Perawatan Wajah dan Kecantikan Kulit

Tag Archives: akut

BAB I

PENDAHULUAN

  1. LATAR BELAKANG

Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare, terutama pada bayi. Rotavirus memiliki diameter tubuh 50-60 nm. Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus dan berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus, yang kemudian terdapat dalam tinja. Infeksi Rotavirus biasanya selama musim dingin, masa inkubasinya selama 1-4 hari. Penularannya melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara. Gejala yang timbul jika terserang rotavirus antara lain diare, demam, nyeri perut, dan muntah-muntah, sehingga terjadi dehidrasi. Karena penularannya melalui feses maka penanganan yang paling baik adalah menjaga kebersihan lingkungan, dan penanganan bagi yang sudah terjangkit virus ini adalah dengan mengganti cairan yang hilang dengan meminumkan oralit, atau cairan pengganti oralit yang lain. Sedangkan untuk pencegahannya dapat dilakukan adalah merawat secara terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak yang sehat, dan juga dilakukan vaksinasi.

  1. B.     RUMUSAN MASALAH

Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang disebabkan oleh rotavirus?

 

  1. C.    TUJUAN

Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang disebabkan oleh rotavirus.

  1. D.    MANFAAT
    1. 1.      Menambah wawasan mengenai ilmu penyakit Anak khususnya penyakit yang disebabkan oleh rotavirus.
    2. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit Anak.

BAB II

PEMBAHASAN

  1. A.    DEFINISI

Rotavirus adalah penyebab utama penyakit diare pada bayi dan hewan muda, termasuk anak sapi dan anak babi. Terkadang didapatkan infeksi virus tersebut pada manusia dewasa. Rotavirus adalah penyebab diare pada bayi dan anak-anak yang paling umum. Banyak anak-anak paling tidak mengalami diare akibat rotavirus pada usia 2 sampai 3 tahun.

  1. B.     STRUKTUR

Nama virus rota didasarkan pada gambaran mikroskop electron dari pinggir luar kapsid sebagai pinggiran suatu roda yang mengelilingi jari-jari yang memancar dari inti yang menyerupai pusat. Partikel-partikel mempunyai kapsid berkulit ganda dan  garis tengah berkisar antara 60-75 nm. Partikel-partikel virus berkulit tunggal yang tidak mempunyai kapsid luar menunjukkan pinggir-pinggir luar yang kasar dan bergaris tengah 50-60 nm. Inti dalam dari parikel bergaris tengah 33-40 nm. Partikel virus mengandung 11 segmen ARN beruntai ganda ( BM total 10 x 106 ).

Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. Virus ini terdiri dari grup A, B, C, D, E dan F. grup A sering menyerang bayi dan grup B jarang menyerang bayi. Terdapat empat serotipe major dan paling sedikit 10 serotipe minor dari rotavirus grup A pada manusia. Pembagian serotipe ini didasarkan pada perbedaan antigen pada protein virus 7 (VP7). Virus ini terdiri dari tiga lapisan yaitu kapsid luar, kapsid dalam dan inti. Rota virus terdiri dari 11 segmen, setiap segmen mengandung RNA rantai ganda, yang mana setiap kode untuk enam protein struktur ( VP1, VP2, VP3, VP4, VP6, VP7 ) dan lima protein nonstruktur (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP 5). Dua struktur protein yaitu VP7 yang terdiri dari protein G dan glikoprotein dan VP4 yang terdiri dari protein P dan protease pembelahan protein, merupakan protein yang melapisi bagian luar dari virus dan merupakan pertimbangan yang penting untuk membuat vaksin dari rotavirus. Protein pembuat kapsid bagian dalam paling banyak adalah VP6, dan sangat mudah ditemukan dalam pemeriksaan antigen, sedangkan protein nonstruktur kapsid bagian dalam adalah NSP4 yang merupakan sebagai faktor virulensi dari rotavirus, meskipun protein lain juga terlibat dalam mempengaruhi virulensi dari rotavirus

  1. C.    PATOGENESIS

Rotavirus menyerang dan memasuki sel enterosit yang matang pada ujung vili usus kecil. Virus ini menyebabkan perubahan pada struktur dari mukosa usus kecil, berupa pemendekan villi dan terdapatnya infiltrat sel-sel radang mononuklear pada lamina propria. Kelainan morfologis ini dapat minimal, dan hasil penelitian baru menunjukan bahwa infeksi rotavirus tanpa kerusakan sel epitel dari usus halus. Rotavirus menempel dan masuk dalam sel epitel tanpa kematian sel yang dapat menimbulkan diare. Sel epitel yang dimasuki oleh virus mensintesis dan mensekresi sitokin dan kemokin, yang mana langsung menimbulkan respon imun dari penderita dalam bentuk perubahan morfologi dan fungsi sel epitel. Peneletian baru juga mengatakan diare terjadi pada infeksi rotavirus karena adanya protein nonstruktural dari virus yang mirip dengan enterotoksin yang menyebabkan sekresi aktif dari klorida melalui peningkatan kosentrasi kalsium intra sel

Rotavirus adalah virus yang sulit dibiakkan. Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus. Virus-virus itu berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus, yang kemudian terdapat dalam tinja. Diare yang disebabkan oleh rotavirus mungkin akibat gangguan penyerapan natrium dan absorpsi glukosa karena sel yang rusak pada vili digantikan oleh sel kriptus belum matang yang tidak meyerap. Dibutuhkan waktu 3-8 minggu untuk perbaikan fungsi normal.

Rotavirus adalah satu-satunya penyebab Gastroenteritis yang terpenting diseluruh dunia pada anak-anak. Gastroenteritis adalah masalah radang perut dan usus. Perkiraan berkisar antara 500 juta sampai 1 milyar selama episode tahunan diare, pada anak-anak dibawah 5 tahun di Afrika, Asia, dan Amerika Latin, mengakibatkan 5 juta kematian.

  1. D.    FAKTOR RISIKO

Infeksi rotavirus paling umum terdapat pada anak usia 4 sampai 24 bulan, khususnya mereka yang menghabiskan waktu di tempat penampungan anak atau kelompok bermain. Pada orang dewasa dan orang dewasa yang merawat anak-anak, maka akan memiliki peningkatan risiko terinfeksi sama besarnya.

  1. E.     GEJALA

Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit, tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk dengan cepat, terutama pada bayi. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala.

Infeksi Rotavirus biasanya banyak terdapat selama musim dingin, dengan masa inkubasi selama 1-4 hari. Rotavirus ada dimana-mana. Penularan Virus ini biasa melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara.

Gejala yang timbul antara lain diare, demam, nyeri perut, dan muntah-muntah, sehingga terjadi dehidrasi. Pada bayi dan anak-anak, kehilangan banyak elektrolit dan cairan dapat mematikan kecuali kalau diobati.

Untuk mempermudah penanganan, sebaiknya kita tahu gejala dehidrasi yaitu anak rewel, kehausan, minta minum terus, sehingga makin muntah karena kebanyakan, mata cekung, kulit pada daerah perut dan dahi tidak kenyal.(jika dicubit tidak kembali lagi).

Dalam pandangan klinis infeksi rotavirus terus berkembang dari diare ringan sampai diare berat yang mengakibatkan dehidrasi, kekurangan elektrolit, shock dan kematian pada bayi dan anak-anak. Pada anak berumur diatas tiga bulan akan menimbulkan gastroenteritis, ketika terjadi reinfeksi akan gejalanya tidak muncul (asimptomatik). Masa inkubasi dari rotavirus adalah 1-3 hari. Dengan serangan tiba-tiba dan memberikan gejala demam, muntah dan diare berair (watery diarrhoea). Gejala gastrointestinal akan hilang setelah 3-7 hari, tetapi penyembuhan infeksi rotavirus mungkin bisa sampai 2-3 minggu.

  1. F.     DIAGNOSIS

Anamnesis sangat penting untuk menegakkan diagnosis dari diare oleh karena infeksi virus khususnya rotavirus. Dari anamnesis dapat diketahui onset, frekuensi dari diare, durasi, volume, apakah diare berair (watery diarrhea), diare berdarah atau berlemak. Dalam melakukan anamnesis pada pasien diare harus lebih fokus pada beratnya diare dan dehidrasi. Intake sangat perlu ditanyakan, jumlah buang air kecil, kehilangan berat badan. riwayat makanan.

Untuk menegakkan diagnosis dari diare akut karena infeksi rotavirus diperlukan pemeriksaan feses dengan metode rapid antigen tests, salah satunya dengan enzyme immunoassay (EIA) dengan sensitivitas dan spesifik lebih dari 98 % atau latex agglutination test yang kurang sensitif dibanding EIA. Antibodi anti rotavirus yaitu imunoglobulin A dan M diekresikan difeses setelah hari pertama terinfeksi rotavirus. Tes antibodi masih positif sampai 10 hari setelah infeksi pertama dan dapat lebih lama lagi jika terjadi infeksi berulang. Oleh karena itu pemeriksaan tes antibodi dapat digunakan untuk mendiagnosa rotavirus.

  1. G.    PENGOBATAN dan PENANGANAN

Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi. Contoh, terjadinya dehidrasi yang merupakan komplikasi paling potensial dari infeksi rotavirus, keadaan ini sering ditangani dengan terapi redidrasi oral. Pada kasus-kasus berat yang diikuti oleh adanya muntah, terapi oral sulit dilakukan dan ini memberikan indikasi untuk dilakukan pemberian cairan intravena serta perawatan di rumah sakit Tujuan utama terapi adalah mencegah dehidrasi (rumatan), mengkoreksi kekurangan cairan elektrolit secara cepat dan mencegah gangguan nutrisi

Salah satu dari pengobatan suportif yang saat ini mulai banyak digunakan adalah penggunaan probiotik (Lactic acid bacteria) yaitu bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik di dalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus, sehingga tidak terdapat tempat lagi untuk bakteri patogen untuk melekatkan diri pada sel epitel usus sehingga kolonisasi bakteri patogen tidak terjadi. Bakteri baik yang termasuk ke dalam kelompok ini seperti Bifidobacterium, Eubacterium, dan Lactobacillus. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai sebagai cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain, pseudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotic associated diarrhea).

Mikroekologi yang rusak oleh karena pemakaian antibotika dapat dinormalisir kembali dengan pemberian bakteri probiotik. Mekanisme kerja bakteri probiotik dalam meregulasi kekacauan atau gangguan keseimbangan mikrobiota komensal melalui 2 model kerja rekolonisasi bakteri probiotik dan peningkatan respon imun dari sistem imun mukosa untuk menjamin terutama sistem imun humoral lokal mukosa yang adekuat yang dapat menetralisasi bakteri patogen yang berada dalam lumen usus yang fungsi ini dilakukan oleh secretory IgA (SIgA).

Mekanisme efek probiotik pada diare

  1. Perubahan lingkungan mikro lumen usus (Ph, Oksigen)
  2. Produksi bahan antimikroba terhadap beberapa patogen
  3. Komposisi nutrien
  4. Mencegah adhesi patogen pada enterosit
  5. Modifikasi toksin atau reseptor toksin
  6. Efek tropik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient
  7. Imunomodulasi

Dalam hal jalur penularan yang melalui feses, upaya pengendalian yang penting adalah penanganan air limbah dan kebersihan. Penanganan bagi orang yang terjangkit virus ini adalah dengan penggantian cairan dan pemulihan keseimbangan elektrolit secara intravena atau secara oral. Bisa dilakukan dengan memberikan cairan oralit atau cairan pengganti oralit. Cairan pengganti oralit ini bisa berupa kuah sayur, air teh manis yang ditambahkan garam seujung sendok. Apabila anak muntah, ditunggu lebih dahulu 5-10 menit, agar anak tenang. Setelah itu, baru diberikan cairan pengganti dari sendok secara perlahan-lahan.

  1. H.    PENCEGAHAN

Mengingat penyakit diare rotavirus sangat mudah menular, maka perlu dilakukan langkah-langkah pencegahan. Salah satunya dengan merawat terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak sehat lainnya. Untuk mengurangi penularan rotavirus, cuci tangan anda secara benar dan teratur –khususnya setelah menggunakan toilet, mengganti popok anak atau membantu anak menggunakan toilet. Tetapi bahkan mencuci tangan seksama tidak menjamin anda akan bebas dari infeksi virus.

Untuk pencegahan agar tidak mudah terinfeksi rotavirus, pemberian imunisasi bisa dilakukan. Apalagi, semua anak pasti pernah mengalami diare. Salah satu diare yang mengancam adalah karena rotavirus. Perkembangan terakhir dengan teknologi kedokteran saat ini telah ditemukan vaksin untuk rotavirus meskipun pemberian di Indonesia belum merata diberikan. Hal ini dikarenakan keterbatasan ketersediaan vaksin. di Indonesia vaksinasi rotavirus belum ada.

Ada dua vaksin yang dapat melawan rotavirus, antara lain:

  1. RotaTeq. Merupakan vaksin yang diberikan lewat mulut dalam tiga dosis, seringkali pada usia 2 bulan, 4 bulan dan 6 bulan. Vaksin ini tidak digunakan untuk anak yang berusia lebih tua dan mereka yang telah dewasa. Jika setelah vaksinasi, perut anak anda terasa sakit, muntah, diare, darah pada kotorannya, atau kelainan pencernaan lainnya. Segera hubungi dokter.
  2. Rotarix. Vaksin ini berbetuk cair dan diberikan dalam dua dosis kepada bayi pada usia 2 bulan dan 4 bulan.

Infeksi rotavirus bersifat self-limited disease yang terjadi setelah 3-9 hari gejala muncul. Namun pada kasus ini dapat terjadi dehidrasi berat yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian. Dengan rehidrasi yang tepat akan dapat mencegah komplikasi yang seriu

BAB III
PENUTUP

  1. A.    KESIMPULAN

Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare, terutama pada bayi. Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae.

Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit, tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk dengan cepat, terutama pada bayi. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala.

Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2011. Available at http://artikelhot.com/639/rotavirus.aspx. diunduh tanggal 10 november 2011.

Jawetz,Melnick,Adelberg,1996,Mikrobiologi Kedokteran,edisi 20,EGC,Jakarta

Jawetz,Melnick,Adelberg,1995,Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan,edisi 16,

EGC,Jakarta

Puspitasari, D. 2007. Available at http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/rotavirus-20031.pdf. diunduh tanggal 10 november 2011

 Tanod, D. 2011. Available at http://kesehatan.kompasiana.com/ibu-dan-anak/2011/02/21/rotavirus-diarheae-mekanisme-terjadinya-diare-yang-disebabkan-rotavirus/. Diunduh tanggal 10 november 2011.


BAB I

PENDAHULUAN

 

Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika tetapi juga di seluruh dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat dan merupakan penyakit endemi di kebanyakan negara-negara di dunia.

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, dan Hepatitis E. Semua jenis virus hepatitis yang menyerang manusia adalah virus RNA,kecuali Hepatitis B yang merupakan virus DNA.

Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan didunia dan dianggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan. Hal ini karena selain prevalensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan problema pasca akut bahkan dapat terjadi cirroshis hepatitis dan karsinoma hepatoseluler primer. Sepuluh persen dari infeksi virus hepatitis B akan menjadi kronik dan 20 % penderita hepatitis kronik ini dalam waktu 25 tahun sejak tertular akan mengalami cirroshis hepatis dan karsinoma hepatoselluler (hepatoma). Kemungkinan akan menjadi kronik lebih tinggi bila infeksi terjadi pada usia balita dimana respon imun belum berkembang secara sempurna.

Pada saat ini didunia diperkirakan terdapat kira-kira 350 juta orang

pengidap (carier) HBsAg dan 220 juta (78 %) diantaranya terdapat di Asia termasuk Indonesia. Indonesia termasuk daerah endemis penyakit hepatitis B dan termasuk negara yang dihimbau oleh WHO untuk melaksanakan upaya pencegahan (Imunisasi).

 

BAB II

STATUS PENDERITA

 

A.   IDENTITAS PENDERITA

Nama                          : Ny.Y

Umur                           : 36 tahun

Jenis kelamin              : Perempuan

Alamat                         : Kromengan

Status Perkawinan      : Menikah

Pekerjaan                    : Penjual Jamu

Suku                            : Jawa

Bangsa                        : Indonesia

Tanggal MRS              : 3 Agustus 2010

B.   ANAMNESIS

1.    Keluhan Utama                     : Nyeri Perut

2.    Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUD dengan keluhan nyeri perut, terasa perih terutama di sekitar daerah ulu hati sejak 10 hari yang lalu disertai kembung, bila makan nyeri perut bertambah dan terasa penuh, pasien tidak mengeluh adanya mual dan muntah, nafsu makan pasien menurun. Pasien mengatakan pipis berwarna seperti teh dan BAB berwarna putih ± 1 minggu. Pasien juga mengeluh adanya pusing sejak 10 hari yang lalu yang hilang timbul, juga mengeluh terasa gatal dan melenting pada kedua lengan dan tangan. Pasien menyangkal pernah mendapatkan transfusi darah. Pasien juga tidak pernah melakukan perjalanan keluar daerah dalam jangka waktu tertentu.

3.    Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mengatakan tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya, pasien tidak pernah rawat inap sebelumnya dirumah sakit.

  1. Riwayat Penyakit Keluarga :

-          Tidak ada.

5.    Riwayat Kebiasaan

-          Riwayat merokok (-)

-          Kopi (+)

-          Jamu (+)à jamu gendong yang dibuat sendiri.

-          Riwayat konsumsi obat-obatan tertentu (-)

  1. C.   PEMERIKSAAN FISIK
    1. Keadaan Umum

Tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan cukup.

  1. Tanda Vital

Tensi                      : 100/70 mmHg

Nadi                       : 80 x / menit, reguler, isi cukup

Pernafasan           : 18 x /menit

Suhu                      : 38,5 oC

  1. Kulit

Turgor baik, ikterik (+), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider nevi (-), Kulit gatal (+).

  1. Kepala

Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-), atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimic wajah / bells palsy (-).

  1. 5.    Mata           

Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+).

  1. 6.    Hidung

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

  1. 7.    Mulut

Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-).

  1. 8.    Telinga

Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).

  1. 9.    Tenggorokan

Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

  1. 10.  Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid  (-), pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)

  1. 11.  Thoraks

Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-), spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).

Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi  : ictus cordis tak kuat angkat

Perkusi  : batas kiri atas          : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra

batas kanan atas    : SIC II Linea Para Sternalis Dextra

batas kiri bawah     : SIC V 1 cm medial Linea Medio

Clavicularis Sinistra

batas kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra

pinggang jantung    : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra

(batas jantung terkesan normal)

Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo :

Statis (depan dan belakang)

Inspeksi           : pengembangan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi            : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi            : sonor/sonor

Auskultasi        : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

Dinamis (depan dan belakang)

Inspeksi           : pergerakan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi            : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi            : sonor/sonor

Auskultasi        : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

  1. 12.  Abdomen

Inspeksi           : perut tampak mendatar, tidak ada pembesaran                                hepar dan lien

Palpasi            : Supel (+), Nyeri tekan (+) regio hipokondrium      dextra dan region epigastrium

Perkusi            : timpani seluruh lapang perut

Auskultasi        : bising usus (+) normal

  1. 13.  Ektremitas

palmar eritema (-/-)

akral dingin Oedem
- -
- -

 

- -
- -

 

Sistem genetalia: dalam batas normal

 

D.   DIFFERENTIAL DIAGNOSA

  • Hepatitis B Akut
  • Cholecystitis
  • Penyakit saluran ampedu


  • E.   PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 3 Agustus 2010

-       SGOT  428 IU/L                      (L<43 IU/L       P<36 IU/L)

-       SGPT 1041 IU/L                     (L<43 IU/L       P<36 IU/L)

-       Bilirubin Total 8, 30 µmol/L     (<1,00 µmol/L)

-       Bilirubin Direct 8,20 µmol/L     (<0,25 µmol/L)

-       Bilirubin Indirect 0,10 µmol/L  (< 0,75 µmol/L)

-       HBsAg positif

Tanggal 5 Agustus 2010

-       USG Abdomen:

Ukuran hepar tidak membesar, kontur normal, pancreas dan vesika bilier dalam batas normal, sluge (-).

Tanggal 12 Agustus 2010 :

-       SGOT: 156 IU/L                      (L<43 IU/L  P<36 IU/L)

-       SGPT: 297 IU/L                      (L<43 IU/L  P<36 IU/L)

 

  1. G.   DIAGNOSIS
  2. H.   PENATALAKSANAAN
    1. Edukasi tentang penyakitnya
    2. Tirah baring
  • Hepatitis B Akut
  1. Non Medika mentosa

 

  1. Medikamentosa

-    Cefotaxim 3x1gr

-    Ranitidin 2×1

-    Renosan 1×1

-    Curcuma 3×1

-    Metoclopramid 3×1

-    Proliva 1×1

-    IVFD : Infus RL 20 tpm

 

  1. I.      FOLLOW UP

Nama          : Ny. Y

Diagnosis    : Hepatitis B Akut

Tabel  flowsheet penderita

No Tanggal S O A P
1 3 agustus 2010 Nyeri perut, perih (+), kembung (+), mual (-), muntah (-)BAK seperti teh (+), BAB warna putih (+), gatal melenting di tangan (+)

 

T: 120/60mmHg

N: 80 x/mnt

S:  36,20C

KU: GCS: 4,5,6, CM, mata ikterik (+), kulit ikterik (+)

status lokalis:

­   tampak perut dalam batas normal, tidak ada pembengkakan & deformitas.

­   Nyeri tekan perut (-), supel (+)

Hepatitis

 

R/

Pemeriksaan darah lengkap

Pemeriksaan kimia klinik

Pemeriksaan Imunoserologi

Edukasi & KIE

Terapi:

-          Inf.RL 20 tpm

-          Inj Cefotaxim 3×1 gram

-          Inj Ranitidin 2×1 gram

-          Metoklopramid 3×1

-          Curcuma 3×1

-          Antasida 3×1

 

 

 

2 4 agustus 2010 Nyeri perut, perih (+), kembung (+), mual (+), muntah (-) ± 10 hri.BAK seperti (+), BAB warna putih (+)gatal melent,ing di tangan.

 

T: 110/60mmHg

N: 80x/mnt

S:  36,20C

KU: GCS: 4,5,6, CM, mata ikterik (+), kulit ikterik (+), konj anemis (-)

status lokalis:

­   tampak perut dalam batas normal, tidak ada pembengkakan & deformitas.

­   Nyeri tekan perut (-), supel (+)

Hepatitis B

 

R/: lanjutkan terapi
3 5 agustus Merasa agak lemas, BAK cokelat kalo pagi, kalo siang agak kuning, BAB pucat sudah berkurang warnanya sudah agak kuning. Mual (-), muntah (-), gatal (+) T: 120/60 mmHg

N: 80 x/mnt

t:  360C

KU: GCS: 4,5,6, CM, mata ikterik (+), kulit ikterik (+), konj anemis (-)

status lokalis:

­   tampak perut dalam batas normal, tidak ada pembengkakan & deformitas.

Nyeri tekan perut (-), supel (+)

 

Hepatitis B

 

R/:

Eduakasi & KIE

-          Inf.RL 30 tpm

-          Inj Cefotaxim 3×1 gram

-          Inj Ranitidin 2×1 gram

-          Inj Metoklopramid 3×1

 

 

4 6 agustus 2010 Lemas (+), mual(-), muntah (-), gatal pada punggung belakang, gatal pada tangan (-),BAK cokelat kalo pagi, kalo siang agak kuning, BAB pucat sudah berkurang warnanya sudah agak kuning. Mual (-), muntah (-), gatal (+) T: 130/70mmHg

N: 36 x/mnt

RR: 20x/mnt

t:  370C

KU: GCS: 4,5,6, CM, mata ikterik (+), kulit ikterik (+), konj anemis (+)

status lokalis:

­   tampak perut dalam batas normal, tidak ada pembengkakan & deformitas.

Nyeri tekan perut (-), supel (+)

 

 

Hepatitis R/: lanjutkan terapi

Edukasi dan KIE.

 

5 7 agustus Lemas (+), mual(-), muntah (-), gatal pada punggung belakang, gatal pada tangan (-), makan (+),BAK cokelat kalo pagi, kalo siang agak kuning, BAB pucat sudah berkurang warnanya sudah agak kuning. Mual (-), muntah (-), gatal (+) T: 150/90 mmHg

N: 86 x/mnt

RR: 20x/mnt

t:  370C

status lokalis: DBN, kulit ikterik sudah berkurang, Sklera ikterik (+)

 

Hepatitis B Edukasi & KIE

Cefotaxim 3×1

Ranitidin 2×1

Metoklopramid 3×1

Renosan 1×1

Inf.RL 20 tpm

 

6 8 agustus 2010 Lemas (+), mual(-), muntah (-), gatal (-),BAK cokelat kalo pagi, kalo siang agak kuning, BAB pucat sudah berkurang warnanya sudah agak kuning. Mual (-), muntah (-), gatal (+) T: 110/80 mmHg

N: 68 x/mnt

t:  36,60C

status lokalis: DBN, Sklera ikterik (+)

 

 

Hepatitis B

Edukasi & KIE

Cefotaxim 3×1

Ranitidin 2×1

Metoklopramid 3×1

Renosan 1×1

Inf.RL 20 tpm

 

 

7 8 agustus 2010 Lemas (+), mual(-), muntah (-), gatal (-),BAK cokelat kalo pagi, kalo siang agak kuning, BAB pucat sudah berkurang warnanya sudah agak kuning. Mual (-), muntah (-), gatal (+) T: 110/80 mmHg

N: 68 x/mnt

t:  36,60C

status lokalis: DBN, Sklera ikterik (+)

 

Hepatitis B Edukasi & KIE

Cefotaxim 3×1

Ranitidin 2×1

Metoklopramid 3×1

Renosan 1×1

Inf.RL 20 tpm

 

 

8 9 agustus 2010 Lemas (-), mual(-), muntah (-), gatal (-),BAK cokelat kalo pagi, kalo siang agak kuning, BAB pucat sudah berkurang warnanya sudah agak kuning. Mual (-), muntah (-), gatal (-), pusing (-), nyeri ulu hati berkurang. T: 110/60 mmHg

N: 84 x/mnt

t:  36,60C

status lokalis: DBN, Sklera ikterik (+)

 

Hepattitis B Edukasi& KIE

Cefotaxim 3×1

Ranitidin 2×1

Metoklopramid 3×1

Renosan 1×1

Inf.RL 20 tpm

 

 

9 10agustus 2010 BAB warna sudah kuning, BAK warna seperti teh kalo pagi siang tidak, nyeri ulu hati (-), keluhan lain (-) T: 120/80 mmHg

N: 86 x/mnt

t:  36,60C

status lokalis: DBN, Sklera ikterik (+)

 

Hepatitis B Edukais & KIE

Cefotaxim 3×1

Ranitidin 2×1

Metoklopramid 3×1

Renosan 1×1

Inf.RL 20 tpm

 

 

10 11 agustus 2010 Lemas (-), mual(-), muntah (-), gatal (-), makan sudah banyak,

BAK masih seperti teh, BAB pucat sudah mulai berkurang. Mual (-), muntah (-), gatal (-)

T: 110/80 mmHg

N: 76x/mnt

t:  36,0C

status lokalis: DBN, Sklera ikterik (+)

 

 

Hepatitis B Edukasi & KIe

Cefotaxim 3×1

Ranitidin 2×1

Metoklopramid 3×1

Renosan 1×1

Inf.RL 20 tpm

 

 

11 12 agustus 2010 Lemas (-), mual(-), muntah (-), gatal (-),BAK cokelat kalo pagi, kalo siang agak kuning, BAB pucat sudah berkurang Mual (-), muntah (-). T: 110/70 mmHg

N: 88 x/mnt

t:  36,70C

status lokalis:

DBN, Sklera ikterik (+)

 

Hepatitis B Edukasi & KIE

Cefotaxim 3×1

Ranitidin 2×1

Metoklopramid 3×1

Renosan 1×1

Inf.RL 20 tpm

 

 

12 13 agustus 2010 Lemas (-), mual(-), muntah (-), gatal (-), BAK warna kuning, BAB puat (-) T: 120/80 mmHg

N: 84 x/mnt

t:  360C

status lokalis:

DBN, Sklera ikterik (+)

 

HepatitisB Edukasi & KIE

Cefotaxim 3×1

Ranitidin 2×1

Metoklopramid 3×1

Renosan 1×1

Prolifa 1×1

Inf.RL 20 tpm

 

13 14 agustus 2010 BAB Warna pucat (-), BAK warna kuning (+), keluhan lain (-) T: 140/70 mmHg

N: 84 x/mnt

t:  360C

status lokalis:

DBN, Sklera ikterik (+)

 

Hepatitis B Edukasi & KIE

Cefotaxim 3×1

Ranitidin 2×1

Metoklopramid 3×1

Renosan 3×1

Inf.RL 20 tpm

 

Prolifa 1×1

14 15 aguatus 2010 BAB warna pucat (-), BAK warna kuning (+), Tidak ada keluhan T: 110/80 mmHg

N: 80 x/mnt

t:  360C

status lokalis:

DBN, Sklera ikterik (+)

 

Hepatitis B Edukasi & KIE

Cefotaxim 3×1

Ranitidin 2×1

Metoklopramid 3×1

Renosan 3×1

Prolifa 1×1

Inf.RL 20 tpm

 

15 16 agustus 2010 BAB Warna pucat (-), BAK kuning, Tidak ada keluhan T: 120/80 mmHg

N: 84 x/mnt

t:  36,50C

status lokalis:

DBN, Sklera ikterik (+)

 

Hepatitis B Edukasi & KIE

Cefotaxim 3×1

Ranitidin 2×1

Metoklopramid 3×1

Renosan 3×1

Prolifa 1×1

Inf.RL 20 tpm

 

 

 

BAB III

PEMBAHASAN PENYAKIT

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hepatitis akut dapat disebabkan oleh beberapa agen yang menyebabkan nekrosis hati. Sampai saat ini 5 virus telah diidentifikasi yang target utamanya adalah hati, meskipun banyak agen infeksius menyebabkan hepatitis sebagai bagian spektrum penyakitnya. 5 jenis virus tersebut yaitu hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, dan Hepatitis E. Semua jenis virus hepatitis yang menyerang manusia adalah virus RNA,kecuali Hepatitis B yang merupakan virus DNA.

Hepatitis akut dapat disebabkan oleh infeksi obat, toksin, autoimun, kelainan metabolik. Infeksi hepatitis merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Hepatitis infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit. Virus hepatitis adalah penyebab terbanyak hepatitis infeksi. Kemajuan di bidang biologi molekuler telah membantu pengenalan dan pengertian patogenesa dari tujuh virus penyebab hepatitis sebagai manifestasi penyakit utama. Virus-virus tersebut dinamakan virus hepatotropik, yang ditandai denagn urutan abjad yaitu A, B, C, D, E, G, dan terakhir virus TT. Virus-virus lain yang juga memberi gejala hepatitis sebagai bagian dari gejala klinisnya, bukan disebut virus hepatotropik. Seperti virus herpes simplex (HSV), cytomegalo (CMV), epsteinbarr, varicella, rubella, adeno, entero, parvo B19, arbo dan HIV, gejala-gejala hepatologi pada infeksi virus-virus ini hanya merupakan bagian dari penyakit sistemik. Virus A dan E tidak menyebabkan penyakit kronis, virus B, C, D merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas karena penyakit kronis. Virus G dapat memberi infeksi kronis, tetapi tidak menimbulkan gejala klinis yang jelas, sedang virus TT walaupun prevalensinya tinggi, tidak memberi gejala baik akut maupun kronis. Hepatitis virus akut biasanya berlangsung kurang dari 6 bulan.

Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV), merupakan virus DNA hepatotropik, Hepadna viridae, Masa inkubasi Hepatitis B sekitar 30-180 hari. Hepatitis B biasanya ditularkan dari orang ke orang melalui darah/ Produk darah konsentrasi virus hepatitis B yang tinggi, melalui semen, melalui saliva, cairan semen, kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B dan lain-lain diantaranya melalui alat-alat yang tercemar virus hepatitis B seperti sisir, pisau cukur, alat makan, sikat gigi, alat kedokteran selain itu dicurigai penularan melalui nyamuk atau serangga penghisap darah . Di Indonesia kejadian hepatitis B satu diantara 12-14 orang, yang berlanjut menjadi hepatitis kronik, chirosis hepatis dan hepatoma. Satu atau dua kasus meninggal akibat hepatoma.

 

PATOLOGI HEPATITIS B

Pada manusia hati merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus Hepatitis B (VHB) mula-mula melekat pada reseptor spesifik dimembran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma VHB melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam inti asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi; pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA VHB memerintahkan gel hati untuk membentuk protein bagi virus baru dan kemudian terjadi pembentukan virus baru. Virus ini dilepaskan ke peredaran darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi. Apabila reaksi imunologik tidak ada atau minimal maka terjadi keadaan karier sehat. Gambaran patologis hepatitis akut tipe A, B dan Non A dan Non B adalah sama yaitu adanya peradangan akut diseluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi sel-sel hati dengan histiosit. Bila nekrosis meluas (masif) terjadi hepatitis akut fulminan. Bila penyakit menjadi kronik dengan peradangan dan fibrosis meluas didaerah portal dan batas antara lobulus masih utuh, maka akan terjadi hepatitis kronik persisten. Sedangkan bila daerah portal melebar, tidak teratur dengan nekrosis diantara daerah portal yang berdekatan dan pembentukan septa fibrosis yang meluas maka terjadi hepatitis kronik aktif.

 

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis hepatitis virus bervariasi mulai dari yang tidak merasakan apa-apa, atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat bahkan koma atau kematian dalam beberapa hari saja. Pada golongan hepatitis inapparent tidak ditemukan gejala hanya diketahui jika dilakukan pemeriksaan fungsi hati terjadi peningkatan serum transaminase dan biopsy menunjukan kelainan.

Manifestasi Klinis Hepatitis B akut meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas. Masa inkubasi hepatitis B berkisar antara 1-6 bulan, diawali dengan gejala prodromal.  Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :

1. Fase Praikterik (prodromal)

Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi/                           . Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat). Gejala prodromal dapat berlangsung 3-14 hari.

2. Fase lkterik

Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua. Ikterus dapat juga timbul bersamaan dengan munculnya gejala. Pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal. Gejala ikterus/jaundis dapat berlangsung 1-6 minggu.

  1. Fase Penyembuhan

. Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase,menghilngnya ikterus, pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium menjadi normal.

 

DIAGNOSIS

a.    Anamnesis

Gejala non spesifik (prodromal) Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik.

  1. Pemeriksaan fisis

Keadaan umum: sebagian besar sakit ringan.

Kulit, sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati, hepatomegali; perhatikan tepi, permukaan, dan konsistensinya.

 

c.    Pemeriksaan penunjang

Darah tepi

Dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus, eosinofilia : infestasi cacing, leukositosis : infeksi bakteri.

Urin

bilirubin urin

Biokimia

a. Serum bilirubin direk dan indirek

b. ALT (SGPT) dan AST (SGOT)

c. Albumin, globulin

d. Glukosa darah

e. Koagulasi : faal hemostasis terutama waktu protrombin

Pemeriksaan Serologik

  • Hepatitis B Surface Antigen (HBsAg) dapat dijumpai pada akut maupun kronik hepatitis.
  • IgM antibody terhadap hepatitis B core antigen (IgM anti HBc) untuk mendiagnosis akut Hepatitis (Kurang dari 6 bulan)
  • IgG antibodi terhadap hepatitis B core antigen (IgG anti HBc) yang disertai HbSAg positif menunjukan kronik hepatitis B.
  • Antibodi terhadap HbsAg (Anti HBs) dihasilkan sejalan dengan perbaikan infeksi dan setelah dilakukan imunisasi/vaksinasi hepatitis B.
  •  Leptospira, kultur urin untuk leptospira, kultur darah-empedu (Gal)

USG hepar dan saluran empedu

Apakah terdapat kista duktus koledokus, batu saluran empedu, kolesistitis ; parenkim hati, besar limpa.

 

TERAPI

A.   Terapi suportif
 pembatasan aktivitas, pemberian makanan terutama harus  cukup kalori. Hindari obat hepatotoksik seperti parasetamol, INH, Rifampisin.
bila penyakit berat, pasien perlu dirawat dan diberi cairan infuse, Tirah baring,
B. Medikamentosa

Memberikan obat-obat yang bersifat melindungi hepar,

Obat anti virus : interferon (Imunomodulator), lamivudin, ribavirin. Prednison khusus untuk VHA bentuk kolestatik. Kolestasis berkepanjangan diberi vitamin larut dalam lemak dan terapi simptomatis untuk menghilangkan rasa gatal yaitu kolestiramin.

Konsultasi kepada ahli gastrohepatologi diperlukan bila :

  • Timbul gejala-gejala ke arah fulminan :

·        Kesadaran menurun, terdapat gejala perdarahan, ALT dan AST lebih dari 1000 iu/l, serum bilirubin lebih dari 10 mg/dl, pemanjangan waktu protrombin lebih dari 3 detik dari nilai normal.

  • Terjadi kolestasis yang memanjang (lebih dari 30 hari)

PEMANTAUAN

Penilaian kesadaran, suhu badan, derajat ikterus, besar hati. Gejala perdarahan terutama dari saluran cerna. Laboratorium :Bilirubin direk, indirek, ALT dan  AST, glukosa, albumin, PT diulang tiap 3-7 hari tergantung perkembangan penyakit.

 

BAB III

PENUTUP

 

Telah dilaporkan laporan kasus seorang penderita Perempuan (36 tahun) dengan diagnosis hepatitis B akut, telah dirawat di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD “KANJURUHAN” KEPANJEN dari tanggal 3 Agustus – 16 agustus 2010 . Pasien datang dengan keluhan Nyeri perut yang terasa perih pada daerah epigastrium. Penderita juga mengeluh terasa gatal dan melenting di sekitar lengan dan tangan. BAK seperti teh, serta BAB berwarna putih. Hasil Pemeriksaan laboratorium  didapatkan HBsAg positif dan peningkatan enzim SGOT/SGP serta peningkatan bilirubin direk dan bilirubin total. Pasien pulang setelah menjalani perawatan selama 13 hari.

 

DAFTAR PUSTAKA

Arief, Sjamsul, Boerhan Hidajat, Bagus Setyoboed, 2010. Hepatitis Akut. SMF Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya

Aguslina siregar, fazidah, 2000. Hepatitis B Ditinjau dari Kesehatan Masyarakat dan Upaya Pencegahan. Fakultas kesehatan masyarakat. Universitas sumatera utara

Dubasari Lubis, Ramona, 2008. Sexually Transmitted Hepatitis B. Departemen Ilmu Kesehatan Kelamin. FK.Universitas Sumatra Utara.

Mansjoer, arif, Kuspuji Triyanti, Rakhmi Savitri, Wahyu ika Wardhani, Wiwiek Setiowulan, 2001.Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 3. Fk.UI.Jakarta.

Sanityoso, Andri, 2006. Hepatitis Virus Akut. editor, Aru W. Sudoyo, Bambang styohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Stiati Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4 Jilid !, Fk. UI. Jakarta.Hal 427-432.

 


BAB I

PENDAHULUAN

 

I.1   LATAR BELAKANG

Jaringan lunak adalah bagian dari tubuh yang terletak antara kulit dan tulang serta organ tubuh bagian dalam. Yang tergolong jaringan lunak antara lain adalah otot, tendon, jaringan ikat, lemak dan jaringan synovial (jaringan di sekitar persendian).

Tumor adalah benjolan atau pembengkakan abnormal dalam tubuh, tetapi dalam artian khusus tumor adalah benjolan yang disebabkan oleh neoplasma. Secara klinis, tumor dibedakan atas golongan neoplasma dan nonneoplasma misalnya kista, akibat reaksi radang atau hipertrofi.

Tumor jaringan lunak dapat terjadi di seluruh bagian tubuh mulai dari ujung kepala sampai ujung kaki. Tumor jaringan lunak ini ada yang jinak dan ada yang ganas. Tumor ganas atau kanker pada jaringan lunak dikenal sebagai sarcoma jaringan lunak atau Soft Tissue Sarcoma (STS).

Kanker jaringan lunak termasuk kanker yang jarang ditemukan, insidensnya hanya sekitar 1% dari seluruh keganasan yang ditemukan pada orang dewasa dan 7-15% dari seluruh keganasan pada anak. Bisa ditemukan pada semua kelompok umur. Pada anak-anak paling sering pada umur sekitar 4 tahun dan pada orang dewasa paling banyak pada umur 45-50 tahun.

Lokasi yang paling sering ditemukan adalah pada anggota gerak bawah yaitu sebesar 46% di mana 75% ada diatas lutut terutama di daerah paha. Di anggota gerak atas mulai dari lengan atas, lengan bawah hingga telapak tangan sekitar 13%. 30% di tubuh bagian luar maupun dalam, seperti pada dinding perut, dan juga pada jaringan lunak dalam perut maupun dekat ginjal atau yang disebut daerah retroperitoneum. Pada daerah kepala dan leher sekitar 9% dan 1% di tempat lainnya, antara lain di dada.

 

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1     Bagaimana etiologi dan patofisiologi tumor jaringan lunak?

I.2.2     Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan tumor jaringan lunak?

 

 

I.3        TUJUAN

I.3.1     Mengetahui etiologi dan patofisiologi tumor jaringan lunak.

I.3.2     Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan tumor jaringan lunak.

 

 

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu bedah orthopedi pada khususnya

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu bedah.

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

  1. A.       DEFINISI

Jaringan lunak adalah bagian dari tubuh yang terletak antara kulit dan tulang serta organ tubuh bagian dalam. Yang tergolong jaringan lunak antara lain adalah otot, tendon, jaringan ikat, dan jaringan lemak.

Tumor jaringan lunak atau Soft Tissue Tumor (STT) adalah suatu benjolan atau pembengkakan abnormal yang disebabkan pertumbuhan sel baru.

 

  1. B.       ANATOMI FISIOLOGI

Menurut Evelyn C. Pearce (2008:15), anatomi fisiologi jaringan lunak adalah sebagai berikut :

1. Otot

Otot ialah jaringan yang mempunyai kemampuan khusus yaitu berkontraksi bergerak. Otot terdiri atas serabut silindris yang mempunyai sifat yang sama dengan jaringan yang lain, semua ini diikat menjadi berkas-berkas serabut kecil oleh sejenis jaringan ikat yang mengandung unsur kontraktil

2. Tendon

Tendon adalah pengikat otot pada tulang, tendon ini berupa serabut-serabut simpai yang berwarna putih, berkilap, dan tidak elastis.

3. Jaringan ikat

Jaringan ikat melengkapi kerangka badan, dan terdiri dari jaringan areolar dan serabut elastis.

 

  1. C.       ETIOLOGI

Etiologi Soft Tissue Tumor :

  1. Kondisi genetik

Ada bukti tertentu pembentukan gen dan mutasi gen adalah faktor predisposisi untuk beberapa tumor jaringan lunak, dalam daftar laporan gen yang abnormal, bahwa gen memiliki peran penting dalam diagnosis.

2. Radiasi

Mekanisme yang patogenik adalah munculnya mutasi gen radiasi-induksi yang mendorong transformasi neoplastik.

3. Lingkungan karsinogen

Sebuah hubungan antara eksposur ke berbagai karsinogen dan setelah itu dilaporkan meningkatnya insiden tumor jaringan lunak.

4. Infeksi

Infeksi virus Epstein-Barr dalam orang yang kekebalannya lemah juga akan meningkatkan kemungkinan tumor jaringan lunak.

5. Trauma

Hubungan antara trauma dan Soft Tissue Tumors nampaknya kebetulan. Trauma mungkin menarik perhatian medis ke pra-luka yang ada.

 

D.     INSIDENSI

Kanker jaringan lunak termasuk kanker yang jarang ditemukan, insidensnya hanya sekitar 1% dari seluruh keganasan yang ditemukan pada orang dewasa dan 7-15 % dari seluruh keganasan pada anak. Bisa ditemukan pada semua kelompok umur. Pada anak-anak paling sering pada umur sekitar 4 tahun dan pada orang dewasa paling banyak pada umur 45-50 tahun.

Lokasi yang paling sering ditemukan adalah pada anggota gerak bawah yaitu sebesar 46% dimana 75%-nya ada di atas lutut terutama di daerah paha.
Di anggota gerak atas mulai dari lengan atas, lengan bawah hingga telapak tangan sekitar 13%. 30% di tubuh bagian di bagian luar maupun dalam, seperti pada dinding perut, dan juga pada jaringan lunak di dalam perut maupun dekat ginjal atau yang disebut daerah retroperitoneum. Pada daerah kepala dan leher sekitar 9% dan 1% di tempat lainnya, antara lain di dada.

E.      MANIFESTASI KLINIS

Gejala dan tanda kanker jaringan lunak tidak spesifik, tergantung pada lokasi di mana tumor berada, umumnya gejalanya berupa adanya suatu benjolan dibawah kulit yang tidak terasa sakit. Hanya sedikit penderita yang mengeluh sakit, yang biasanya terjadi akibat pendarahan atau nekrosis dalam tumor, dan bisa juga karena adanya penekanan pada saraf-saraf tepi.

Tumor jinak jaringan lunak biasanya tumbuh lambat, tidak cepat membesar, bila diraba terasa lunak dan bila tumor digerakan relatif masih mudah digerakan dari jaringan di sekitarnya dan tidak pernah menyebar ke tempat jauh.

Umumnya pertumbuhan kanker jaringan lunak relatif cepat membesar, berkembang menjadi benjolan yang keras, dan bila digerakkan agak sukar dan dapat menyebar ke tempat jauh ke paru-paru, liver maupun tulang. Kalau ukuran kanker sudah begitu besar, dapat menyebabkan borok dan perdarahan pada kulit diatasnya.

 

F.      PATOFISIOLOGI

Pada umumnya tumor-tumor jaringan lunak atau Soft Tissue Tumors (STT) adalah proliferasi jaringan mesenkimal yang terjadi di jaringan nonepitelial ekstraskeletal tubuh. Dapat timbul di tempat di mana saja, meskipun kira-kira 40% terjadi di ekstermitas bawah, terutama daerah paha, 20% di ekstermitas atas, 10% di kepala dan leher, dan 30% di badan.

Tumors jaringan lunak tumbuh centripetally, meskipun beberapa tumor jinak, seperti serabut luka. Setelah tumor mencapai batas anatomis dari tempatnya, maka tumor membesar melewati batas sampai ke struktur neurovascular. Tumor jaringan lunak timbul di lokasi seperti lekukan-lekukan tubuh.

Proses alami dari kebanyakan tumor ganas dapat dibagi atas 4 fase yaitu :
1. Perubahan ganas pada sel-sel target, disebut sebagai transformasi.

2. Pertumbuhan dari sel-sel transformasi.

3. Invasi lokal.

4. Metastasis jauh.

 

 

 

G.     DIAGNOSA

Metode diagnosis yang paling umum selain pemeriksaan klinis adalah pemeriksaan biopsi, bisa dapat dengan biopsi aspirasi jarum halus (FNAB) atau biopsi dari jaringan tumor langsung berupa biopsi insisi yaitu biopsi dengan mengambil jaringan tumor sebagian sebagai contoh bila ukuran tumornya besar. Bila ukuran tumor kecil, dapat dilakukan biopsi dengan pengangkatan seluruh tumor. Jaringan hasil biopsi diperiksa oleh ahli patologi anatomi dan dapat diketahui apakah tumor jaringan lunak itu jinak atau ganas. Bila jinak maka cukup hanya benjolannya saja yang diangkat, tetapi bila ganas setalah dilakukan pengangkatan benjolan dilanjutkan dengan penggunaan radioterapi dan kemoterapi. Bila ganas, dapat juga dilihat dan ditentukan jenis subtipe histologis tumor tersebut, yang sangat berguna untuk menentukan tindakan selanjutnya.

 

Simak

Baca secara fonetik

Kamus – Lihat kamus yang lebih detail

  1. H.     PENATALAKSANAAN

Secara umum, pengobatan untuk jaringan lunak tumor tergantung pada tahap dari tumor. Tahap tumor yang didasarkan pada ukuran dan tingkatan dari tumor. Pengobatan pilihan untuk jaringan lunak tumors termasuk operasi, terapi radiasi, dan kemoterapi.
1. Terapi Pembedahan (Surgical Therapy)

Bedah adalah yang paling umum untuk perawatan jaringan lunak tumors. Jika memungkinkan, dokter akan menghapus kanker dan margin yang aman dari jaringan sehat di sekitarnya. Penting untuk mendapatkan margin bebas tumor untuk mengurangi kemungkinan kambuh lokal dan memberikan yang terbaik bagi pembasmian dari tumor. Tergantung pada ukuran dan lokasi dari tumor, mungkin, jarang sekali, diperlukan untuk menghapus semua atau bagian dari lengan atau kaki.

2.  Terapi radiasi

Terapi radiasi dapat digunakan untuk operasi baik sebelum atau setelah shrink Tumor operasi apapun untuk membunuh sel kanker yang mungkin tertinggal. Dalam beberapa kasus, dapat digunakan untuk merawat tumor yang tidak dapat dilakukan pembedahan. Dalam beberapa studi, terapi radiasi telah ditemukan untuk memperbaiki tingkat lokal, tetapi belum ada yang berpengaruh pada keseluruhan hidup.

 

 

3. Kemoterapi

Kemoterapi dapat digunakan dengan terapi radiasi, baik sebelum atau sesudah operasi untuk mencoba bersembunyi di setiap tumor atau membunuh sel kanker yang tersisa. Penggunaan kemoterapi untuk mencegah penyebaran jaringan lunak tumors belum membuktikan untuk lebih efektif. Jika kanker telah menyebar ke area lain dari tubuh, kemoterapi dapat digunakan untuk Shrink Tumors dan mengurangi rasa sakit dan menyebabkan kegelisahan mereka, tetapi tidak mungkin untuk membasmi penyakit.

 

  1. I.       KOMPLIKASI

Penyebaran atau metastasis kanker ini paling sering melalui pembuluh darah ke paru-paru , ke liver, dan tulang. Jarang menyebar melalui kelenjar getah bening.

  1. I.              PROGNOSIS

Pada kanker jaringan lunak yang sudah lanjut, dengan ukuran yang besar, resiko kekambuhan setelah dilakukan tindakan operasi masih dapat terjadi. Oleh karena itu setelah operasi biasanya penderita harus sering kontrol untuk memonitor ada tidaknya kekambuhan pada daerah operasi ataupun kekambuhan ditempat jauh berupa metastasis di paru, liver atau tulang.

 

  1. J.             CONTOH SOFT TISSUE TUMOR

 

1)      LIPOMA

 

 

2)        FIBROMA DESMOPLASTIK

 

 

3)        LIPOSARKOMA

 

 

4)        FIBROSARKOMA

 

 

BAB III

PENUTUP

 

III.1  KESIMPULAN

Jaringan lunak adalah bagian dari tubuh yang terletak antara kulit dan tulang serta organ tubuh bagian dalam. Yang tergolong jaringan lunak antara lain adalah otot, tendon, jaringan ikat, dan jaringan lemak.

Tumor jaringan lunak atau Soft Tissue Tumor (STT) adalah suatu benjolan atau pembengkakan abnormal yang disebabkan pertumbuhan sel baru.

Gejala dan tanda kanker jaringan lunak tidak spesifik, tergantung pada lokasi di mana tumor berada, umumnya gejalanya berupa adanya suatu benjolan dibawah kulit yang tidak terasa sakit. Hanya sedikit penderita yang mengeluh sakit, yang biasanya terjadi akibat pendarahan atau nekrosis dalam tumor, dan bisa juga karena adanya penekanan pada saraf-saraf tepi.

Metode diagnosis yang paling umum selain pemeriksaan klinis adalah pemeriksaan biopsi, bisa dapat dengan biopsi aspirasi jarum halus (FNAB) atau biopsi dari jaringan tumor langsung berupa biopsi insisi yaitu biopsi dengan mengambil jaringan tumor sebagian sebagai contoh bila ukuran tumornya besar. Bila ukuran tumor kecil, dapat dilakukan biopsi dengan pengangkatan seluruh tumor.

Pengobatan pilihan untuk jaringan lunak tumors termasuk operasi, terapi radiasi, dan kemoterapi.

 

III.2  SARAN

  1. Dilakukan penelitian tentang komplikasi dan prognosis pada penderita Soft Tissue Tumor
  2. Mahasiswa diharapkan lebih mengenalkan kepada masyarakat tentang bahaya Soft Tissue Tumor

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

           

1.    Sjamsuhidajat, R., Jong, W.D., editor., “Soft Tissue Tumor”, dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2. EGC, Jakarta, 2005,

2.    Harri Prawira Ezzedin. 2009. Fraktur. Faculty of Medicine – University of Riau Pekanbaru, Riau. available at (http://www.Belibis17.tk. Di akses tanggal 17 Agustus 2011.

3.    Tassya, A, 2010. Tumor Jaringan Lunak. (http://www.BlogSpot.com). Diakses tanggal 17 Agustus 2011

 

 


BAB I

LAPORAN KASUS

 

  1. I.                   IDENTITAS PENDERITA

Nama                                 :  An. Z

Umur                                 : 5 bulan

Jenis Kelamin                    : Laki-laki

Nama Ayah                       : Bp. A

Pekerjaan Ayah                 : PNS

Nama Ibu                          : Ny. Y

Pekerjaan Ibu                     : wiraswasta

Agama                               : Islam

Alamat                              : Yosodipuron RT 03/RW 03, Pasar  kliwon,

Surakarta

Tanggal masuk                  : 13 November 2011

Tanggal pemeriksaan         : 13 November 2011

No. RM                             : 01096230

                        

  1. II.                ANAMNESIS

Alloanamnesis diperoleh dari ibu pen­derita tanggal 13 November 2011

  1. A.  Keluhan Utama

Mencret

  1. B.  Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan SMRS pasien mencret kurang lebih 4 kali/hari, tinja cair lebih banyak daripada ampas (+), sekali BAB kurang lebih ¼ gelas aqua, warna tinja kekuningan, darah (-), lendir (-), BAB nyemprot (-), bau amis (-), kesakitan saat akan BAB (-), disertai muntah (+) lebih dari 5x/hari sebanyak ¼ gelas aqua berisi makanan dan minuman yang dimakan. Panas (-), batuk (-), pilek (-), kejang (-).

Pasien tampak lemas, rewel dan nafsu makan berkurang, penderita tampak kehausan dan ingin minum terus. Tetapi setiap kali makan atau minum pasien muntah . Sebelum diare pasien minum susu formula  dan makan- makanan seperti biasa. Buang air kecil pasien selama ini lancar, berwarna kuning jernih, sehari 4-5  kali/hari, masing masing kurang lebih setengah gelas aqua, saat diare BAK dalam sehari < 4x. BAK terakhir tidak diketahui karena saat itu pasien memakai pampers.. Kemudian oleh ibu pasien dibawa berobat ke RS Dr. Moewardi.

 

  1. C.  Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat alergi

  1. Susu              : disangkal
  2. Makanan       : disangkal
  3. Obat             : disangkal

Riwayat penyakit serupa                    : disangkal

Riwayat asma                                     : disangkal

Riwayat mondok                               : disangkal

Riwayat cacingan                               : disangkal

Riwayat operasi                                 : disangkal

Riwayat kejang                                  : disangkal

 

  1. D.    Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan

Riwayat penyakit serupa               : disangkal

Riwayat alergi   : disangkal

Riwayat asma    : disangkal

 

  1. E.     Riwayat Kesehatan Keluarga

- Ayah    :  baik

- Ibu       :  baik

 

 

 

 

 

 

  1. F.     Pemeliharaan Kehamilan dan Kelahiran
-            Pemeriksaan di bidan puskesmas
-            Frekuensi        :    trimester I     :  1 x / bulan
                                    trimester II   : 2 x / bulan
                                    trimester III  : 3 x / bulan

-      Keluhan selama kehamilan       :  (-)

 

G.    Pohon Keluarga?

Generasi I

 

Generasi II

Generasi III

 

An. Z 5 bulan

 

 

 

 

Penderita adalah anak pertama dan satu-satunya. Lahir dengan berat badan lahir 3100 gram dan panjang badan 51 cm, lahir normal spontan, menangis kuat, umur kehamilan 9 bulan, lahir di rumah  ditolong oleh bidan. Ayah dan ibu menikah satu kali.

 

  1. H.    Riwayat Kelahiran

Lahir cukup bulan di tolong bidan BBL = 3100 gr ,spontan, menangis kuat.

 

  1. I.       Riwayat Imunisasi

Hepatitis B      : 4 kali (usia 0 hari, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan)

DPT                 : 3 kali ( usia 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan

Polio                : 4 kali ( usia 1 bulan, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan )

BCG                : 1 kali ( usia 1 bulan )

Campak           : belum

Kesan              : imunisasi dasar sesuai dengan KMS, tidak sesuai dengan IDAI 2010

 

J.      Perkembangan Anak

Motorik Kasar

Mengangkat kepala                 : 3 bulan

Tengkurap kepala tegak          : 4 bulan

Duduk sendiri                                     : -

Berdiri sendiri                         : -

Berjalan                                   : -

Bahasa

Bersuara “aah/ooh”                 : 2,5 bulan

Berkata (tidak spesifik)           : -

Motorik halus

Memegang benda                    :3,5 bulan

Personal sosial

Tersenyum                               : 1 bulan

Mulai makan                            : -

Tepuk tangan                           : -

Kesan                          : pertumbuhan dan perkembangan baik sesuai usia

 

K.    Riwayat Makan Minum Anak
  1. Usia 0-4 bulan : ASI diberikan sejak lahir, sampai pasien berumur 1 bulan. ASI diberikan tiap kali menangis kurang lebih 8-10x sehari, lama menyusui 10 menit, bergantian payudara kanan dan kiri, sesudah disusui anak tertidur. Penghentian ASI pada usia 1 bulan oleh karena ibu pasien bekerja.
  2. Susu formula diberikan sejak usia pasien 1 bulan sampai sekarang.
  3. Makanan padat dan bubur : bubur susu diberikan pada usia 4 bulan, diberikan 3x sehari sebanyak setengah bungkus sachet bubur susu.
L.     Keluarga Berencana
Ibu tidak mengikuti program KB

 

  1. III.     PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum    : tampak gelisah, rewel

Derajat kesadaran            : Apatis

 

Tanda vital

Nadi                     : 160 x/menit, regular, isi tegangan cukup

Laju nafas                        : 46 x/ menit, kedalaman cukup, reguler, tipe

torakoabdominal

Suhu                     : 37,2 0C peraksila

BB                        : 6,3 kg

TB                        : 65 cm

LK                        : 42 cm

-          Kulit
Kulit sawo matang
-          Kepala

Bentuk mesocephal

-          Mata

Cowong (+/+), air mata (</<), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+) normal, pupil isokor (3mm/3mm)

-          Hidung

Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)

-          Mulut

Mukosa kering (+), sianosis (-)

-          Telinga

Daun telinga bentuk normal, sekret (-/-)

-          Tenggorok

Uvula di tengah, mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1 – T1.

-          Leher

Bentuk normocolli, limfonodi tidak membesar, glandula thyroid tidak membesar.

-          Thoraks

Bentuk                :            normochest,  retraksi (-/-)

Cor                     :

Inspeksi                    :       iktus kordis tidak tampak

Palpasi                      :       iktus kordis teraba di SIC V LMCS, tidak kuat angkat

Perkusi                      :

Batas kiri atas               : SIC II Linea parasternalis Sinistra

Batas kiri bawah           : SIC IV Linea Mid clavicularis sinistra

Batas kanan atas           : SIC II Linea parasternalis Dextra

Batas kanan bawah       : SIC IV Linea parasternalis Dextra

-             Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi                : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

        Pulmo :

Inspeksi                 : pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi                   : fremitus raba sulit dievaluasi

Perkusi                  : sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi             : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

 

-          Abdomen

Inspeksi                      : dinding perut sejajar dengan dinding dada

Auskultasi                  : bising usus (+) N

Perkusi                       : timpani

Palpasi                        : supel,  hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor

kembali lambat

 

 

 

 

Oedem
     - -
     - -
-          Ekstremitas
Akral Dingin
   - -
   - -

 

Capillary refill time < 2 detik

Arteri dorsalis pedis teraba kuat

 

-          Genitalia : phymosis (-)

 

-          Status Gizi

Secara antropometri

Umur                     : 5 bulan

Berat badan           : 6,3 kg

Tinggi badan         :  65 cm

 

BB            : 6,3   x 100% = 84 % à p3 <  BB/U < p15

U                  7,5

TB             : 65x 100% = 98,4 % à p15 <  TB/U < p50

U                 66

BB             : 6,3 100% = 86,3 %   à-2SD < Z score < -1SD

TB              7,3

Status gizi secara antropometri : gizi baik

Kebutuhan kalori perhari  : 7,3 x 108 = 788,4 kal/hari

Karbohidrat 50 % x 788,4 = 394,2 kal/hari = ¼ x 394,2 = 98,55 kal/hari

Lemak 35 % x 788,4 = 275,94 kal/hari = 1/9 x 275,94 = 30,66 kal/hari

Protein 15 % x 788,4 = 118,26 kal/hari = ¼ x 118,26 = 29,56 kal/hari

 

 

 

  1. IV.        PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium Darah

Pemeriksaan 15/11/2011 Satuan Rujukan
Hemoglobin 10,7 g/dl 10-12,8
Hematokrit 37 % 31-43
Jumlah Eritrosit 4,61 106 /l 3,7-5,7
Jumlah Lekosit 8,8 103 /l 4,5-11
Jumlah Trombosit 221 103/l 140-450
MCV 72,9 m3 80-96
MCH 23,2 mg 28-33
MCHC 31,8 g/dl 33-36
Eosinofil 1,90 % 1 – 2
Basofil 0,50 % 0 – 1
Neutrofil 43,80 % 18 -74
Limfosit 44,40 % 60 – 66
Monosit 5,80 % 0 – 6
LUC 3,60 % -
K 4,2 mmol/L 3,7-5,4
Cl         115 mmol/L 98-106
Gol Darah A
GDS 79 mg/dl <140
hs-CRP 0,2 mg/l <4,1
Besi (SI)                    74 ug/dl 25 – 126
TIBC       223 ug/dl 228 – 428
Saturasi Transferin 37 % 15 – 45
Ferritin       36,8 ng/ml 20 – 200

 

 

 

 

 

b. Feses Rutin

Warna                 : kuning

Konsistensi         : cair

Bau                     : negatif

Darah                 : negatif

Cacing                : negatif

lendir                  : (-)

Eritrosit              : negatif

Leukosit             : negatif

Protozoa             : negatif

Telur Cacing       : negatif

Kuman               : (+ + +)

 

c. Urin rutin

Makroskopis                                           Mikroskopis

Warna                 : kuning                       eritrosit            : 1,2/ μL

Kejerinihan         : clear                           eritrosit            : 0/LPB

Kimia Urine                                           leukosit            : 0,5/ μL

Berat jenis          : 1.010                         leukosit            : 0/LPB

 

pH                      : 6.0                             Epitel

leukosit               : negative                     epitel squameous: 0-1/ LPB

nitrit                   : negative

protein                : negative

glukosa               : normal

keton                  : negative

urobilinogen       : normal

bilirubin              : negative

eritrosit               : negative

 

 

     

  1. V.          RESUME

Pasien laki-laki, usia 5 bulan, keluhan mencret sejak kemarin ± 4 kali/hari, tinja cair lebih banyak daripada ampas (+), sekali BAB ±¼ gelas aqua, warna kekuningan, disertai muntah (+) lebih dari > 5x/hari sebanyak ¼ gelas aqua berisi makanan dan minuman. Pasien tampak lemas, rewel dan pasien tampak kehausan selalu ingin minum tetapi selalu dimuntahkan. BAK selama diare berkurang < 4x sehari. BAK terakhir tidak diketahui karena bayi melakai pampers.

Dari pemeriksaan laboratorium darah masuk didapatkan Hb = 10,7 g/dl; Hct = 32 %; eritrosit 4,61 x 106ul; leukosit 8,8 x 103ul; trombosit 221 x 103ul; limfosit 44,40 %; monosit 5,80 %; SI 74 ug/dl; TIBC 223 ug/dl; Saturasi transferin 37 %.

 

 

  1. VI.       DAFTAR MASALAH

Anamnesa

  1. Mencret ± 4 kali/hari, tinja cair, warna kuning
  2. Muntah lebih dari > 5x/hari
  3. Tampak rewel, lemas, kehausan
  4. UUB cekung
  5. Mata cowong
  6. Air mata berkurang
  7. Mukosa mulut kering
  8. Turgor kembali lambat

 

  1. VII.          DIAGNOSIS BANDING
  2. Diare akut ec virus dengan dehidrasi sedang
  3. Diare akut ec bakteri dengan dehidrasi sedang

 

  1. VIII.       DIAGNOSIS KERJA

1)      Diare akut ec virus dengan dehidrasi sedang

2)      Anemia mikrositik hipokromik ec defisiensi besi

 

 

 

 

  1. IX.       PENATALAKSANAAN
  • Rehidrasi oralit 75 cc/ kgBB/ 3 jam à peroral. Selalu dimuntahkan

è Via NGT à pasien muntah lebih banyak daripada yang dimasukkan

è Ganti infus RL 1500 cc/hari à 15 tpm makro

  • Probiotik 2×1/2 sachet/hari
  • Zinc 1×10 mg
  • Oralit 5 cc/kgBB à jika muntah, 10 cc/kgBB à jika diare

Planning

SI, TIBC, ferritin

GDT

Diff. count

Urin + feces rutin

Monitoring

-

Evaluasi dalam 24 jam

KUVS tiap 2 jam

-          Status hidrasi tiap 2 jam

-          Balance cairan dan diuresis tiap 8 jam

 

  1. X.        PROGNOSIS

Ad vitam                     :  baik

Ad sanam                    :  baik

Ad fungsionam           :  baik

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. XI.       PROGRESS REPORT
DPH TanggalJam Keluhan Pemeriksaan  & Diagnosis Terapi & Plan
I 14/11/2011 Keluhan:BAB (+) cair ± 4 x sehari muntah (+) Demam (-) Pusing (-)Nyeri perut (-) Pemeriksaan Fisik :KU lemah, ApatisHR 132 x/ menitRR  40 x/ menit

Suhu 36,5oC

Kepala: mesochephal

Mata: cowong (+/+), CA (-/-), SI (-/-), air mata (</<)

Hidung : NCH (-), sekret (-/-)

Mulut: MB (+), sianosis (-)

Thoraks :  retraksi(-/-)

Cor : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-),

Abdomen: supel, NT (+), BU (+) normal, Hepar & Lien tak teraba

Ext : sianosis (-), CRT < 2”

A. dorsalis pedis teraba kuat

 

Diagnosis :

  1. Diare akut ec virus dg dehidrasi sedang

 

 

Terapi :1. Diet ASB (+) dan bubur cerelac 750 kkal3. ASI on demand2.  IVFD D ¼ 20 tpm à aff

3.   Zinc 1 x 10 mg

4. Prebiotik 2 x ½ sachet

7. oralit 100 cc tiap diare dan 50 cc tiap muntah

 

Planning :

-          Laboratorium darah lengkap

-          Feses rutin

 

 

Monitoring:

KU/VS per 2 jam

SH per 2 jam

BCD per 8 jam

II 15/11/2011 BAB (+) cair 2 xMuntah (+)BAK (+)Mual (-)

Panas (-)

 

KU cukup, CMHR 124 x/ menitRR 36 x/ menitSuhu 36,3 oC

Kepala: mesochephal

Mata: cowong (-/-), CA (-/-), SI (-/-)

Hidung : NCH (-), sekret (-/-)

Mulut: MB (+), sianosis (-)

Thoraks :  retraksi(-)

Cor : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-),

Abdomen: supel, NT (+), BU (+) meningkat, Hepar & Lien tak teraba

Ext : sianosis (-), CRT < 2”

A. dorsalis pedis teraba kuat

 

Diagnosis :

  1. Diare akut ec virus dehidrasi sedang

 

Terapi :1. Diet ASB dan bubur cerelac 750 kkal3. ASI on demand4. zink 1 x 10 mg

6. probiotik 2 x 1/2 sachet

7. oralit 100 cc tiap diare dan 50 cc tiap muntah

 

Planning :

Urin rutin

Feses rutin

Monitoring:

KU/VS per 8 jam

BCD per 8 jam

III 16/11/2011 BAB (+) 1x warna kuning, lunakBAK (+)Pusing (-)Mual (-)

Muntah (-)

KU baik, CMHR  122x/ menitRR 32 x/ menitSuhu 36,2 oC

Kepala: mesochephal

Mata: cowong (-/-), CA (-/-), SI (-/-)

Hidung : NCH (-), sekret (-/-)

Mulut: MB (+), sianosis (-)

Thoraks :  retraksi(-)

Cor : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-),

Abdomen: supel, NT (+), BU (+) meningkat, Hepar & Lien tak teraba

Ext : sianosis (-), CRT < 2”

A. dorsalis pedis teraba kuat

Terapi :1. ASI / ASB on demand2. Zink 1 x 20 mg2. Probiotik 2 x 1/2 sachet

3. Oralit 100 cc tiap diare dan 50 cc tiap muntah

Planning :

  1. Urin rutin
  2. Tunggu hasil GDT

 

Monitoring:

KU/VS per 8 jam

BCD per 8 jam

 

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

  1. A.    PENDAHULUAN

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan mortalitas anak di negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil Survei kesehatan Rumah Tangga diare menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia1. Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi2. Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik2.

Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/menanggulangi dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif, efisien dan efekstif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara umum efektif dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika terdapat kegagalan oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol dan terganggunya masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan penanganan menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit3.

 

  1. B.     DEFINISI

Diare adalah keluarnya tinja air dan elektrolit yang hebat. Pada bayi, volume tinja lebih dari 15 gram/kg/24 jam disebut diare. Pada umur 3 tahun, yang volume tinjanya sudah sama dengan volume orang dewasa, volume lebih dari 200 gram atau 200ml/24 jam disebut diare.1,2

Diare akut menurut Cohen4 adalah keluarnya buang air besar sekali atau lebih yang berbentuk cair dalam satu hari dan berlangsung kurang 14 hari. Menurut Noerasid, diare akut ialah diare yang terjadi secara mendakak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat. Sedangkan American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi, dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah, demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari6.

Klasifikasi diare ke dalam jenis akut dan kronis dibedakan atas dasar waktu berlangsungnya diare. Diare akut adalah diare yang terjadi selama kurang dari 2 minggu, sedangkan diare kronis adalah diare yang terjadi selama lebih dari 2 minggu.1

         

  1. C.    EPIDEMILOGI

Setiap tahun diperikirakan lebih dari satu milyar kasus diare di dunia dengan 3,3 juta kasus kematian sebagai akibatnya7. Diperkirakan angka kejadian di negara berkembang berkisar 3,5 – 7 episode per anak pertahun dalam 2 tahun pertama kehidupan dan 2 – 5 episode per anak per tahun dalam 5 tahun pertama kehidupan8. Hasil survei oleh Depkes. diperoleh angka kesakitan diare tahun 2000 sebesar 301 per 1000 penduduk angka ini meningkat bila dibanding survei pada tahun 1996 sebesar 280 per 1000 penduduk. Diare masih merupakan penyebab utama kematian bayi dan balita. Hasil Surkesnas 2001 didapat proporsi kematian bayi 9,4% dengan peringkat 3 dan proporsi kematian balita 13,2% dengan peringkat 29. Diare pada anak merupakan penyakit yang mahal yang berhubungan secara langsung atau tidak terdapat pembiayaan dalam masyarakat. Biaya untuk infeksi rotavirus ditaksir lebih dari 6,3 juta poundsterling setiap tahunya di Inggris dan 352 juta dollar di Amerika Serikat.

 

 

  1. D.    ETIOLOGI
  2. Infeksi
    1. Enteral
  • Bakteri : Shigella sp., E.coli patogen, Salmonella sp., Vibrio cholera, Yersinia enterocolytica, Campylobacter jejuni, V.parahemoliticus, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteus, dll.
  • Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus, CMV, echovirus, HIV.
  • Parasit:
    • Protozoa: Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Balantidium coli.
    • Cacing: A.lumbricoides, cacing tambang, Trichuris trichiura, S.stercoralis, cestodiasis, dll.
    • Jamur: Kandida/moniliasis
  1. Parenteral: Otitis Media Akut (OMA), pneumonia, traveler’s diarrhea: E.coli, G.lamblia, E.hystolitica, dll.
  2. Makanan:
  • Intoksikasi: makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan mengandung bakteri/toksin: Clostridium perfringens, B.cereus, S.aureus, Streptococcus anhaemolyticus, dll.
  • Alergi: susu sapi, makanan tertentu
  • Malabsorpsi/maldigesti: karbohidrat (monosakarida, disakarida), lemak, protein (celiacsprue gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk).
  1. Imunodefisiensi: hipogamaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit granulomatose kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA
  2. Terapi obat: antibiotik, kemoterapi, antacid, dll.
  3. Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi
  4. Lain-lain: Zollinger-Ellison Syndrome, neuropati autonomic (neuropati diabetik)

 

  1. E.     KLASIFIKASI

Diare secara garis besar dibagi atas radang dan non radang. Diare radang dibagi lagi atas infeksi dan non infeksi. Diare non radang bisa karena hormonal, anatomis, obat-obatan dan lain-lain. Penyebab infeksi bisa virus, bakteri, parasit dan jamur, sedangkan non infeksi karena alergi, radiasi10

 

  1. F.     PATOFISIOLOGI

Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk

melalui makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan kerusakan villi usus halus. Enterosit yang rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang, villi mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik, akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan motilitasnya sehingga timbul diare.4,7

Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bekteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri. 5,7

Rotavirus,Shigella spp dan E. Coli enterotoksigenik Rotavirus jelas merupakan penyebab diare akut yang paling sering diidentifikasi pada anak dalam komunitas tropis dan iklim sedang.13 Diare dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan tertentu seperti susu, produk susu, makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau tidak sesuai kondisi usus dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahan-bahan kimia. Beberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare. Antibiotika akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak biasa atau yang kebal antibiotika akan berkembang bebas.7,14 Di samping itu sifat farmakokinetik dari obat itu sendiri juga memegang peranan penting. Diare juga berhubungan dengan penyakit lain misalnya malaria, schistosomiasis, campak atau pada infeksi sistemik lainnya misalnya, pneumonia, radang tenggorokan, dan otitis media.4,7

Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus. Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus akan difermentasi oleh bakteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menarik cairan. Diare sekretorik terjadi karena toxin dari bakteri akan menstimulasi cAMP dan cGMP yang akan menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit. Sedangkan diare karena gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol otonomik, misal pada diabetik neuropathi, post vagotomi, post reseksi usus serta hipertiroid.7

 

  1. G.    DIAGNOSIS dan MANIFESTASI KLINIS
  2. 1.      Anamnesis

Pasien diare akut datang dengan gambaran klinis yang bergantung dari etiologinya. Keluhan diare akut infektif bersifat khas yaitu nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan feces yang sering, bisa air, malabsorptif, atau berdarah tergantung dari bakteri patogen yang spesifik. gambaran klinis diare juga dapat dibedakan menurut letak usus yang sakit.

Berikut adalah hubungan antara karakteristik feces dengan usus yang sakit:6

Karakter feces Usus halus Usus besar
Morfologi Berair Berlendir, darah (+)
Volume Banyak Sedikit
Frekuensi Meningkat Sangat meningkat
Darah Darah (mikros) Darah banyak (makros)
Ph Mungkin > 5,5 >5,5
Leukosit <5 dengan perbesaran maksimal Umumnya >10 dengan perbesaran maksimal
Leukosit darah Normal Bisa leukositosis
Patogen ViralRotavirus, Adenovirus, Calicivirus, Astrovirus, NorovirusEnterotoxigenic bacteria

E coli, Klebsiella, Clostridium perfringens, Cholera sp., Vibrio sp.

 

Parasites

Giardia sp. Cryptosporidium sp.

 

Invasive bacteriaEscherichia Coli (enteroinvasive, enterohemorrhagic), Shigella sp., Salmonella sp., Campylobacter sp., Yersinia sp., Aeromonas sp., Plesiomonassp.Toxic of bacteria

Clostridium difficile

 

Parasites

Entamoeba organisms

Tabel 1. Korelasi karakteristik feces dan usus yang sakit (Takayeshu, 2010)

Dibutuhkan informasi tentang kontak dengan penderita gastroenteritis, frekuensi dan konsistensi buang air besar dan muntah, intake cairan dan urine output, riwayat perjalanan, penggunaan antibiotika, dan obat-obatan lain yang bisa menyebabkan diare.

  1. 2.      Pemeriksaan Fisik1,6,9

Yang dapat ditemukan saat melakukan pemeriksaan fisik yakni

  1. Dehidrasi, yang dapat timbul bila terjadi diare berat dan terbatasnya asupan oral karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Berikut adalah klasifikasi diare menurut klinisnya:

 

Gejala/tanda KLASIFIKASI
Ringan (<3% BB turun) Sedang (3 – 9% BB turun) Berat (>9% BB turun)
Keadaan umum Baik, compos mentis Anxietas Letargi/tidak sadar
Denyut jantung Normal Sedikit meningkat Takikardi atau bradikardi
Kualitas denyut Normal Sedikit lemah Lemah hingga impalpable
Napas Normal Agak meningkat Takipnea-hiperpnea
Mata Normal Cekung Cekung
Fontanella Normal Agak cekung Cekung
Air mata Normal Sedikit menurun Tidak ada
Mukosa Lembab Agak kering Kering hingga pecah-pecah
Rasa haus Minum biasa, tidak haus Sangat haus Tidak minum
Turgor kulit Kembali cepat Kembali lambat (<2”) Kembali sangat lambat (>2”)
Capillary Refill Time < 2” Agak memanjang Memanjang dan kurang merah
Extremitas Hangat Dingin Sianosis

 

Tabel 1. Tingkatan dehidrasi ( King et al., 2003)

  1. Gagal tumbuh dan malnutrisi

Penurunan massa tubuh dan lemak atau edema perifer dapat menunjukkan kelainan malabsorpsi karbohidrat, lemak, dan/atau protein. Giardia sp. dapat mengakibatkan diare intermiten dan malabsorpsi lemak.

  1. Nyeri abdomen

Pemeriksaan abdomen diperlukan untuk mengetahui adanya dan kualitas bunyi usus serta ada atau tidak adanya distensi abdomen. Nyeri saat palpasi biasanya tidak didapatkan pada diare. Nyeri abdomen fokal yang bertambah nyeri bila dipalpasi menunjukkan kemungkinan komplikasi atau diagnosis non-infeksi lainnya.

  1. Eritema perianal

Buang air besar yang sering dapat menimbulkan kerusakan kulit perianal, terutama pada bayi dan anak kecil. Malabsorpsi karbohidrat sekunder dapat mengakibatkan feces asam. Malabsorpsi asam empedu sekunder mengakibatkan dermatitis berat perianal.

 

 

  1. 3.      Pemeriksaan penunjang8

Pemeriksaan penunjang diperlukan pada pasien dengan dehidrasi atau toksisitas berat atau diare yang sudah berlangsung selama beberapa hari. pemeriksaan tersebut meliputi pemeriksaan darah tepi lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit), kadar elektrolit serum, ureum dan kreatinin, pemeriksaan feces, pemeriksaan Enzym-linked Immunoabsorbent Assay (ELISA) untuk mendeteksi giardiasis, test serologi amebiasis, dan foto rontgen abdomen.

Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit yang normal atau limfositosis, pasien dengan infeksi bakteri terutama bakteri yang invasive ke mukosa, memiliki leukositosis dengan sel darah putih muda.

Ureum dan kreatinin diperiksa untuk memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral tubuh. Pemeriksaan feces dilakukan untuk melihat adanya leukosit dalam feces yang menunjukkan adanya infeksi bakteri, telur cacing, dan parasit dewasa.

 

  1. H.    DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding diare perlu dibuat agar dapat memberikan pengobatan yang lebih baik dan tepat. Diagnosis banding untuk diare akut pada anak adalah:9

  1. Meningitis
  2. Bacterial sepsis
  3. Pneumonia
  4. Otitis media
  5. Infeksi saluran kemih

 

  1. I.       TATA LAKSANA

Menurut ketentuan World Health Organization (WHO) dalam revisi keempat tahun 2008 mengenai tatalaksana diare akut pada anak menyebutkan, tujuan pengobatan diare akut pada anak adalah :

  1. Pencegahan dehidrasi bila tidak dijumpai tanda – tanda dehidrasi.
  2. Pengobatan dehidrasi bila dijumpai tanda – tanda dehidrasi.
  3. Mencegah timbulnya kurang kalori protein dengan cara memberikan makanan selama diare berlangsung dan setelah diare berhenti.
  4. Mengurangi lama dan beratnya diare dan mengurangi kekambuhan diare pada hari – hari mendatang dengan memberikan zink dosis 10 mg sampai 20 mg selama 10 sampai 14 hari.

Prinsip penatalaksanaan pada anak-anak dengan diare dan dehidrasi:6,8

  1. Pemberian oralit dengan cepat dalam 3 – 4 jam. Bila tidak ada oralit, bisa diberikan oralit rumahan dengan cara menyampurkan 2 sendok makan (sdm) gula/madu, ¼ sendok teh (sdt) garam, ¼ sdt soda kue ke dalam 1 liter air. Pemberian sebanyak 10 ml/kgBB tiap diare, dan 2 ml/kgBB tiap muntah.
  2. Bila dehidrasi telah terkoreksi, beri cairan maintenance
    1. Diet tanpa batas sesuai umur
    2. Lanjutkan minum ASI
    3. Pemberian susu/makanan formula
    4. Pemberian oralit tambahan untuk cairan yang sedang hilang
    5. Tidak diperlukan tes laboratorium atau medikasi.

Berikut adalah manajemen diare akut pada anak menurut World Gastroenterology Organization (WGO) 2008:9

  1. Rehidrasi.
Tindakan Klasifikasi dehidrasi
Ringan Sedang Berat
Rehidrasi Tidak ada Oralit 50-100 ml/kgBB dalam 3-4 jam Rehidrasi dengan RL (100 ml/kgBB) i.v dalam 4-6 jam lalu lanjutkan pemberian oralit hingga pasien membaik
Penggantian cairan yang telah hilang <10 kgBB: 60 – 120 mL oralit tiap diare dan muntah <10 kgBB: 60 – 120 mL oralit tiap diare dan muntah <10 kgBB: 60 – 120 mL oralit tiap diare dan muntah
Diet Lanjutkan ASI atau makanan sesuai umurnya Lanjutkan ASI atau makanan setelah dilakukan rehidrasi Lanjutkan ASI atau makanan setelah dilakukan rehidrasi

 

Prinsip penentuan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Formula pemberian cairan:8

  1. Rumus BJ plasma:

BJ plasma – 1,025

Kebutuhan cairan =                                   x Berat Badan x 4 ml

0,001

BJ plasma:

Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 – 1,040

Dehidrasi sedang: BJ plasma 1,028 – 1,032

Dehidrasi ringan: BJ plasma 1,025 – 1,028

  1. Metode pierce berdasarkan klinis:

Dehidrasi ringan, keb. Cairan = 5% x BB (kg)

Dehidrasi sedang, keb. Cairan = 9% x BB (kg)

Dehidrasi ringan, keb. Cairan = 12% x BB (kg)

Pemberian rehidrasi terbagi atas:8

  1. Dua jam pertama (tahap inisial): jumlah total kebutuhan cairan menurut rumus BJ plasma diberikan langsung dalam 2 jam ini.
  2. Satu jam berikutnya, pemberian diberikan berdasarkan kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya.
  3. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui feces dan Insensible Water Loss (IWL)
  4. Suplemen Zinc, multivitamin, dan mineral lainnya9

Pemberian zinc dapat menurunkan durasi dan derajat keparahan diare pada anak. Suplementasi zinc zulfat (2 mg/hari selama 14 hari) menurunkan insiden diare selama 2 – 3 bulan sehingga membantu mengurangi laju mortalitas pada anak dengan diare persisten.

Selain zinc, WHO menyarankan pemberian vitamin dan mineral lainnya, misalnya asam folat, vitamin A, magnesium,

Dasar pemikiran pengunaan mikronutrien dalam pengobatan diare akut didasarkan kepada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel seluran cerna selama diare. Seng telah dikenali berperan di dalam metallo – enzymes, polyribosomes , selaput sel, dan fungsi sel, juga berperan penting di dalam pertumbuhan sel dan fungsi kekebalan .19 Sazawal S dkk 26 melaporkan pada bayi dan anak lebih kecil dengan diare akut, suplementasi seng secara klinis penting dalam menurunkan lama dan beratnya diare. Strand 27 Menyatakan efek pemberian seng tidak dipengaruhi atau meningkat bila diberikan bersama dengan vit A. Pengobatan diare akut dengan vitamin A tidak memperlihatkan perbaikan baik terhadap lamanya diare maupun frekuensi diare. 19 Bhandari dkk 28 mendapatkan pemberian vitamin A 60mg dibanding dengan plasebo selama diare akut dapat menurunkan beratnya episode dan risiko menjadi diare persisten pada anak yang tidak mendapatkan ASI tapi tidak demikian pada yang mendapat ASI.

  1. Diet1,8,9

Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Makanan segera diberikan 4 jam setelah pemberian oralit atau cairan intravena. Pasien dianjurkan minum-minuman sari buah, minuman tak bersoda, makanan mudah dicerna (seperti pisang, nasi, keripik, dan sup). Susu sapi dihindarkan karena adanya defisiensi lactase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri.

Berikan:

  • Diet sesuai umur disamping cairan oralit dan maintenance
  • Pemberian makan yang sering dan sedikit-sedikit (6x/hari)
  • Makanan berenergi tinggi dan mengandung banyak mikronutrien (daging, buah, sayur)
  1. Terapi nonspesifik

Antidiare sebenarnya kurang memberikan manfaat besar pada anak dengan diare akut/persisten. Antiemetic tidak diberikan pada diare akut.9

  1. Antimotil

Loperamid. Tidak dianjurkan penggunaannya pada anak < 2 tahun. Merupakan obat terpilih untuk orang dewasa (dosis 4 – 6 mg/hari; 2 – 4 mg/hari untuk anak > 8 tahun).

  1. Agen antisekretorik.

Salazer –lindo E dkk 22 dari Department of Pedittrics, Hospital Nacional Cayetano Heredia, Lima,Peru, melaporkan bahwa pemakaian Racecadotril ( acetorphan ) yang merupakan enkephalinace inhibitor dengan efek anti sekretorik serta anti diare ternyata cukup efektif dan aman bila diberikan pada anak dengan diare akut oleh karena tidak mengganggu motilitas usus sehingga penderita tidak kembung .Bila diberikan bersamaan dengan cairan rehidrasi oral akan memberikan hasil yang lebih baik bila dibandingkan dengan hanya memberikan cairan rehidrasi oral saja .Hasil yang sama juga didapatkan oleh Cojocaru dkk dan cejard dkk.untuk pemakaian yang lebih luas masih memerlukan penelitian lebih lanjut yang bersifat multi senter dan melibatkan sampel yang lebih besar.23

  1. Adsorbent. Misalnya kaolin-pectin, atapulgite
  2. Probiotik

Probiotik merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik didalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus. Dengan mencermati penomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai dengan cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain, speudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotik asociatek diarrhea ) dan travellers,s diarrhea. 14,15,24. Terdapat banyak laporan tentang penggunaan probiotik dalam tatalaksana diare akut pada anak. Hasil meta analisa Van Niel dkk 25 menyatakan lactobacillus aman dan efektif dalam pengobatan diare akut infeksi pada anak, menurunkan lamanya diare kira-kira 2/3 lamanya diare, dan menurunkan frekuensi diare pada hari ke dua pemberian sebanyak 1 – 2 kali. Kemungkinan mekanisme efekprobiotik dalam pengobatan diare adalah : Perubahan lingkungan mikro lumen usus, produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen, kompetisi nutrien, mencegah adhesi patogen pada anterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin, efektrofik pada mukosa usus dan imunno modulasi.14,24

  1. Antibiotik

Terapi antibiotik bukanlah indikasi pada anak-anak. Pemberian ini hanya dilakukan pada anak dengan diare bercampur darah (pada umumnya shigellosis), tersangka kolera dengan dehidrasi berat, dan pasien dengan manifestasi klinis berat (misalnya pneumonia). Namun, pemberian antiprotozoa sangat bermanfaat pada anak dengan diare, khususnya giardiasis, Entamoeba hystolitica, dan Cryptosporodium, dengan menggunakan nitazoxanide.

Beberapa antimikroba yang sering dipakai antara lain 15,18

ü  Kolera : Tetrasiklin 50mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari)

Furasolidon 5mg/kg/hari dibagi 4 dosis (3 hari)

ü    Shigella : Trimetroprim 5-10mg/kg/hari

Sulfametoksasol 25mg/kg/hari Diabgi 2 dosis (5 hari)

Asam Nalidiksat : 55mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari)

ü    Amebiasis: Metronidasol 30mg/kg/hari dibari 4 dosis 9 5-10 hari)

Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1,5 mg/kg (maks 90mg)(im) s/d 5 hari tergantung reaksi (untuk semua umur)

ü    Giardiasis : Metronidasol 15mg.kg/hari dibagi 4 dosis ( 5 hari ).

 

  1. J.      PENCEGAHAN

Amatlah penting untuk tetap memberikan nutrisi yang cukup selama diare, terutama pada anak dengan gizi yang kurang. Minuman dan makanan jangan dihentikan lebih dari 24 jam, karena pulihnya mukosa usus tergantung dari nutrisi yang cukup.Bila tidak makalah ini akan merupakan faktor yang memudahkan terjadinya diare kronik29 Pemberian kembali makanan atau minuman (refeeding) secara cepat sangatlah penting bagi anak dengan gizi kurang yang mengalami diare akut dan hal ini akan mencegah berkurangnya berat badan lebih lanjut dan mempercepat kesembuhan. Air susu ibu dan susu formula serta makanan pada umumnya harus dilanjutkan pemberiannya selama diare penelitian yang dilakukan oleh Lama more RA dkk30 menunjukkan bahwa suplemen nukleotida pada susu formula secara signifikan mengurangi lama dan beratnya diare pada anak oleh karena nucleotide adalah bahan yang sangat diperlukan untuk replikasi sel termasuk sel epitel usus dan sel imunokompeten. Pada anak lebih besar makanan yang direkomendasikan meliputi tajin ( beras, kentang, mi, dan pisang) dan gandum ( beras, gandum, dan cereal). Makanan yang harus dihindarkan adalah makanan dengan kandungan tinggi, gula sederhana yang dapat memperburuk diare seperti minuman kaleng dan sari buah apel. Juga makanan tinggi lemak yang sulit ditoleransi karena karena menyebabkan lambatnya pengosongan lambung.31

Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa diberikan pada penderita yang menunjukkan gejala klinik dan laboratorium intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa berspektrum dari yang ringan sampai yang berat dan kebanyakan adalah tipe yang ringan sehingga cukup memberikan formula susu biasanya diminum dengan pengenceran oleh karena intoleransi laktosa ringan bersifat sementara dan dalam waktu 2 – 3 hari akan sembuh terutama pada anak gizi yang baik. Namun bila terdapat intoleransi laktosa yang berat dan berkepanjangan tetap diperlukan susu formula bebas laktosa untuk waktu yang lebih lama. Untuk intoleransi laktosa ringan dan sedang sebaiknya diberikan formula susu rendah laktosa. Sabagaimana halnya intoleransi laktosa, maka intoleransi lemak pada diare akut sifatnya sementara dan biasanya tidak terlalu berat sehingga tidak memerlukan formula khusus.Pada situasi yang memerlukan banyak energi seperti pada fase penyembuhan diare, diet rendah lemak justru dapat memperburuk keadaan malnutrisi dan dapat menimbulkan diare kronik 32

  1. K.    KESIMPULAN

Diare masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama, karena masih tingginya angka kesakitan dan kematian. Penyebab utama diare akut adalah infeksi Rotavirus yang bersifat self limiting sehingga tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika. Pemakaian antibitika hanya untuk kasus-kasus yang diindikasikan.Masalah utama diare akut pada anak berkaitan dengan risiko terjadinya dehidrasi. Upaya rehidrasi menggunakan cairan rehidrasi oral merupakan satu-satunya pendekatan terapi yang paling dianjurkan. Penggantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi diare akut. Pemakaian anti sekretorik,probiotik, dan mikronutrien dapat memperbaiki frekuensi dan lamanya diare. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah pemberian makanan atau nutrisi yang cukup selama diare dan mengobati penyakit penyerta.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ANEMIA

  1. A.    PENDAHULUAN

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang.

Gambaran diagnosis etiologis dapat ditegakkan dari petunjuk patofisiologi,  patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, diagnosis banding, penatalaksanaan dan terapi. Beberapa zat gizi diperlukan dalam pembentukan sel darah merah. Yang paling penting adalah zat besi, vitamin B12 dan asam folat, tetapi tubuh juga memerlukan sejumlah kecil vitamin C, riboflavin dan tembaga serta keseimbangan hormone, terutama eritroprotein. Tanpa zat gizi dan hormone tersebut, pembentukan sel darah merah akan berjalan lambat dan tidak mencukupi, dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak mampu mengangkut oksigen sebagaimana mestinya.

Hal yang harus diingat :

1. Anemia bukan penyakit, tetapi tanda/gejala

2. Anemia adalah proses yang terus berubah

3. Anemia banyak dijumpai pada orang tua, tetapi menjadi tua bukan penyebab anemia

4. Untuk menegakkan diagnosa diperlukan pemeriksaan laboratorium

Sekali lagi diingatkan, Anemia bukan suatu penyakit, tetapi keadaan yang ditandai dengan  menurunnya kadar hemoglobin di bawah nilai normal yang diikuti dengan menurunnya nilai hematokrit. Kadar Hb tergantung dari umur, jenis kelamin, letak geografis dan metode pemeriksaan.

Nilai normal kadar Hb orang indonesia menurut Depkes, sesuai dengan WHO: ANAK PRA-SEKOLAH :  Hb  <  11 g/dL

ANAK SEKOLAH :  Hb  <  12 g/dL

WANITA HAMIL :  Hb  <  11 g/dL

IBU MENYUSUI :  Hb  <  12 g/dL

WANITA DEWASA :  Hb  <  12 g/dL

PRIA DEWASA :  Hb  <  13 g/dL

Kadar Hb akan meningkar 1 g/dL pada ketinggian 2.000 m dan meningkat 2 g/dL pada ketinggian  3.000  m.  Pemeriksaan  kadar  Hb  yang  dianjurkan  adalah  dengan  cara spektrofotometer, menggunakan reagen sianmethemoglobin.Untuk mengetahui penyebab anemia maka diperlukan  data klinis, pemeriksaan fisik dan laboratorium.

  1. B.     DEFINISI

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 100 ml darah. (Ngastiyah, 1997).

Secara fisiologis, anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan sehingga tubuh akan mengalami hipoksia. Anemia bukan suatu penyakit atau diagnosis melainkan merupakan pencerminan ke dalam suatu penyakit atau dasar perubahan patofisilogis yang diuraikan oleh anamnese dan pemeriksaan fisik yang teliti serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium.

 

  1. C.    EPIDEMILOGI

Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB da terutama mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekitar 30 – 40%, pada anak sekolah 25 – 35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 5,55%. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah

 

  1. D.    ETIOLOGI

Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan. Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara umum antara lain :

a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

b.  Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah  merah yang berlebihan.

c.   Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.

  1. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan, penyakit kronis dan kekurangan zat besi.

 

  1. E.     KLASIFIKASI

Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis:

1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:

a. Anemia aplastik

Penyebab:

  • agen neoplastik/sitoplastik
  • terapi radiasi, antibiotic tertentu
  • obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason
  • benzene
  • infeksi virus (khususnya hepatitis)

Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang

Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi)

Hambatan humoral/seluler

Gangguan sel induk di sumsum tulang

Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai

Pansitopenia

Anemia aplastik

 

Gejala-gejala:

  • Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll)
  • Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat.

Morfologis: anemia normositik normokromik

b.    Anemia pada penyakit ginjal

Gejala-gejala:

·     Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl

·       Hematokrit turun 20-30%

·       Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi

Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritopoitin

 

c.     Anemia pada penyakit kronis

Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal).  Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan

d.    Anemia defisiensi besi

Penyebab:

·     Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil,    menstruasi

·     Gangguan absorbsi (post gastrektomi)

·  Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises  oesophagus, hemoroid, dll.)

gangguan eritropoesis

Absorbsi besi dari usus kurang

sel darah merah sedikit (jumlah kurang)

sel darah merah miskin hemoglobin

Anemia defisiensi besi

Gejala-gejalanya:

·       Atropi papilla lidah

·       Lidah pucat, merah, meradang

·       Stomatitis angularis, sakit di sudut mulut

Morfologi: anemia mikrositik hipokromik

e.      Anemia megaloblastik

Penyebab:

·     Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat

·  Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi) infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang terinfeksi, pecandu alkohol.

Sintesis DNA terganggu

Gangguan maturasi inti sel darah merah

Megaloblas (eritroblas yang besar)

Eritrosit immatur dan hipofungsi

 

  1. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah:

·     Pengaruh obat-obatan tertentu

·     Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik kronik

·     Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase

·     Proses autoimun

·     Reaksi transfusi

·     Malaria

Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit

Antigesn pada eritrosit berubah

Dianggap benda asing oleh tubuh

sel darah merah dihancurkan oleh limposit

Anemia hemolisis

 

  1. F.     PATOFISIOLOGI

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya.  Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui.  Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa.  Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah.  Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia).  Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria).

Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

Anemia

viskositas darah menurun

resistensi aliran darah perifer

penurunan transport O2 ke jaringan

hipoksia, pucat, lemah

beban jantung meningkat

kerja jantung meningkat

payah jantung

v  Terjadinya anemia karena kekurangan zat besi

Anemia karena kekurangan zat besi biasanya terjadi secara bertahap, melalui beberapa stadium, gejalanya baru timbul pada stadium lanjut.

-          Stadium 1.Kehilangan zat besi melebihi asupannya, sehingga menghabiskan cadangan dalam tubuh, terutama di sumsum tulang. Kadar ferritin (protein yang menampung zat besi) dalam darah berkurang secara progresif.

-          Stadium 2.Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk pembentukan se darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya lebih sedikit.

-          Stadium 3.Mulai terjadi anemia.Pada awal stadium ini, sel darah merah tampak normal, tetapi jumlahnya lebih sedikit.Kadar hemoglogin dan hematokrit menurun.

-          Stadium 4. Sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang sangat kecil (mikrositik), yang khas untuk anemia karena kekurangan zat besi.

-          Stadium 5. Dengan semakin memburuknya kekurangan zat besi dan anemia, maka akan timbul gejala-gejala karena kekurangan zat besi dan gejala-gejala karena anemia semakin memburuk.

 

  1. G.    DIAGNOSIS dan MANIFESTASI KLINIS
  • Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis anemia defisiensi besi dapat dikategorikan menjadi 2 yaitu gejala langsung anemia (anemic syndrome) dan gejala khas defisiensi besi. Gejala yang termasuk dalam anemic syndrome terjadi ketika kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 mg/dL berupa lemah, cepat lelah, mata berkunang-kunang, dan telinga berdenging. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan konjungtiva pasien pucat. Gejala khas yang muncul akibat defisiensi besi antara lain koilonychia (kuku sendok), atrofi papil lidah, cheilosis (Stomatitis angularis), disfagia, atrofi mukosa gaster, dan Pica (Keinginan untuk memakan tanah).

Selain gejala-gejala tersebut jika anemia disebabkan oleh penyakit tertentu maka gejala penyakit yang mendasarinya juga akan muncul misalnya infeksi cacing tambang menyebabkan gejala dyspepsia atau kanker kolon menyebabkan hematoskezia.

Tanda dan Gejala Anemia

1.       Pusing

2.       Mudah berkunang-kunang

3.       Lesu

4.       Aktivitas kurang

5.       Rasa mengantuk

6.       Susah konsentrasi

7.       Cepat lelah

8.       prestasi kerja fisik/pikiran menurun

9.       Konjungtiva pucat

10.   Telapak tangan pucat

11.   Iritabilitas dan Anoreksia

12.   Takikardia , murmur sistolik

13.   Letargi, kebutuhan tidur meningkat

14.   Purpura

15.   Perdarahan

Gejala khas masing-masing anemia:

1. Perdarahan berulang/kronik pada anemia pasca perdarahan, anemia defisioensi besi

2.   Ikterus, urin berwarna kuning tua/coklat, perut mrongkol/makin buncit pada anemia hemolitik

3.   Mudah infeksi pada anemia aplastik dan anemia karena keganasan.

 

 

 

  • Diagnosis
  1. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia terhadap kondisi umum pasien. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma anemic.

  1. Pemeriksaan laboratorium
Jenis Pemeriksaan Nilai

HemoglobinKadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal berdasarkan jenis kelamin pasien

MCVMenurun (anemia mikrositik)MCHMenurun (anemia hipokrom)MorfologiTerkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cell

FerritinFerritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE sehingga kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan konsentrasi kadar Fe.  Standar kadar normal ferritin pada tiap center kesehatan berbeda-beda. Kadar ferritin serum normal tidak menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun kadar ferritin >100 mg/L memastikan tidak adanya anemia defisiensi besiTIBCTotal Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350 mg/L (normal: 300-360 mg/L )

Saturasi transferinSaturasi transferin bisanya menurun <18% (normal: 25-50%)Pulasan sel sumsum tulangDapat ditemukan hyperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan normoblas kecil. Pulasan besi dapat menunjukkan butir hemosiderin (cadangan besi) negatif. Sel-sel sideroblas yang merupakan sel blas dengan granula ferritin biasanya negatif. Kadar sideroblas ini adalah Gold standar untuk menentukan anemia defisiensi besi, namun pemeriksaan kadar ferritin lebih sering digunakan.

Pemeriksaan penyait dasarBerbagai kondisi yang mungkin menyebabkan anemia juga diperiksa, misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur cacing tambang, pemeriksaan darah samar, endoskopi, dan lainnya.

 

 

  1. Kriteria diagnosis

Diagnosis anemia defisiensi besi meliputi bukti-bukti anemia, bukti defisiensi besi, dan menentukan penyebabnya. Menentukan adanya anemia dapat dilakukan secara sederhana dengan pemeriksaan hemoglobin. Untuk pemeriksaan yang lebih seksama bukti anemia dan bukti defisiensi besi dapat dilakukan kriteria modifikasi Kerlin yaitu:

v  Kriteria Utama

-          anemia mikrositik hipokromik pada hapusan darah tepi

-          MCV <80 fL dan MCHC <31%

v  Kriteria Tambahan

-          Parameter laboratorium khusus: Kadar Fe serum <50 mg/L, TIBC >350 mg/L, saturasi transferin <15%*

-          Ferritin serum <20 mg/L

-          Pulasan sumsum tulang menunjukkan butir hemosiderin negatif

-          Dengan pemerian sulfas ferrosus 3 x 200 mg/hari atau preparat besi lain yang setara selama 4 minggu tidak disertai dengan kenaikan kadar hemoglobin >2g/dL

*Dihitung 1 poin jika 2 dari 3 paramater lab tersebut positif

Anemia defisieni besi dapat ditegakkan dengan 1 kriteria utama ditambah 1 kriteria tambahan tersebut.

Setelah diagnosis anemia defisiensi besi terpenuhi langkah berikutnya adalah menentukan penyebab spesifiknya.

 

  1. H.    DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis diferensial utama dari anemia defisiensi besi yang mikrostik hipokromik adalah thallasaemia, penyakit inflamasi kronik, dan sindroma mielodisplastik. Perbedaan dari kondisi-kondisi tersebut antara lain:

Parameter Anemia defisiensi besi Thallasaemia Inflamasi kronik Sindroma mielodisplastik
Klinis Sindroma anemia, tanda-tanda defisiensi besi Sindroma anemia, hepatomegali, overload besi Sindroma anemia jelas/tidak, gejala sistemik lain Sindroma anemia
Blood smear Micro/hypo Normal, micro/hypo Micro/hypo, target cell Micro/hypo
TIBC Meningkat Menurun Normal -
Ferritin Menurun Normal Normal Normal/

MeningkatTransferinMenurunNormalNormal/

Meningkat-

 

 

  1. I.       TATA LAKSANA

Tatalaksana dari anemia defisiensi besi meliputi tatalaksana kausa penyebab anemia dan pemberian preparat pengganti besi (Iron replacement therapy)

  1. Tatalaksana kausa

Merupakan terapi terhadap kondisi yang menyebabkan anemia misalnya memberikan obat cacing pada pasien dengan infeksi cacing atau pembedahan pada pasien hemmoroid.

  1. Iron replacement therapy

Tujuan dari terapi ini adalah mengkoreksi nilai hemoglobin dan juga mengisi cadangan besi tubuh secara permanen. Besi yang diberikan dapat melalui pemerian oral atau pemberian parenteral.

  1. Suplemen besi oral

Suplemen besi oral merupakan salah satu pilihan yang baik untuk mengganti defisiensi besi karena harganya yang relatif murah dan mudah didapat. Terdapar berbagai sediaan preparat besi oral seperti ferrous sulfas, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan lainnya namun demikian ferrous sulfat merupakan pilihan utama karena murah dan cukup efektif.

Suplemen besi oral ini diberikan dengan dosis 300 mg/hari yang dapat dibagikan menjadi beberapa kali makan. Dengan dosis suplementasi tersebut diharapkan terserap 50 mg/hari karena besi memang diserap dalam jumlah yang tidak banyak oleh sistem pencernaan manusia. Besi yang diserap akan digunakan langsung untuk eritropoiesis, hasilnya di hari ke 4-7 biasanya eritropoesis telah jauh meningkat dan memuncak pada hari 8-12 setelah terapi dimulai. Setelah terjadi penyerapan besi dalam jumlah besar di awal terapi tubuh akan merespon dengan penurunan eritropoetin sehingga penyerapan di besi di usus dikurangi, akibatnya kadar penyerapan tidak lagi sebesar sebelumnya. Tujuan yang juga akan dicapai dari terapi ini adalah mengisi cadangan besi tubuh sebanyak 0,5-1 g besi karena itu suplementasi ini diberikan selama 6-12 bulan untuk mengatasi asorbsi usus yang telah menurun.

Edukasi kepada pasien tentang suplementasi besi merupakan salah satu kewajiban dokter. Pasien diberikan informasi bahwa sebaiknya suplemen tersebut dikonsumsi sebelum pasien makan karena akan meningkatkan absorbsinya. Efek samping obat ini yaitu gangguan gastrointestinal juga perlu diberitahukan kepada pasien. Penyebab kegagalan terapi besi oral antara lain gangguan absorbsi dan kepatuhan minum obat pasien yang rendah. Jika defisiensi besi masih belum juga tertangani dengan langkah-langkah tersebut dipikirkan untuk memberikan terapi besi parenteral.

  1. Terapi besi parenteral

Alur terapi ini sangat efektif karena tidak melalui sistem pencernaan dan menghadapi masalah absorbsi, namun demikian risikonya lebih besar dan harganya lebih mahal oleh karena itu hanya diindikasikan untuk kondisi tertentu saja misalnya kepatuhan pasien yang sangat rendah. Preparat yang tersedia untuk terapi ini misalnya Iron dextran complex (50 mg/mL).  Pemberian terapi parenteral adalah melalui IV atau IM.  Kebutuhan besi seseorang dapat dihitung dengan persamaan

Kebutuhan besi (mg)= ((15-Hb saat ini) x BB x 2,4) + 500 atau 1000 mg

  1. J.      PENCEGAHAN

Langkah Promotif/Preventif: Upaya penanggulangan AKB diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu BALITA, anak usia sekolah, ibu hamil dan menyusui, wanita usia subur termasuk remaja putri dan pekerja wanita. Upaya pencegahan efektif untuk menanggulangi AKB adalah dengan pola hidup sehat dan upaya-upaya pengendalian faktor penyebab dan predisposisi terjadinya AKB yaitu berupa penyuluhan kesehatan, memenuhi kebutuhan zat besi pada masa pertumbuhan cepat, infeksi kronis/berulang pemberantasan penyakit cacing dan fortifikasi besi.

 

v  PEMANTAUAN

I. Terapi

-          Periksa kadar hemoglobin setiap 2 minggu

-          Kepatuhan orang tua dalam memberikan obat

-          Gejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala gangguan gastro-intestinal misalnya konstipasi, diare, rasa terbakar diulu hati, nyeri abdomen dan mual. Gejala lain dapat berupa pewarnaan gigi yang bersifat sementara.

II.  Tumbuh Kembang

-          Penimbangan berat badan setiap bulan

-          Perubahan tingkah laku

-          Daya konsentrasi dan kemampuan belajar pada anak usia sekolah dengan konsultasi ke ahli psikologi

-          Aktifitas motorik

 

  1. K.    KESIMPULAN

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia akibat kekurangan zat besi untuk sintesis hemoglobin dan merupakan defisiensi nutrisi yang paling banyak pada anak dan menyebabkan masalah kesehatan yang paling besar di seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia.

Dari hasil SKRT 1992 diperoleh prevalensi ADB pada anak balita di Indonesia adalah 55,5%. Komplikasi ADB akibat jumlah total besi tubuh yang rendah dan gangguan pembentukan hemoglobin (Hb) dihubungkan dengan fungsi kognitif, perubahan tingkah laku, tumbuh kembang yang terlambat dan gangguan fungsi imun pada anak.

Prevalensi tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi, awal masa anak, anak sekolah dan masa remaja karena adanya percepatan tumbuh pada masa tersebut disertai asupan besi yang rendah, penggunaan susu sapi dengan kadar besi yang kurang

Perbedaan ADB dengan Penyakit Kronis

Mikrositik hipokromik /normositik normokrom Mikrositik hipokromik
MCV rendah/normal MCV rendah
Fe rendah Fe rendah
TIBC rendah TIBC meningkat
Saturasi transferin rendah Saturasi transferin rendah
Ferritin serum rendah Ferritin serum rendah
Transferin reseptor normal Transferin reseptor rendah

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB IV

ANALISIS KASUS

 

Diagnosa diare akut dengan dehidrasi sedang pada pasien ini ditegakkan berdasarkan        :

  1. Anamnesis :
  • Pasien mencret sejak 2 hari yang lalu (akut <2 mgg)
  • Frekuensi mencret ±10 kali sehari (>3 kali dalam 24 jam)
  • Terdapat perubahan konsistensi tinja yakni cair
  1. Pemeriksaan fisik
  • Kesadaran pasien apatis, tampak lemas,  rewel, dan gizi kesan kurang
  • Mata cowong (+)
  • Turgor kembali lambat (<2 detik)
  1. Pemeriksaan penunjang

Hasil pemeriksaan feces rutin didapatkan hasil konsistensi cair, tidak terdapat lendir maupun darah, warna feces cokelat, dan tidak ditemukan cacing. Secara mikroskopis, didapatkan hasil leukosit negatif dan telur cacing negatif.

Penatalaksanaan pada pasien ini yaitu diberi diet  nasi lunak 1150 kal/hari, IVFD RL 80 cc/KgBB/5 jam 20 tpm, Probiotik 2 sachet/hari, Zinc 1×20 mg, dan Paracetamol syr 1xcth (k/p).

Pemberian probiotik pada pasien diare bermanfaat untuk mengembalikan komposisi dan peran bakteri baik yang bermanfaat dalam efek terapi dan profilaksis terhadap infeksi patogen. Pemberian oralit 100cc tiap kali diare bertujuan untuk penggantian cairan secara cepat. Sedangkan pemberian zinc bertujuan dalam penguatan sistem imun dan menjaga keutuhan epitel usus.

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Kandun NI. Upaya pencegahan diare ditinjau dari aspek kesehatan masyarakat dalam kumpulan makalah Kongres nasional II BKGAI juli 2003 hal 29

 

  1. Hillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical Practice. A Guide to Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill, 1995 : 72-85.

 

  1. Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and Oncology. Edisi ke-2. New York; Churchill Livingstone Inc, 1995 : 35-50.

 

  1. Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of Infancy and Childhood. Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders, 1974 : 103-25.

 

  1. Recht M, Pearson HA. Iron Deficiency Anemia. Dalam : McMillan JA, DeAngelis CD, Feigin RD, Warshaw JB, penyunting. Oski’s Pediatrics : Principles and Practice. Edisi   ke-3. Philadelphia; Lippincott William & Wilkins, 1999 : 1447-8.

 

  1. Schwart E. Iron Deficiency Anemia. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia;  Saunders, 2000 : 1469-71

 

  1. Sudoyo AW et al. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2. Jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam, 2006.

 

  1. Adamson JW. Iron deficiency anemia. Harrison’s Principle of Internal Medicine, 17th Ed. USA: McGraw-Hill Inc. 2005. p586-592.

 

  1. Conrad ME. Iron deficiency anemia. http://www.eMedicine.com. Cited in Sunday, October 24., 2010. August 4, 2009.

 

  1. Bakta, I.M ., 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC.

 

  1. Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E., Moss, P.A.H., 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta : EGC.

 

  1. Weiss, G.,Goodnough, L.T., 2005. Anemia of Chronic Disease.Nejm, 352 : 1011-1023.

 

  1. Dunn, A., Carter, J., Carter, H., 2003. Anemia at the end of life: prevalence, significance, and causes in patients receiving palliative care. Medlineplus. 26:1132-1139.

 

.

 

 

 


BAB I

PENDAHULUAN

I.    LATAR BELAKANG

            Sistem lakrimasi mencakup struktur-struktur yang terlibat dalam produksi dandrainase air mata. Glandula lakrimal terbentuk dari ektodermal yang banyak terdapatdi bagian anterior supero-lateral orbita. Bagian ini bercabang dan mempunyai kanalmembentuk duktus alveoli. Glandula lakrimal ini sangat kecil dan tidak berfungsisempurna hingga 6 minggu setelah kelahiran. Ini menjelaskan mengapa pada bayibaru lahir tidak memproduksi air mata walaupun menangis.(1,2)

Pada penghujung minggu kelima dari kehamilan, jalur nasolakrimalismembentuk alur yang terletak diantara nasal dan bagian penonjolan maxilla. Padabagian dasar dari alur, duktus nasolakrimalis ini terbentuk dari bagian ektodermlinear yang tebal. Terdapat bagian solid yang terpisah dari bagian ektoderm danterbentuk dalam mesenkim. Bagian ini berkanalisasi membentuk duktusnasolakrimalis dan sakkus nasolakrimal pada bagian ujung kranialnya.(1)

Kelainan sistem lakrimal sering terjadi dan dapat menimbulkan gejala kronisdengan morbiditas bermakna. Kelenjar lakrimal normalnya menghasilkan sekitar1,2µl air mata per menit. Sebagian hilang melalui evaporasi. Sisanya dialirkanmelalui sistem nasolakrimal. Bila produksi air mata melebihi kapasitas sistemdrainase, air mata yang berlebih akan mengalir ke pipi. Ini dapat disebabkan oleh:

-          Iritasi permukaan mata, misalnya karena benda asing pada kornea, infeksi, ataublefaritis.

-          Oklusi pada bagian manapun di sistem drainaseKeluhan yang sering ditemukan pada penderita dengan kelainan sistem lakrimal ialahmata kering, lakrimasi dan epifora.(2,3)

Lakrimasi ialah kelebihan produksi air mata yang disebabkan oleh rangsangankelenjar lakrimal. Mata kering disebabkan oleh kurangnya produksi air mata.Keadaan ini dapat disebabkan oleh sikatris yang terdapar pada konjungtiva, oleh karena trakoma, trauma kimia, erythema multiforme yang menyumbat kelenjarlakrimal dan sindrom Sjorgen. Epifora ialah keadaan dimana terjadi gangguan sistemekskresi air mata. Gangguan ini dapat disebabkan oleh kelainan posisi pungtumlakrimal, jaringan sikatriks pada pungtum, paresis atau paralisis otot orbikularis okuliyang menyebabkan berkurangnya efek penghisapan dari kanalikuli lakrimal, bendaasing dalam kanalikuli, obstruksi duktus nasolakrimal dan sakus lakrimal.(4)

Dakriosistitis merupakan peradangan sakus lakrimal. Biasanya peradangan inidimulai oleh terdapatnya obstruksi duktus nasolakrimalis.  Obstruksi ini pada anak-anak biasanya akibat tidak terbukanya membran nasolakrimal sedang pada orangdewasa akibat tertekan salurannya.

(5)

II.   ANATOMI SISTEM LAKRIMAL

Sistem lakrimal terdiri atas dua jaringan utama yaitu sistem sekresi lakrimal atau kelenjar lakrimal dan sistem ekskresi lakrimal.

Sistem sekresi lakrimalis

Bagian utama dari glandula lakrimal sebenarnya merupakan glandula eksokrinyang terletak pada kuadran superolateral dari orbita dan fossa glandula lakrimal.Pembentukan embriologi levator aponeurosis glandula lakrimalis dibagi yakni bagiananterior pada orbita dan lobus palpebra. Bagian superior transversus ligamentummenembus pada dua lobus ini dengan sedikit serat dan juga memproyeksi ke lateraltuberkel orbita.Pada 8 dari 12 duktus lakrimalis mayor yang kosong di bagian superior rata-rata 5mm terletak di atas lateral tarsal setelah bagian posterior dari aponeurosismelalui otot muller dan seterusnya melalui konjungtiva. Duktus dari bagian orbitaljuga akan bergabung dengan duktus pada bagian lobus palpebra. Karena itu,membuang atau kerusakan pada bagian porsi palpebra dari glandula akanmenyebabkan penurunan sekresi dari keseluruhan glandula tersebut. Ini penyebabmengapa pada biopsi glandula lakrimal dilakukan pada bagian lobus orbital.

Iritasi pada bagian okular mengaktifkan produksi air mata dari glandulalakrimal. Refleks pengeluaran air mata ini dikendalikan oleh nervus trigeminus untuk sensorik. Bagian efferen lebih komplit. Serat parasimpatetik berasal dari nukleussalivatorius superior yang berasal dari pons, keluar dari batang otak melalui nervusfasialis. Serat lakrimalis ini kemudian meninggalkan N.VII ini sebagai nervuspetrosal superficial yang lebih besar dan keluar ke ganglion sphenopalatina. Darisana, semua yang diatas masuk ke glandula lakrimal melalui cabang superior darinervus zygomaticus melalui anastomose diantara nervus zygomaticotemporal dannervus lakrimalis. Namun bagaimana karakteristik kerja dari sistem nervus simpatetik untuk penghasilan air mata masih belum diketahui.  Glandula eksokrin aksessoriusdari Krause dan wolfring terletak di bagian dalam dari forniks superior dan di atastarsal superior.(1)

 

Sistem ekskresi lakrimalis

Merupakan bagian dari sistem drainase lakrimal melalui puncta yang terletak medial dari bagian atas dan bawah kelopak mata. Bagian bawah puncta terletak lebihlateral dibanding puncta atas. Secara normal, puncta agak inversi. Setiap punctumdikelilingi oleh ampulla.Setiap punctum mengarah ke kanalikuli. Kanalikuli merupakan struktur non-keratinasi, epitel squamous non mucin. Berjalan 2mm vertikal dan berputar 90odan berjalan 8-10mm medial berhubungan dengan sakus lakrimalis. Pada 90% pasien,kanalikuli ini berkombinasi membentuk kanalikuli tunggal sebelum masuk ke bagiandinding lateral dari sakus lakrimalis.Valva Rosenmuller dideskripsikan sebagai struktur yang mencegah refluks airmata dari sakus kembali ke kanalikuli. Terdapat beberapa studi yang menyatakanbahwa kanalukuli membelok dari posterior ke bagian anterior di belakang dari tendokantus medial sebelum memasuki sakus lakrimal. Belokan ini pada konjungtivaberperan untuk memblokir refluks.

Terletak pada anterior medial orbital, sakus lakrimalis terletak dalamcekungan tulang yang dibatasi oleh lakrimal anterior dan posterior, dimana tendokantus medial melekat. Pada tendo kantus medial merupakan struktur kompleksberkomposisi krura anterior dan posterior. Dari medial ke lamina papyraceamerupakan bagian tengah dari meatus hidung, kadang juga terdapat sel ethmiod.Bagian kubah dari sakus memanjang beberapa mm di atas tendo kantus medial. Padabagian superior, sakus ini dilapisi dengan jaringan fibrosa. Ini menjelaskan mengapapada kebanyakan kasus, distensi sakus lakrimalis memanjang dari inferior ke tendokantus medial. Pada bagian lateral, sakus lakrimal ini bersambung pula dengan duktus nasolakrimalis.Duktus nasolakrimalis berukuran 12mm atau lebih panjang. Berjalan melaluitulang dalam kanalis nasolakrimalis yang melengkung inferior dan sedikit lateral danposterior. Duktus nasolakrimalis ini membuka ke dalam hidung melalui ostium, yangbiasanya sebagian dilapisi oleh lipatan mukosa (valva hasner). Kegagalan pembentukan ostium ini pada kebanyakan kasus adalah disebabkan oleh obstruksiduktus nasolakrimalis kongenital.(1)

Topografi sistem lakrimal

Suplai darah dari sakus lakrimalis berasal dari cabang palpebra superior daninferior dari arteri oftalmica. arteri angularis, arteri infraorbitalis cabang dari arterisphenopalatina dan mengalir ke vena angularis, vena infraorbitalis dan vena-vena dihidung. Saluran getah bening masuk ke dalam glandula submandibular dan glandulacervical dalam. Persarafan berasal dari cabang nervus infratrochlearis dari nervusnasociliaris dan antero-superior nervus alveolar.(7)

III.   FISIOLOGI SISTEM LAKRIMAL

Sistem lakrimal terdiri atas dua jaringan utama yaitu sistem sekresi lakrimalatau kelenjar lakrimal dan sistem ekskresi lakrimal. Komponen sekresi terdiri ataskelenjar yang menghasilkan berbagai unsur pembentuk cairan air mata. Duktusnasolakrimalis merupakan unsur ekskresi sistem ini yang mencurahkan sekret kedalam hidung. Volume terbesar air mata dihasilkan oleh kelenjar air mata utama yangterletak di fossa lakrimalis di kuadran temporal atas orbita. Kelenjar yang berbentuk kenari ini dibagi oleh kornu lateral aponeurosis levator menjadi lobus orbita yanglebih besar dan lobus palpebra yang lebih kecil, masing-masing dengan sistemsaluran pembuangannya tersendiri ke dalam forniks temporal superior. Lobuspalpebra kadang-kadang dapat dilihat dengan membalikkan palpebra superior.Sekresi dari kelenjar lakrimal utama dipicu oleh emosi atau iritasi fisik danmenyebabkan air mata mengalir berlimpah melewati tepian palpebra. Persarafankelenjar utama datang dari nucleus lakrimalis pons melalui nervus intermedius danmenempuh jalur rumit dari cabang maxillaris nervus trigeminus.(2,5)

Kelenjar lakrimal tambahan, meskipun hanya sepersepuluh dari massa utamamempunyai peran penting. Kelenjar Krause dan Wolfring identik dengan kelenjarutama namun tidak memiliki sistem saluran. Kelenjar-kelenjar ini terletak di dalam konjungtiva, terutama di fornix superior. Sel goblet uniseluler, yang juga tersebar dikonjungtiva menghasilkan glikoprotein dalam bentuk musin.Sistem ekskresi terdiri atas puncta, kanalis, sakus lakrimalis dan duktusnasolakrimalis. Setiap berkedip, palpebra menutup menyebarkan air mata secaramerata di atas kornea dan menyalurkan kedalam system ekskresi pada aspek medialpalpebra. Dalam keadaan normal, air mata dihasilkan dengan kecepatan sesuaidengan jumlah yang diuapkan dan itulah sebabnya hanya sedikit yang sampai kesistem ekskresi. Bila memenuhi sakus konjungtiva, air mata akan memasuki punctasebagian karena sedotan kapiler.(2)

Dengan menutup mata, bagian khusus orbikularis pra-tarsal yang mengelilingiampula mengencang untuk mencegahnya keluar. Bersamaan waktu, palpebra ditarik kearah Krista lakrimalis posterior dan traksi fascia mengelilingi sakus lakrimalisberakibat memendeknya kanalikulus dan menimbulkan tekanan negative di dalamsakus. Kerja pompa dinamik ini menarik air mata ke dalam sakus yang kemudianberjalan melalui duktus nasolakrimalis karena pengaruh gaya berat dan elastisitasjaringan ke dalam meatus inferior hidung.(2)

IV. INSIDEN DAN PREVALENSI

Infeksi dari sakkus lakrimalis adalah penyakit umum yang biasanya terdapatpada bayi atau wanita pasca menopause. Peradangan dan infeksi dari sakus lakrimalpaling sering terjadi pada dua kelompok umur, yaitu anak-anak dan dewasa 40 tahun ke atas. Frekuensi penderita lebih banyak ditemukan pada usia 50-60 tahun.Dakriosistitis jarang terdapat pada golongan usia pertengahan kecuali sesudahtrauma. Pada anak-anak khususnya yang baru lahir paling sering terjadi kongenitaldakriosistitis. Pada dakriosistitis infantile, tempat stenosis biasanya pada valvulahasner. Tiadanya kanalisasi adalah kejadian umum (4-7% dari neonatus), namunbiasanya duktus itu membuka secara spontan dalam bulan pertama. Hasil studi jugamenunjukkan bahwa angka 70-83% kasus didapatkan pada wanita.(2,6,8)

V. PATOGENESIS 

Dakriosistitis merupakan peradangan sakus lakrimal. Biasanya peradangan inidimulai oleh terdapatnya obstruksi duktus nasolakrimalis. Obstruksi ini pada anak-anak biasanya akibat tidak terbukanya membran nasolakrimalis. Sistemnasolakrimalis berkembang sebagai tabung solid yang kemudian mengalamikanalisasi dan menjadi paten tepat sebelum cukup bulan. Jika kanalikuli mengalamiobstruksi, sebagian kumpulan air mata yang tidak mengalir dalam sakus dapatterinfeksi dan berakumulasi sebagai mukokel atau menyebabkan dakriosistitis.Obstruksi sistem drainase merupakan predisposisi infeksi sakus lakrimalis. Pasiendatang dengan pembengkakan nyeri pada medial orbita, yang merupakan sakus yangmembesar dan terinfeksi.

(3)

VI. ETIOLOGI 

Penyebab dakriosostitis pada umumnya adalah stenosis sakus lakrimalis. Padabayi, infeksi menahun menyertai obstruksi duktus nasolakrimalis, namundakriosistitis akut jarang terjadi. Dakriosistitis akut pada anak-anak seringkali adalah akibat infeksi Haemophilus influenza, Dakriosistitis akut pada orang dewasabiasanya disebabkan Staphylococcus aureus

atau kadang-kadang Streptococcus β hemolyticus. Agen infeksi dapat ditemukan secara mikroskopik dengan memulashapus konjungtiva yang diambil setelah memeras sakus lakrimalis.(2,6)

VII. GEJALA KLINIS

Gejala utama dakriosistitis adalah berair mata dan belekan (bertahi mata).Peradangan berupa pembengkakan, merah dan nyeri, biasanya disertai denganpembengkakan kelenjar pre-aurikuler, submandibular serta demam ringan. Kadang-kadang kelopak mata dan daerah sisi hidung membengkak. Gejala dakriosistitis akutialah epifora dan regurgitasi pada penekanan daerah sakus lakrimal. Pada stadiumlanjut dapat dapat terjadi komplikasi berupa fistula. Apabila terdapat erosi korneamisalnya karena trauma, maka erosi akan berkembang menjadi ulkus kornea.(2)

VIII.  PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan adalah:

-          Dakriosistografi, cara ini relatif mahal dan memerlukan keterampilan ahliradiologi untuk mendapatkan foto yang baik.

-          Sondase horizontal, uji penting  dilakukan hanya pada arah horizontal. Hasilpengujian akan membedakan letak sumbatan pada daerah pra-sakus atau pascasakus.(10)

IX.  DIAGNOSIS BANDING

-          Selulitis orbita

-          Sinusitis ethmoidal

-          Sinusitis frontalis (5)

X. PENATALAKSANAAN

Pengobatan dakriosistitis adalah dengan melakukan pengurutan daerah sakussehingga nanah bersih dari dalam kantung dan kemudian diberi antibiotik local dansistemik. Bila terlihat fluktuasi dengan abses pada sakus lakrimal maka dilakukaninsisi. Bila kantung lakrimal telah tenang dan bersih maka dilakukan pemasokanpelebaran duktus nasolakrimalis. Bila sakus tetap meradang dengan adanya obsruksiduktus nasolakrimal maka dilakukan tindakan pembedahan dakriosistorinostomi atauoperasi toti.Pengobatan dakriosistitis pada anak (neonates) adalah dengan melakukanpengurutan kantong air mata kearah pangkal hidung. Dapat diberikan antibiotik atautetes mata, sulfonamide 4-5 kali sehari. Bila perlu dapat dilakukan probing ulangan.Pengobatan dakriosititis akut dewasa adalah dengan kompres hangat padadaerah sakus yang terkena dalam frekuensi yang cukup sering. Antibiotik yangsesuai, baik sistemik maupun lokal. Bila terjadi abses dapat dilakukan insisi dandrainase.(5)

XI.  PROGNOSIS

Pengobatan dakriosistitis dengan antibiotik biasanya dapat memberikankesembuhan pada infeksi akut. Jika stenosis menetap lebih dari 6 bulan makadiindikasikan pelebaran duktus dengan probe. Satu kali tindakan efektif pada 75%kasus.(11)

DAFTAR PUSTAKA

1. Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Structure and Function of the External Eye andCornea. In: Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Development, Anatomy andPhysiologi of the Lacrimal Secretory and Drainage System. Singapore:American Academy of Ophthalmology; 2007. p.259-264.

2. Vaughan Daniel. Oftalmologi umum (General Ophthalmology). Widya Medika.Jakarta. 20003.

3. James Bruce. Oftalmologi. Penerbit Erlangga. Jakarta. 2006

4. Ilyas Sidarta,Prof. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswakedokteran, edisi ke-2. Sagung Seto. Jakarta.2002

5. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ke-3. Fakultas kedokteran UniversitasIndonesia. Jakarta.2005

6. Lang Gerhard. Ophtalmology, A Pocket Textbook atlas, second edition.Stuttgart, New York.2006

7. Pitts R Crick, Tee P Khaw. A Textbook of Clicical Ophthalmology, 3rd edition.World Scientifis Publishing. Singapore;2003.p.27-29

8. Gilliland Grand. Dacryocystitis. Available from: URL: HYPERLINKhttp://www.emedicine.com 

9. StLukesEye. Dacrycystitis. St.Luke’s Cataract & Laser Institute. Available From: www.StLukesEye.com 

10. Sastrosatomo Hadisudjono. Penanganan gangguan system ekskresi lakrimal.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.1993

11. Robert Altha. Dacryocystitis. Available from: www.HealthAtoz.com 


BAB II

PEMBAHASAN KASUS

 

I.    Definisi

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung1, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan2.

II.  Etiologi

Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah.3 Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner. Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

III. Epidemiologi

Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.4 Spektrum sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoralis tidak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.

IV. Patogenesis

  1. IMA dengan elevasi ST

IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

2.   Infark miokard akut tanpa elevasi ST

Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF à, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

  1. V.                Gejala Klinis

Keluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

  1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
  2. Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.
  3. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
  4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.
  5. faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan
  6. gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.5

VI. Diagnosis IMA

  1. IMA dengan ST elevasi
  2. Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

  1. pemeriksaan fisik

sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat dan disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi).  Dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi). Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 galop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

  1. IMA tanpa ST elevasi

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat.. walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemi pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

VIII     PENGOBATAN

 

VIII     Komplikasi

Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan. Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah :

-          Batuk darah

-          Pneumotoraks

-          Luluh paru

-          Gagal napas

-          Gagal jantung

-          Efusi pleura

IX.       Diagnosa Banding

  1. pneumonia
  2. abses paru
  3. kanker paru
  4. bronkiektasis
  5. pneumonia aspirasi

X.        Panduan obat anti tuberkulosis

Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:

  • TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas panduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH

Atau : 2 RHZE / 4R3H3

Atau : 2 RHZE/ 6HE

Paduan ini dianjurkan untuk

a. TB paru BTA (+), kasus baru

b. TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologik lesi luas (termasuk luluh paru). Pada evaluasi hasil akhir pengobatan, bila dipertimbangkan untuk memperpanjang fase lanjutan, dapat diberikan lebih lama dari waktu yang ditentukan. (Bila perlu dapat dirujuk ke ahli paru)

  • TB Paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks: lesi minimal. Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZ / 4 RH atau : 2 RHZ/ 4R3H3 atau 6 RHE
  • TB paru kasus kambuh

Pada TB paru kasus kambuh menggunakan 5 macam OAT pada fase intensif selama 3 bulan (bila ada hasil uji resistensi dapat diberikan obat sesuai hasil uji resistensi). Lama pengobatan fase lanjutan 5 bulan atau lebih, sehingga paduan obat yang diberikan : 2 RHZES / 1 RHZE / 5 RHE. Bila diperlukan pengobatan dapat diberikan lebih lama tergantung dari perkembangan penyakit. Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi, maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 R3H3E3 (P2 TB).

  • TB Paru kasus gagal pengobatan

Pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji resistensi dengan menggunakan minimal 5 OAT (minimal 3 OAT yang masih sensitif), seandainya H resisten tetap diberikan. Lama pengobatan minimal selama 1 – 2 tahun. Sambil menunggu hasil uji resistensi dapat diberikan obat 2 RHZES, untuk kemudian dilanjutkan sesuai uji resistensi Bila tidak ada/ tidak dilakukan uji resistensi, maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5H3R3E3 (P2TB), dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke ahli paru

  • TB Paru kasus putus berobat

Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan kriteria sebagai berikut :

- Pasien yang menghentikan pengobatannya < 2 bulan, pengobatan OAT dilanjutkan sesuai jadual

- Pasien menghentikan pengobatannya 2 bulan:

Berobat 4 bulan, BTA saat ini negatif , klinik dan radiologik tidak aktif/perbaikan, pengobatan OAT STOP. Bila gambaran radiologik aktif, lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. Jika telah diobati dengan kategori II maka pengobatan kategori II diulang dari awal. Berobat > 4 bulan, BTA saat ini positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang

lebih lama. Jika telah diobati dengan kategori II maka pengobatan kategori II diulang dari awal. Berobat < 4 bulan, BTA saat ini positif atau negatif dengan klinik dan radiologik positif: pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama. Jika memungkinkan sebaiknya diperiksa uji kepekaan (kultur resistensi) terhadap OAT

TB Paru kasus kronik

-          Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat 3 macam OAT yang masih sensitif dengan H tetap diberikan walaupun resisten) ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon, betalaktam, makrolid

-          Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup

-          Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan

-          Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke ahli paru

 

XI.       EVALUASI PENGOBATAN

Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinik, bakteriologik, radiologik, dan efek samping obat, serta evaluasi keteraturan berobat.

 

Evaluasi klinik

-          Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan

-          Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit

-          Evaluasi klinik meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisik.

Evaluasi bakteriologik (0 – 2 – 6 /9 bulan pengobatan)

-          Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak

-          Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik

-          Sebelum pengobatan dimulai

-          Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif)

-          Pada akhir pengobatan

-          Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi

Evaluasi radiologik (0 – 2 – 6/9 bulan pengobatan)

Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada:

-          Sebelum pengobatan

-          Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan)

-          Pada akhir pengobatan

Evaluasi efek samping secara klinik

-          Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap

-          Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula darah , serta asam urat

-          untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan

-          Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid

-          Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada keluhan)

-          Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri (bila ada keluhan)

-          Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Yang paling

-          penting adalah evaluasi klinik kemungkinan terjadi efek samping obat. Bila pada evaluasi klinik dicurigai

-          terdapat efek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya dan penanganan

-          efek samping obat sesuai pedoman

Evalusi keteraturan berobat

-          Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum / tidaknya obat tersebut.

-          Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan

-          berobat. Penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada pasien, keluarga dan lingkungannya.

-          Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi.

Evaluasi pasien yang telah sembuh

Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopik BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopik BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh.

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Mansjoer.A, dkk. Tuberkulosis Paru. Dalam : Kapita selekta kedokteran, cetakan ke-7,Jakarta: Media Aesculapius, 2005 : 427-476.
  2. Perhimpunan Dokter ParuIndonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia,Jakarta: Indah Offset Citra Grafika, 2002.
  3. WHO. Guideline Treatment of Tuberculosis 4th edition. 2009

 

 


BAB I

PENDAHULUAN

 

Sistem muskuloskeletal manusia merupakan jalinan berbagai jaringan, baik itu jaringan pengikat, tulang maupun otot yang saling berhubungan, sangat khusus, dan kompleks. Fungsi utama sistem ini adalah sebagai penyusun bentuk tubuh dan alat untuk bergerak. Oleh karena itu, jika terdapat kelainan pada sistem ini maka kedua fungsi tersebut juga akan terganggu. Infeksi muskuloskeletal merupakan penyakit yang umum terjadi; dapat melibatkan seluruh struktur dari sistem muskuloskeletal dan dapat berkembang menjadi penyakit yang berbahaya bahkan membahayakan jiwa.

Osteomielitis adalah infeksi tulang dan sumsum tulang. Osteomielitis akut terutama ditemukan pada anak-anak. Tulang yang sering terkena ialah femur bagian distal, tibia bagian proksimal, humerus, radius dan ulna bagian proksimal dan distal, serta vertebra.(10)

Osteomielitis merupakan suatu bentuk proses inflamasi pada tulang danstruktur-struktur disekitarnya akibat infeksi dari kuman-kuman piogenik.(3)Staphylococcus adalah organisme yang bertanggung jawab untuk 90% kasus osteomyelitis akut. Organisme lainnya termasuk Haemophilus influenzae dansalmonella.(14) Pada masa anak-anak penyebab osteomyelitis yang sering terjadi ialah Streptococcus, sedangkan pada orang dewasa ialah Staphylococcus.(17)

Diagnosis infeksi tulang dan sendi biasanya dapat dibuat dari tanda-tanda yang tampak pada pemeriksaan fisik. Pada lokasi perifer seperti efusi sendi dan dan nyeri pada metafisis yang terlokalisir, dengan atau tanpa pembengkakan, membuat diagnosis relatif mudah. Namun pada panggul, pinggul, tulang belakang, tulang belikat dan bahu, penegakan diagnosis terjadinya infeksi sulit untuk ditentukan. Sehingga, pemeriksaan penunjang, dalam hal ini, pencitraan dapat memudahkan dan menegakkan diagnosis dari osteomielitis. Pemeriksaan pencitraan radiaografi yang dapat dilakukan ialah foto polos,Computed Tomography (CT) scan, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan radionuklir. Pemeriksaan tersebut dapat memudahkan dokter dalam menegakkan diagnosis osteomielitis. (6)

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Osteomielitis (osteo-berasal dari kata Yunani yaitu osteon, berarti tulang, myelo artinya sumsum, dan-itis berarti peradangan) secara sederhana berarti infeksi tulang atau sumsum tulang.(13)

Berdasarkan kamus kedokteran Dorland, osteomielitis ialah radang tulang yang disebabkan oleh organisme piogenik, walaupun berbagai agen infeksi lain juga dapat menyebabkannya. Ini dapat tetap terlokalisasi atau dapat tersebar melalui tulang, melibatkan sum-sum, korteks, dan periosteum.(11)

 

2.2 Patogenesis

Infeksi dapat terjadi secara :

1. Hematogen, dari fokus yang jauh seperti kulit, tenggorok.

2. Kontaminasi dari luar yaitu fraktur terbuka dan tindakan operasi pada tulang

3. Perluasan infeksi jaringan ke tulang di dekatnya. (10)

Mikroorganisme memasuki tulang bisa dengan cara penyebarluasan secara hematogen, bisa secara penyebaran dari fokus yang berdekatan dengan infeksi, atau karena luka penetrasi. Trauma, iskemia, dan benda asing meningkatkan kerentanan tulang akan terjadinya invasi mikroba pada lokasi yang terbuka (terekspos) yang dapat mengikat bakteri dan menghambat pertahanan host. Fagosit mencoba untuk menangani infeksi dan, dalam prosesnya, enzim dilepaskan sehingga melisiskan tulang. Bakteri melarikan diri dari pertahanan host dengan menempel kuat pada tulang yang rusak, dengan memasuki dan bertahan dalam osteoblast, dan dengan melapisi tubuh dan lapisan yang mendasari tubuh mereka sendiri dengan pelindung biofilm yang kaya polisakarida. Nanah menyebar ke dalam saluran pembuluh darah, meningkatkan tekanan intraosseous dan mempengaruhi aliran darah. Disebabkan infeksi yang tidak diobati sehingga menjadi kronis, nekrosis iskemik tulang menghasilkan pemisahan fragmen devaskularisasi yang besar (sequester). Ketika nanah menembus korteks, subperiosteal atau membentuk abses pada jaringan lunak, dan peningkatan periosteum akan menumpuk tulang baru (involucrum) sekitar sequester. (3)

Mikroorganisme, infiltrasi neutrofil, dan kongesti atau tersumbatnya pembuluh darah merupakan temuan histologis utama osteomielitis akut. Fitur yang membedakan dari osteomielitis kronis, yaitu tulang yang nekrosis, dicirikan oleh tidak adanya osteosit yang hidup. Terdapat sel mononuklear yang dominan pada infeksi kronis, dan granulasi dan jaringan fibrosa menggantikan tulang yang telah diserap kembali oleh osteoklas. Pada tahap kronis, organisme mungkin terlalu sedikit untuk dilihat pada pewarnaan. (3)

 

2.2.1 Infeksi Secara Hematogen

Jumlah infeksi secara hematogen terjadi ~ 20% dari kasus osteomielitis dan terutama menyerang anak-anak, pada tulang panjang yang terinfeksi, dan orang dewasa yang lebih tua dan pengguna narkoba secara intavena, dan pada tulang belakang yang merupakan tempat yang paling umum terjadinya infeksi.(3)

Infeksi sering hanya melibatkan satu tulang, paling sering tibia, femur, atau humerus pada anak-anak dan pada badan vertebra pada pengguna narkoba suntik dan orang dewasa yang lebih tua. Bakteri menetap pada metafisis yang memiliki perfusi yang baik, jaringan sinusoid vena memperlambat aliran darah, dan fenestrasi dalam kapiler memungkinkan organisme untuk melarikan diri menuju ruang extravascular. Disebabkan terjadi perubahan anatomi vaskular seiring dengan bertambahnya usia, infeksi pada tulang panjang secara hematogen jarang terjadi pada orang dewasa dan, ketika itu terjadi, biasanya melibatkan diafisis dari tulang. (3)

Manifestasi klinisnya, anak dengan osteomielitis biasanya muncul secara akut, dengan demam, menggigil, nyeri lokal, dan dalam banyak kasus terjadi pembatasan gerak atau kesulitan menopang badan. Eritema dan bengkak menunjukkan perluasan nanah melewati korteks. Selama masa bayi dan setelah pubertas, infeksi dapat menyebar melalui epiphysis ke ruang sendi. Pada anak-anak usia lain, perluasan infeksi melewati korteks menghasilkan keterlibatan sendi jika metafisis intracapsular. Jadi, arthritis septik pada siku, bahu, dan pinggul dapat mempersulit osteomielitis pada radius proksimal, humerus, dan femur, masing-masing. Pada anak-anak, sumber bakteremia biasanya tidak jelas. Riwayat yang sering diperoleh adalah adanya trauma tumpul yang terjadi baru-baru ini, diduga, hasil dari kondisi ini terjadi hematoma intraosseous yang kecil atau penyumbatan pembuluh darah yang mempengaruhi terjadinya infeksi. Orang dewasa dengan osteomielitis hematogen dapat terjadi baik disebabkan predisposisi dari infeksi tempat lain (misalnya, saluran pernafasan atau kemih, katup jantung, atau sebuah situs kateter intravaskuler) atau bakteremia tanpa sumber yang jelas. (3)

 

Keadaan

Infant

Anak-Anak

Orang Dewasa

Lokalisasi

 

Involucrum

Sekuestrasi

Keterlibatan Sendi

Abses Jaringan Lunak

Fraktur Patologis

Fistula

Metafisis dengan ekstensi ke epifisis

Common

Common

Common

Common

Not Common

Not Common

Metafisis

Common

Common

Not Common

Common

Not Common

Variabel

Epifisis

Not Common

Not Common

Common

Not Common

Common*

Common

 

Tabel 2.1 Osteomielitis hematogen dari tulang berbentuk pipa (17)

* pada kasus yang tidak diobati

 

2.3 Klasifikasi Osteomielitis

Osteomielitis secara umum dapat dibagi menjadi jenis piogenik dan nonpiogenik. Namun terdapat jenis pengklasifikasian lainnya, seperti berdasarkan perjalanan klinis, yaitu osteomielitis sub akut, akut, atau kronis (aktif dan tidak aktif), yang tergantung intensitas dari proses infeksi dan gejala yang terkait. Dari sudut pandang patologi anatomi, osteomielitis dapat dibagi menjadi osteomielitis bentuk diffuse dan lokal (focal), dengan yang kedua disebut sebagai abses tulang.(1)

 

2.3.1 Osteomielitis Akut

Biasanya osteomielitis akut disertai dengan gejala septikemia, seperti febris, malaise dan anoreksia. Infeksi dapat pecah ke subperiosteum, kemudian menembus subkutis dan menyebar menjadi selulitis, atau menjalar melalui rongga subperiosteum ke diafisis. Infeksi juga dapat pecah ke bagian tulang diafisis melalui kanalis medularis. Penjalaran subperiosteal ke arah diafisis akan merusak pembuluh darah yang ke diafisis sehingga menyebabkan nekrosis tulang yang disebut sekuester. Periosteum akan membentuk tulang baru yang menyelubungi tulang mati tersebut. Tulang baru yang menyelimuti tulang mati tersebut dinamakan involukrum.(15)

Perubahan jaringan lunak dapat terjadi secara nyata, terutama pada bayi. Pembengkakan, dengan edema dan timbunan lemak yang kabur dapat terlihat. Osteoporosis dapat dilihat antara hari kesepuluh sampai empat belas dari onset timbulnya penyakit. Pada anak-anak seringkali terjadi pada metafisis.(17)

Involucrum dapat terlihat setelah tiga minggu dan terjadi lebih banyak pada bayi dan anak-anak daripada orang dewasa. Tempat keluarnya dan dekompresi pus yang terjadi dapat mencegah kompresi vaskuler dan terjadinya infark, dan penyembuhan. CT yang konvensional tidak dapat mendeteksi sekuester. Sekuester terlihat sebagai fragmen-fragmen dari tulang padat diantara proses destruksi tulang lokal. Pengobatan dengan antibiotik dan/atau pembedahan, memberi pengaruh pada perjalanan penyakitnya dengan pembentukan tulang baru yang dapat ditemukan. (17)

Dengan terapi yang adekuat pada bayi dan anak-anak, harapan untuk kembali normal besar kecuali terjadi kerusakan pada lempeng epifisis dan epifisis, sehingga pertumbuhan tulang yang abnormal dapat terjadi. Pada orang dewasa, pengaruhnya tulang sering menyisakan daerah sklerotik dan bentuk yang ireguler. Gambaran radiografi tidak pernah bias kembali normal pada kasus yang terlambat diketahui.(17)

 

2.3.2 Osteomielitis Kronis

Dengan pengobatan yang benar, <5%>(3)

Panjangnya gejala klinis, periode diam (quiescence) yang panjang, dan eksaserbasi berulang merupakan ciri khas dari osteomielitis kronis. Saluran sinus antara tulang dan kulit dapat menghasilkan material yang purulent dan kadang-kadang membuat potongan-potongan tulang yang nekrotik. Peningkatan produksi material yang purulent, nyeri, atau bengkak sebagai tanda suatu eksaserbasi, disertai dengan peningkatan kadarC reactive protein (CRP) dan ESR. Demam jarang terjadi kecuali bila obstruksi dari saluran sinus menyebabkan infeksi jaringan lunak. Komplikasi akhir yang jarang ialah fraktur patologis, karsinoma sel skuamosa pada saluran sinus, dan amiloidosis. (3)

 

2.4 Pencitraan

2.4.1 Gambaran Foto Polos Radiologis

Pada osteomielitis gambaran foto polos radiologi yang dapat ditemukan adalah hilangnya gambaran fasia, gambaran litik pada tulang (radiolusen), sequester dan involucrum. Namun gambaran-gambaran tersebut terhantung dari perjalanan penyakitnya. Tanda-tanda awal gambaran radiografi dari infeksi tulang ialah edema jaringan lunak dan hilangnya bidang fasia. Ini biasanya ditemui dalam waktu 24 hingga 48 jam dari onset infeksi. Perubahan paling awal pada tulang adalah bukti adanya lesi litik destruktif, biasanya dalam waktu 7 sampai 10 hari setelah terjadinya infeksi (Gambar 2.1) (1)

Gambar 2.1 Osteomielitis akut. Seorang anak laki-laki berusia 7 tahun menderita demam dan lutut yang menyakitkan selama 1 minggu. Gambaran radiografi anteroposterior lutut kiri menunjukkan gambaran tanda-tanda radiografi awal dari infeksi tulang: daerah osteolytic menunjukan adanya kerusakan pada segmen metafisis dari femur distal (panah) dan pembengkakan jaringan lunak (panah terbuka). (1)

 

Dalam waktu 2 sampai 6 minggu, ada kerusakan progresif dari tulang kortikal dan medula, peningkatan sklerosis endosteal menunjukkan pembentukan tulang reaktif baru, dan reaksi periosteal (Gambar 2.2 dan 2.3). Dalam 6 sampai 8 minggu, adanya sequester menunjukkan daerah tulang nekrotik yang menjadi jelas, mereka dikelilingi oleh involucrum padat, menggantikan sarung tulang baru periosteal (Gambar 2.2 dan 2.3). Sequester dan involucrum berkembang sebagai hasil dari akumulasi eksudat inflamasi (nanah), yang menembus korteks dan menggundulinya dari periosteum, sehingga merangsang lapisan dalam untuk membentuk tulang baru. Tulang baru yang dibentuk pada gilirannya akan terinfeksi juga, dan barrier yang dihasilkan infeksi tersebut menyebabkan korteks dan spongiosa menjadi kehilangan pasokan darah dan menjadi nekrosis. Pada tahap ini, disebut osteomielitis kronis, sebuah saluran sinus sering bentuk (Gambar 2.5). Sequester yang kecil secara bertahap akan diserap kembali, atau mungkin diekstrusi (extruded) melalui saluran sinus. (1)

 

Gambar 2.2 Osteomielitis akut gambaran anteroposterior. Gambaran radiografi dari lutut anak laki-laki berusia 8 tahun dengan osteomielitis akut yang menunjukkan kerusakan yang luas dari bagian kortikal dan medula dari metafisis dan diafisis dari femur distal, bersama-sama dengan pembentukan tulang periosteal yang baru. Perhatikan terjadinya fraktur patologis. (1)

Gambar 2.3 Osteomielitis akut gambaran lateral. Gambaran radiografi lateral dari lutut anak laki-laki berusia 8 tahun dengan osteomielitis akut yang menunjukkan kerusakan yang luas dari bagian kortikal dan medula dari metafisis dan diafisis dari femur distal, bersama-sama dengan pembentukan tulang periosteal yang baru. Perhatikan adanya abses subperiosteal besar yang jelas. (1)

 

Gambar 2.4 Osteomielitis aktif. Sequester dikelilingi oleh involucrum, seperti terlihat di sini, pada kaki kiri anak berusia 2 tahun, adalah suatu keadaan dari osteomielitis lanjut, biasanya terlihat setelah 6 sampai 8 minggu infeksi aktif. (Courtesy of Dr Emas H. R., Los Angeles, CA.) (1)

 

Gambar 2.5 Osteomielitis kronis. Seorang pria 28 tahun dengan penyakit sickle cell anemia yang memiliki osteomielitis, salah satu komplikasi yang sering pada penyakitsickle cell anemia. Hasil dari sinogram yang menunjukkan saluran sinus yang khas pada osteomielitis kronis. Perhatikan saluran yang berkelok-kelok pada bagian medula tulang. (1)

 

2.4.2 CT (Computed TomographyScan

Deteksi osteomielitis ketika masih dalam tahap akut dini sangat penting untuk meningkatkan probabilitas kesembuhan dan menurunkan morbiditas. Disebabkan kurang sensitif dibandingkan MRI untuk osteomielitis akut, CT merupakan pemeriksaan terbaik untuk membimbing aspirasi atau biopsi (Gambar 2.6), jika secara klinis diperlukan, untuk memastikan osteomielitis atau untuk dilakukannya uji kultur dan sensitivitas antibiotik organisme. CT juga berguna dalam pemeriksaan penunjang terhadap infeksi pasca operasi saat instrumen ortopedi yang luas dapat menghambat MRI (Gambar 2.7,2.8,2.9,2.10,2.11,2.12). (16)

Gambaran CT dari osteomielitis tergantung stage-nya, yaitu akut, subakut atau kronis. Pada osteomielitis akut, edema sumsum tulang adalah kelainan yang ditemukan pertama kali pada pencitraan. Selanjutnya, peningkatan periosteal dapat terjadi, yang kasusnya lebih sering pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa, dengan bagian akhir yaitu pembentukan tulang subperiosteal yang baru. Abses subperiosteal juga dapat terjadi. Unenhanced CT (CT scan yang tidak ditingkatkan) kurang sensitif dibandingkan MRI dalam mendeteksi awal peradangan periosteal dari osteomielitis yang terjadi pada model hewan percobaan. (16)

Gambar 2.6 Gambar Biopsi yang dipandu CT scan dari osteomielitis. Gambaran aksial panggul lebih rendah pada pasien dengan posisi tengkurap. Biopsi jarum tulang ukuran 11 telah masuk ke bagian vertikal yang sklerotik dari ischium kanan untuk memastikan osteomielitis dan memberikan sampel untuk dilakukannya kultur. (16)

Gambar 2.7 Non union (tidak menyatunya) tulang akibat infeksi. A dan B: Gambar axial CT yang menunjukkan fraktur serta kalus nonbridging (tidak melekat) yang tidak efektif dan gambaran lusen intramedulla sekitar paku retrograde (retrograde nail). (16)
Gambar 2.8 C: Perubahan secara coronal yang menunjukkan fraktur yang tidak menyatu (ununited). (16)

 

Gambar 2.9 D: Perubahan-perubahan yang dilakukan yang diberikan dalam gambaran 3D menunjukkan fraktur yang tidak menyatu dan longgarnya logam (instrument ortopedik) yang detail. Sudut pandang lateral yang diperoleh dengan hardware (logam) berwarna putih. (16)

 

Gambar 2.10 E: Dengan melakukan variasi transparansi dari tulang, posisi perangkat keras (tanda panah) menjadi lebih nyata. (16)

Gambar 2.11 F: Sudut pandang anterior menunjukkan temuan yang sama dengan derajat yang berbeda dari kepadatan tulang.(16)

Gambar 2.12 G: Sudut pandang anterior menunjukkan temuan yang sama dengan derajat yang berbeda dari kepadatan tulang, tanda panah menunjukan perangkat keras ortopedi (screw). (16)

Osteomielitis subakut lebih terlokalisasi. Contohnya adalah abses Brodie (Brodie’s abscess), merupakan abses piogenik yang dikelilingi oleh daerah sklerosis dan meningkatnya jaringan granulasi. Osteomielitis kronis ditandai dengan tulang yang nekrotik. Fragmen dari fokus tulang yang nekrotik atau sequestrum dikelilingi oleh jaringan granulasi atau oleh involucrum dari pembentukan periosteal tulang yang tebal dan baru. CT menunjukkan gambaran sequestrum sebagai fragmen terisolasi yang dipisahkan dari tulang kortikal, yang bebas di dalam rongga medula atau saluran sinus.Gambaran CT dari osteomielitis kronis biasanya akan memperlihatkan sklerosis yang signifikan, kelainan tulang dan resorpsi dengan bekas luka jaringan lunak sekitar atau jaringan granulasi (Gambar 2.13 dan 2.14). (16)

 

Gambar 2.13 Osteomielitis kronis. A: CT awal seorang pasien dengan paraplegia yang menunjukkan sebuah ulkus jaringan lunak yang dalam yang utuh (intake), muncul di ramus pubis inferior kanan. (16)

 

Gambar 2.14 CT setelah 10 bulan kemudian. Sekali lagi menunjukkan ulkus jaringan lunak, dengan perkembangan terjadinya fragmentasi secara interval, sklerosis dan resorpsi sebagian dari ramus pubis inferior kanan. (16)

 

Perubahan sumsum tulang pada osteomielitis tidak spesifik, karena dapat terlihat juga pada neoplasma, trauma, beberapa anemia, dan gangguan sumsum tulang primer lainnya seperti myelofibrosis. Perbandingan dengan sisi kontralateralnya dapat membantu untuk melihat apakah proses pada sumsum tersebut adalah sistemik atau hanya unilateral saja. Gas dalam saluran medula secara konsisten terjadi pada osteomielitis, tetapi jarang. Hal ini dapat dilihat pada temuan radiografi sebelum kehancuran atau pembentukan tulang baru. Gas pada jaringan lunak yang bukan disebabkan trauma adalah ciri dari infeksi.(16)

Perubahan diabetes neuropatik sering dibedakan dari osteomielitis dan arthritis septik oleh CT. Dalam menilai osteomielitis pada diabetic foot, MRI dengan sinyal normal pada sumsum tulang memiliki nilai prediksi negatif yang lebih tinggi daripada CT normal. MR juga lebih sensitif untuk abses kecil dan untuk jaringan lunak yang nonviable, terutama jika gadolinium diberikan. MR kadang-kadang dapat membedakan antara kronis, neuropatik osteoarthropathy yang stabil dan osteomielitis, ketika CT tidak bisa.(16)

 

2.4.3 Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI menunjukan osteomielitis seawal seperti pemeriksaan scan radioisotope, dan jika ada, merupakan pilihan utama dalam mendiagnosis infeksi musculoskeletal. Dengan menggunakan weightings, atau penguatan paramagnetic, perubahan yang terjadi pada tulang dan edema jaringan lunak dapat diketahui sejak awal, seperti terjadinya iskemia dan kerusakan dari kortex. Perluasan jaringan lunak dari pus dan abses paraosseus dapat terlihat. Nekrosis sentral dalam abses dapat diketahui. Gambaran dapat didapat dari berbagai sudut. (17)

 

Gambar 2.15 Gambaran coronal CT scan dari osteomielitis kronis menunjukkan penebalan korteks humerus proksimal (panah). (8)

 

Weighting yang sering digunakan ialah T1, T2, dan fat supresseion. Sumsum tulang tampak jelas pada sinyal T1, sedangkan korteks yang padat, yang memiliki cairan yang sedikit, memiliki sinyal yang lebih rendah.edema dan perubahan inflamasi meningkatkan sinyal secara dramatis pada T2-weightening dan khususnya short tau inversion recovery (STIR) sequences.(17)

Jaringan yang keras secara umum lebih baik ditunjukan oleh CT namun perubahan jaringan lunak lebih baik terlihat menggunakan MRI. Ketika terjadi perubahan kepadatan pada infeksi sumsum tulang, hal tersebut dapat diperiksa menggunakan CT, namun MRI lebih baik dalam menunjukkan perluasan patologis tulang dan jaringan lunak sekitarnya dan sangat sensitive seperti pemeriksaan scan radioisotop. Kelebihan terakhir yaitu MRI dapat menunjukkan focus infeksi diluar dari yang diperkirakan.(17)

 


Gambar 2.16 Gambaran coronal MRI T1, menampilkan osteomielitis kronis humerus proksimal (panah). (8)

 

2.4.4 Scaning Menggunakan Radionuclide

Scintigraphy skeletal pada orang yang diduga memiliki infeksi tulang harus didahului oleh pemeriksaan foto polos. Pada pemeriksaan terhadap foto polos tidak dapat terlihat sampai 10-14 hari infeksi, namun pada infeksi TBC perubahan dapat muncul pada presentasi pertama. Menggunakan scintigraphy, diagnosis dapat ditegakan pada 48 jam setelah onset penyakit, bahkan jika tanda-tanda klinis penyakit samar-samar. Pengobatan awal yang agresif dapat mencegah kerusakan tulang yang berat.(17)

Teknik standar menggunakan technetium 99m-labelled phosphate dan phosphate. Tambahan dari radionuclide pada tulang berhubungan dengan aliran darah pergantin tulang yang local. Hal ini membuat gambaran dua jenis yang terpisah yang didapatkan pada osteomielitis, yaitu: (17)

  1. Gambaran “kelompok darah” dari daerah yang nyeri segera setelah penyuntikan. Hal ini menunjukkan peningkatan radioaktif local, jika positif, pada daerah yang mengandung banyak darah.
  2. Gambaran scintigraphy skeletal tertunda setelah 3-4 jam. Saat ini radionuclide telah diabsorbsi menjadi kristal-kristal tulang. Hal ini memberikan gambaran skeletal dengan penekanan lokal pada daerah peningkatan aliran darah dan pergantian tulang. Hal ini juga yang membedakan antara osteomielitis dan selulitis. (17)

 

 

Gambar 2.17 Osteomielitis, kronis. Tiga fase dari technetium-99m diphosphonate bone scan pada pasien yang sama seperti menunjukkan peningkatan aktivitas pada tulang metatarsal ketiga dan keempat dan di kaki ketiga. (2)

Dengan menggunakan teknik ini dapat dikatakan bahwa selain lebih sensitif dalam mendeteksi adanya fokal infeksi, juga pemeriksaan ini hampir akurat memberikan hasil positif atau negatif. Namun tidak spesifik karena tumor dan infeksi memberikan gambaran yang hampir sama. Ambilan technetium terbatas jika pembuluh darah tersumbat karena proses infeksi oleh tamponade atau thrombus, meskipun , pada neonatus, sampai 30% scan dapat negatif disebabkan hal tersebut. (17)

 

2.5 Bentuk Osteomielitis Lainnya

Abses Brodie

Lesi ini, awalnya dijelaskan oleh Brodie pada tahun 1832, merupakan suatu osteomielitis lokal bentuk subakut, umumnya disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Insiden tertinggi (sekitar 40%) adalah pada dekade kedua. Lebih dari 75% kasus terjadi pada pasien laki-laki. Onsetnya sering diam-diam (tidak diketahui), dan manifestasi sistemik umumnya ringan atau tidak ada. Abses, yang biasanya terjadi pada metafisis tibia atau femur, bentuknya biasanya memanjang, dengan marjin baik dibatasi maupun dikelilingi oleh daerah sklerosis yang reaktif. (9), (10) Seringnya, tidak ada sequester , namun saluran yang radiolusen dapat dilihat membentang dari lesi menuju ke lempeng pertumbuhan (Gambar 2.18). Suatu abses tulang dapat melewati lempeng epifisis, tetapi jarang berkembang, menetap, terlokalisasi dan kavitas dapat secara bertahap terisi jaringan granulasi di epifisis. (9)

 

Gambar 2.18 Gambaran antero-posterior dari lutut kaki kiri anak 11 tahun dengan abses Brodie sub akut pada proksimal diafisis dan metafisis dari tibia yang ditunjukkan oleh gambaran radioluscen yang meluas sampai lempeng pertumbuhan.(1)

 

Osteomielitis Sklerosing Garre

Pada kelainan ini yang menonjol adalah sklerosis tulang dengan tanda-tanda destruksi yang tidak nyata. (10) Jenis ini jarang ditemukan. (17) Bersifat kronis, dan biasanya hanya 1 tulang yang terkena dengan pelebaran tulang yang bersifat fusiform. Diagnosis diferensial yang penting adalah osteoid osteoma. (10)

Gambar 2.19 Osteomielitis kronis tampak lateral. Foto radiografi polos yang menunjukkan osteomielitis sklerosing Garre. (2)

 

Gambar 2.20 Osteomielitis kronis tampak anteroposterior. Foto radiografi polos yang menunjukkan osteomielitis sklerosing Garre.(2)

 

2.6 Osteomielitis Pada Neonatus Dan Bayi

Osteomielitis pada neonatus dan bayi seringkali hanya dengan gejala klinis yang ringan, dapat mengenai satu atau banyak tulang dan mudah meluas ke sendi di dekatnya. Biasanya lebih sering terjadi pada bayi dengan ‘risiko tinggi’ seperti prematur, berat badan kurang. Tindakan-tindakan seperti resusitasi, venaseksi, kateterisasi, dan infus, secara po-tensial dapat merupakan penyebab infeksi. Kuman penyebab paling sering adalah streptococcus(10)

Osteomielitis dan artritis septik pada bayi biasanya disertai destruksi yang luas dari tulang, tulang rawan, dan jaringan lunak sekitarnya. Pada neonatus ada hubungan antara pembuluh darah epifisis dengan pernbuluh darah metafisis, yang disebut pembuluh darah transfiseal, hubungan ini menyebabkan mudahnya infeksi meluas dari metafisis ke epifisis dan sendi. Kadang-kadang osteomielitis pada bayi juga dapat mengenai tulang lain seperti maksila, vertebra, tengkorak, iga, dan pelvis. (10)

Tanda paling dini yang dapat ditemukan pada foto roentgen ialah pembengkakan jaringan lunak dekat tulang yang terlihat kira kira 3 hari setelah infeksi. Demineralisasi tulang terlihat kira-kira 7 hari setelah infeksi dan disebabkan hiperemia dan destruksi trabekula. Destruksi korteks dan sebagai akibatnya pembentukan tulang subperiosteal terlihat pada kira-kira 2 minggu setelah infeksi, lihat gambar 2.21. (10)

 

Gambar 2.21 Osteomielitis pada bayi. Tampak destruksi tulang yang luas pada humerus kanan dengan pembentukan tulang subperiosteal. Fraktur patologis di daerah kolum humeri dengan pembengkakan jaringan lunak di sekitar sendi.(10)

 

2.7 Osteomielitis pada tulang lain

Tengkorak

Biasanya osteomielitis pada tulang tengkorak terjadi sebagai akibat perluasan infeksi di kulit kepala atau sinusitis frontalis. (10),(17) Proses destruksi bisa setempat atau difus. Reaksi periosteal biasanya tidak ada atau sedikit sekali.(10)

 

Mandibula

Biasanya terjadi akibat komplikasi fraktur, abses gigi, atau ekstraksi gigi. Namun, infeksi osteomielitis juga dapat menyebabkan fraktur pada mulut.(10),(17) Infeksi terjadi melalui kanal pulpa merupakan yang paling sering dan diikuti hygiene oral yang buruk dan kerusakan gigi.(17)

Gambar 2.22 Osteomielitis supuratif akut pada wanita berusia 44 tahun. CT scan menunjukkan sebuah lesi non ekspansi dan lesi osteolitik (tanda panah) pada mandibula kanan. terdapat pula perubahan dari inflamasi jaringan lunak perimandibular (hanya kepala panah). (5)

 

Pelvis

Osteomielitis pada tulang pelvis paling sering terjadi pada bagian sayap tulang ilium dan dapat meluas ke sendi sakroiliaka. Sendi sakroiliaka jarang terjadi. Pada foto terlihat gambaran destruksi tulang yang luas, bentuk tak teratur, biasanya dengan sekwester yang multipel. Sering terlihat sklerosis pada tepi lesi. Secara klinis sering disertai abses dan fistula.(10)

Bedanya dengan tuberkulosis, ialah destruksi berlangsung lebih cepat, dan pada tuberkulosis abses sering mengalami kalsifikasi. Dalam diagnosis diferensial perlu dipikirkan kemungkinan keganasan. (10)

Osteitis pubis merupakan infeksi bagian bawah yang sekitar simfisis pubis yang merupakan komplikasi dari operasi dari prostat dan kandung kemih atau , jarang akibat operasi pelvis lainnya.(17)

 

Kaki

Luka tusuk pada kaki sering terjadi pada anak-anak dan pada masyarakat yang berjalan kaki tanpa alas kaki. Infeksi jaringan lunak dapat mengarah kepada terjadinya osteomielitis, sering disertai dengan kerusakan sendi. (17) Osteomielitis secara radiografis diidentifikasi oleh adanya pembengkakan jaringan lunak, daerah radioluscen atau daerah destruktif dalam tulang itu sendiri, atau reaksi periosteal focal. (7)

 

Gambar 2.23 Osteomielitis pada kaki. Pasien diabetes, terjadi pembengkakan jaringan lunak yang signifikan dan kerusakan struktur tulang phalanx distal ibu jari.

 

8 Osteomielitis Pada Tulang Belakang

Vertebra adalah tempat yang paling umum pada orang dewasa terjadi osteomielitis secara hematogen. Organisme mencapai badan vertebra yang memiliki perfusi yang baik melalui arteri tulang belakang dan menyebar dengan cepat dari ujung pelat ke ruang diskus dan kemudian ke badan vertebra. Sumber bakteremia termasuk dari saluran kemih (terutama di kalangan pria di atas usia 50), abses gigi, infeksi jaringan lunak, dan suntikan IV yang terkontaminasi, tapi sumber bakteremia tersebut tidak tampak pada lebih dari setengah pasien. Diabetes mellitus yang membutuhkan suntikan insulin, suatu prosedur invasif medis baru-baru ini, hemodialisa, dan penggunaan narkoba suntikan membawa peningkatan risiko infeksi tulang belakang. Banyak pasien memiliki riwayat penyakit sendi degeneratif yang melibatkan tulang belakang, dan beberapa melaporkan terjadinya trauma yang mendahului onset dari infeksi. Luka tembus dan prosedur bedah yang melibatkan tulang belakang dapat menyebabkan osteomielitis vertebral nonhematogeno atau infeksi lokal pada diskus vertebra. (3)

Osteomielitis pada vertebrae jarang terjadi, hanya 10% dari seluruh infeksi tulang (Epstein, 1976), dan dapat muncul pada seluruh usia. (17) Kuman penyebab terbanyak ialah Staphylococcus aureus dan Eschericia coli(15) Pasien yang menderita penyakit ini sering memiliki riwayat infeksi kulit atau pelvis. Penyebaran infeksi biasanya menuju badan vertebra daripada bagian yang lainnya, dan pada bagian yang mengandung banyak darah. Badan vertebrae memiliki banyak pembuluh darah, khususnya di bawah end plate dimana terdapat sinusoid yang besar dengan aliran pelan sehingga berpotensi untuk terjadi infeksi. Osteomielitis spinal lebih banyak terjadi pada regio lumbalis daripada regio cervix dan sacrum.(17)

Kelainan ini lebih sulit untuk didiagnosis. Gejala umumnya lebih ringan dibandingkan osteomielitis akut. Biasanya ada demam, rasa sakit pada tulang dan spasme otot.(10) Pada anak, anak akan mengeluh nyeri punggung dan pada pemeriksaan didapat spasme hebat otot erektor trunkus sehingga mirip gejala rangsangan meningeal, seperti nyeri pada elevasi kaki lurus atau fleksi leher dan anak tidak mau atau tidak mampu membungkuk.(15) Proses lebih sering mengenai korpus vertebra dan dapat timbul sebagai komplikasi infeksi saluran kencing dan operasi panggul.(10)

 

Gambar 2.24 Gambar radiografi polos dari discitis tulang belakang / osteomielitis. Tampak tulang belakang lumbal lateral yang menunjukkan penyempitan ruang diskus L3-4 (panah). (12)

 

Pada stadium awal tanda-tanda destruksi tulang yang menonjol, selanjutnya terjadi pembentukan tulang baru yang terlihat sebagai sklerosis. Lesi dapat bermula di bagian sentral atau tepi korpus vertebra. (10)

Gambar 2.25 Gambaran MRI dari osteomielitis/discitis. A. gambaran sagital T1-weighted tulang belakang lumbal pada pasien yang sama seperti gambar 2.24, gambar ini menunjukkan sinyal T1-hypointense (tanda panah yang padat) berpusat di sekitar ruang antara L3-4. (12)

 

Gambar 2.26 Post penyuntikan gadolinium sagital fat suppresed T1-weightedgambar menunjukkan sumsum (panah putus-putus) dan peningkatan diskus dengan erosi endplate. (12)

Pada lesi yang bermula di tepi korpus vertebra, diskus cepat mengalami destruksi dan sela diskus akan menyempit.(10) Penyempitan sendi antar diskus (antar korpus) vertebra dapat dilihat setelah penyakit berjalan lebih dari 2 (dua) minggu. (15) Dapat tirnbul abses paravertebral yang terlih’at sebagai bayangan berdensitas jaringan lunak sekitar lesi. Di daerah torakal, abses ini lebih mudah dilihat karena terdapat kontras paru-paru. Di daerah lumbal lebih sukar untuk dilihat, tanda yang penting adalah bayangan psoas menjadi kabur. (10)

Untuk membedakan penyakit ini dengan spondilitis tuberkulosis, sukar; biasanya pada osteomielitis akan terlihat sklerosis, destruksi diskus kurang, dan sering timbul penulangan antara vertebra yang terkena proses dengan vertebra di dekatnya (bony bridging). (10)

 

2.9 Penatalaksanaan

Antibiotik harus diberikan hanya setelah didapatkan hasil kultur.(3),(4)Penggunaan obat bakterisida telah direkomendasikan, meskipun data yang menunjang masih kurang. Antibiotik harus diberikan pada dosis tinggi, dengan demikian, untuk sebagian besar obat, administrasi secara parenteral diperlukan. Terapi empiris dipandu oleh temuan pada pewarnaan Gram dari spesimen tulang atau abses atau antibiotik dipilih untuk menutupi kemungkinan besar patogen; terapi seperti biasanya biasanya harus mencakup obat dosis tinggi yang aktif terhadap S. aureus (seperti oxacillin, nafcillin, cefazolin , atau vankomisin) atau-jika organisme gram-negatif yang mungkin terlibat maka dapat digunakan sefalosporin generasi ketiga, aminoglikosida, atau sebuah fluorokuinolon. Terapi empiris juga harus meliputi obat yang aktif terhadap bakteri anaerob dalam penentuan suatu ulkus dekubitus atau infeksi kaki diabetes. (3)

Outpatient parenteral antimicrobial therapy (OPAT) atau terapi antimikroba parenteral rawat jalan yang sesuai untuk pasien dapat membuat pasien termotivasi dan stabil, dan hal ini merupakan kemajuan penting dalam manajemen pengobatan osteomielitis. Antibiotik yang memerlukan dosis yang jarang, seperti ceftriaxone, ertapenem, daptomycin, dan vankomisin, dapat memfasilitasi terapi rumah, tapi pilihan antibiotik ini memiliki spektrum aktivitas yang terlalu luas.(3)

Setelah pemberian terapi parenteral selama 5-10 hari dan setelah terjadi resolusi dari tanda-tanda infeksi aktif, antibiotik oral telah sukses digunakan pada anak-anak dengan osteomielitis hematogen. Dosis penisilin atau sefalosporin oral yang diperlukan untuk pengobatan osteomielitis pediatrik adalah dosis tinggi, dan orang dewasa mungkin tidak mentolerir dosis seperti juga pada anak-anak. Dengan pengecualian dari fluoroquinolon, rifampisin, dan linezolid, beberapa data mendukung penggunaan antibiotik oral untuk orang dewasa dengan osteomielitis. Untuk pengobatan infeksi karena Enterobacteriaceae, oral fluorokuinolon telah berhasil seperti pemberian antibiotik β-lactam secara IV. Perhatian harus dilakukan dalam penggunaan fluoroquinolones sebagai agen tunggal untuk pengobatan infeksi karena resistensi S. aureus atau P. aeruginosa dapat berkembang selama terapi.(3)

Dapat dilakukan secara bedah melalui drainase dan mengeluarkan tulang mati (sequestrum) tetapi sering terjadi kekambuhan. (14)

 

2.10 Diferensial Diagnosis

Biasanya, gambaran radiografi osteomyelitis sangat karakteristik dan diagnosis mudah dibuat sesuai dengan riwayat klinis, dan pemeriksaan radiologis tambahan seperti skintigrafi, CT, dan MRI jarang diperlukan. Namun demikian, osteomyelitis dapat juga meniru kondisi lainnya. Khususnya dalam bentuk akut, osteomielitis mungkin menyerupai histiocytosis sel Langerhans atau sarkoma Ewing (Gambar 2.27). Perubahan jaringan lunak pada masing-masing kondisi, bagaimanapun, adalah khas dan berbeda. Pada osteomyelitis, pembengkakan jaringan lunak adalah diffuse, dengan hilangnysa fasia, sedangkan histiocytosis sel Langerhans , tidak disertai oleh pembengkakan jaringan lunak yang signifikan atau massa. Perluasan dari sarkoma Ewing ke dalam jaringan lunak muncul sebagai massa jaringan lunak yang jelas dengan fasia tetap ada. Durasi gejala pasien juga memainkan peranan penting diagnostik. Tumor seperti sarkoma Ewing membutuhkan waktu 4-6 bulan untuk menghancurkan tulang pada tingkat/keadaan yang sama dengan osteomyelitis yang membutuhkan waktu hanya dalam 4 sampai 6 minggu, dan histiocytosis sel Langerhans membutuhkan waktu hanya 7 sampai 10 hari saja. Meskipun keadaan yang berbeda ini, namun pola kerusakan tulang secara radiografi, reaksi periosteal, dan lokasi dalam tulang mungkin sangat mirip pada tiga kondisi ini (lihat Gambar 2.28). (1)

 

Gambar 2.27 Osteomyelitis yang menyerupai sarcoma Ewing. Seorang anak laki-laki berusia 7 tahun mengeluhkan rasa sakit di kaki kanannya selama 3 minggu. Radiograf anteroposterior menunjukkan lesi di bagian meduler dari diaphysis femoral distal dengan kerusakan tulang mouth eaten type, yang berhubungan dengan reaksi periosteal dan jaringan lunak yang menonjol kecil. Gambaran radiografi ini menyarankan diagnosis sarkoma Ewing, disebabkan tidak adanya massa jaringan lunak yang pasti dan periode gejala yang pendek. Namun, diagnosis osteomyelitis diketahui setelah dikonfirmasi dengan pemeriksaan biopsi. (1)

 

 

Gambar 2.28 Sarcoma Ewing. Pria berusia 24 tahun mengeluhkan rasa sakit dan bengkak di pergelangan kaki kiri selama 8 minggu, ia juga demam. Radiografi anteroposterior pergelangan kaki menunjukkan lesi yang merusak bagian distal fibula, suatu massa jaringan lunak juga jelas. Penampilan dari gambaran ini adalah infeksi (osteomyelitis), tetapi diagnosis sarcoma Ewing ditegakkan setelah dikonfirmasi dengan hasil boipsi. (18)

 

BAB III

KESIMPULAN

Osteomielitis adalah infeksi tulang atau sumsum tulang. Osteomielitis dapat meyerang orang pada semua usia. Pemeriksaan penunjang atau pencitraan yang dapat dilakukan adalah foto polos, CT scan, MRI, dan Radioisotop bone scan, yang memiliki keunggulan masing-masing. Pada pemeriksaan foto polos radiologi akan kita dapatkan hilangnya gambaran fasia, gambaran litik pada tulang (radiolusen), sequester dan involucrum. Pada CT scan pun akan didapatkan gambaran serupa, namun gambaran tampak lebih jelas, gambaran didapat dari segala arah dan CT scan adalah pemeriksaan terbaik untuk biopsy guiding. Jaringan yang keras secara umum lebih baik ditunjukan oleh CT scan. Gambaran MRI lebih jelas menunjukkan perluasan patologis tulang dan jaringan lunak sekitarnya. Sedangkan pemeriksaan scan radioisotop sensitif untuk osteomielitis disebabkan sifat radioisotop pada bone scan akan memperlihatkan daerah kerusakan sel tulang atau gambaran kehitaman yang memusat pada daerah sel-sel yang rusak, namun tidak spesifik, karena kerusakan sel tidak hanya ditunjukan oleh osteomielitis saja.

Gambaran radiografi foto polos osteomyelitis sangat khas dan diagnosis dapat mudah dibuat disesuaikan dengan riwayat klinis, sehingga pemeriksaan radiologis tambahan lainnya seperti skintigrafi, CT, dan MRI jarang diperlukan.



Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.