau saraf ( jarang terjadi)

  1. Komplikasi lanjut
  • non-union : jarang terjadi dapat diterapi dengan fiksasi interna dan pencangkokan tulang yang aman.
  • mal-union :
  1. meninggalkan suatu benjolan, yang biasanya hilang pada waktunya.
  2. untuk memperoleh basil kosmetik yang baik dan cepat dapat menjalani terapi yang lebih drastis yaitu fraktur direduksi dibawah anastesi dan dipertahankan reduksinya dengan menggunakan gips yang mengelilingi dada ( wirass)
  • kekakuan bahu sering ditemukan, hanya sementara, akibat rasa takut untuk menggerakkan fraktur. Jari juga akan kaku dan membutuhkan waktu berbulan-bulan untuk memperoleh kembali gerakan, kecuali kalau dilatih.

  1. L.     PERAWATAN PASCABEDAH

Rehabilitasi

Commersial strap yang berbentuk angka 8, harus di follow up apakah sudah cukup kencang. Strap ini harus dikencangkan secara teratur. Anak anak <10 tahun menggunakan strap atau splint selama 3-4 minggu sampai bebas nyeri, sedangkan orang dewasa biasanya membutuhkan waktu 4-6 minggu. Pasien dianjurkan untuk melakukan pergerakan seperti biasa begitu nyeri berkurang (strap/splint/sling sudah dilepas).

 BAB IV

KESIMPULAN

Berdasarkan anamnesa didapatkan Sdr. A laki-laki umur 21 tahun dibawa ke UGD RSUD kanjuruhan kepanjen dengan nyeri pada bahu kiri setelah jatuh dari sepeda ontel sejak ±1jam lalu, pingsan (+), muntah (-), kepala pusing (+).

Primary survey didapatkan circulation : tekanan darah 110/70 mmHg, Nadi; 102x/mnt, disability : GCS E3 V5 M6.

Secondary survey didapatkan, Look: oedem (+), terdapat deformitas (+) pada sepertiga mid clavicula, angulasi (+). Feel: nyeri tekan setempat (+), krepitasi (+), cekungan pada 1/3 mid clavicula (+), sensibilitas (+), suhu rabaan hangat, kapiler refil (+). Move: Gerakan aktif dan pasif terhambat, Gerakan abduksi lengan kiri terhambat, gerakan rotasi sendi bahu terhambat,  sakit bila digerakkan tampak gerakan terbatas (+).

Berdasarkan anamnesa, primary survey dan secondary survey didapatkan diagnose close fracture mid 1/3 clavicula sinistra.

DAFTAR PUSTAKA

Penanganan konservatif dan operatif fraktur clavicula 1/3 Tengah. Available http://bedahumum.wordpress.com/?s=fraktur+clavicula. Diakses tanggal 19 april 2011.

Indah Kusuma Dewi. 2010. presentasi kasus Fraktur Clavicula dan Fraktur Costae.available at http//:Scribs.com. diakses tanggal 19 april 2011.

Sjamsuhidajat, R., Jong, W.D., editor., “fraktur clavicula”, dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2. EGC, Jakarta, 2005,hlm. 858.

Harri Prawira Ezzedin. 2009. Fraktur. Faculty of Medicine – University of Riau Pekanbaru, Riau. available at (http://www.Belibis17.tk. Di akses tanggal 6 april 2011.

M, Kevin. Fraktur klavikula. Klinik Olahraga dan Orthopedi Singapura. Available at http://indonesian.orthopaedicclinic.com.sg/?p=940. Diakses tanggal 19 april 2011.


BAB I

PENDAHULUAN

I.1     LATAR BELAKANG

Apendisitis adalah peradangan yang terjadi pada apendiks vermiformis, dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering1. Apendiks disebut juga umbai cacing. Istilah usus buntu yang selama ini dikenal dan digunakan di masyarakat kurang tepat, karena yang merupakan usus buntu sebenarnya adalah sekum. Sampai saat ini belum diketahui secara pasti apa fungsi apendiks sebenarnya. Namun demikian, organ ini sering sekali menimbulkan masalah kesehatan.2

Apendiks merupakan organ yang berbentuk tabung panjang dan sempit. Panjangnya kira-kira 10cm (kisaran 3-15cm) dan berpangkal di sekum. Apendiks menghasilkan lendir 1-2ml per hari. Lendir itu secara normal dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya dialirkan ke sekum. Adanya hambatan dalam pengaliran tersebut, tampaknya merupakan salah satu penyebab timbulnya appendisits. Di dalam apendiks juga terdapat immunoglobulin sekretoal yang merupakan zat pelindung efektif terhadap infeksi (berperan dalam sistem imun). Dan immunoglobulin yang banyak terdapat di dalam apendiks adalah IgA. Namun demikian, adanya pengangkatan terhadap apendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh. Ini dikarenakan jumlah jaringan limfe yang terdapat pada apendiks kecil sekali bila dibandingkan dengan yang ada pada saluran cerna lain.2

Apendisitis dapat mengenai semua umur, baik laki-laki maupun perempuan. Namun lebih sering menyerang laki-laki berusia 10-30 tahun.

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan apendisitis?

I.3        TUJUAN

I.3.1 Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan apendisitis.

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai penyakit bedah khususnya apendisitis.

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit bedah.

BAB I

STATUS PENDERITA

  1. A.    IDENTITAS PENDERITA

Nama                     : Sdr. H

Umur                     : 18 tahun

Jenis kelamin         : Laki-laki

Pekerjaan               : pelajar

Agama                   : Islam

Alamat                  : kepanjen

Status perkawinan : Belum Menikah

Suku                      : Jawa

Tanggal periksa     : senin, 28 maret 2011

No. Reg                 : 249795

  1. B.     ANAMNESA
  2. Keluhan utama            : sakit perut sebelah kanan
  1. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan sakit perut sebelah kanan bawah sejak ± 2 tahun. Sakit atau nyeri yang dirasa seperti dipukul-dipukul. Keluhan dirasa hilang timbul dan saat sakit sedang kumat maka akan terasa menjalar sampai ke kaki. Sebelum sakit 2 tahun tang lalu pasien sempat mengalami demam. Kadang-kadang pasien merasa mual, dan perut terasa sakit saat dibuat berjalan ataupun batuk. BAB dan BAK pasien dirasa lancer dan tidak ada keluhan.

  1. Riwayat penyakit dahulu

­   Pasien tidak pernah mengalami sakit yang sama sebelumnya

­   Riwayat hipertensi (-), DM (-), alergi (-)

  1. Riwayat penyakit keluarga

­   riwayat keluarga dengan penyakit serupa (-)

­   hipertensi (-), DM (-, alergi (-)

  1. Riwayat kebiasaan

­   Pasien suka sekali dengan makanan pedas

  1. riwayat pengobatan

-        selama sakit ini pasien tidak pernah berobat kedokter, hanya minum obat-obatan yang dibeli sendiri di warung.

C. PEMERIKSAAN FISIK

  1. keadaan umum : tampak lemah sedikit kesakitan dengan berjalan sedikit bungkuk dan memegang perutnya yang sakit.
  2. 2.      vital sign

tensi     : 120/80 mmHg

nadi     : 80x/mnt

RR       : 18x/mnt

suhu     : 370

  1. 3.      status lokalis

Abdomen

Inspeksi           : jaringan parut (-), umbilicus hernia (-), tumor (-), gelombang peristaltic (-), pulsasi (-)

Auskultasi       : bising usus (+) normal, bruit (-)

Palpasi             : defans muskuler (+), nyeri tekan titik Mc Burney (+), nyeri lepas titik Mc Burney (+), rovsing sign (+), Blumberg sign (+)

Perkusi            : timpani di area umbilical

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

-        USG abdomen

-        Usulan pemeriksaan jumlah leukosit

  1. F.     DIAGNOSA

Suspect apendisitis kronis eksaserbasi akut

  1. G.    DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

­   Gastroenteritis

­   Urolitiasis pyelum/ureter kanan

  1. H.    PENATALAKSANAAN

-        Apendiktomi

-        Amoxicillin 3×500 mg No.X

-        Asam mefenamat 3x500mg No.X

 BAB III

PEMBAHASAN PENYAKIT

  1. A.    Anatomi

Appendix merupakan organ berbentuk cacing, panjangnya kira-kira 10 cm (kisaran 3-15 cm) dan berpangkal di sekum. Lumennya sempit di bagian proksimal dan melebar di bagian distal. Namun demikian, pada bayi, appendix berbentuk kerucut, lebar pada pangkalnya dan menyempit kea rah ujungnya. Keadaan ini mungkin menjadi sebab rendahnya insiden apendisitis pada usia itu. Pada 65% kasus, apendiks terletak intraperitoneal. Kedudukan itu memungkinkan apendiks bergerak dan geraknya bergantung pada panjang mesoapendiks penggantungnya.

Pada kasus selebihnya, apendiks terletak retroperitoneal, yaitu di belakang sekum, dibelakang kolon asendens, atau ditepi lateral kolon asendens. Gejala klinis apendisitis ditentukan oleh letak apendiks.

Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n. Vagus yang mengikuti a.mesenterika superior dan a.apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari n.torakalis X. oleh karena itu,  nyeri visceral pada apendisitis bermula di sekitar umbilicus.

Perdarahan apendiks berasal dari a.apendikularis yang merupakan arteri kolateral. Jika arteri ini tersumbat, misalnya karena thrombosis pada infeksi, apendiks akan mengalami gangrene.

  1. B.     FISIOLOGI

Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml per hari. Lendir itu normalnya dicurahkan kedalam lumen dan selanjutnya mengalir kedalam sekum. Hambatan aliran lendir di muara apendiks tampaknya berperan pada pathogenesis apendisitis.

Immunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh GALT (gut associated lymphoid tissue) yang terdapat disepanjang saluran cerna termasuk apendiks, ialah IgA. Immunoglobulin itu sangat efektif sebagai pelindung terhadap infeksi. Namun demikian, pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi system imun tubuh karena jumlah jaringan limfe disini kecil sekali jika dibandingkan dengan jumlahnya di saluran cerna dan di seluruh tubuh.

  1. C.    EPIDEMIOLOGI

Insiden apendisitis akut di Negara maju lebih tinggi daripada di Negara berkembang. Namun dalam tiga-empat dasawarsa terakhir kejadiannya turun secara bermakna. Hal ini diduga disebabkan oleh oleh meningkatnya penggunaan makanan berserat dalam menu sehari-hari.

Apendisitis dapat ditemukan pada semua umur, hanya pada anak kurang dari satu tahun jarang dilaporkan. Insiden tertinggi pada kelompok umur 20-30 tahun, setelah itu menurun. Insiden pada lelaki dan perempuan umumnya sebanding, kecuali pada umur 20-30 tahun, insiden lelaki lebih tinggi.

  1. D.    ETIOLOGI

Apendisitis akut merupakan infeksi bacteria. Berbagai hal berperan sebagai factor pencetusnya. Sumbatan lumen apendiks merupakan factor yang diajukan sebagai factor pencetus disamping hyperplasia jaringan limf, fekalit (feses keras), tumor apendiks, dan cacing askariasis dapat pula menyebabkan sumbatan. Penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan apendisitis ialah erosi mukosaapendiks karena parasit seperti E. hystolitica.

Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikkan tekanan intrasekal, yang berakibat timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan kuman flora kolon biasa. Semuanya ini akan mempermudah timbulnya apendisitis akut.

  1. E.     PATOFISIOLOGI

Patologi apendisitis dapat dimulai dimukosa dan kemudian melibatkan seluruh lapisan dinding apendiks dalam waktu 24-48 jam pertama. Usaha pertahanan tubuh adalah membatasi proses radang dengan menutup apendiks dengan omentum, usus halus atau adneksa sehingga terbentuk masa periapendikuler yang secara salah dikenal dengan istilah infiltrate apendiks. Didalamnya dapat terjadi proses nekrosis jaringan berupa abses yang dapat mengalami perforasi. Jika tidak terbentuk abses, apendisitis akan sembuh dan massa periapendikuler akan menjadi tenang untuk selanjutnya akan mengurai diri secara lambat.

Apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh sempurna, tetapi akan membentuk jaringan parut yang akan menyebabkan perlengketan dengan jaringan sekitarnya. Perlengketan ini dapat menimbulkan keluhan berulang diperut kanan bawah. Pada suatu ketika organ ini dapat meradang akut lagi dan dinyatakan sebagai mengalami eksaserbasi akut.

  1. F.     GAMBARAN KLINIS

Gejala awal yang khas, yang merupakan gejala klasik apendisitis adalah nyeri samar (nyeri tumpul) di daerah epigastrium di sekitar umbilikus atau periumbilikus. Keluhan ini biasanya disertai dengan rasa mual muntah, dan pada umumnya nafsu makan menurun. Kemudian dalam beberapa jam, nyeri akan beralih ke kuadran kanan bawah, ke titik Mc Burney. Di titik ini nyeri terasa lebih tajam dan jelas  letaknya, sehingga merupakan nyeri somatik setempat. Namun terkadang, tidak dirasakan adanya nyeri di daerah epigastrium, tetapi terdapat konstipasi sehingga penderita merasa memerlukan obat pencahar. Tindakan ini dianggap berbahaya karena bisa mempermudah terjadinya perforasi. Terkadang apendisitis juga disertai dengan demam derajat rendah sekitar 37,5 -38,5 derajat celcius.2,3,4

Selain gejala klasik, ada beberapa gejala lain yang dapat timbul sebagai akibat dari apendisitis. Timbulnya gejala ini bergantung pada letak apendiks ketika meradang. Berikut gejala yang timbul tersebut.2,4

  1. Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, yaitu di belakang sekum (terlindung oleh sekum), tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak ada tanda rangsangan peritoneal. Rasa nyeri lebih kearah perut kanan atau nyeri timbul pada saat melakukan gerakan seperti berjalan, bernapas dalam, batuk, dan mengedan. Nyeri ini timbul karena adanya kontraksi m.psoas mayor yang menegang dari dorsal.
  2. Bila apendiks terletak di rongga pelvis
  • Bila apendiks terletak di dekat  atau menempel pada rektum, akan timbul gejala dan rangsangan sigmoid atau rektum, sehingga peristalsis meningkat, pengosongan rektum akan menjadi lebih cepat dan berulang-ulang (diare).
  • Bila apendiks  terletak di dekat atau menempel pada kandung kemih, dapat terjadi peningkatan frekuensi kemih, karena rangsangannya dindingnya.

Gejala apendisitis terkadang tidak jelas dan tidak khas, sehingga sulit dilakukan diagnosis, dan akibatnya apendisitis tidak ditangani tepat pada waktunya, sehingga biasanya baru diketahui setelah terjadi perforasi. Berikut beberapa keadaan dimana gejala apendisitis tidak jelas dan tidak khas.2,3

  1. Pada anak-anak

Gejala awalnya sering hanya menangis dan tidak mau makan. Seringkali anak tidak bisa menjelaskan rasa nyerinya. Dan beberapa jam kemudian akan terjadi muntah-  muntah dan anak menjadi lemah dan letargik. Karena ketidakjelasan gejala ini,  sering apendisitis diketahui setelah perforasi. Begitupun pada bayi, 80-90 % apendisitis baru diketahui setelah terjadi perforasi.

  1. Pada orang tua berusia lanjut

Gejala sering samar-samar saja dan tidak khas, sehingga lebih dari separuh penderita baru dapat didiagnosis setelah terjadi perforasi.

  1. Pada wanita

Gejala apendisitis sering dikacaukan dengan adanya gangguan yang gejalanya serupa dengan apendisitis, yaitu mulai dari alat genital (proses ovulasi, menstruasi), radang panggul, atau penyakit kandungan lainnya. Pada wanita hamil dengan usia kehamilan trimester, gejala apendisitis berupa nyeri perut, mual, dan muntah, dikacaukan dengan gejala serupa yang biasa timbul pada kehamilan usia ini. Sedangkan pada kehamilan lanjut, sekum dan apendiks terdorong ke kraniolateral, sehingga keluhan tidak dirasakan di perut kanan bawah tetapi lebih  ke regio lumbal kanan.

Gambaran klinis apendisitis akut
-        Tanda awal à nyeri mulai di epigastrium atau region umbilikalis disertai mual dan anoreksia-        Nyeri pindah ke kanan bawah menunjukkan tanda rangsangan peritoneum local dititik McBurney
  • Nyeri tekan
  • Nyeri lepas
  • Defans muskuler

-        Nyeri rangsangan peritoneum tidak langsung

  • Nyeri kanan bawah pada tekanan kiri (rovsing sign)
  • Nyeri kanan bawah bila tekanan di sebelah kiri dilepaskan (Blumberg sign)
  • Nyeri kanan bawah bila peritoneum bergerak, seperti bernafas dalam, berjalan, batuk, mengedan

  1. G.    PEMERIKSAAN

Demam biasanya ringan, dengan suhu sekitar 37,5-38,50C. bila suhu lebih tinggi, mungkin sudah terjadi perforasi. Bisa terdapat perbedaan suhu aksiler dan rectal sampai 10C. pada inspeksi perut tidak didapatkan gambaran spesifik. Kembung sering terlihat pada penderita dengan komplikasi perforasi. Penonjolan perut kanan bawah bisa dilihat pada massa atau abses periapendikuler.

Pada palpasi didapatkan nyeri yang terbatas pada region iliakan dekstra, bisa disertai nyeri lepas. Defans muskuler menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale. Nyeri tekan perut kanan bawah ini merupakan kunci diagnosis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirasakan nyeri diperut kanan bawah yang disebut tanda Rovsing. Pada apendisitis retrosekal atau retroileal diperlukan palpasi dalam untuk menentukan adanya rasa nyeri.

Karena terjadi pergeseran sekum ke kraniolatodorsal oleh uterus, keluhan nyeri pada apendisitis sewaktu hamil trisemester II dan III akan bergeser ke kanan sampai ke pinggang kanan. Tanda pada kehamilan trisemester I tidak berbeda pada orang dengan tidak hamil Karena itu perlu dibedakan apakah keluhan nyeri berasal dari uterus atau dari apendiks. Bila penderita miring ke kiri, nyeri akan berpindah sesuai dengan pergeseran uterus, terbukti proses bukan berasal dari apendiks.

Peristaltic usus sering normal; peristaltic dapat hilang akibat ileus paralitik pada peritonitis generalisata akibat apendisitis perforate.

Pemeriksaan colok dubur menyebabkan nyeri bila daerah infeksi bisa dicapai dengan jari telunjuk, misalnya pada apendisitis pelvika.

Pada apendisitis pelvika tanda perut sering mmeragukan maka kunci diagnosis adalah nyeri terbatas sewaktu dilakukan coloh dubur. Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator merupakan pemeriksaan yang lebih ditujukan untuk mengetahui letak apendiks. Uji psoas dilakukan dengan rangsangan otot psoas lewat hiperekstensi sendi panggul kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila apendiks yang meradang menempel di m.psoas mayor, tindakan tersebut akan menyebabkan nyeri. Uji obturator digunakan untuk melihat apakah apendiks yang meradang kontak dengan m.obturator internus yang merupakan dinding panggul kecil. Gerakan fleksi dan endotorsi endi panggul pada posisi terlentang akan menimbulkan nyeri pada apendiksitis pelvika.

  1. H.    DIAGNOSIS

Meskipun pemmeriksaan dilakukan dengan cermat dan teliti diagnosis klinis apendisitis akut masih mungkin salah pada sekitar 15-20% kasus. Kesalahan diasgnosis lebih sering pada perempuan dibanding lelaki. Hal ini dapat disadari mengingat perempuan terutama yang masih muda sering timbul gangguan yang mirip apendisitis akut. Keluhan itu berasal dari genitalia interna karena ovulasi, menstruasi, radang di pelvis, atau penyakit ginekologikk lainnya.

Untuk menurunkan angka kesalahan diagnosis apendisitiis akut bila diagnosis meragukan, sebaiknya dilakukan observasi penderita dirumah sakit dengan pengamatan setiap 1-2 jam.

Foto barium kurang dapat dipercaya. USG bisa menigkatkan akurasi diagnosis. Demikian pula laparoskopi pada kasus yang meragukan.

  1. I.       PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan jumlah leukosit membantu menegakkan diagnosis apendisitis akut. Pada kebanyakan kasus terdapat leukositosis, terlebih pada kasus dengan komplikasi.

Radiologi : terdiri dari pemeriksaan ultrasonografi dan CT-scan. Pada  pemeriksaan ultrasonografi ditemukan bagian memanjang pada tempat yang  terjadi inflamasi pada apendiks. Sedangkan pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang dengan apendikalit serta perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran sekum.3,5

  1. J.      DIAGNOSIS BANDING
  • Gastroenteritis à mual, muntah dan diare mendahuluii rasa sakit. Sakit perut lebih ringan dan tidak berbatas tegas. Hiperperistaltik sering ditemukan. Panas dan leukositosis kurang menonjol dibandingkan apendisitis akut.
  • Demam dengue à dapat dimulai dengan sakit perut mirip peritonitis. Disini didapatkan hasil tes positif untuk rumple leed, trombositopenis dan hematokrit yang meningkat.
  • Limfadenitis mesenterika à biasanya didahului oleh enteritis atau gastroenteritis ditandai dengan nyeri perut, terutama kanan disertai dengan mual, nyeri tekan perut samar terutama kanan.
  • Kelainan ovulasi à folikel ovarium yang pecah mungki memberikan nyeri perut kanan bawah pada pertengahan siklus menstruasi. Pada anamnesis, nyeri yang sama pernah timbul lebih dahulu. Tidak ada tanda radang, dan nyeri biasa hilang dalam waktu 24 jam, tetapi mungkin dapat mengganggu selam 2 hari.
  • Infeksi panggul à salpingitis akut kanan sering dikacaukan dengan apendisitis akut. Suhu biasanya lebih tinggi daripada apendisitis dan nyeri perut bagian bawah perut lebih difus. Infeksi panggul pada wanita biasanya disertai keputihan dan infeksi urin.
  • Kehamilan di luarr kandungan à hamper selalu ada riwayat terlambat haid dengan keluhan yang tidak menentu. Jika ada rupture tuba atau abortus kehamilan diluar rahim dengan perdarahan, akan timbul nyeri yang mendadak difus  di daerah pelvis dan mungkin terjadi syok hipovolemik.
  • Kista ovarium terpuntir à timbul nyeri mendadak dengan intensitas yang tinggi dan teraba masa dalam rongga pelvis pada pemmeriksaan perut, colok vaginal atau colok rectal. Tidak ada demam. USG untuk diagnosis.
  • Endometriosis eksterna à nyeri ditempat endometrium berada.
  • Urolitiasis pielum/ ureter kanan à batu ureter atau batu ginjal kanan. Riwayat kolik dari pinggang ke perut menjalar ke inguinal kanan merupakan gambaran yang khas. Eritrosituria sering ditemukan. Foto polos perut atau urografi intravena dapat memastikan penyakit tersebut. Pielonefritis sering disertai demam tinggi, menggigil, nyeri kostovertebral di sebelah kanan dan piuria.
  • Penyakit saluran cerna lainnya.

  1. K.    PENATALAKSANAAN

Bila diagnosis klinis sudah jelas maka tindakan paling tepat adalah apendiktomi dan merupakan satu-satunya pilihan yang baik. Penundaan tindak bedah sambil pemberian antibiotik dapat mengakibatkan abses atau perforasi. Apendiktomi bisa dilakukan secara terbuka atau pun dengan cara laporoskopi. Pada apendisitis tanpa komplikasi biasanya tidak perlu diberikan antibiotik, kecuali pada apendisitis gangrenosa atau apendisitis perforata.

Apendiktomi dapat dilakukan secara terbuka ataupun dengan cara laparoskopi. Bila apendiktomi terbuka, incise McBurney paling banyak dipilih oleh ahli bedah.

TEKNIK APENDIKTOMI McBurney

  1. Pasien berbaring terlentang dalam anastesi umum ataupun regional. Kemudian dilakukan tindakan asepsis dan antisepsis pada daerah perut kanan bawah.
  2. Dibuat sayatan menurut Mc Burney sepanjang kurang lebih 10 cm (gambar 40.1.a) dan otot-otot dinding perut dibelah secara tumpul menurut arah serabutnya, berturut-turut m. oblikus abdominis eksternus, m. abdominis internus, m. transverses abdominis, sampai akhirnya tampak peritoneum (gambar 40.1.b).
  1. Peritoneum disayat sehingga cukup lebar untuk eksplorasi (gambar 40.2.a)
  2. Sekum beserta apendiks diluksasi keluar (gambar 40.2.b)
  1. Mesoapendiks dibebaskan dann dipotong dari apendiks secara biasa, dari puncak kea rah basis (gambar 40.3.a dan 40.3.b)
  2. Semua perdarahan dirawat.
  1. Disiapkan tabac sac mengelilingi basis apendiks dengan sutra, basis apendiks kemudian dijahit dengan catgut (gambar 40.4.a)
  2. Dilakukan pemotongan apendiks apical dari jahitan tersebut (gambar 40.4.b)
  1. Puntung apendiks diolesi betadine
  2. Jahitan tabac sac disimpulkan dan puntung dikuburkan dalam simpul tersebut. Mesoapendiks diikat dengan sutra (gambar 40.5.a dan 40.5.b)
  3. Dilakukan pemeriksaan terhadap rongga peritoneum dan alat-alat didalamnya, semua perdarahan dirawat.
  4. Sekum dikembalikan ke abdomen.

  1. Sebelum ditutup, peritoneum dijepit dengan minimal 4 klem dan didekatkan untuk memudahkan penutupannya. Peritoneum ini dijahit jelujur dengan chromic catgut dan otot-otot dikembalikan (gambar 40.6)

 L.     KOMPLIKASI

Beberpa komplikasi yang dapat terjadi :

  1. Perforasi

Keterlambatan penanganan merupakan alasan penting terjadinya perforasi. Perforasi appendix akan mengakibatkan peritonitis purulenta yang ditandai dengan demam tinggi, nyeri makin hebat meliputi seluruh perut dan perut menjadi tegang dan kembung. Nyeri tekan dan defans muskuler di seluruh perut, peristaltik usus menurun sampai menghilang karena ileus paralitik.

  1. Peritonitis

Peradangan peritoneum merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis. Keadaan ini biasanya terjadi akibat penyebaran infeksi dari apendisitis. Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum menyebabkan timbulnya peritonitis generalisata. Dengan begitu, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik, usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang ke dalam lumen usus menyebabkan dehidrasi, gangguan sirkulasi, oligouria, dan mungkin syok. Gejala : demam, lekositosis, nyeri abdomen, muntah, Abdomen tegang, kaku, nyeri tekan, dan bunyi usus menghilang (Price dan Wilson, 2006).

  1. Massa Periapendikuler

Hal ini terjadi bila apendisitis gangrenosa atau mikroperforasi ditutupi pendindingan oleh omentum. Umumnya massa apendix terbentuk pada hari ke-4 sejak peradangan mulai apabila tidak terjadi peritonitis generalisata. Massa apendix dengan proses radang yang masih aktif ditandai dengan keadaan umum masih terlihat sakit, suhu masih tinggi, terdapat tanda-tanda peritonitis, lekositosis, dan pergeseran ke kiri. Massa apendix dengan proses meradang telah mereda ditandai dengan keadaan umum telah membaik, suhu tidak tinggi lagi, tidak ada tanda peritonitis, teraba massa berbatas tegas dengan nyeri tekan ringan, lekosit dan netrofil normal.

  1. M.   PROGNOSIS

Apendiktomi yang dilakukan sebelum perforasi prognosisnya baik. Kematian dapat terjadi pada beberapa kasus. Setelah operasi masih dapat terjadi infeksi pada 30% kasus apendix perforasi atau apendix gangrenosa.

  1. N.    PENCEGAHAN

Sering makan makanan berserat dan menjaga kebersihan.

BAB IV

KESIMPULAN

Berdasarkan anamnesa didapatkan pasien nyeri perut kanan bawah sejak ±2 tahun, nyeri tumpul dan menjalar. Dari pemeriksaan abdomen didapatkan defans muskuler (+), nyeri tekan titik Mc Burney (+), nyeri lepas titik Mc Burney (+), rovsing sign (+), Blumberg sign (+), maka didapatkan diagnose Suspect apendisitis kronis eksaserbasi akut. Diusulkan pemeriksaan leukosit dan USG abdomen. Penatalaksanaan apendiktomi, antibiotic dan analgesic.

DAFTAR PUSTAKA

[1] Mansjoer, A., Suprohaita., Wardani, W.I., Setiowulan, W., editor., “Bedah Digestif”, dalam Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, Cetakan Kelima. Media Aesculapius, Jakarta, 2005, hlm. 307-313.

[2] Sjamsuhidajat, R., Jong, W.D., editor., “Usus Halus, Apendiks, Kolon, Dan Anorektum”, dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2. EGC, Jakarta, 2005,hlm.639-645.

[3] Zeller, J.L., Burke, A.E., Glass, R.M., “Acute Appendicitis in Children”, JAMA, http://jama.ama-assn.org/cgi/reprint/298/4/482, 15 Juli 2007, 298(4): 482.

[4] Simpson, J., Humes, D. J., “Acute Appendicitis”, BMJ, http://www.bmj.com/cgi/content/full/333/7567/530, 9 September 2006, 333: 530-536.

[5] Mittal, V.K., Goliath, J., Sabir, M., Patel, R., Richards, B.F., Alkalay, I., ReMine, S., Edwards,M., “Advantages of Focused Helical Computed Tomographic Scanning With Rectal Contrast Only vs Triple Contrast in the Diagnosis of Clinically Uncertain Acute Appendicitis”, Archives of Surgery, http://archsurg.ama-assn.org/cgi/content/full/139/5/495, Mei 2004, 139(5): 495-500

[6] Grace, Pierce. A., Neil R. Borley., At a Glance, Edisi 3. Erlangga, Jakarta, 2007, hlm.106-107.

[7]Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.


BAB I

PENDAHULUAN

1.1              LATAR BELAKANG

Hemorrhoid atau wasir adalah dilatasi varikosus vena dari pleksus hemorrhoidal inferior atau superior, akibat dari peningkatan tekanan vena yang persisten. Survey di negara barat menyebutkan bahwa setengah dari populasi berumur diatas 40 tahun menderita penyakit ini dengan insidensi tertinggi antara 45 sampai 65 tahun dan ditemukan seimbang antara pria dan wanita. Penyakit ini bisa disertai gejala mulai dari ringan hingga berat. Walaupun penyakit ini tidak mengancam  jiwa, tetapi dapat menyebabkan perasaan yang sangat tidak nyaman dan diperlukan tindakan.

Hemorrhoid timbul akibat kongesti vena yang disebabkan gangguan aliran balik vena hemoroidalis. Beberapa faktor risiko terjadinya hemorrhoid adalah faktor kerusakan dari tonus sphincter atau defisiensi sphincter ani, hereditas, obstruksi vena, kebiasaan defekasi dan akibat langsung prolaps dari lapisan pembuluh darah. Yang mengakibatkan obstruksi vena yaitu kehamilan, asites, tumor pelvis, sirosis hepatis dan hemorrhoid dengan akibat langsung prolaps dari lapisan pembuluh darah dapat terjadi karena faktor endokrin, umur, kehamilan, konstipasi dan juga tegangan yang lama saat defekasi.

Prevalensi penyakit ini rendah pada negara berkembang dibandingkan negara maju. Beberapa pustaka menyebutkan bahawa salah satu faktor yang mempengaruhi hal ini adalah pola makan yang berbeda, yaitu diet tinggi serat di negara berkembang dan tinggi lemak pada negara maju. Hal ini menjelaskan hubungan sebab akibat dimana populasi dengan diet serat yang tinggi, maka angka kejadian hemorrhoidnya akan rendah.

1.2              BATASAN MASALAH

Laporan Kasus ini berisi tentang Anamnesa, pemeriksaan fisik, gejala pasien, serta penatalaksanaan Hemorrhoid. Laporan ini juga membahas sedikit mengenai Hemorrhoid secara umum.

1.3              TUJUAN PENULISAN

Penulisan Laporan Kasus ini bertujuan untuk:

-          Melaporkan pasien dengan diagnose Hemorrhoid.

-          Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.

-          Memenuhi salah satu tugas Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang RSUD Kanjuruhan Kepanjen Malang.

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1       IDENTITAS

Nama                           : Tn.S

Umur                           : 51 tahun

Jenis kelamin               : Laki-laki

Alamat                        : Sumber Pucung

Pekerjaan                     : Petani

Pendidikan                  : tamat SD

Agama                         : Islam

St.Perkawinan             : Menikah

Suku                            : Jawa

Tgl. Berobat                : 08 Juni 2011

No. Register                : 175280

2.2              ANAMNESA

2.2.1    KELUHAN UTAMA

Benjolan yang keluar dari anus

2.2.2    RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke poli bedah RSUD Kanjuruhan Kepanjen dengan keluhan benjolan yang keluar dari anus. Keluhan Benjolan tersebut mulai dirasakan pasien sejak ±1 tahun yang lalu, mula – mula keluar benjolan kecil dan semakin lama semakin bertambah besar. Benjolan tersebut mulanya bisa masuk sendiri setelah BAB, namun lama kelamaan benjolan tidak dapat masuk kembali sehingga pasien menggunakan jari tangannya untuk memasukkan benjolan  tersebut kembali kedalam anus. Sejak ± 1 minggu yang lalu pasien mengeluh  benjolan tersebut sudah tidak bisa dimasukkan lagi dengan bantuan jari tangannya. Pasien merasa tidak nyaman saat jalan maupun duduk. Menurut pasien benjolan tersebut teraba lunak saat diraba dan tidak berbenjol-benjol pasien. Pasien juga mengeluh ketika BAB  terasa nyeri dan panas disekitar anus, kadang terasa gatal disekitar anus dan keluar darah merah segar menetes di akhir BAB dan tidak bercampur dengan fesesnya.

Pasien belum pernah memeriksakan dirinya ke dokter. Pasien juga tidak meminum obat apapun untuk mengobati keluhan tersebut. Pasien seringkali dalam seminggu buang air besarnya tidak teratur dan bila buang air besar harus berlama-lama jongkok di toilet dan harus mengejan karena BAB nya keras. Pasien juga tidak mengeluh perutnya kembung atau mules, nyeri didaerah perut, tidak merasa mual atau muntah, tidak mengeluh nafsu makan turun, maupun berat badan turun. Pasien tidak mengeluh adanya perubahan ukuran feses.

2.2.3    RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

-          Diabetes Melitus   : disangkal

-          Hipertensi              : disangkal

-          Alergi                    : disangkal

-          Batuk lama            : disangkal

-          Sembelit                : (+)

2.2.4    RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

-          Riwayat sakit dengan gejala serupa          : Tidak diketahui

-          Diabetes Melitus                                       : Tidak diketahui

-          Hipertensi                                                  : Tidak diketahui

-          Alergi                                                        : Tidak diketahui

2.2.5    RIWAYAT KEBIASAAN

-          Makan                   :

3 x sehari dengan lauk: tahu, tempe, ikan, telur. jarang mengkonsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran. Sering makan makanan yang pedas.

-          Minum                   :

Minum air putih sekitar 3-4 gelas/hari. Sering minum kopi kental 3 gelas/hari.

-          Rokok                   : (+) 16-20 batang/hari.

-          Alkohol                 : (-)

-          Obat-obatan          : (-)

-          Jamu                      : (+)

-          Olahraga                : (-)

-          BAB                      : ± 1tahun ini 1x/2hari (sulit BAB).

-          BAK                     : teratur ± 5x/hari

2.3              PEMERIKSAAN FISIK

2.3.1    KEADAAN UMUM

Tidak tampak sakit, kesadaran compos mentis (GCS E4V5M6)

Tanda Vital

Tensi                : 130/80 mmHg

Nadi                : 80 x/menit, isi cukup

Pernafasan       : 18 x/menit, regular, Kusmaull (-), Cheyne-Stokes (-)

Suhu                : 36,7o C

2.3.2    STATUS GENERALIS

  • Kepala

Bentuk                        : normocephali

Rambut                       : warna putih beruban, distribusi merata

  • Mata

Sklera Ikterik              : -/-

Conjuctiva Anemis      : -/-

  • Telinga

Bentuk                                    : normotia

Secret                          : -/-

  • Hidung

Deviasi septum            :  -/-

Sekret                          :  -/-

  • Mulut dan tenggorokan

Bibir                            :  tidak kering dan tidak cyanosis

Tonsil                           :  T1/T1

Pharing                        : tidak hiperemi

  • Leher

Trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran KGB

  • Paru

Suara nafas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-

  • Jantung

Auskultasi       : Bunyi jantung I dan II reguler, murmur  (-), gallop (-)

  • Abdomen

Inspeksi           : abdomen datar, tidak tampak adanya massa

Palpasi             : teraba lemas, tidak ada defence muskular

Perkusi            : timpani.

Auskultasi       : bising usus (+) normal

2.3.3    STATUS LOKALISATA

Regio anus terlihat adanya benjolan dengan diameter kira-kira 3 cm yang keluar dari anus yang dilapisi oleh mukosa. Pada rektal touché benjolan berada pada arah jam 7, pasien mengeluh nyeri, ada lendir, tonus sphincter ani baik, ampula tidak collaps, tidak teraba adanya massa padat, pada sarung tangan tidak ada feces, tidak ada darah.

2.4       RESUME

Pasien Tn.S ♂ umur 51 tahun datang ke poli bedah RSUD Kanjuruhan Kepanjen dengan keluhan benjolan yang keluar dari anus. Keluhan Benjolan tersebut mulai dirasakan pasien sejak ±1 tahun yang lalu, mula – mula keluar benjolan kecil dan semakin lama semakin bertambah besar. Benjolan tersebut mulanya bisa masuk sendiri setelah BAB, namun lama kelamaan benjolan tidak dapat masuk kembali sehingga pasien menggunakan jari tangannya untuk memasukkan benjolan  tersebut kembali kedalam anus. Sejak ± 1 minggu yang lalu pasien mengeluh  benjolan tersebut sudah tidak bisa dimasukkan lagi dengan bantuan jari tangannya. Menurut pasien benjolan tersebut teraba lunak saat diraba dan pasien merasa tidak nyaman saat jalan maupun duduk. Pasien juga mengeluh ketika BAB terasa nyeri dan panas disekitar anus, kadang keluar darah merah segar menetes di akhir BAB dan tidak bercampur dengan fesesnya.

Pasien belum pernah memeriksakan dirinya ke dokter. Pasien juga tidak meminum obat apapun untuk mengobati keluhan tersebut. Pasien adalah seorang petani yang pekerjaannya banyak berdiri daripada duduk dan sering mengangkat barang-barang yang berat. Pasien seringkali dalam seminggu buang air besarnya tidak teratur dan bila buang air besar harus berlama-lama jongkok di toilet dan harus mengejan karena BAB nya keras.  Pasien juga tidak mengeluh perutnya kembung atau mules, tidak merasa mual atau muntah, tidak mengeluh nafsu makan turun, maupun berat badan turun. Pasien tidak mengeluh adanya perubahan ukuran feses.

Pada pemeriksaan lokalisata Regio anus terlihat adanya benjolan dengan diameter kira-kira 3 cm yang keluar dari anus yang dilapisi oleh mukosa. Pada rektal touche teraba benjolan searah jam 7, pasien mengeluh nyeri, ada lendir, tonus sphincter ani baik, ampula tidak collaps, tidak teraba adanya massa, pada sarung tangan tidak ada feces, tidak ada darah.

2.5       DIAGNOSIS

2.5.1    DIAGNOSIS KERJA

Hemorrhoid Interna Grade IV

2.5.2    DIAGNOSIS BANDING

-          Karsinoma kolorektum

-          Penyakit divertikel

-          Polip

2.6       DISKUSI

2.6.1    DASAR DIAGNOSIS

1. Identitas:

Usia pasien 51 tahun, Pekerjaan sebagai petani, Pendidikan tamat SD.

2. Anamnesa:

Keluhan benjolan yang keluar dari anus. Sejak ± 1 minggu yang lalu pasien mengeluh  benjolan tersebut sudah tidak bisa dimasukkan lagi dengan bantuan jari tangannya. BAB  terasa nyeri dan panas disekitar anus, kadang terasa gatal disekitar anus dan keluar darah merah segar menetes di akhir BAB dan tidak bercampur dengan fesesnya. Seringkali dalam seminggu BAB tidak teratur dan bila buang air besar harus berlama-lama jongkok di toilet dan harus mengejan karena BAB nya keras. Tidak ada keluhan perut kembung atau mules, tidak merasa mual atau muntah, tidak mengeluh nafsu makan turun, maupun berat badan turun. Pasien tidak mengeluh adanya perubahan ukuran feses.

3. Pada pemeriksaan lokalisata

Tampak regio anus terlihat adanya benjolan dengan diameter kira-kira 3 cm yang keluar dari anus yang dilapisi oleh mukosa. Pada rektal touche pasien mengeluh nyeri, ada lendir, tonus sphincter ani baik, ampula tidak collaps, tidak teraba adanya massa, pada sarung tangan tidak ada feces, tidak ada darah.

2.6.2. DIAGNOSIS BANDING

1. Karsinoma kolorektum

Karsinoma rectum dijadikan diagnosis banding didasarkan pada benjolan yang keluar dari anus.  Pemeriksaan penunjang seperti kolonoskopi maupun anuskopi dapat dilakukan untuk mengetahui letak benjolan tersebut. Diagnose Karsinoma kolorekti ini disingkirkan karena pada pemeriksaan rectal touché tidak teraba massa padat yang berbenjol-benjol serta pada anamnesa tidak ditemukan darah bercampur dengan kotoran, feses seperti kotaran kambing, tidak terjadi penurunan berat badan, tidak ada keluhan nyeri didaerah umbilicus maupun di epigastrium.

2. Penyakit Divertikel Kolon

Penyakit divertikel dijadikan diagnosis banding didasarkan pada benjolan yang keluar dari anus. Namun pada kasus ini diagnosis tersebut disingkirkan karena pada pemeriksaan rectal touché tidak ditemukan massa yang padat / keras, tidak ada keluhan diare, serangan akut, maupun nyeri tekan local.

3. Polip

Polip dijadikan diagnosis banding didasarkan pada benjolan yang keluar dari anus. Diagnosis ini disingkirkan karena pada pemeriksaan rectal touche tidak ditemukannya bentukan tangkai yang khas pada polip.

2.6.3    TERAPI

Terapi bedah dapat dilakukan dengan teknik Milligan-Morgan. Hal ini berdasarkan pemilihan modalitas terapi hemorrhoid:

    • Hemorroid derajat 1 :

-          Terapi medik

-          Bila kurang baik diganti dengan cara minimal invasive

    • Hemorroid derajat 2 :

-          Terapi dengan cara minimal invasive

-          Bila pasen tidak mau dapat dicoba terapi medik

-          Bila gagal dengan minimal invasive ganti dengan operasi

    • Hemorriod derajat 3 :

-          Terapi dengan minimal invasive atau operasi

    • Hemorroid derajat 4 :

-          Operasi

2.4              PEMERIKSAAN PENUNJANG

Usulan pemeriksaan:

-          Sigmoideskopi

-          Foto barium kolon

-          Kolonoskopi

2.5              PENATALAKSANAAN

2.5.1    NON OPERATIF

Non medikamentosa

KIE :

Pengaturan gaya hidup yang meliputi, olah raga, minum air putih, konsumsi sayur dan buah-buahan, sikap dan lama duduk waktu BAB, menjaga makanan (mengurangi makanan yang pedas/makanan yang menyebabkan sulit BAB)

Medikamentosa

Per oral

Konsumsi obat untuk memudahkan BAB maupun mengurangi nyeri, contoh: Bisacodyl (Dulcolax®), Lactulose (Dulcolactol®), Flavonoid yang dimurnikan (Ardium®), ekstrak tumbuh-tumbuhan (Ambeven®).

Per anal

Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang ditambahkan antiinflamasi, analgesic, antibiotic (Borraginol® supp, Faktu ® zalf).

2.5.2    OPERATIF

Pro operasi

BAB III

PEMBAHASAN HEMORRHOID

3.1              DEFINISI

Hemorrhoid berasal dari bahasa Yunani, Haima (darah) dan rheo (mengalir). Hemoroid adalah bantalan yang terspesialisasi, memiliki banyak vaskular didalam anal kanal pada ruang submukosa. Bantalan vaskular ini merupakan struktur anatomi normal dari anal kanal.  Hemorrhoid adalah pelebaran vena didalam pleksus Hemorrhoidalis dan merupakan istilah penyakit hemoroid ditujukan pada vena-vena disekitar anus atau rektum bagian bawah mengalami pembengkakan, perdarahan, penonjolan (prolapse), nyeri, trombosis, mucous discharge, dan pruritus.

3.2       ANATOMI dan FISIOLOGIS

Bantalan anal (anal cushion) terdiri dari pembuluh darah, otot polos (Treitzs muscle), dan jaringan ikat elastis di submukosa. Bantalan ini berlokasi dianal kanal bagian atas, dari linea dentata menuju cincin anorektal (otot puborektal). Ada tiga bantalan anal, masing-masing terletak di lateral kiri, anterolateral kanan, dan posterolateral kanan. Otot polos (Treitzs muscle) berasal dari otot longitudinal yang bersatu. Serat otot polos ini melalui sfingter internal dan menempelkan diri ke submukosa dan berkontribusi terhadap bagian terbesar dari hemoroid.

Rektum panjangnya 15 – 20 cm dan berbentuk huruf S. Mula – mula mengikuti cembungan tulang kelangkang, fleksura sakralis, kemudian membelok kebelakang pada ketinggian tulang ekor dan melintas melalui dasar panggul pada fleksura perinealis. Akhirnya rektum menjadi kanalis analis dan berakhir jadi anus. Pada sepertiga bagian atas rektum, terdapat bagian yang dapat cukup banyak meluas yakni ampula rektum bila ini terisi maka timbullah perasaan ingin buang air besar. Di bawah ampula, tiga buah lipatan proyeksi seperti sayap – sayap ke dalam lumen rektum, dua yang lebih kecil pada sisi yang kiri dan diantara keduanya terdapat satu lipatan yang lebih besar pada sisi kanan, yakni lipatan kohlrausch, pada jarak 5 – 8 cm dari anus. Melalui kontraksi serabut – serabut otot sirkuler, lipatan tersebut saling mendekati, dan pada kontraksi serabut otot longitudinal lipatan tersebut saling menjauhi.

Kanalis analis berukuran panjang kurang lebih 3 cm. Batas atas kanalis analis adalah garis anorektum/ garis mukokuatan/ linea pektinata/linea dentata. Di daerah ini terdapat kripta anus dan muara kelenjar anus antara kolumna rektum. Lekukan antar sfingter sirkuler dapat teraba saat melakukan colok dubur, dan menunjukkan batas sfingter interna dan eksterna. Kanalis analis berasal dari proktoderm yang merupakan invaginasi ektoderm,sedangkan rektum berasal dari entoderm. Rektum dilapisi oleh mukosa glanduler usus sedangkan kanalis analis oleh anoderm yang merupakan lanjutan epitel berlapis gepeng pada kulit luar. Daerah batas rektum dan kanalis analis ditandai oleh perubahan jenis epitel. Kanalis analis dan kulit luar sekitarnya kaya akan persarafan sensoris somatik dan peka terhadap rangsang nyeri. Mukosa rektum mempunyai persarafan autonom dan tidak peka terhadap rangsang nyeri. Sistem limfe dari rektum mengalirkan isinya melalui pembuluh limfe sepanjang pembuluh hemorrhoidalis superior ke arah kelenjar limfe paraaorta melalui kelenjar limfe iliaka interna, sedangkan limfe yang berasal dari kanalis analis mengalir ke arah kelenjar limfe inguinal.

Vascularisasi terdiri dari arteri hemoroidalis superior yang merupakan cabang langsung a. mesenterica inferior. Arteri hemoroidalis medialis merupakan percabangan anterior a. ilica interna. Arteri hemoroidalis inferior adalah cabang dari a. pudenda interna. Perdarahan di plexus hemorroidalis merupakan kolateral luas dan kaya sekali darah sehingga perdarahan dari hemorroid interna menghasilkan darah segar yang berwarna merah dan bukan darh vena warna kebiruan.

Kembalinya darah dari anal kanal melalui dua sistem, yaitu melalui portal dan sistemik. Hubungan antara kedua sistem ini terjadi pada linea dentata. Pleksus vena dan sinusoid di bawah linea dentata membentuk hemoroid eksterna, mengalirkan darah melalui vena rektal inferior menuju vena pudendal yang merupakan cabang dari vena iliaka internal. Jaringan pada hemoroid eksterna ini sensitif terhadap nyeri, panas, regangan, dan suhu karena diinervasi secara somatik. Pembuluh darah subepitelial dan sinus-sinus di atas linea dentata membentuk hemoroid interna, dialiri darah dari vena rektal media menuju ke vena iliaka interna. Bantalan vaskular di dalam anal kanal berkontribusi terhadap kontinensi anal dan berfungsi melindungi sfingter anal. Bantalan ini juga membantu penutupan lengkap dari anus, yang lebih jauh akan membantu dalam kontinensia. Saat seseorang batuk, bersin, atau mengedan, bantalan ini akan mengembang dan menutupi anal kanal untuk mencegah kebocoran feses saat terjadi peningkatan tekanan intrarektal. Bantalan vaskular ini memberikan informasi sensoris yang memungkinkan seseorang membedakan cairan, benda padat, dan gas.

3.3       ETIOLOGI dan PATOFISIOLOGI

Darah yang berasal dari pleksus Hemorrhoidalis akan dialirkan ke vena mesenterika inferior, kemudian ke vena porta masuk ke hepar. Hemorrhoid timbul akibat kongesti vena yang disebabkan gangguan aliran balik dari vena Hemorrhoidalis. Beberapa penyebab terjadinya pelebaran pleksus Hemorrhoidalis antara lain, yaitu:

  1. Karena bendungan sirkulasi portal akibat kelainan organik:

-          Hepar pada sirosis hepatis

Fibrosis jaringan akan meningkatkan resistensi aliran vena ke hepar  sehingga terjadi hipertensi portal, maka akan terbentuk kolateral antara  lain ke esofagus dan pleksus Hemorrhoidalis.

-          Bendungan vena porta, misal akibat trombosis.

-          Tumor intra abdomen, terutama di daerah pelvis yang menekan vena  sehingga aliran terganggu, misal tumor ovarium, tumor rektum, dan sebagainya.

  1. Idiopatik, tidak jelas asalnya kelainan organik, hanya ada faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya Hemorrhoid, antara lain :

-          Keturunan / herediter

Dalam hal ini yang menurun adalah kelemahan dinding pembuluh darah dan bukan Hemorrhoidnya.

-          Anatomi

Vena di daerah anorektal dan pleksus Hemorrhoidalis kurang mendapat sokongan otot dan fasia di sekitarnya sehingga darah mudah kembali, menyebabkan tekanan di pleksus Hemorrhoidalis.

-          Pekerjaan

Orang yang pekerjaannya banyak berdiri atau duduk lama atau harus mengangkat barang berat, gaya gravitasi akan mempengaruhi timbulnya Hemorrhoid, misalnya polosi lalu lintas, ahli bedah, dan lain-lain.

-          Umur

Pada umur tua timbul degenerasi dari seluruh jaringan tubuh juga otot spingter menjadi tipis dan atonis.

-          Endokrin

Misal pada wanita hamil ada dilatasi vena ekstremitas dan anus.

3.4       GEJALA KLINIS

Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama hemorroid akibat trauma oleh feses yang keras. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan feses, dapat hanya berupa garis pada feses sampai perdarahan terlihat menetes atau kadang megalir deras. Perdarahan hemorroid yang berulang dapat berakibat timbulnya anemia.

Nyeri yang hebat jarang sekali ada hubungannya dengan hemorroid interna, jika timbul nyeri pada hemorroid interna berarti ada peradangan. Rasa nyeri biasanya hanya timbul ada hemorroid externa degan trombosis. Hemorroid yang membesar secara perlahan-lahan akan menonjol keluar menyebabkan prolaps. Pada tahap awal penonjolan ini hanya terjadi pada waktu defekasi dan disusul reduksi spontan sesudah selesai defeksi. Pada tahap lanjut hemorroid perlu didorong kembali setelah defekasi dan pada akhinya menjadi bentuk yang mengaami prolaps menetap. Keluarnya mukus dan terdapatnya feses pada pakaian dalam merupakan ciri hemorroid yang mengalami prolaps menetap.

Hemorroid eksterna terlihat berupa penonjolan berkulit epitel berkeratin (skin tags), dapat mengganggu higiene perianal, dan menyebabkan gejala – gejala seperti pruritus ani dan ekskoriasi serta trombosis yang nyeri. Iritasi kulit perianal dapat menimbulkan rasa gatal. Hal ini disebabkan oleh kelembaban yang terus-menerus dan rangsangan mukus. Selain itu penderita hemorroid sering mengeluh adanya rasa mengganjal setelah BAB, sehingga menimbulkan kesan proses BAB belum berakhir, sehingga membuat seseorang mengejan lebih kuat yang justru akan memperparah hemorroid.

3.5       KLASIFIKASI

Hemoroid dapat diklasifikasikan menurut letaknya terhadap linea dentata, garis yang membatasi transisi dari epitel skuamosa di bawahnya dengan epitel kolumnar di atasnya.

Hemoroid internal berada di atas linea dentata, ditutupi oleh epitel trasisional dan kolumnar. Sedangkan hemoroid eksternal berada di bawah linea dentata, ditutupi oleh epitel skuamosa. Karena jaringan yang menutupi hemorroid interna ini dipersarafi oleh saraf visera, jaringan ini tidak sensitive terhadap nyeri, suhu, atau sentuhan yang membuat lebih mudah untuk dilakukan prosedur pemeriksaan fisik.

1. Hemorrhoid Eksterna

Hemorrhoid ekterna merupakan pelebaran dan penonjolan fleksus Hemorrhoid inferior terdapat disebelah distal garis mukokutan di dalam jaringan dibawah epitel anus.

Merupakan Hemorrhoid yang timbul pada daerah yang dinamakan anal verge, yaitu daerah ujung dari anal kanal (anus). Hemorrhoid jenis ini dapat terlihat dari luar tanpa menggunakan alat apa-apa. Biasanya akan menimbulkan keluhan nyeri. Dapat terjadi pembengkakan dan iritasi. Jika terjadi iritasi, gejala yang ditimbulkan adalah berupa gatal. Hemorrhoid jenis ini rentan terhadap trombosis (penggumpalan darah). Jika pembuluh darah vena pecah yang mengalami kelainan pecah, maka penggumpalan darah akan terjadi sehingga akan menimbulkan keluhan nyeri yang lebih hebat.

2. Hemorrhoid Interna

Hemorrhoid interna adalah pleksus vena Hemorrhoidalis superior di atas garis mukokutan dan ditutupi oleh mukosa. Hemorrhoid interna ini merupakan bantalan vascular di dalam jaringan submukosa pada rectum sebelah bawah. Sering Hemorrhoid terdapat pada tiga posisi primer, yaitu kanan depan, kanan belakang, dan kiri lateral.

Hemorrhoid interna merupakan Hemorrhoid yang muncul didalam rektum. Biasanya Hemorrhoid jenis ini tidak nyeri. Jadi kebanyakan orang tidak menyadari jika mempunyai Hemorrhoid ini. Perdarahan dapat timbul jika mengalami iritasi. Perdarahan yang terjadi bersifat menetes. Jika Hemorrhoid jenis ini tidak ditangani, maka akan menjadi prolapsed and strangulated hemorrhoids.

  • Prolapsed hemorrhoid  adalah Hemorrhoid yang “muncul” keluar dari rektum.
  • Strangulated hemorrhoid merupakan suatu keadaan terjepitnya prolapsed hemorrhoid karena otot disekitar anus berkontraksi. Hal ini menyebabkan terperangkapnya Hemorrhoid dan terhentinya pasokan darah, yang pada akhirnya akan menimbulkan kematian jaringan yang dapat terasa nyeri sekali.

Hemorrhoid interna dapat dikelompokkan menjadi :

  • Grade I    :

Hemorrhoid tidak keluar dari rektum.

  • Grade II   :

Hemorrhoid prolaps (keluar dari rektum) pada saat mengedan, namun dapat masuk kembali secara spontan.

  • Grade III  :

Hemorrhoid prolaps saat mengedan, namun tidak dapat masuk kembali secara spontan, harus secara manual (didorong kembali dengan tangan).

  • Grade IV  :

Hemorrhoid mengalami prolaps namun tidak dapat dimasukkan kembali.

Gambar:

Derajat Hemorrhoid interna

a). Derajat I b). Derajat II  c). Derajat III dan IV

3.6       PENATALAKSANAAN

Tujuan terapi yaitu memotong lingkaran patogenesis hemorroid dengan berbagai cara:

1. Mengurangi kongesti:

-                      Manipulasi diit dan mengatur kebiasaan

-                      Obat antiinflammasi

-                      Obat flebotonik

-                      Dilatasi anus

-                      Sfinkterotomi

2. Fiksasi mukosa pada lapisan otot:

-          Skleroterapi

-          Koagulasi infra merah

-          Diatermi bipolar

3. Mengurangi ukuran/vaskularisasi dari pleksus hemorroidalis:

-          Ligasi

-          Eksisi

3.6.1    TERAPI NON MEDIKAMENTOSA

Manipulasi diit dan mengatur kebiasaan. Diit tinggi serat,bila perlu diberikan supplemen serat, atau obat yang memperlunak feses (bulk forming cathartic). Menghindarkan mengedan berlama-lama pada saat defekasi. Menghindarkan diare karena akan menimbulkan iritasi mukosa yang mungkin menimbulkan ekaserbasi penyakit. Defekasi yang lama, baik karena konstipasi atau diare akan mengakibatkan terjadinya hemoroid. Oleh karena itu, tujuan utama terapi hemoroid adalah meminimalisir mengerasnya feses dan mengurangi mengejan saat defekasi. Ini biasanya dapat dicapai dengan menambah jumlah cairan dan serat pada makanan sehari-hari.

Direkomendasikan untuk mengkonsumsi serat tidak larut sebanyak 25-30 gram per hari. Terapi konservatif ditujukan pada hemoroid derajat I dan II. Hemoroid yang sudah mengalami prolaps membutuhkan intervensi bedah, tetapi semua pasien seharusnya dianjurkan untuk mengkonsumsi suplemen serat. Suplemen serat menurunkan kejadian perdarahan dan mengurangi rasa tidak nyaman pada pasien dengan hemoroid internal tetapi tidak memperbaiki prolaps yang sudah terjadi. Suplemen serat juga dapat mengurangi keluhan hemoroid non-prolaps tetapi ini membutuhkan waktu enam minggu untuk mendapatkan hasil yang signifikan. Pasien juga disarankan untuk mengurangi kebiasaan sering mengejan dan membaca di toilet.

Sitz bath merupakan metode mandi di mana pinggul dan pantat direndam di dalam air hangat dengan suhu 40oC untuk mendapatkan efek terapeutik uap hangat pada perianal dan anal. Tidak perlu menambahkan apapun pada air hangat yang digunakan. Isi bak mandi dengan air hangat lalu duduk berendam selama 10- 15 menit, ulangi sesering mungkin. Jangan menggunakan air panas karena dapat menimbulkan luka pada jaringan perianal dan anal. Metode sitz bath ini digunakan untuk anal hygiene dan untuk merelaksasikan otot dasar panggul yang spastik untuk meredakan nyeri.

3.6.2    TERAPI MEDIKAMENTOSA

Terapi medik diberikan pada penderita hemorroid derajat 1 atau 2. Obat antiinflammasi seperti steroid topikal jangka pendek dapat diberikan untuk mengurangi udem jaringan karena inflammasi. Antiinflammasi ini biasanya digabungkan dengan anestesi lokal, vasokonstriktor, lubricant, emollient dan zat pembersih perianal. Obat-obat ini tidak akan berpengaruh terhadap hemorroidnya sendiri, tetapi akan mengurangi inflammasi, rasa nyeri/tidak enak dan rasa gatal.

Penggunaan steroid ini bermanfaat pada saat ekaserbasi akut dari hemorroid karena bekerja sebagai antiinflammasi, antipruritus dan vasokonstriktor. Walaupun demikian pemakaian jangka panjang malah menjadi tidak baik karena menimbulkan atrofi kulit perianal yang merupakan predisposisi terjadinya infeksi. Demikian pula obat yang mengandung anestesi lokal perlu diberikan secara hati-hati karena sering menimbulkan reaksi buruk terhadap kulit/mukosa.

Obat flebotonik seperti Daflon atau preparat rutacea dapat meningkatkan tonus vena sehingga mengurangi kongesti. Daflon merupakan obat yang dapat meningkatkan dan memperlama efek noradrenalin pada pembuluh darah.

3.6.3    TERAPI NON OPERATIF

Penatalaksanaan minimal invasive dilakukan bila pengobatan non farmakologis, farmakologis tidak berhasil atau penderita yang belum mau dilakukan operasi. Paling optimal cara ini dilakukan pada penderita hemorroid derajat 2 atau 3.

  1. 1.      Scleroteraphy (Injeksi phenol oil , phenogloban, aectocxy sclerol)

Skeloterapi adalah penyuntikan larutan kimia yang merangsang. Misalnya 5% fenol dalam minyak nabati. Penyuntikan diberikan ke sub mukosa di dalam jaringan aerolar yang longgar di bawah Hemorrhoid interna dengan tujuan menimbulkan peradangan steril yang kemudian menjadi fibrotic dan meninggalkan parut. Penyuntikan dilakukan disebelah atsa garis mukokutan dengan jarum yang panjang melalui anoskop. Apabila penyuntikan dilakukan pada tempat yang tepat maka tidak akan menimbulkan  rasa nyeri.

  1. 2.      Rubber Band Ligation ( Ligasi dengan karet ) menurut Barron

Dengan bantuan anoskop, mukosa diatas Hemorrhoid yang menonjol dijepit dan ditarik ata diisap ke dalam tabung ligator khusus.  Gelang karet didorong dari ligator dan ditempatkan secara rapat di sekeliling mukosa pleksus Hemorrhoidalis tersebut. Nekrosis karena iskemia akan terjadi dalam beberapa hari. Mukosa bersama karet akan lepas sendiri.

 

  1. 3.      Infra Red Coagulation (IRC)

Inframerah Coagulasi (IRC) adalah pengobatan yang paling banyak digunakan untuk Hemorrhoid dan lebih disukai dari pada metode lain karena cepat, baik ditoleransi oleh pasien, dan hampir bebas masalah. Sebuah probe kecil dikontakan pada Hemorrhoid. Kemudian cahaya Infrared di expos pada jaringan tersebut selama sekitar satu detik. Pembuluh darah ini akan menggumpal dan menyebabkan Hemorrhoid tersebut menyusut. Pasien mungkin merasakan sensasi panas yang sangat singkat, tetapi umumnya tidak menyakitkan. Oleh karena itu anestesi biasanya tidak diperlukan.

4. Krioterapi / Bedah Beku

Sebagian dari mukosa anus dibekukan dengan nitrogen cair,dalam beberapa hari terjadi nekrosis,kemudian sklerosis dan fiksasi mukosa pada lapisan otot.

5. Bipolar Coagulation / Diatermi Bipolar

Prinsip dari cara-cara ini hampir sama yaitu nekrosis lokal karena panas,terjadi nekrosis, fibrosis/sklerosis dan fiksasi mukosa pada jaringan otot dibawahnya.

6. Hemorrhoidolysis / Galvanic Electrotherapy

Merupakan tindakan pemotongan wasir dengan menggunakan arus listrik.

3.6.4    TERAPI OPERATIF

1. Hemorrhoidektomi Konvensional

a). Teknik Milligan – Morgan (Hemorroidektomi terbuka)

Teknik ini digunakan untuk tonjolan hemoroid di 3 tempat utama. Basis massa hemoroid tepat diatas linea mukokutan dicekap dengan hemostat dan diretraksi dari rektum. Kemudian dipasang jahitan transfiksi catgut proksimal terhadap pleksus hemoroidalis. Penting untuk mencegah pemasangan jahitan melalui otot sfingter internus. Hemostat kedua ditempatkan distal terhadap hemoroid eksterna. Suatu incisi elips dibuat dengan skalpel melalui kulit dan tunika mukosa sekitar pleksus hemoroidalis internus dan eksternus, yang dibebaskan dari jaringan yang mendasarinya.

Hemoroid dieksisi secara keseluruhan. Bila diseksi mencapai jahitan transfiksi cat gut maka hemoroid ekstena dibawah kulit dieksisi. Setelah mengamankan hemostasis, maka mukosa dan kulit anus ditutup secara longitudinal dengan jahitan jelujur sederhana. Striktura rektum dapat merupakan komplikasi dari eksisi tunika mukosa rektum yang terlalu banyak. Sehingga lebih baik mengambil terlalu sedikit daripada mengambil terlalu banyak jaringan.

b). Teknik Whitehead

Teknik operasi yang digunakan untuk hemoroid yang sirkuler ini yaitu dengan mengupas seluruh hemoroid dengan membebaskan mukosa dari submukosa dan mengadakan reseksi sirkuler terhadap mukosa daerah itu. Lalu mengusahakan kontinuitas mukosa kembali.

c). Teknik Langenbeck

Pada teknik Langenbeck, hemoroid internus dijepit radier dengan klem. Lakukan jahitan jelujur di bawah klem dengan cat gut chromic no 2/0. Kemudian eksisi jaringan diatas klem. Sesudah itu klem dilepas dan jepitan jelujur di bawah klem diikat. Teknik ini lebih sering digunakan karena caranya mudah dan tidak mengandung resiko pembentukan jaringan parut sekunder yang biasa menimbulkan stenosis.

2. Hemorrhoidektomi Stapler

Cara lain mengatasi penyakit hemoroid adalah dengan penggunaan alat stapler. Cara ini tidak mengganggu jaringan hemoroid dengan cara hemorrhoidopexy longo diciptakan suatu anastomosis mukosa ke mukosa dengan mengeksisi submukosa di proksimal Linea Dentata. Oleh karena eksisi ini dilakukan di atas Linea Dentata, maka tidak terjadi nyeri seperti nyeri yang ditimbulkan oleh eksisi jaringan hemoroid konvensional di anodem yang diliputi syarafsomatis. Saat ini, PPH belum menggeser peranan hemoroidektomi konvensional ataupun rubber band lagition, hal ini terutama dikarenakan biaya alat yang mahal.

3. Hemorroidektomi Laser

Tehnik hemoroidektomi dengan menggunakan Laser CO2. Secara umum, keuntungan penggunaan Laser adalah tidak terjadinya asap, uap air, atau bunga api yang akan mengganggu pandangan operator pembedahan; Laser memotong dengan menimbulkan perdarahan yang minimal (ini adalah keuntungan Laser yang paling utama); Laser juga menimbulkan kerusakan minimal terhadap jaringan di sekitarnya, hingga luka lebih mudah sembuh dibandingkan bila dipotong dengan kauter.

3.7       KOMPLIKASI

-          Inkontinensia.

-          Retensio urine.

-          Nyeri luka operasi.

-          Stenosisani.

-          Perdarahan fistula & abses.

-          Operasi: Infeksi dan edema pada luka bekas sayatan yang dapat menyebabkan fibrosis.

-          Non Operasi: Bila mempergunakan obat-obat flebodinamik dan sklerotika dapat menyebabkan striktur ani.

3.8       PERAWATAN PASCA BEDAH dan FOLLOW UP

-          Bila terjadi rasa nyeri yang hebat, bisa diberikan analgetika yang berat seperti petidin.

-          Obat pencahar ringan diberikan selama 2-3 hari pertama pasca operasi, untuk melunakkan feses.

-          Rendam duduk hangat dapat dilakukan setelah hari ke-2 (2x sehari), pemeriksaan colok dubur dilakukan pada hari ke-5 atau 6 pasca operasi. Diulang setiap minggu hingga minggu ke 3-4, untuk memastikan penyembuhan luka dan adanya spasme sfingter ani interna.

3.9       PROGNOSA

Prognosa hemorrhoid tergantung dari jenis hemorrhoid itu sendiri. Pada dasarnya prognosanya adalah baik. Hemorrhoid interna grade I dan II dengan terapi perubahan gaya hidup dan medikamentosa pada umumnya baik. Untuk hemorrhoid interna grade III dan IV dengan perubahan gaya hidup, medikamentosa, dan operatif juga memberikan prognosa yang baik.

BAB IV

PENUTUP

4.1       KESIMPULAN

Pasien Tn.S ♂ umur 51 tahun datang ke poli bedah RSUD Kanjuruhan Kepanjen dengan keluhan benjolan yang keluar dari anus. Keluhan Benjolan tersebut mulai dirasakan pasien sejak ±1 tahun yang lalu, mula – mula keluar benjolan kecil dan semakin lama semakin bertambah besar. Benjolan tersebut mulanya bisa masuk sendiri setelah BAB, namun lama kelamaan benjolan tidak dapat masuk kembali sehingga pasien menggunakan jari tangannya untuk memasukkan benjolan  tersebut kembali kedalam anus. Sejak ± 1 minggu yang lalu pasien mengeluh  benjolan tersebut sudah tidak bisa dimasukkan lagi dengan bantuan jari tangannya. Menurut pasien benjolan tersebut teraba lunak saat diraba dan pasien  merasa tidak nyaman saat jalan maupun duduk. Pasien juga mengeluh ketika BAB  terasa nyeri dan panas disekitar anus, kadang keluar darah merah segar menetes di akhir BAB dan tidak bercampur dengan fesesnya.

Pasien juga tidak mengeluh perutnya kembung atau mules,  nyeri didaerah perut, tidak merasa mual atau muntah, tidak mengeluh nafsu makan turun, maupun berat badan turun. Pasien tidak mengeluh adanya perubahan ukuran feses.

Pada pemeriksaan lokalisata Regio anus terlihat adanya benjolan dengan diameter kira-kira 3 cm yang keluar dari anus yang dilapisi oleh mukosa. Pada rektal touche pasien ditemukan benjolan searah jam 7, pasien mengeluh nyeri, ada lendir, tonus sphincter ani baik, ampula tidak collaps, tidak teraba adanya massa, pada sarung tangan tidak ada feces, tidak ada darah.

Berdasarkan data tersebut diagnose pasien adalah Hemorhoid interna grade IV dengan diagnose banding Karsinoma kolorektum, Penyakit divertikel, Polip.

4.2      SARAN

  1. Perubahan gaya hidup dengan berolahraga, minum air putih, konsumsi sayur dan buah-buahan, bila ada luka di dubur maka rendam dengan kalium permanganat, menghindari sikap dan lama duduk waktu BAB.
  2. Untuk hemorrhoid pada pasien ini disarankan melakukan operasi dengan menggunakan tekhnik hemorrhoidektomi konvensional Milligan – Morgan (Hemorroidektomi terbuka).

DAFTAR PUSTAKA

  1. Jong WD. 2005. Usus halus, appendiks, colon, dan rectum. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2: 672-675. Jakarta : EGC.
  2. Jusi D & Dahlan M. 1995. Ilmu Bedah FKUI / RSCM – Hemorrhoid SubBab Bedah Vaskuler Dalam Kumpulan     Kuliah Ilmu Bedah: 226-271. Jakarta : Binarupa Aksara
  3. Dr.dr. IDA BAGUS METRIA,SpBKBD. 2006.  Kuliah Bedah UNISMA – Penanganan Hemorrhoid / Wasir . FK UNS/RSUD Dr. Moewardi
  4. Acheson GA. 2008. Scholefield JH. Management of Hemorrhoid. BJM: 336, 380-383
  5. Dardjat M.T & Achijkat A.K. 1997. Hemorrhoid SubBab Bedah Digestif, Dalam

Kumpulan Kuliah Bedah Khusus: 5-10.  Jakarta: Aksara Medisina.

  1. Kapita selekta Kedokteran Jilid 2:321-323. 2000. Jakarta:  Media Aesculapius FKUI.
  2. Grace P.,Borley N. 2005. At a glance Ilmu Bedah Edisi ketiga hal 114-115. Jakarta: Penerbit Erlangga.


BAB I

PENDAHULUAN

Anestesi Spinal

Anestesi spinal (subaraknoid) adalah anestesi regional dengan tindakan penyuntikan obat anestetik lokal ke dalam ruang subaraknoid. Anestesi spinal/subaraknoid disebut juga sebagai analgesi/blok spinal intradural atau blok intratekal. Anestesi spinal dihasilkan bila kita menyuntikkan obat analgesik lokal ke dalam ruang sub arachnoid di daerah antara vertebra L2-L3 atau L3-L4 atau L4-L5

Indikasi:

1.      Bedah ekstremitas bawah

2.      Bedah panggul

3.      Tindakan sekitar rektum perineum

4.      Bedah obstetrik-ginekologi

5.      Bedah urologi

6.      Bedah abdomen bawah

7.     Pada bedah abdomen atas dan bawah pediatrik biasanya dikombinasikan dengan

anesthesia umum ringan

Kontra indikasi absolut:

1.      Pasien menolak

2.      Infeksi pada tempat suntikan

3.      Hipovolemia berat, syok

4.      Koagulapatia atau mendapat terapi koagulan

5.      Tekanan intrakranial meningkat

6.      Fasilitas resusitasi minim

7.      Kurang pengalaman tanpa didampingi konsulen anestesi.

Kontra indikasi relatif:

1.      Infeksi sistemik

2.      Infeksi sekitar tempat suntikan

3.      Kelainan neurologis

4.      Kelainan psikis

5.      Bedah lama

6.      Penyakit jantung

7.      Hipovolemia ringan

8.      Nyeri punggung kronik

Persiapan analgesia spinal

Pada dasarnya persiapan untuk analgesia spinal seperti persiapan pada anastesia umum. Daerah sekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan, misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tak teraba tonjolan prosesus spinosus. Selain itu perlu diperhatikan hal-hal di bawah ini:

1.      Informed consent

Kita tidak boleh memaksa pasien untuk menyetujui anesthesia spinal

2.      Pemeriksaan fisik

Tidak dijumpai kelainan spesifik seperti kelainan tulang punggung

3.      Pemeriksaan laboratorium anjuran

Hb, ht,pt,ptt

Peralatan analgesia spinal

1.      Peralatan monitor: tekanan darah,pulse oximetri,ekg

2.      Peralatan resusitasi

3.      Jarum spinal

Jarum spinal dengan ujung tajam(ujung bamboo runcing, quinckebacock) atau jarum spinal dengan ujung pinsil(pencil point whitecare)

Teknik analgesia spinal

Posisi duduk atau posisi tidur lateral dekubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. Biasanya dikerjakan di atas meja operasi tanpa dipindah lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat.

  1. Setelah dimonitor, tidurkan pasien misalkan dalam posisi lateral dekubitus. Beri bantal kepala, selain enak untuk pasien juga supaya tulang belakang stabil. Buat pasien membungkuk maximal agar processus spinosus mudah teraba. Posisi lain adalah duduk.
  2. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua garis Krista iliaka, misal L2-L3, L3-L4, L4-L5. Tusukan pada L1-L2 atau diatasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis.
  3. Sterilkan tempat tusukan dengan betadine atau alkohol.
  4. Beri anastesi lokal pada tempat tusukan,misalnya dengan lidokain 1-2% 2-3ml
  5. Cara tusukan median atau paramedian. Untuk jarum spinal besar 22G, 23G, 25G dapat langsung digunakan. Sedangkan untuk yang kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc. Tusukkan introduser sedalam kira-kira 2cm agak sedikit kearah sefal, kemudian masukkan jarum spinal berikut mandrinnya ke lubang jarum tersebut. Jika menggunakan jarum tajam (Quincke-Babcock) irisan jarum (bevel) harus sejajar dengan serat duramater, yaitu pada posisi tidur miring bevel mengarah keatas atau kebawah, untuk menghindari kebocoran likuor yang dapat berakibat timbulnya nyeri kepala pasca spinal. Setelah resensi menghilang, mandarin jarum spinal dicabut dan keluar likuor, pasang semprit berisi obat dan obat dapat dimasukkan pelan-pelan (0,5ml/detik) diselingi aspirasi sedikit, hanya untuk meyakinkan posisi jarum tetap baik. Kalau anda yakin ujung jarum spinal pada posisi yang benar dan likuor tidak keluar, putar arah jarum 90º biasanya likuor keluar. Untuk analgesia spinal kontinyu dapat dimasukan kateter.
  6. Posisi duduk sering dikerjakan untuk bedah perineal misalnya bedah hemoroid (wasir) dengan anestetik hiperbarik. Jarak kulit-ligamentum flavum dewasa ± 6cm.

Posisi

Posisi Duduk

Pasien duduk di atas meja operasi

Dagu di dada

Tangan istirahat di lutut

Posisi Lateral

Bahu sejajar dengan meja operasi

Posisikan pinggul di pinggir meja operasi

Memeluk bantal/knee chest position

Tinggi blok analgesia spinal

Faktor yang mempengaruhi:

  • Volume obat analgetik lokal: makin besar makin tinggi daerah analgesia
  • Konsentrasi obat: makin pekat makin tinggi batas daerah analgesia
  • Barbotase: penyuntikan dan aspirasi berulang-ulang meninggikan batas daerah analgetik.
  • Kecepatan: penyuntikan yang cepat menghasilkan batas analgesia yang tinggi. Kecepatan penyuntikan yang dianjurkan: 3 detik untuk 1 ml larutan.
  • Maneuver valsava: mengejan meninggikan tekanan liquor serebrospinal dengan akibat batas analgesia bertambah tinggi.
  • Tempat pungsi: pengaruhnya besar pada L4-5 obat hiperbarik cenderung berkumpul ke kaudal(saddle blok) pungsi L2-3 atau L3-4 obat cenderung menyebar ke cranial.
  • Berat jenis larutan: hiper,iso atau hipo barik
  • Tekanan abdominal yang meningkat: dengan dosis yang sama didapat batas analgesia yang lebih tinggi.
  • Tinggi pasien: makin tinggi makin panjang kolumna vertebralis makin besar dosis yang diperlukan.(BB tidak berpengaruh terhadap dosis obat)
  • Waktu: setelah 15 menit dari saat penyuntikan,umumnya larutan analgetik sudah menetap sehingga batas analgesia tidak dapat lagi diubah dengan posisi pasien.

Anastetik lokal untuk analgesia spinal

Berat jenis cairan cerebrospinalis pada 37 derajat celcius adalah 1.003-1.008.  Anastetik lokal dengan berat jenis sama dengan css disebut isobaric. Anastetik local dengan berat jenis lebih besar dari css disebut hiperbarik. Anastetik local dengan berat jenis lebih kecil dari css disebut hipobarik. Anastetik local yang sering digunakan adalah jenis hiperbarik diperoleh dengan mencampur anastetik local dengan dextrose. Untuk jenis hipobarik biasanya digunakan tetrakain diperoleh dengan mencampur dengan air injeksi.

Anestetik local yang paling sering digunakan:

  1. Lidokaine(xylobain,lignokain) 2%: berat jenis 1.006, sifat isobaric, dosis 20-100mg

(2-5ml)

  1. Lidokaine(xylobain,lignokaine) 5% dalam dextrose 7.5%: berat jenis 1.003, sifat hyperbaric, dose 20-50mg(1-2ml)
  2. Bupivakaine(markaine) 0.5% dlm air: berat jenis 1.005, sifat isobaric, dosis 5-20mg
  3. Bupivakaine(markaine) 0.5% dlm dextrose 8.25%: berat jenis 1.027, sifat hiperbarik, dosis 5-15mg(1-3ml)

Penyebaran anastetik local tergantung:

  1. Factor utama:
    1. berat jenis anestetik local(barisitas)
    2. posisi pasien
    3. Dosis dan volume anestetik local
  2. Faktor tambahan
    1. Ketinggian suntikan
    2. Kecepatan suntikan/barbotase
    3. Ukuran jarum
    4. Keadaan fisik pasien
    5. Tekanan intra abdominal

Lama kerja anestetik local tergantung:

1.      Jenis anestetia local

2.      Besarnya dosis

3.      Ada tidaknya vasokonstriktor

4.      Besarnya penyebaran anestetik local

TINJAUAN PUSTAKA

Komplikasi anestesia spinal

Komplikasi analgesia spinal dibagi menjadi komplikasi dini dan komplikasi delayed.

Komplikasi tindakan

  1. Hipotensi berat

Akibat blok simpatis terjadi venous pooling. Pada dewasa dicegah dengan memberikan infus cairan elektrolit 1000ml atau koloid 500ml sebelum tindakan.

  1. Bradikardia

Dapat terjadi tanpa  disertai hipotensi atau hipoksia,terjadi akibat blok sampai T-2

  1. Hipoventilasi

Akibat paralisis saraf frenikus atau hipoperfusi pusat kendali nafas

  1. Trauma pembuluh saraf
  2. Trauma saraf
  3. Mual-muntah
  4. Gangguan pendengaran
  5. Blok spinal tinggi atau spinal total

Komplikasi pasca tindakan

1.      Nyeri tempat suntikan

2.      Nyeri punggung

3.      Nyeri kepala karena kebocoran likuor

4.      Retensio urine

5.      Meningitis

Komplikasi intraoperatif

Komplikasi kardiovaskular

Insiden terjadi hipotensi akibat anestesi spinal adalah 10-40%. Hipotensi terjadi karena vasodilatasi, akibat blok simpatis, yang menyebabkan terjadi penurunan tekanan arteriola sistemik dan vena, makin tinggi blok makin berat hipotensi. Cardiac output akan berkurang akibat dari penurunan venous return. Hipotensi yang signifikan harus diobati dengan pemberian cairan intravena yang sesuai dan penggunaan obat vasoaktif seperti efedrin atau fenilefedrin. Cardiac arrest pernah dilaporkan pada pasien yang sehat pada saat dilakukan anestesi spinal. Henti jantung bisa terjadi tiba-tiba biasanya karena terjadi bradikardia yang berat walaupun hemodinamik pasien dalam keadaan yang stabil. Pada kasus seperti ini, hipotensi atau hipoksia bukanlah penyebab utama dari cardiac arrest tersebut tapi ia merupakan dari mekanisme reflek bradikardi dan asistol yang disebut reflek Bezold-Jarisch. Pencegahan hipotensi dilakukan dengan memberikan infuse cairan kristaloid(NaCl,Ringer laktat) secara cepat sebanyak 10-15ml/kgbb dlm 10 menit segera setelah penyuntikan anesthesia spinal. Bila dengan cairan infuse cepat tersebut masih terjadi hipotensi harus diobati dengan vasopressor seperti efedrin intravena sebanyak 19mg diulang setiap 3-4menit sampai mencapai tekanan darah yang dikehendaki. Bradikardia dapat terjadi karena aliran darah balik berkurang atau karena blok simpatis,dapat diatasi dengan sulfas atropine 1/8-1/4 mg IV.

 

Blok spinal tinggi atau total

Anestesi spinal tinggi atau total terjadi karena akibat dari kesalahan perhitungan dosis yang diperlukan untuk satu suntikan. Komplikasi yang bisa muncul dari hal ini adalah hipotensi, henti nafas, penurunan kesadaran, paralisis motor, dan jika tidak diobati bisa menyebabkan henti jantung. Akibat blok simpatetik yang cepat dan dilatasi arterial dan kapasitas pembuluh darah vena, hipotensi adalah komplikasi yang paling sering terjadi pada anestesi spinal. Hal ini menyebabkan terjadi penurunan sirkulasi darah ke organ vital terutama otak dan jantung, yang cenderung menimbulkan sequel lain. Penurunan sirkulasi ke serebral merupakan faktor penting yang menyebabkan terjadi henti nafas pada anestesi spinal total. Walau bagaimanapun, terdapat kemungkinan pengurangan kerja otot nafas terjadi akibat dari blok pada saraf somatic interkostal. Aktivitas saraf phrenik biasanya dipertahankan. Berkurangnya aliran darah ke serebral mendorong terjadinya penurunan kesadaran.  Jika hipotensi ini tidak di atasi, sirkulasi jantung akan berkurang seterusnya menyebabkan terjadi iskemik miokardiak yang mencetuskan aritmia jantung dan akhirnya menyebakan henti jantung. Pengobatan yang cepat sangat penting dalam mencegah terjadinya keadaan yang lebih serius, termasuk pemberian cairan, vasopressor, dan pemberian oksigen bertekanan positif. Setelah tingkat anestesi spinal berkurang, pasien akan kembali ke kedaaan normal seperti sebelum operasi. Namun, tidak ada sequel yang permanen yang disebabkan oleh komplikasi ini jika diatasi dengan pengobatan yang cepat dan tepat.


Komplikasi respirasi

  1. Analisa gas darah cukup memuaskan pada blok spinal tinggi, bila fungsi paru-paru normal.
  2. Penderita PPOM atau COPD merupakan kontra indikasi untuk blok spinal tinggi.
  3. Apnoe dapat disebabkan karena blok spinal yang terlalu tinggi atau karena hipotensi berat dan iskemia medulla.
  4. Kesulitan bicara,batuk kering yang persisten,sesak nafas,merupakan tanda-tanda tidak adekuatnya pernafasan yang perlu segera ditangani dengan pernafasan buatan.

Komplikasi postoperatif

 

Komplikasi gastrointestinal

Nausea dan muntah karena hipotensi,hipoksia,tonus parasimpatis berlebihan,pemakaian obat narkotik,reflek karena traksi pada traktus gastrointestinal serta komplikasi delayed,pusing kepala pasca pungsi lumbal merupakan nyeri kepala dengan ciri khas terasa lebih berat pada perubahan posisi dari tidur ke posisi tegak. Mulai terasa pada 24-48jam pasca pungsi lumbal,dengan kekerapan yang bervariasi. Pada orang tua lebih jarang dan pada kehamilan meningkat.

 

Nyeri kepala

Komplikasi yang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah nyeri kepala. Nyeri kepala ini bisa terjadi selepas anestesi spinal atau tusukan pada dural pada anestesi epidural. Insiden terjadi komplikasi ini tergantung beberapa faktor seperti ukuran jarum yang digunakan. Semakin besar ukuran jarum semakin besar resiko untuk terjadi nyeri kepala. Selain itu, insidensi terjadi nyeri kepala juga adalah tinggi pada wanita muda dan pasien yang dehidrasi. Nyeri kepala post suntikan biasanya muncul dalam 6 – 48 jam selepas suntikan anestesi spinal. Nyeri kepala yang berdenyut biasanya muncul di area oksipital dan menjalar ke retro orbital, dan sering disertai dengan tanda meningismus, diplopia, mual, dan muntah. Tanda yang paling signifikan nyeri kepala spinal adalah nyeri makin bertambah bila pasien dipindahkan atau berubah posisi dari tiduran/supinasi ke posisi duduk, dan akan berkurang atau hilang total bila pasien tiduran. Terapi konservatif dalam waktu 24 – 48 jam harus di coba terlebih dahulu seperti tirah baring, rehidrasi (secara cairan oral atau intravena), analgesic, dan suport yang kencang pada abdomen. Tekanan pada vena cava akan menyebabkan terjadi perbendungan dari plexus vena pelvik dan epidural, seterusnya menghentikan kebocoran dari cairan serebrospinal dengan meningkatkan tekanan extradural. Jika terapi konservatif tidak efektif, terapi yang aktif seperti suntikan salin kedalam epidural untuk menghentikan kebocoran.

 

Nyeri punggung

Komplikasi yang kedua paling sering adalah nyeri punggung akibat dari tusukan jarum yang menyebabkan trauma pada periosteal atau ruptur dari struktur ligament dengan atau tanpa hematoma intraligamentous. Nyeri punggung akibat dari trauma suntikan jarum dapat di obati secara simptomatik dan akan menghilang dalam beberapa waktu yang singkat sahaja.

 

Komplikasi neurologik

Insidensi defisit neurologi berat dari anestesi spinal adalah rendah.  Komplikasi neurologik yang paling benign adalah meningitis aseptik. Sindrom ini muncul dalam waktu 24 jam setelah anestesi spinal ditandai dengan demam, rigiditas nuchal dan fotofobia. Meningitis aseptic hanya memerlukan pengobatan simptomatik dan biasanya akan menghilang dalam beberapa hari.

Sindrom cauda equina muncul setelah regresi dari blok neuraxial. Sindrom ini mungkin dapat menjadi permanen atau bisa regresi perlahan-lahan setelah beberapa minggu atau bulan. Ia ditandai dengan defisit sensoris pada area perineal, inkontinensia urin dan fekal, dan derajat yang bervariasi pada defisit motorik pada ekstremitas bawah.

Komplikasi neurologic yang paling serius adalah arachnoiditis adesif. Reaksi ini biasanya terjadi beberapa minggu atau bulan setelah anestesi spinal dilakukan. Sindrom ini ditandai oleh defisit sensoris dan kelemahan motorik pada tungkai yang progresif. Pada penyakit ini terdapat reaksi proliferatif dari meninges dan vasokonstriksi dari vasculature korda spinal.

Iskemia dan infark korda spinal bisa terjadi akibat dari hipotensi arterial yang lama. Penggunaan epinefrin didalam obat anestesi bisa mengurangi aliran darah ke korda spinal. Kerusakan pada korda spinal atau saraf akibat trauma tusukan jarum pada spinal maupun epidural, kateter epidural atau suntikan solution anestesi lokal intraneural adalah jarang, tapi tetap berlaku.

Perdarahan subaraknoid yang terjadi akibat anestesi regional sangat jarang berlaku karena ukuran yang kecil dari struktur vaskular mayor didalam ruang subaraknoid. Hanya pembuluh darah radikular lateral merupakan pembuluh darah besar di area lumbar yang menyebar ke ruang subaraknoid dari akar saraf.  Sindrom spinal-arteri anterior akibat dari anesthesia adalah jarang. Tanda utamanya adalah kelemahan motorik pada tungkai bawah karena iskemia pada 2/3 anterior bawah korda spinal. Kehilangan sensoris biasanya tidak merata dan adalah sekunder dari nekrosis iskemia pada akar posterior saraf dan bukannya akibat dari kerusakan didalam korda itu sendiri.  Terdapat tiga penyebab terjadinya sindrom spinal-arteri : kekurangan bekalan darah ke arteri spinal anterior karena terjadi gangguan bekalan darah dari arteri-arteri yang diganggu oleh operasi, kekurangan aliran darah dari arteri karena hipotensi yang berlebihan, dan gangguan aliran darah sama ada dari kongesti vena mahu pun obstruksi aliran. Anestesi regional merupakan penyebab yang mungkin yang menyebabkan terjadinya sindrom spinal-arteri anterior oleh beberapa faktor. Contohnya anestesi spinal menggunakan obat anestesi lokal yang dicampurkan dengan epinefrin. Jadi kemungkinan epinefrin yang menyebabkan vasokonstriksi pada arteri spinal anterior atau pembuluh darah yang memberikan bekalan darah. Hipotensi yang kadang timbul setelah anestesi regional dapat menyebabkan kekurangan aliran darah. Infeksi dari spinal adalah sangat jarang kecuali dari penyebaran bacteria secara hematogen yang berasal dari fokal infeksi ditempat lain. Jika anestesi spinal diberikan kepada pasien yang mengalami bakteriemia, terdapat kemungkinan terjadi penyebaran ke bakteri ke spinal. Oleh yang demikian, penggunaan anestesi spinal pada pasien dengan bakteremia merupakan kontra indikasi relatif. Jika infeksi terjadi di dalam ruang subaraknoid, akan menyebabkan araknoiditis. Tanda dan symptom yang paling prominen pada komplikasi ini adalah nyeri punggung yang berat, nyeri lokal, demam, leukositosis, dan rigiditas nuchal. Oleh itu, adalah tidak benar jika menggunakan anestesi regional pada pasien yang mengalami infeksi kulit loka pada area lumbar atau yang menderita selulitis.  Pengobatan bagi komplikasi ini adalah dengan pemberian antibiotik dan drenase jika perlu.

Retentio urine / Disfungsi kandung kemih

Disfungsi kandung kemih dapat terjadi selepas anestesi umum maupun regional.  Fungsi kandung kencing merupakan bagian yang fungsinya kembali paling akhir pada analgesia spinal,umumnya berlangsung selama 24 jam. Kerusakan saraf pemanen merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi.

Pencegahan:

1.      Pakailah jarum lumbal yang lebih halus

2.      Posisi jarum lumbal dengan bevel sejajar serat duramater

3.      Hidrasi adekuat,minum/infuse 3L selama 3 hari

Pengobatan:

  1. Posisi berbaring terlentang minimal 24 jam
  2. Hidrasi adekuat
  3. Hindari mengejan
  4. Bila cara diatas tidak berhasil berikan  epidural blood patch yakni penyuntikan darah pasien sendiri 5-10ml ke dalam ruang epidural.

Kesimpulan

Walaupun komplikasi-komplikasi yang timbul ini bisa mengancam jiwa, tetapi harus di ingat bahwa insiden komplikasi ini adalah sangat rendah. Dengan tehnik modern dan persiapan yang rapih, insiden sequel neural mayor selepas anestesi subarakanoid telah dilaporkan kurang dari 1 dalam 10,000 pasien. Ramai anestesiologi berpendapat bahwa jika dibandingkan dengan anestesi umum, komplikasi yang muncul dari anestesi regional adalah minimum sehingga anestesi regional menjadi pilihan utama jika sesuai dengan kebutuhan pada saat operasi

DAFTAR PUSTAKA:

  1. Hyderally H. Complications of Spinal Anesthesia. The Mountsinai Journal of Medicine. Jan-Mar 2002.
  2. Katz J, Aidinis SJ. Complications of Spinal and Epidural Anesthesia. J Bone Joint Surg Am. 2010; 62:1219-1222.
  3. Latief SA, Suryadi KA. Petunjuk Praktis Anestesiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2009; 107-112.


Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.