Perawatan Wajah dan Kecantikan Kulit

Tag Archives: adalah

BAB I

PENDAHULUAN

Katarak merupakan penyakit mata yang sangat dikenal masyarakat saat ini. Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrakhies, Inggris cataract dan Latin cataracta yang berarti air terjun. Mungkin sekali karena pasien katarak seakan-akan melihat sesuatu seperti tertutup oleh air terjun di depan matanya.

Katarak adalah kekeruhan lensa. sebagian besar katarak tidak dapat dilihat oleh pengamat awam sampai menjadi cukup padat dan menimbulkan kebutaan. Namun katarak pada stadium perkembangannya yang paling dini dapat diketahui melalui pupil yang dilatasi maksimal dengan oftalmoskop, kaca pembesar. Sebagian besar kasus bersifat bilateral, walaupun kecepatan perkembangannya pada masing -masing mata jarang sama. Katarak traumatik, katarak kongenital dan jenis – jenis lain lebih jarang dijumpai. Usia merupakan penyebab paling sering terkadinya katarak. Selain itu katarak juga dapat disebabkan karena faktor kongenital, herediter, dan juga berhubungan dengan penyakit–penyakit sistemik, metabolik, penyakit okular lainnya, trauma, radiasi, infeksi maternal, trauma elektrik dan pemakaian obat – obatan.

Berdasarkan usia, katarak dapat diklasifikasikan dalam :

  1. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun
  2. katarak Juvenil, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun
  3. Katarak Senil, katarak setelah usia 50 tahun

Namun yang paling sering terjadi adalah katarak yang disebabkan oleh usia lanjut atau senil. Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun kadang-kadang pada usia 40 tahun. Namun kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun. Katarak ini hampir selalu mengenai kedua mata, walaupun yang satu lebih berat daripada yang lain. Kekeruhan dapat terjadi di korteks atau sekitar nukleus. Pada katarak senil sebaiknya  disingkirkan penyakit mata lokal dan sistemik seperti diabetes melitus yang dapat menimbulkan katarak komplikata. Penyebab katarak ini masih kurang pasti, namun dikaitkan dengan proses penuaan dan perubahan lensa pada usia lanjut.

Tidak ada terapi medis untuk katarak senil, namun ekstraksi lensa dapat diindikasikan apabila penurunan penglihatan mengganggu aktifitas normal penderita.

 EPIDEMIOLOGI

            Katarak senil adalah jenis katarak yang paling sering terjadi dan merupakan penyebab kebutaan. Katarak senil ini terus berkembang  menjadi salah satu penyebab utama dari gangguan visual serta kebutaan di dunia. Umur merupakan faktor risiko yang penting untuk terjadinya katarak senil.  Penelitian-penelitian mengidentifikasi adanya katarak pada sekitar 10% orang Amerika Serikat, dan prevalensi ini meningkat sampai dengan sekitar 50% untuk mereka yang berusia antara 65 dan 74 tahun dan sampai sekitar 70% untuk mereka yang berusia lebih dari 75 tahun. Sama halnya di Indonesia, katarak juga merupakan penyebab utama berkurangnya penglihatan.

Diketahui bahwa prevalensi kebutaan di Indonesia berkisar 1,2 % dari jumlah penduduk dan katarak menduduki peringkat pertama dengan persentase terbanyak yaitu 0,7 %. Berdasarkan beberapa penelitian katarak lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria dengan ras kulit hitam paling banyak.

 

ANATOMI

Lensa di dalam bola mata terletak di belakang iris yang terdiri dari zat tembus cahaya berbentuk seperti cakram yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadinya akomodasi.

Lensa berbentuk lempeng cakram bikonveks dan terletak di dalam bilik mata belakang. Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terus menerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa sehingga membentuk nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling dahulu dibentuk atau serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus embrional, fetal dan dewasa. Nukleus ini bersifat lembek yang berangsur-angsur mengeras dengan bertambahnya usia. Di bagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut korteks lensa. Korteks yang terletak di sebelah depan nukleus lensa disebut sebagai korteks anterior, sedang di belakangnya korteks posterior. Nukleus lensa mempunyai konsistensi lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Dibagian peifer kapsul lensa terdapat zonula Zinn yang menggantungkan lensa di seluruh ekuatornya pada badan siliar.

ETIOLOGI

Penyebab katarak senil sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Tetapi, seiring dengan menigkatnya usia, maka lensa seseorang akan mengalami perubahan – perubahan  yaitu bertambahnya tekanan dan ketebalan lensa, serta berkurangnya kekuatan akomodasi dari lensa. Cristalin atau protein lensa dirubah oleh modifikasi dan agregasi bahan kimia menjadi molekul protein. Hasil dari terjadinya  agregasi protein ini menyebabkan berfluktuasinya indeks refraksi, penghamburan cahaya, serta lensa menjadi kurang transparan. Adanya modifikasi bahan kimia pada protein nuklear lensa juga dapat memproduksi pigmen secara progresif.

GAMBARAN KLINIK

            Penglihatan yang berangsur-angsur memburuk atau berkurang dalam beberapa bulan atau tahun merupakan gejala utama dari katarak termasuk katarak senil. Silau juga merupakan salah satu masalah pada katarak senil, keluhannya yaitu berupa silau ditempat terang  atau apabila sedang mengendarai kendaraan dan menghadapi sinar yang datang di malam hari. Adanya penglihatan ganda (mononuklear diplopia) mungkin juga dapat terjadi. Pada stadium insipien pembentukan katarak, penglihatan jauh kabur, penglihatan dekat mungkin sedikit membaik, sehingga pasien dapat membaca lebih baik tanpa kacamata. Miopia artifisial ini disebabkan oleh peningkatan indeks refraksi lensa pada stadium insipien.

Terdapat tiga tipe dari katarak senil ini yaitu tipe nuklear, kortikal dan subskapsular posterior. Tidak jarang terjadi dua tipe atau lebih pada satu penderita.

  1. 1.      Tipe nuklear

Katarak nuclear dimulai dengan adanya perubahan secara berlebihan yang dialami oleh nucleus lensa yang diakibatkan karena bertambahnya umur. Tipe ini berhubungan dengan myopia  karena terjadi peningkatan indeks refraksi dari  nucleus lensa dan juga peningkatan abrasi sperikal.  Katarak nuclear cenderung untuk berkembang lambat. Walaupun pada umumnya hanya terjadi bilateral, namun bisa juga terjadi unilateral dan menyebabkan penderitanya tidak dapat melihat jarak jauh dibandingkan dengan jarak dekat. Pada stadium awal, mengerasnya nukleus lensa menyebabkan peningkatan index refraksi dan kemudian menyebabkan terjadinya myopia lentikular. Pada beberapa kasus, hal ini menimbulkan  terjadinya second sight  atau penglihatan ganda perubahan index refraksi yang secara tiba-tiba antara nukleus sklerotik dan korteks dapat menyebabkan diplopia monocular. Pada kasus lanjut usia, nucleus lensa menjadi lebih keruh dan berwarna coklat yang dinamakan katarak nulear brunescent.

 

Gambar 2. Katarak  Nuklear 

  1. 2.      Tipe  kortikal

Katarak kortikal dapat termasuk pada daerah anterior, posterior dan equatorial korteks. Kekeruhan dimulai dari celah dan vakoula antara serabut lensa oleh karena hidrasi oleh korteks. Katarak kortikal disebabkan oleh perubahan komposisi ion dari korteks dan hidarsi lensa. Katarak ini biasanya terjadi bilateral namun  dapat juga terjadi asimetris. Dampak terhadap fungsi penglihatan bervariasi tergantung pada lokasinya. Salah satu gejala yang sering timbul  adalah penglihatan yang menjadi silau, misalnya silau terhadap lampu mobil. Selain itu monocular diplopia juga bisa terjadi.

  1. 3.      Tipe subkapsular posterior

Katarak subkapsular posterior ini sering terjadi pada usia yang lebih muda dibandingkan tipe nuklear dan kortikal. Katarak ini terletak di lapisan posterior kortikal dan biasanya axial. Indikasi awal adalah terlihatnya gambaran halus seperti pelangi dibawah slit lamp pada lapisan posterior kortikal. Pada stadium lanjut terlihat granul dan plak pada korteks subkapsul posterior ini. Gejala yang dikeluhkan penderita adalah penglihatan yang silau dan penurunan penglihatan di bawah sinar terang. Dapat juga terjadi penurunan penglihatan pada jarak dekat dan terkadang beberapa pasien juga mengalami diplopia monocular.

Perbedaan stadium katarak senil

            Imatur                        Matur              Hipermatur

Kekeruhan                               Sebagian          Seluruh                        Masif

Cairan lensa                             Bertambah       Normal                        Berkurang

(air masuk)                      (air + masa lensa keluar)

Iris                                           Terdorong        Normal                        Tremulans

Bilik mata                                Dangkal           Normal                        Dalam

depan

Sudut bilik                               Sempit             Normal                        Terbuka

mata

Shadow test                             Positif              Negatif             Pseudopos

Penyulit                                   Glaukoma             –                  Uveitis + Glaukoma

Katarak Imatur

            Pada katarak imatur, sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenai seluruh lapisan lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa  mencembung, akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.

Katarak Matur

Pada katarak matur lensa kehilangan cairan sehingga menyusut. Kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa yang terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh dengan warna kelabu atau amber (kuning sawo) biasanya coklat tua dan disebut black cataract. Lama-kelamaan kekeruhan seluruh lensa ini akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan dalamnya normal, iris shadow tidak ada dengan penyinaran samping. Pada stadium ini katarak dapat dipisahkan dari kapsul lensa dan sudah masuk untuk dioperasi.

Katarak Hipermatur

Pada katarak hipermatur permukaan lensa dapat menjadi lebih keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor.. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai kapsul yang tebal, maka korteks yang berdegenerasi dan mencair tidak dapat keluar. Hal ini akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat.

 

DIAGNOSIS

            Diagnosis katarak senil dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan  gejala klinik serta pemeriksaan visus.

  1. Anamnesis

Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan yang merupakan gejala utama yaitu : Penglihatan yang berangsur-angsur memburuk atau berkurang dalam beberapa bulan atau tahun merupakan gejala utama.

  1. Pemeriksaan dengan menggunakan Slit lamp

Pemeriksaan dengan menggunakan slit lamp tidak hanya ditujukan untuk melihat adanya kekeruhan pada lensa, tetapi juga untuk melihat struktur okular yang lain  seperti konjungtiva, kornea, iris dan segmen anterior lainnya.

DIAGNOSIS BANDING

  1. Katarak traumatik :  harus setelah mengalami trauma. Kontusi pada bola mata tanpa perforasi dapat menyebabkan katarak dan timbul beberapa hari/minggu setelah kontusio.
  2. Uveitis Kronik : merupakan radang uvea yang mengenai hanya bagian depan jaringan uvea atau selaput pelangi dengan gejala mata merah nyeri tekan disertai spasme iris, fotofobia dan lakrimasi bila terkena sinar kuat, visus menurun, kornea edem, dalam BMD terdapat penimbunan protein, fibrin dan sel radang yang memberikan gambaran flare, iris edem, pupil ,miosis dan refleks pupil lemah.

PENGOBATAN

            Pengobatan terhadap katarak adalah pembedahan. Pembedahan dilakukan apabila tajam penglihatan sudah menurun sedemikian rupa dan mengganggu kehidupan sosial sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila katarak ini menimbulkan penyulit. Terdapat dua jenis pembedahan pada katarak yaitu Intracapsular Cataract Extraction (ICCE) atau ekstraksi intrakapsular dan Extracapsular Cataract Extraction (ECCE) atau ekstraksi ekstrakapsular.

  1. Intracapsular Cataract Extraction (ICCE) atau ekstraksi intrakapsular

Jenis pembedahan yang sudah jarang dilakukan ini adalah mengangkat lensa in toto, yakni mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsulnya, melalui insisi limbus superior 140 hingga 160 derajat. Pembedahan ini dapat dilakukan pada zonula Zinn yang telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah putus. Pada ekstraksi ini tidak akan terjadi katarak sekunder.

  1. Extracapsular Cataract Extraction (ECCE) atau ekstraksi ekstrakapsular.

Ekstraksi ini adalah tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Jenis pembedahan ini sejak beberapa tahun silam telah menjadi operasi pembedahan katarak yang paling sering dilakukan karena apabila kapsul posterior utuh, maka lensa intraokuler dapat dimasukkan ke dalam kamera posterior. Insidensi komplikasi pasca-operatif lebih kecil terjadi jika kapsul posteriornya utuh.

  1. Fakoemulsifikasi

Fakoemulsifikasi dengan irigasi atau aspirasi (atau keduanya) adalah teknik ekstrakapsular yang menggunakan getaran – getaran ultrasonik untuk mengangkat nukleus dan korteks melalui insisi limbus yang kecil (2-5 mm), sehingga mempermudah penyembuhan luka pasca operasi.

Sedangkan pengobatan medikamentosa yang tepat belum ditemukan, namun telah ada beberapa obat yang pernah dipakai antara lain :

-          Iodium tetes, salep, injeksi dan iontoforesis, tidak jelas efektif, sedang beberapa pasien puas

-          Kalsium sistein

-          Imunisasi dengan yang memperbaiki cacat metabolisme lensa

-          Dipakai lentokalin dan kataraktolisin dari lensa ikan

-          Vitamin dosis tinggi juga dipergunakan

KOMPLIKASI

            Glaukoma dikatakan sebagai komplikasi katarak. Glaukoma ini dapat timbul akibat intumesenensi atau pembengkakan lensa. Jika katarak ini muncul dengan komplikasi glaukoma maka diindikasikan ekstraksi lensa secara bedah. Selain itu Uveitis kronik yang terjadi setelah adanya operasi katarak telah banyak dilaporkan. Hal ini berhubungan dengan terdapatnya bakteri patogen termasuk Propionibacterium acnes dan Staphylococcus epidermidis.

PROGNOSIS

Katarak senilis biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun dan pasien mungkin meninggal sebelum timbul indikasi pembedahan.. Namun jika katarak dapat dengan cepat terdeteksi serta mendapatkan pengobatan dan pembedahan katarak yang tepat maka 95 % penderita dapat melihat kembali dengan normal.


 

DAFTAR PUSTAKA

 

 

  1. AmericanAcademyof Ophthalmology. Orbital Trauma. In: Orbit, Eye Lids, and Lacrimal System, Basic and Clinical Science Course, Section 7. United States of America :AmericanAcademyof Ophthalmology; 2003. p. 97-108, 180-189.
  2. AmericanAcademyof Ophthalmology. Posterior Segment Manifestasions of Trauma. In : Retina and Vitrus, Basic and Clinical Science Course, Section 12. Singapore :AmericanAcademyof Ophthalmology; 2008. p. 315-333.
  3. Asbury T, Sanitato JJ. Trauma. In: Suyono YJ,eds. Oftalmologi Umum, edisi 14. Jakarta: wadya Medika; 2000. p. 380-87.
  4. Banta JT, Moore JK. Open Globe Injuries: Intraocular Foreign Body. In: Banta J,eds. Ocular Trauma,Philadelphia,USA; 2007. p. 183, 184, 189.
  5. BradfordC A. Ocular and Orbital Injuries. In: Basic Ophthalmology, 7th Edition.San Fransisco,CA:AmericanAcademy of Ophthalmology; 1999. p. 77-83.
  6. Galloway NR, Amoaku WMK GallowayPH, Browning AC. Common Eye Diseases and Their Management, 3rd Edition.London: Springer-Verlag; 2006. p. 7-15, 129-34.
  7. Holwich F. Bola Mata, Cedera Mata. In: Oftalmologi, edisi 2. Jakarta Barat, Indonesia: Binarupa Aksara; 1993. p. 2-3, 388, 398.
  8. James B, Chew C, Bron A. Oftalmologi, edisi 9. Jakarta: penerbit Erlangga; 2005. p. 176-85.
  9. Khaw PT, Shah P, Elkington AR. Injuries to the eye. ABC of Eyes, 4th Edition. London : BMJ Publishing Group Ltd; 2004. p. 29-32.
  10. Lehman S. Eye Injuries. [serial online] 2007 July  [cited 2008 August 1] hal. 1-4. Available from : URL : http://
  11. Olver J, Cassidy L. Ophthalmology at A Glance. Hongkong: SNP Best-set Typesetter Ltd; 2005. p36-9.
  12. VisionLearningCenter. Workplace Eye Safety. [serial online] 2005  [cited 2008 August 1] hal. 1-4. Available from : URL : http://
  13. RoyalAustralianNew ZealandCollegeof Ophthalmologists. Eye Injuries-Foreign Body In The Eye. [serial online] 2008  [cited 2008 August 1] hal. 1-3. Available from : URL : http://
  14. Rumah Sakit Mata Dr. Yap. Trauma Mata. [serial online] 2008  [cited 2008 August 1] hal. 1-3.


BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1       LATAR BELAKANG

Konjungtivitis adalah peradangan konjungtiva akibat suatu proses infeksi atau respons elergi. Salah satu penyebab gangguan ketajaman penglihatan adalah konjungtivitis yang terjadi pada konjungtiva. Konjungtivitis dapat disebabkan bakteri seperti konjungtivitis gonokok, virus, klamidia, alergi toksik, dan molluscum contagiosum. Selain itu, konjungtivitis dapat terjadi karena konjungtiva terpajan jenis perusak seperti debu, aerosol dan gas toksik yang mengiritasi serta berbagai jenis radiasi Konjungtivitis akibat infeksi bakteri seperti konjungtivitis gonore yang disebabkan kuman gonokok, konjungtivitis angular yang disebabkan basil Moraxella axenfeld, dan konjungtivitis mukopurulen yang disebabkan oleh Staphylococcus.

Konjungtiva merupakan organ yang secara efektif memberikan perlindungan atas bagian dalam sistem mata terhadap dunia luar. Konjungtiva mampu memperbaiki diri dengan cepat setelah terkena substansi-substansi yang merusak atau merugikan mata, seperti kuman, abu, benda-benda alergik, erosol gas toksik yang mengiritasi dan berbagai jenis radiasi. Namun demikian, jika pengaruh substansi-substansi tersebut berjalan terlalu lama, konjungtiva akhirnya akan rusak secara permanen.

Saat ini, kombinasi antibiotik-steroid banyak tersedia di India dan pasar internasional baik dalam potensi rendah atau yang memiliki aktivitas spektrum sempit. Selain itu, banyak jenis bakteri yang tumbuh resisten terhadap antibiotik tersebut. Oleh karena itu Penelitian ini difokuskan pada pengembangan obat tetes mata yang mengandung ciprofloxacin dan deksametason, masing-masing merupakan antibakteri potensial dan steroid potensial. Rendahnya tingkat berkembangnya resistensi bakteri terhadap ciprofloxacin dan dominasi sifat glukokortikoid deksametason sehingga kombinasi ini lebih disukai.  Kombinasi tersebut dapat digunakan sebagai pengobatan lini pertama pada kondisi akut, infeksi bakteri dapat membahayakan mata luar, tanpa harus menunggu hasil uji sensitivitas mikroba. Sebuah kombinasi  larutan jernih dan suspensi antibiotik-steroid telah dikembangkan dan dievaluasi.

 

1.2       RUMUSAN MASALAH

1.2.1 Bagaimana perbandingan tingkat efektifitas obat tetes mata yang mengandung kombinasi ciprofloxacin dan dexomethasone dalam bentuk suspensi dan larutan jernih untuk pengobatan konjungtivitis bakteri?

1.3       TUJUAN

1.3.1 Mengetahui perbandingan efektifitas obat tetes mata yang mengandung kombinasi ciprofloxacin dan dexomethasone dalam bentuk suspensi dan larutan jernih untuk pengobatan konjungtivitis bakteri

 

1.4       MANFAAT

1.4.1   Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kesehatan mata pada khususnya.

I.4.2   Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kesehatan mata

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

2.1       LATAR BELAKANG PENELITIAN

Bakteri keratitis adalah infeksi oportunistik kornea avaskular. Peradangan terjadi akibat infeksi yang disebabkan oleh vaskularisasi kornea, yang tidak hanya menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan, tetapi juga menyebabkan leukositosis. Leukositosis tersebut mengandung enzim histolytic, yang dapat menyebabkan terjadinya lisis  jaringan kornea, sehingga dapat menyebabkan kerusakan secara permanen. Perlakuan dalam kasus tersebut diawali dengan antibiotik dan agen anti-radang seperti steroid.

2.2       MASALAH PENELITIAN

Saat ini, kombinasi antibiotik-steroid banyak tersedia di India dan pasar internasional baik dalam potensi rendah atau yang memiliki aktivitas spektrum sempit. Selain itu, banyak jenis bakteri yang tumbuh resisten terhadap antibiotik tersebut. Oleh karena itu Penelitian ini difokuskan pada pengembangan obat tetes mata yang mengandung ciprofloxacin dan deksametason, masing-masing merupakan antibakteri potensial dan steroid potensial. Rendahnya tingkat berkembangnya resistensi bakteri terhadap ciprofloxacin dan dominasi sifat glukokortikoid deksametason sehingga kombinasi ini lebih disukai.  Kombinasi tersebut dapat digunakan sebagai pengobatan lini pertama pada kondisi akut, infeksi bakteri dapat membahayakan mata luar, tanpa harus menunggu hasil uji sensitivitas mikroba. Sebuah kombinasi  larutan jernih dan suspensi antibiotik-steroid telah dikembangkan dan dievaluasi.

2.3       DESAIN PENELITIAN

2.3.1    PEMBUATAN OBAT TETES MATA

Bahan yang digunakan Ciprofloxacin hydrochloride USP, Deksametason IP, hidroksipropil-β-siklodekstrin (Wacker Chemie GmbH, Jerman), Methocel  (hidroksipropil metil selulosa) dan benzalkonium klorida IP.

Dua formulasi dirancang, yaitu obat tetes mata larutan jernih dan suspensi tetes mata. Proses penyusunan tetes mata adalah sebagai berikut:

1). Obat tetes mata larutan  jernih 0,3% w / v ciprofloxacin dan 0,1% b/v dexamethasone

Buffer asetat lemah digunakan sebagai wahana dan proses tersebut dilakukan dalam kondisi aseptik. Ciprofloxacin hidroklorida, klorida benzalkonium, EDTA dan natriumklorida dilarutkan kedalam bagian dari larutan buffer. Untuk bagian lain dari buffer, hidroksipropil-β-siklodekstrin ditambahkan kemudian larutan tersebut dipanaskan sampai 900 C dengan pengadukan.  Deksametason dilarutkan dalam larutan tersebut dan selanjutnya ditambahkan HPMC ke dalamnya. Kedua larutan tersebut dicampur dan volume dibuat sampai tingkat yang diperlukan dengan menggunakan larutan buffer. Larutan ini disterilkan dengan filtrasi membran.

2). Obat tetes mata suspensi 0,3% w / v ciprofloxacin dan 0,1% b / v  dexamethasone

Ciprofloxacin hidroklorida, EDTA dan natrium klorida dilarutkan kedalam larutan buffer, yang disterilisasi dengan otoklaf (Solution A). HPMC dan benzalkonium klorida dilarutkan dalam buffer dan larutan ini juga disterilisasi dengan autoklaf. Sebelum deksametason disterilisasikan (dengan autoklaf pada suhu 140 o C selama 3 jam dalam vakum) dicampur dengan perekat cair HPMC steril pada kondisi aseptis (Solusi B). Solusi A dan B dicampur dengan pengadukan yang konstan, didalam vakum dibuat dengan buffer asetat steril. Kedua formulasi tetes mata diisi dalam botol kaca berwarna kuning disterilkan sebelum ditutup dengan sumbat LDPE dan disegel dengan gulungan aluminium.

2.3.2    EVALUASI OBAT TETES MATA

2.3.2.1 EVALUASI FISIKOKIMIA

1) Larutan tetes mata dievaluasi dengan parameter berikut: tampilan secara visual, kejernihan, pH, kadar obat dan kandungan bahan pengawet.

2) larutan tetes mata dievaluasi untuk dengan parameter berikut: tampilan secara visual, pH, ukuran partikel (dengan mikroskop, sesuai IP 1996) dan waktu sedimentasi, kemudahan re-dispersi, kandungan obat dan kandungan bahan pengawet.

Pemeriksaan visual dilakukan dengan melihat larutan dengan latar belakang putih dan hitam di bawah lampu fluoresen. Resuspendability itu sebagai suspense diselesaikan. Wadah tersebut dibalik dengan laju sekitar 8-10 kali dalam satu menit. Jumlah inversi yang dibutuhkan untuk benar-benar kembali menghentikan partikel deksametason diselesaikan tercatat. Obat kandungan ditaksir dengan metode HPLC secara bersamaan stabilitas yang-menunjukkan, kondisi kromatografi diperoleh hasil di bawah ini:

Kolom: C18, Bondclone Phenomenex, 10μm, 150 3.9 mm id

Tahap pergerakan: 10 mM asam heptanesulfonic (pH 3,0 0,1): metanol (50:50 v / v).

Kecepatan alir:  deteksi 1ml/min: UV, pada 254 nm Injeksi volume: 20μL

Larutan sampel dan standar yang disusun dalam suatu campuran 1:1 dari metanol: air, yang berisi sekitar 150 mg / mL ciprofloxacin dan 50 mg / mL deksametason. Pemisahan kromatografi ciprofloxacin, deksametason dan Analog A (degradasiproduk siprofloksasin) ditunjukkan Gambar I.

Gambar. I: Kromatogram menunjukkan pemisahan dari

1. Ciprofloxacin Analog – A

2. Ciprofloxacin

3. Dexmethasone

Metode yang menunjukkan  stabilitas, hal itu dipelajari dan digunakan untuk pengujian obat stabilitas cepat. Untuk studi stabilitas cepat obat tetes mata dengan sasaran kondisi sebagai berikut: 5oC (pendinginan), 25oC (suhu ruangan terkontrol), 37oC, 45oC. Klorida benzalkonium pengawet yang digunakan dalam formulasi diuji dengan metode yang dilaporkan oleh Santoni dkk. Kondisi kromatografiyang digunakan adalah sebagai berikut:

Kolom: C18, Bondclone Phenomenex, 10μm, 150 3.9 mm id

Mobile tahap: 30 mM hidroksida tetrabutilamonium (pH 2,5 0,1): asetonitril (30:70 v /v).

Laju aliran: Deteksi 1mL/min: UV, pada 260 nm Injection volume: 20μL

 

2.3.2.2 EVALUASI MIKROBIOLOGI

Persiapan obat tetes mata di uji sterilisasinya sesuai pedoman USP 23 dengan metode filtrasi membran. Efektivitas pengawet antimikroba dilakukan sesuai pedoman yang diberikan dalam USP 23. Lima mikroba uji yang digunakan yaitu. E. coli, S. aureus, P. aeruginosa, C. albicans dan A. niger.

 

2.3.2.3 EVALUASI BIOLOGI

Evaluasi biologi termasuk tes untuk iritasi mata dan uji untuk efektivitas formulasi.

1) Uji iritasi mata

Potensi mata iritasi obat tetes mata dinilai dengan uji Draize sebagaimana telah dilakukan oleh Bayard pada kelinci albino. Empat kelinci beratnya antara 2-2,5 kg salah satu jenis kelamin digunakan untuk formulasi masing-masing kelompok perlakuan. Tetes mata tersebut diteteskan di mata salah satu kelinci selama 5 hari sesuai dengan jadwal berikut.

Hari 1: 2 tetes setiap 30 menit selama 2 jam pertama, kemudian 2 tetes setiap 4 jam (total 8 dosis per hari)

Hari 2-5: 2 tetes setiap 2 jam (total 6 dosis)

Mata kontralateral mendapat normal saline dengan jadwal dosis yang sama. Tingkat iritasi dinilai dengan skor propsed oleh Bayard

2) Studi efikasi

Penelitian ini dilakukan pada kelinci albino Selandia Baru jenis kelamin salah satu, beratnya antara 2-2,5 kg. Enam kelinci digunakan selama penyusunan masing-masing kelompok perlakuan. Bakteri keratitis diinduksi pada kedua mata kelinci menggunakan S. aureus ATCC 6538P dan kemampuan formulasi yang diuji untuk mencegah vascularisation kornea diuji coba dalam penelitian. Kelinci tersebut dibius dengan campuran ketamine (5mg/kg) dan xylazine (25mg/kg). Permukaan mata itu dibius lokal menggunakan larutan lidokain. Setelah dibius telah dicapai, 20 uL dari 8 jam diinkubasi kaldu berisi100 cfu S. aureus disuntikkan ke dalam kornea yang menyebabkan pembentukan lab kornea. Pengobatan dimulai 8 jam setelah penyuntikan diinduksi. Mata kanan semua binatang percobaan mendapat 6 tetes mata yang telah disiapkan. Mata kiri 4 kelinci mendapat tetes mata yang mengandung siprofloksasin saja (0,3% w / v), sedangkan normal saline ditanamkan di mata kiri 2 kelinci yang tersisa. Regimen dosis selama fase pengobatan sama dengan yang digunakan untuk uji iritasi mata kecuali dalam hal perawatan kasus dilanjutkan selama 12 hari. Kelinci itu diamati sehari-hari dan terjadinya vascularisasi kornea di tempat suntikan dinilai dan dibandingkan dalam setiap kasus.

2.4       HASIL DAN DATA 

Infeksi bakteri mata sering menyebabkan peradangan yang berat. Peradangan ini dapat terbukti dengan rusaknya jaringan mata dan dapat mengakibatkan penurunan sebagian atau seluruh penglihatan. Untuk pencegahan dan pengobatan dalam hal ini harus dimulai tidak hanya dengan antibiotik, tetapi juga dengan agen anti-radang seperti steroid. Penggunaan steroid bersamaan dengan antibiotik sangat meningkatkan hasil klinis infeksi bakteri pada mata.

Dalam penelitian ini dua jenis obat tetes mata disusun yaitu. larutan jernih dan suspensi. Persiapan larutan melibatkan proses yang cukup sederhana. Metode ini dilaporkan oleh loffson dkk banyak digunakan larutan jernih dibandingkan suspense dextramethasone menggunakan siklodekstrin dalam sediaan. Di sisi lain proses penyusunan suspensi sedikit rumit karena melibatkan sterilisasi bahan secara terpisah dan pencampuran tersebut aseptik. EDTA digunakan sebagai agen Chelating dan Methocel sebagai agen viskositas meningkat. Natrium klorida digunakan untuk mengatur tonisitas tersebut. Hasil evaluasi tetes mata disiapkan-sebagai berikut:

Isi obat tersebut dalam batas resmi sebesar 2% untuk keduanya ciprofloxacin dan deksametason. Tujuan evaluasi ini ditutup dengan nilai yang diharapkan dari 4,5. Larutan jernih didapatkan untuk memperjelas serta bebas dari partikel. Suspensi dapat dengan mudah resuspended dengan membalik wadah secara manual sampai sekitar 4-5 kali saja, yang menunjukkan resuspendibility baik. Setelah resuspended, suspense sekitar 12 jam untuk penyelesaian sepenuhnya. Ini akan menghitung bahwa ukuran partikel distribusi deksametason di suspensi adalah sama dengan bedak. Hasil studistabilitas cepat sebagai berikut:

a). Ciprofloxacin + Deksametason larutan:

Larutan ini stabil terhadap ciprofloxacin, karena isi obat tetap tidak berubah selama periode stabilitas 6 bulan. JumlahAnalog-A (produk degradasi siprofloksasin) juga tidak meningkat di atas 0,1% selamastudi stabilitas dipercepat. Namun, ada penurunan yang signifikan dalam isideksametason disimpan pada 37 oC dan 45oC pada akhir studi stabilitas 6 bulan.

Penurunan ini sekitar 9% pada 37 oC dan sekitar 15% pada 45oC. Isi deksametasonMeskipun demikian tidak berubah pada suhu yang lebih rendah. Oleh karena itu, perluuntuk menyimpan formula ini di bawah pendinginan untuk mencegah degradasi darideksametason. Namun Larutan ini jelas dan tidak ada perubahan yang terlihat dapattampak. PH formulasi juga tetap tidak berubah selama periode stabilitas, mungkinkarena penambahan buffer asetat dalam formulasi tersebut. Pada akhir studistabilitas, kandungan pengawet, dalam botol disimpan di 45oC turun turun menjadi sekitar 80% dari nilai awal.

b). Ciprofloxacin + Deksametason suspensi

Suspensi secara fisik tidak stabil pada suhu 37oC dan 45oC pada akhir bulan pertama studi stabilitas cepat. Partikel deksametason mengendap berkelompok bersama membentuk kue yang tidak dapat didispersikan kembali, penyebab yang tepat untuk perilaku ini tidak diketahui. Namun pada suhu rendah, endapan dapat dengan mudah resuspended, dengan agitasi sedikit dan tidak mengalami perubahan dalam ukuran partikel yang diamati. Oleh karena itu, formulasi ini juga harus disimpan dalam pendingin. Isi dari kedua obat dan pengawet itu tetap tidak berubah pada 25oC dan di bawah pendinginan. PH suspensi tetap konstan selama periode studi stabilitas.

1) Evaluasi Mikrobiologi

Kedua kelompok obat tetes mata memenuhi uji sterilitas. Dalam uji untuk efektivitas pengawet antimikroba, formulasi yang ditemukan untuk menjadi steril pada akhir minggu pertama dari periode uji 28 hari. Oleh karena itu, kedua formulasi sesuai dengan uji efektivitas pengawet anti mikrobiologi.

2) Evaluasi Biologi

a). Iritasi mata studi:

Penelitian ini penting dikarenakan mata yang terinfeksi sudah meradang menyebabkan iritasi dan rasa sakit pada pasien. Jika infeksi mata menimbulkan iritasi,maka akan mengakibatkan ketidaknyamanan yang lebih besar. Selain itu larutan menyebabkan iritasi, ketika ditanamkan dalam hasil refleks mata di robek dan karenanya obat ini akan segera dibersihkan keluar dari mata dengan drainase nasolacrimal, sehingga mengakibatkan efektivitas menurun. Oleh karena itu penting bahwa tetes mata tidak menimbulkan iritasi mata.

Penilaian sistem Bayard didasarkan pada reaksi komponen individual dari mata tentang penerapan larutan yang diuji. Reflex merobek kemerahanan conjuctival dll adalah reaksi ringan dan skor keparahan dikalikan dengan faktor 1. Namun, bila kerusakan pada kornea atau keluarnya iris adalah reaksi yang lebih parah dan skor keparahan dikalikan dengan faktor 5-15.

Dalam penelitian kami, hanya menggunakan parameter yang dapat dinilai adalah kemerahan conjuctival yang muncul segera setelah pembangkitan berangsur-angsur dan merobek refleks yang terjadi pada pembangkitan berangsur-angsur. Jumlah skor dari semua respon jaringan untuk suatu zat sedikit menyebabkan iritasi dinilai sebagai 49. Dalam kasus kami, jumlah skor tidak melebihi 20, untuk kedua formulasi, yang menunjukkan bahwa larutan itu tidak menyebabkan iritasi pada mata.

b). Studi Efikasi

Studi Keberhasilan untuk obat banyak dilakukan pada hewan percobaan dengan eksperimental menginduksi penyakit yang dibutuhkan pada hewan yang sesuai. Hewan coba merupakan bagian yang tidak terpisahkan dari proses pengembangan produk tetes mata. Kemajuan besar dalam kemampuannya untuk mencegah, mendiagnosa dan mengobati penyakit dalam dua dekade terakhir telah dimungkinkan karena studi hewan. Hewan coba dari keratitis bakteri dan vascularisation kornea dicatat dalam literatur dan salah satu model tersebut digunakan untuk penelitian kami.

Mata perlakuan dengan normal saline mengalami neovascularisation berat bersama dengan terbentuknya parut kornea. Mata perlakuan dengan ciprofloxacin saja berkembang derajat sedang vascularisation. Namun mata perlakuan dengan ciprofloxacin dan deksametason larutan jernih atau suspensi tidak menunjukkan adanya vascularisasi.

2.5       KESIMPULAN PENELITIAN

Kombinasi ciprofloxacin dan deksametason dikembangkan untuk pertama kalinya,dalam bentuk tetes mata, sebagai larutan jernih dan suspensi. Formulasi sederhana dan relatif mudah disiapkan. Pada kedua formulasi, deksametason ditemukan stabil pada dan di bawah suhu 25oC. Pada suhu yang lebih tinggi hal itu menunjukkan degradasi yang cukup besar. Pada obat tetes mata  ditemukan  tidak mengiritasi mata kelinci dan akan efektif dalam pencegahan nonvascularisation di mata kelinci yang terinfeksi.

BAB III

PEMBAHASAN

Dari hasil studi stabilitas cepat diperoleh hasil sebagai berikut:

a). Ciprofloxacin + Deksametason larutan:

Larutan ini stabil terhadap ciprofloxacin, karena isi obat tetap tidak berubah selama periode stabilitas 6 bulan. Jumlah Analog-A (produk degradasi siprofloksasin) juga tidak meningkat di atas 0,1% selama studi stabilitas dipercepat. Namun, ada penurunan yang signifikan dalam isi deksametason disimpan pada 37 oC dan 45oC pada akhir studi stabilitas 6 bulan.

Penurunan ini sekitar 9% pada 37 oC dan sekitar 15% pada 45oC. Isi deksametasonMeskipun demikian tidak berubah pada suhu yang lebih rendah. Oleh karena itu, perluuntuk menyimpan formula ini di bawah pendinginan untuk mencegah degradasi darideksametason. Namun Larutan ini jelas dan tidak ada perubahan yang terlihat dapattampak. PH formulasi juga tetap tidak berubah selama periode stabilitas, mungkinkarena penambahan buffer asetat dalam formulasi tersebut. Pada akhir studistabilitas, kandungan pengawet, dalam botol disimpan di 45oC turun turun menjadi sekitar 80% dari nilai awal.

b). Ciprofloxacin + Deksametason suspensi

Suspensi secara fisik tidak stabil pada suhu 37oC dan 45oC pada akhir bulan pertama studi stabilitas cepat. Partikel deksametason mengendap berkelompok bersama membentuk kue yang tidak dapat didispersikan kembali, penyebab yang tepat untuk perilaku ini tidak diketahui. Namun pada suhu rendah, endapan dapat dengan mudah resuspended, dengan agitasi sedikit dan tidak mengalami perubahan dalam ukuran partikel yang diamati. Oleh karena itu, formulasi ini juga harus disimpan dalam pendingin. Isi dari kedua obat dan pengawet itu tetap tidak berubah pada 25oC dan di bawah pendinginan. PH suspensi tetap konstan selama periode studi stabilitas.

Kombinasi ciprofloxacin dan deksametason dikembangkan untuk pertama kalinya,dalam bentuk tetes mata, sebagai larutan jernih dan suspensi. Formulasi sederhana dan relatif mudah disiapkan. Pada kedua formulasi, deksametason ditemukan stabil pada dan di bawah suhu 25oC. Pada suhu yang lebih tinggi hal itu menunjukkan degradasi yang cukup besar. Pada obat tetes mata  ditemukan  tidak mengiritasi mata kelinci dan akan efektif dalam pencegahan nonvascularisation di mata kelinci yang terinfeksi.

  

BAB IV

PENUTUP

4.1       KESIMPULAN

Kombinasi ciprofloxacin dan deksametason dikembangkan untuk pertama kalinya,dalam bentuk tetes mata, sebagai larutan jernih dan suspensi. Formulasi sederhana dan relatif mudah disiapkan. Pada kedua formulasi, deksametason ditemukan stabil pada dan di bawah suhu 25oC. Pada suhu yang lebih tinggi hal itu menunjukkan degradasi yang cukup besar. Pada obat tetes mata  ditemukan  tidak mengiritasi mata kelinci dan akan efektif dalam pencegahan nonvascularisation di mata kelinci yang terinfeksi.

4.2       SARAN

Diperlukan penelitian lebih lanjut terhadap faktor resiko resistensi bakteri dan komplikasi penggunaan kombinasi ciprofloxacin dan deksamethason dalam jangka waktu pemakaian yang lama.

DAFTAR PUSTAKA

1. Limberg M. B. Am. J. Ophthalmol. (1991), 112, 2S.

2. Welss S., New Engl. J. Med. (1989), 320, 365.

3. Ney H. C. Am. J. Ophthalmol., (1991), 112, 15S.

4. Frangie J. P. and Leibowitz H., Int. Ophthalmol. Clin. (1993), 33(4), Fall, 9.

5. Santoni G., Tonsini A., Gratteri P., Mura P., Furtanetto S. and Pinzauti S., Int. J. Pharm., (1993), 93, 239.

6. Gilman M. R., in Hayes A. W. eds, ‘Skin and eye testingin animals,’ Priciples and methods of toxicology, Ravan Press, NY 1986, pp. 209-212.

7. Loftson T., Frdriksdottir H, Thorisdottir S and Stetansson E., Int. J. Pharm. (1994), 104, 181.

8. Novck G. D., Am. J. Ophthalmol. (1992), 114 (3), 357.

9. ColleganM. C., Hobden J. A. Jill J. M. Inseler M. S. and O’callaghan R. J., Invest Ophthalmol. Vis. Sci. (1992) 33 (11), 3017.

10. Sugar A., Cohen M. A., Bien P. A., Griffin T. J. Hetetz C. L., Mehta S., Arch. Ophthalmol. (1986), 104, 1230.

11. Tommila P., Summanen P. and Tervo T., Acla Ophthalmol (1987), 65(suppl), 182 (89).

12. Nikooloc L. Friend J., Taylor S and Thoft R. A, Invest Ophthalmol. Vis. Sci., (1986), 27 (4), 449.


BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1      LATAR BELAKANG

Diffuse Axonal Injury  (Penyebaran kerusakan akson di dalam white matter) dikenal sebagai cedera kepala berat post traumatik. Tersebut menggambarkan penurunan kesadaran yang diperpanjang post traumatik  tanpa lesi massa intra cranial

Diffuse Axonal Injury, (DAI) adalah istilah untuk  menjelaskan koma paska traumatika yang lama yang tidak dikarenakan lesi massa atau kerusakan iskhemik. Kehilangan  kesadaran sejak saat cedera berlanjut  diluar  enam  jam.

Cedera otak traumatik merupakan penyebab kematian dan kecacatan di seluruh dunia. Di Amerika Serikat pada tahun 1990 hampir 148.500 orang meninggal dunia akibat cidera akut dan diperkirakan 44% – 50% diantaranya disebabkan oleh CO. Kejadian cidera otak (CO) dari waktu ke waktu tidak pernah berkurang baik di negara yang sudah maju atau negara yang berkembang terutama di Indonesia Khusus di RSUD Dr. Soetomo Surabaya Jawa Timur, selama lima tahun terakhir, jumlah rata-rata penderita CO adalah 2043 kasus setiap tahun yang terdiri dari CO ringan (COR), CO sedang (COS) dan CO berat (COB).

1.2       RUMUSAN MASALAH

1.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan Cedera Otak Berat dan Diffuse Axonal Injury grede II?

1.3       TUJUAN

1.3.1 Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan Cedera Otak Berat dan Diffuse Axonal Injury grede II?

1.4       MANFAAT

1.4.1    Menambah wawasan mengenai penyakit bedah khususnya Cedera Otak Berat dan Diffuse Axonal Injury grede II?

1.4.2    Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit bedah saraf.

BAB II

STATUS PENDERITA

 

  1. A.   IDENTITAS PENDERITA

Nama                    : S, M

Umur                     : 15 tahun

Jenis kelamin        : Laki-laki

Pekerjaan              : Pelajar

Agama                  : Islam

Alamat                   : Kepanjen

Status perkawinan: Belum Menikah

Suku                      : Jawa

Tanggal MRS        : Sabtu 9 september 2011

Tanggal periksa    : Senin 12  september 2011

No. Reg                 : 265111

  1. B.   ANAMNESA
  2. Keluhan utama                      : Penurunan kesadaran
  1. Riwayat penyakit sekarang             :

Pasien datang ke UGD RSUD-Kepanjen pada tanggal 12 september 2011 dengan keluhan penurunan kesadaran akibat terjatuh dari atas pohon ± 3 jam sebelum masuk rumah sakit. Kronologis kejadian; pasien terjatuh dari atas pohon kelapa setinggi 3 meter,  setelah jatuh pasien terguling dan tercebur ke sungai, posisi saat jatuh tidak begitu jelas diketahui karena keluarga tidak melihat saat kejadian. Pasien ditolong diangkat dari sungai; pasien sempat memuntahkan air yang tertelan saat tercebur (Saat ditolong sudah terjadi penurunan kesadaran), pasien tidak muntah darah segar ataupun mimisan, Pasien juga menderita luka lecet dada bagian kanan, pada punggung kaki kiri kanan, tidak adanya luka robek pada kepala dan  wajah.

  1. 3.      Riwayat Penyakit Dahulu:

Trauma: disangkal

DM: disangkal

HT: disangkal

  1. 4.      Riwayat Penyakit Keluarga

HT + DM : disangkal

  1. C.   PEMERIKSAAN FISIK
  2. Primary survey:

Airway: Tidak ada gangguan napas

Breathing: pernapasan 18X/menit

Circulation: TD: 150/110mmHg, Nadi: 132x/menit

Disability: GCS 1 1 3

Exposure:  Suhu: 36,40 c

  1. Secondary Survey

Status Lokalis: Regio Kranialis

Inspeksi         : hematoma (+), laserasi (-), Bloody Otorea (-), Bloody

Rhinorhea (-),

Fraktur                        : tidak teraba

Deformitas      : (-)

v  Pemeriksaan Darah lengkap (09-09-2011)

HB:      15,6 gr/dl

Hematokrit: 46%

Hitung eritrosit:  5,66 juta/cmm

Hitung trombosit: 243.000 sel/cmm

Hitung leukosit: 16.500sel/cmm

  1. D.   RESUME

Laki-laki, 15 tahun, dibawa ke UGD RSUD Kanjuruhan dengan keluhan  Penurunan kesadaran, akibat terjatuh dari atas pohon kelapa setinggi 3 meter 3 jam sebelum masuk rumah sakit, setelah jadi pasien langsung mengalami penurunan kesadara. Keadaan umum tampak terjadi penurunan kesadaran, GCS 1 1 3, Suhu: 36,40 c, : TD: 150/110mmHg, Nadi: 132x/menithematoma (+), tampak laserasi regio mammaria dekstra, dorsum pedis dekstra  sinistra. Hitung leukosit: 16.500sel/cmm.

  1. E.    WORKING DIAGNOSA

Cedera Otak Berat + Difus axonal Injury grade II

  1. PLANNING DIAGNOSA

-        CT Scan

-        Foto Thorak

  1. G.   PENATALAKSANAAN

­   O2 2-4 liter

­   IVFD NS:D5: 2:2

­   Sondix 6×25 ccà 6x 50cc

­   Ceftriaxon 2x 1g

­   Piracetam 3×3 gram

­   Citicolin 2×250 gra

  1. H.   FOLLOW- UP  (12-09-2011)

S: -

O: Keadaan umum: kesadaran masih menurun, GCS: 214,reflek pupil (+) isokor, mengikuti    gerak lampu, tampak  gelisah.

Tensi   : 113/54 mmHg

Nadi     : 83x/mnt

RR       : 18x/mnt

Suhu    : 37,50

A: Cedera Otak Berat + Difus axonal Injury grade II

P:

­   IVFD NS:D5: 2:2

­   Sondix 6x 150 cc

­   Ceftriaxon 2x 1g

­   Piracetam 3×3 gram

­   Citicolin 2×250 gram

I.      CT SCAN PASIEN

Kesimpulan Scan:

  • ICH vol: 0, 69 cc di korona radiate kiri
  • Edema serebri
  • Penebalan mukosa sinus sphenoid kanan kri
  • Soft tissue swelling di region temporo parietal.

BAB III

PEMBAHASAN PENYAKIT

2.1 Anatomi & Fisiologi

Susunan saraf pusat terdiri dari: Otak (otak besar dan otak kecil) Batang otak (terdiri atas mesensefalon, pons dan medulla oblongata) Medula spinalis Otak dan batang otak keduanya terletak didalam rongga tengkorak, sedngkan medula spinalis terletak di dalam kanalis vertebralis.

Otak besar (serebrum), terdiri atas:

  • Korteks serebri, adalah substansia grisea yang terletak pada permukaan hemisfer serebri. Tiap hemisfer serebri terdiri atas lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis dan lobus oksipitalis. Secara makroskopik tdd:Gray matter (substansi grisea) ® mengandung badan sel saraf, dendrit, &  ujung akson tak bermielin; kumpulan badan sedi otak & med.spinalis disebut nucleus.
  • White matter (substansi alba)adalah bagian sentral dari hemisfer serebri yang letaknya dibawah korteks serebri. Medula serebri terdiri atas substansia alba, ventrikulus lateralis, dan kelompok nuclei. Secara makroskopik ® sebagian besar tersusun atas akson bermielin dan sangat sedikit badan sel; kumpulan akson yg menghubungkan berbagai area di SSP disebut traktus

Akson merupakan organela penyusun sel neuron. Axon/neurit merupakan penjuluran yang panjang yang keluar dari badan sel. Berfungsi untuk menerima impuls dari badan sel dan menghantarkannya ke percabangan axon. Percabangan axon merupakan bagian dari axon yang bercabang-cabang. Berfungsi menerima impuls dari axon.

2.2 Definisi

Diffuse axonal injury (DAI) adalah cedera yang menyebar menuju axons, bagian dari sel saraf pada otak.

DAI  (Penyebaran kerusakan akson di dalam white matter) dikenal sebagai cedera kepala berat post traumatik. Tersebut menggambarkan penurunan kesadaran yang diperpanjang post traumatik  tanpa lesi massa intra kranial.

In 1956, Strich sebagai degenerasi difus cerebral white matter pada kasus pasien dengan dementia post-traumatik yang berat.

(Diffuse Axonal Injury, DAI) adalah istilah untuk  menjelaskan koma paska traumatika yang lama yang tidak dikarenakan lesi masa atau kerusakan iskhemik. Kehilangan  kesadaran sejak saat cedera berlanjut sampai enam  jam

Pasien-pasien cedera otak, khususnya jenis tertutup, berdasarkan gangguan kesadarannya (berdasarkan Glasgow Coma Scale + GCS) dikelompokkkan menjadi

  1. Cedera kepala ringan (Head Injury Grade I)

GCS : 13-15 bisa disertai disorientasi, amnesia, sakit kepala, mual, muntah.

  1. Cedera kepala sedang (Head Injury Grade II)

GCS : 9-12 atau lebih dari 12 tetapi disertai kelainan neurologis fokal.

Disini pasien masih bisa mengikuti/menuruti perintah sederhana.

  1. Cedera kepala berat.

GCS : 8 atau kurang (penderita koma), dengan atau tanpa disertai gangguan fungsi batang otak. Penilaian derajat gangguan kesadaran ini dilakukan sesudah stabilisasi sirkulasi dan pernafasan guna memastikan bahwa defisit tersebut diakibatkan oleh cedera otak dan bukan oleh sebab yang lain. Skala ini yang digunakan untuk menilai derajat gangguan kesadaran, dikemukakan pertama kali oleh Jennet dan Teasdale pada tahun 1974.

Mekanisme cedera kepala sendiri terdapat tiga macam pergerakan, yaitu: linear, rotasional, dan angular (gambar 2). Pada cedera kepala yang sering terjadi adalah kombinasi ketiganya, sehingga sangat memungkinkan terjadinya peregangan atau puntiran dari neuron. Otak adalah suatu bagian yang homogen dan masing-masing bagian memiliki karakteristik fisik tersendiri (misalnya: gray matter, white matter, LCS, dll). Difuse axonal injury disebabkan oleh peregangan (sher) dari mekanisme rotasional atau angular pada akselerasi ataupun deselerasi (Medana et.al, 2003).

2.3 Epidemiologi

Cedera otak traumatik merupakan penyebab kematian dan kecacatan di seluruh dunia.

Di Amerika Serikat pada tahun 1990 hampir 148.500 orang meninggal dunia akibat cidera akut dan diperkirakan 44% – 50% diantaranya disebabkan oleh CO. Tingkat kematian bervariasi dari 14 hingga 30 per 10.000 populasi per tahun. Hampir 100%  cedera otak berat (COB) 66% cedera otak sedang (COS)  menyebabkan kecacatan yang permanen dan tidak akan kembali ke tingkat fungsi awal.

Di Indonesia terutama secara khusus di RSUD Dr. Soetomo Surabaya Jawa Timur, selama lima tahun terakhir, jumlah rata-rata penderita CO adalah 2043 kasus setiap tahun yang terdiri dari CO ringan (COR), CO sedang (COS) dan CO berat (COB).

Kejadian cidera otak (CO) dari waktu ke waktu tidak pernah berkurang baik di negara yang sudah maju atau negara yang berkembang terutama di Indonesia

Faktor-faktor yang menyebabkan CO oleh karena :

1.  Meningkatnya kuantitas dan kualitas sarana transportasi, mengakibatkan meningkatnya jumlah kecelakaan lalu lintas baik darat, laut dan udara.

2.  Meningkatnya kuantitas dan kualitas industri menyebabkan bertambah terjadinya kecelakaan kerja

3.  Faktor-faktor lain seperti kegiatan-kegiatan olahraga, penyaluran hobi berburu dan sebagainya

CO lebih banyak dialami oleh kelompok dewasa muda antara 15 – 30 tahun daripada anak-anak dan orang tua, dan lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada wanita hal ini dikarenakan usia dewasa muda dan laki-laki lebih mobile atau lebih banyak menggunakan kendaraan.

2.4 Etiologi

Diffuse axonal injury (DAI) disebabkan oleh input efek acceleration-deceleration mekanik kepala ketika terjadi goncangan pada otak di dalam tengkorak kepala. Hal ini mengakibatkan terjadi pengguntingan atau peregangan serabut saraf sehingga menyebabkan kerusakan saraf axon. Kebanyakan mekanisme cedera ini disebabkan oleh kecelakaan lalulintas, yang menghasilkan acceleration lama yang komparatif. Penentuan beratnya penyakit ini didasarkan arah, besar dan kecepatan gerakk an kepala sepanjang cedera

Gennarelli et Al. melaporkan suatu korelasi tinggi antara  akselerasi arah kepala langsung terhadap durasi koma pada studi percobaan pada hewan. Walaupun diffuse axonal injury kadang dapat terjadi ketika kepala telah dipercepat (akselerasi) dalam arah sagittal atau miring adalah paling banyak terlihat adalah koronal akselerasi dari kepala. Pada cedera ringan luka terlokalisir pada white matter frontotemporal serebral, cedera lebih hebat pada akselerasi rotasi di sebabkan penambahan lesi pada korpus kalosum dan upper brain stem. Gennarelli et al melaporkan cedera berat  mempunyai kecenderungan untuk menyebabkan lesi yang lebih dalam.

Penyebab utama kerusakan di DAI adalah gangguan akson , proses saraf yang memungkinkan satu neuron untuk berkomunikasi dengan yang lain. Saluran akson, yang tampak putih karena mielinasi , yang disebut sebagai materi putih . Percepatan menyebabkan luka geser, yang mengacu pada kerusakan yang ditimbulkan sebagai slide jaringan lebih dari jaringan lain. Ketika otak dipercepat, bagian berbeda kepadatan dan jarak dari sumbu rotasi slide atas satu sama lain, peregangan akson yang melintasi persimpangan antara daerah padat yang berbeda, terutama di persimpangan antara putih dan abu-abu masalah.

2.5.        Mekanisme Cidera Otak

  1. Secara Statis (Static Loading)

Cidera otak timbul secara lambat, lebih lambat dari 200 milisekon. Tekanan pada kepala terjadi secara lambat namun terus menerus sehingga timbul kerusakan berturut-turut mulai kulit, tengkorak dan jaringan otak. Keadaan seperti ini sangat jarang terjadi.

  1. Secara Dinamik (Dynamic Loading)

Cidera kepala timbul secara cepat, lebih cepat dari 200 milisekon, berbentuk impulsif dan / atau impak

a.    Impulsif (Impulsif Loading)

Trauma tidak langsung membentur kepala, tetapi terjadi pada waktu kepala mendadak bergerak atau gerakan kepala berhenti mendadak, contoh : pukulan     pada tengkuk atau punggung akan menimbulkan gerakan fleksi dan ekstensi dari kepala yang bias menyebabkan cidera otak.

b.    Impak (Impact Loading)

Trauma yang langsung membentur kepala dapat menimbulkan 2 bentuk impak: Kontak / benturan langsung (contact injury) dan Inersial (inertial = acceleration dan deceleration)

  • Kontak / benturan langsung (contact injury)

Trauma yang langsung mengenai kepala dapat menimbulkan kelainan :

  • Lokal, seperti fraktur tulang kepala, perdarahan ekstradura dan coup kontusio
  • Jauh (remote effect), seperti fraktur dasar tengkorak dan fraktur di luar tempat trauma
  • Memar otak contra coup dan memar otak intermediate disebabkan oleh gelombang kejut (shock wave), dimana gelombang atau getaran yang ditimbulkan oleh pukulan akan diteruskan di dalam jaringan otak
  • Inersial (Inertial injury)

Karena perbedaan koefisien (massa) antara jaringan otak dengan tulang, maka akan terjadi perbedaan gerak dari kedua jaringan (akselerasi dan deselerasi) yang dapat menyebabkan gegar otak, cidera akson difus (diffuse axonal injury), perdarahan subdural, memar otak yang berbentuk coup, contra coup         dan intermediate.

2.6 Kalsifikasi

3 grade dari DAI menurut Adams berdasarkan studi neuropathology meliputi:

  • Grade 1

DAI menandakan axonal mikroskopik tersebar luas dan menyebabkan banyak kerusakan pada lokasi tersebut.

  • Grade 2

DAI pada grade ini di tambah abnormalitas fokal pada korpus kalosum

  • Grade 3

DAI, lesi fokal pada rostral brainstem.

2.7  Patofisiologi

Diskoneksi pada akson ketika terjadi  trauma otak ( axotomy primer) adalah suatu  kejadian yang relatif jarang, dengan perkecualian robeknya jaringan pada white matter pada  cedera otak berat. Melainkan, patologi axonal telah menunjukkan untuk perkembangan dari jam ke hari setelah cedera dan diobservasi satu bulan kemudian.

Pada yang kedua peregangan akson invitro, akson dapat menjadi undulasi sementara dan beberapa kehilangan elastisitas akibat dari kerusakan sitoskleton. Meskipun akson dapat secara lambat dipulihkan kembali pada bentukan dan orientasi sebelum tarikan akson, terdapat suatu evolusi karakteristik fisik dan perubahan fisiologi.

Khusus kerusakan mekanis pada sodium chanel dapat berakibat infulks masif dari sodium yang menyebabkan pembengkakkan. Influks  sodium chanel ini juga memacu pemasukan kalsium masif  melalui voltage sensitive chanel kalsium sehingga terjadi pertukaran kalsium-sodium. Peningkatan  intra selular kalsium berperan dalam aktivasi aktifitas  proteolitik ,dimana secara ekstensif penambahan kerusakan mekanis secara cepat pada sitoskleton akson, selanjutnya kerusakan lambat dapat terjadi karena proteolisis dimediasi kalsium. Ini adalah kerusakan sitoskletal akut dan lambat  mengakibatkan kegagalan transport dan akumulasi aksonal transport protein dengan pembengkakkan akson. Bengkak ini ditandai  dua bentuk umum:  pemanjangan varrikositis atau pemisahan formasi  bulbus. Biasanya banyak digunakan marker pada akumulasi  protein pada pembengkakan aksona yang cepat.

Selanjutnya dari hari sampai bulan, patologi dari akson meliputi disorganisasi progresif dari sitoskleton akson dan akumulasi progresif protein menyebabkan diskoneksi dari akson (Sekonder aksotomi). Dengan penanda patologi dari formasi bulbus, pada terminal akhir akson (sebelumnya tampak sebagai terminal Clubbing dan retraksi ball). Tersebut adalah penting dipertimbangkan bahwa diskoneksi akson pada white matter, merupakan kejadian akhir yang mana kehilangan permanen induk neuron dalam kemampuan berkomunikasi dengan target lainnya pada traktus akhir. Meskipun beberapa pasien DAI dapat mencapai kesembuhan fungsional, sebenarnya perbaikan terbatas pada kekenyalan terlokalisasi, dalam gray matter, dan potensi perbaikan dari kerusakan axon pada white matter yang tidak terputus.

2.7 Gejala Klinis

Diffuse axonal injury (DAI) adalah sering akibat dari cedera trauma deselerasi dan sering menyebabkan status  vegetative persisten. Sesungguhnya DAI tampak sebagai satu separuh dari rata-rata semua intra trauma lesi aksial. Lesi ini sering menyebabkan signifikan morbiditas pasien dengan cedera otak traumatic, yang mana biasanya akibat dari kecelakan sepeda motor.

               DAI ringan relatif jarang dan terbatas pada kelompok dengan koma yang berakhir pada 6  hingga 24 jam, dan pasien mulai dapat mengikuti perintah setelah 24 jam. DAI sedang dibatasi pada koma yang  berakhir  lebih dari 24 jam tanpa tanda-tanda  batang  otak yang  menonjol. Ini bentuk DAI yang paling  sering  dan merupakan  45% dari semua pasien dengan DAI. DAI berat biasanya  terjadi pada kecelakaan kendaraan dan  bentuk  yang paling mematikan. Merupakan 36% dari semua  pasien dengan DAI. Pasien menampakkan koma dalam dan  menetap  untuk waktu yang lama. Sering menunjukkan tanda  dekortikasi  atau deserebrasi dan sering dengan cacad  berat yang  menetap bila penderita tidak mati. Pasien  sering  menunjukkan disfungsi otonom seperti hipertensi, hiperhidrosis  dan hiperpireksia dan sebelumnya tampak  mempunyai  cedera batang otak primer.  Sekarang  dipercaya bahwa DAI umumnya lebih banyak berdasarkan pada  fisio logi atas gambaran klinik yang terjadi.

2.8 Diagnosis

Diffuse axonal injury (DAI) dapat didiagnosa menggunakan tanda klinis (tingkat kesadaran dan deficit neurologi) dan gambaran radiologi, Zimmerman melaporkan dalam studi pertamanya tentang diagnosa radiologi DAI meliputi; small hemorrhagic lesions pada  korpus kalosum, upper brain stem, corticomedullary junction, area parasagital, dan ganglia basal. Brain computed tomographic (CT) ditemukan kurang akurat dalam prediksi outcome pasien dan tidak berhubungan baik dengan skor GCS dan status neurologi pasien.

DAI secara khas terdiri dari beberapa lesi fokal pada white matter dengan ukuran 1-15 mm dengan ciri distribusinya.

MRI imaging gradien echo jauh lebih sensitive pada lesi para magnetic seperti  hemorrhage atau kalsifikasi dalam jangka waktu panjang. Maka, MRI otak gradient echo diketahui sebagai metode yang sangat sensitive untuk enetapkan hemoragi ukuran kecil pada white matter, korpus kalosum, dan brain stem pada  DAI.

2.9.        Penatalaksanan

DAI saat ini tidak memiliki perawatan yang spesifik di luar apa yang dilakukan untuk setiap jenis cedera kepala , termasuk menstabilkan pasien dan berusaha untuk membatasi peningkatan tekanan intrakranial (ICP).

Tindakan segera akan diambil untuk mengurangi pembengkakan di dalam otak, yang dapat menyebabkan kerusakan tambahan. Dalam kebanyakan kasus, suatu program steroid atau obat lain yang dirancang untuk mengurangi peradangan dan pembengkakan akan diberikan, dan pasien akan dipantau. Operasi bukan pilihan bagi mereka yang telah menderita cedera aksonal difus.

Jika pasien telah menderita cedera ringan atau sedang aksonal menyebar, fase rehabilitasi akan mengikuti setelah pasien stabil dan terjaga. Selama fase perawatan, pasien dan keluarganya akan bekerja dengan staf multidisipliner termasuk dokter, perawat, terapis fisik dan pekerjaan, dan spesialis lain untuk merancang program individual dirancang untuk mengembalikan pasien ke tingkat maksimum dari fungsi. Tahap rehabilitasi dapat meliputi:

  • Terapi wicara
  • Terapi Fisik
  • Pengobatan dgn memberi pekerjaan tertentu
  • Rekreasi terapi
  • Adaptif peralatan pelatihan
  • Konseling

Alternatif

Menghambat kalsium dalam mediasi proteolysis atau mengatur mitochondrial dapat menyerap air atau gas, menjajanjikan perbaikan axon dalam studi pada hewan.

2.10.      Prognosis

Prognosa dari pasien dengan cedera kepala berat tergantung pada; GCS, abnormal motor response, hypothalamic injury sign, durasi selama kehilangan kesadaran, ukuran pupil hubungan hipotensi/hipoksia, umur, sex.

BAB IV

KESIMPULAN

Pada anamnesa didapatkan pasien dengan dengan keluhan penurunan kesadaran akibat terjatuh dari atas pohon ± 3 jam sebelum masuk rumah sakit akibat terjatuh dari atas pohon kelapa setinggi 3 meter, setelah jatuh pasien terguling dan tercebur ke sungai, posisi saat jatuh tidak begitu jelas diketahui karena keluarga tidak melihat saat kejadian. Pasien juga menderita luka lecet dada bagian kanan, pada punggung kaki kiri kanan, tidak adanya luka robek pada kepala dan  wajah. Pada pemeriksaan fisik didapatkan  Airway: Tidak ada gangguan napas, Breathing: pernapasan 18X/menit, Circulation: TD: 150/110mmHg, Nadi: 132x/menit, Disability: GCS 1 1 3, Exposure:  Suhu: 36,40C, : Regio Kranialis, hematoma (+), laserasi (-), Bloody Otorea (-), Bloody  , Rhinorhea (-), , Fraktur                        : tidak teraba. Didiagnosa Cedera Otak Berat + Difus axonal Injury grade II, Planing terapi pada pasien ini meliputi; O2 2-4 liter, IVFD NS:D5: 2:2, Sondix 6×25 ccà 6x 50cc, Ceftriaxon 2x 1g, Piracetam 3×3 gra, Citicolin 2×250 gram


BAB I

PENDAHULUAN

1.1.LATAR BELAKANG

Umumnya, hematuria didefinisikan sebagai keberadaan dari 5 atau lebih sel darah merah dalam lapang pandang besar  dalam 3 dari 3 spesimen berturut-turut diperoleh disentrifugasi minimal 1 minggu terpisah. Umumnya terbagi sebagai hematuria makroskopis (gross hematuria). Hematuria dapat disebabkan oleh kelainan-kelainan yang berada di dalam system urogenitalia atau kelianan yang berada di luar urogenitalia.

prevalensi hematuria asimtomatik pada orang dewasa bervariasi. Studi berbasis populasi telah menunjukkan tingkat prevalensi kurang dari 1% sampai setinggi 16%. Kisaran ini disebabkan perbedaan dalam demografi pasien, jumlah tindak lanjut, definisi dan teknik diagnostik, dan jumlah tes skrining per pasien. Pasien berisiko tinggi untuk penyakit urologi, seperti pria tua, memiliki prevalensi lebih tinggi hematuria.

Hematuri merupakan gejala yang penting dan serius, serta dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Agar diagnosis penyebab hematuri dapat ditegakkan secara pasti, diperlukan pemeriksaan yang sistematik dan terarah meliputi anamnesis, pemerikasaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan khsusus lainnya

I.2        RUMUSAN MASALAH

Bagaimana definisi, etiologi, deferensial diagnose,  patogenesis, gambaran klinis gross hematuria?

I.3        TUJUAN

Mengetahui definisi, etiologi, deferensial diagnose patogenesis, gambaran klinis dan terapi gross hematuria.

I.4       MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai penyakit bedah khususnya gross hematuria.

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit bedah.

BAB II

LAPORAN KASUS

 

  1. A.   IDENTITAS

Nama                    : Tn. M

Jenis Kelamin       : Laki-laki

Umur                     : 65 tahun

Pekerjaan              : Petani

Alamat                   : Kalipare

Agama                  : Islam

Bangsa                  : Indonesia

MRS                      : 18 September 2011

No Reg                  : 265727

  1. B.   ANAMNESIS
  2. Keluhan Utama     : Pipis warna merah
  3. Riwayat Perjalanan Penyakit :

Pasien datang pada tanggal 18 sepetember 2011 dengan keluhan pipis berwarna merah sejak 1 minggu sebelum dibawa ke rumah sakit, kejadian ini berlangsung mendadak, awalnya pipis berwarna merah terang lalu beberapa hari berubah menjadi kehitaman lama kelamaan menjadi merah terang kembali. Pasien mengatakan pipis berwarna merah dari awal keluar sampai akhir pipis, saat pipis selalu sampai tuntas, frekuensi dan banyaknya pipis tidak berubah, pada pipis tidak ada gumpalan/ bekuan darah ataupun batu. Saat sebelum mulai pipis dan saat mengeluarkan pipis pasien merasakan panas dan nyeri tusuk-tusuk dan bila selesai pipis maka nyeri dan panas menjadi hilang, pasien menyangkal keluhan rasa tidak puas saat pipis, pasien juga, pasien belum pernah mengalami trauma atau melakukan aktifitas berat sebelumnya,

Pasien juga mengeluh perut bawah terasa nyeri melilit sejak 15 hari diikuti gejala mual dan penurunan nafsu makan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh 2 hari sebelum gejala pasien demam tinggi pasien sempat berobat ke pak mantri mendapat obat 4 macam pasien tidak tahu nama obatnya, pasien cuma minum sehari.

4 hari terakhir ini warna pipis kembali berwarna kuning. seperti semula, panas sebelum dan saat pipis berkurang dan nyeri perut berkurang, nafsu makan menjadi baik lagi.

Selain keluhan di atas, pasien juga mempunyai keluhan tidak bisa menahan pipis sejak 3 bulan yang lalu, selain tidak bisa menahan pipis pasien menyatakan tidak punya perasaan ingin kencing tetapi pipis langsung keluar begitu saja yang berlangsung sampai sekarang.

  1. Riwayat kebiasaan: minum kopi sehari 3 gelas.
  2. Riwayat Penyakit yang sama: disangkal, ISK (+).
  3. Riwayat Penyakit Terdahulu: HT: (-), DM (-)
  4. Riwayat Penyakit dalam Keluarga : Riwayat penyakit yang sama disangkal, HT: (-), DM (-)
  5. C.   PEMERIKSAAN FISIK  (18-9-2011)
  6. Keadaan umum : tampak lemah
  7. 2.    Vital sign :

Tensi   : 110/70 mmHg

Nadi     : 88x/mnt

RR       : 18x/mnt

Suhu    : 36, 5 0c

  1. Kepala

Bentuk mesocephal, rambut tidak mudah dicabut.

  1. Mata     

Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

  1. Telinga

Bentuk normotia, sekret (-), pendengaran berkurang (-).

  1. Hidung

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

  1. Mulut dan tenggorokan

Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-),tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

  1. Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-).

  1. Paru

Suara nafas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-).

  1. 10.  Jantung

Auskultasi : bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-).

  1. 11.  Abdomen

Supel (+), BU (+)N, permbesaran organ (tidak teraba), Timpani.

Flank pain: (-)

  1. 12.  Genetalia:

Terpasang kateter (+), Tidak tampak kelainan

  1. 13.  Ekstremitas

Edema (-), akral (hangat), RC (< 2”).

  1. D.   PEMERIKSAAN PENUNJANG
  • Pemeriksaan Darah lengkap (18-09-2011)

Hb:15,9 gr/dl (13,5 – 18gr/dl)

Hematokrit: 46% (40 – 54%)

Hitung eritrosit: 5,65 juta/cmm (30 – 60 juta/cmm)

Hitung trombosit: 380.000 sel/cmm (150.00 – 400.000 sel/cmm)

Hitung leukosit: 11.760sel/cmm (4000 – 11000 sel/cmm)

GDS: 101

SGOT: 19 U/L (< 43)

SGPT: 208U/L (< 43)

Ureum: 51 mg/dl (20 – 100mg/dl)

Kreainin: 0,86mg/dl (o,6 – <1)

Kesimpulan: dalam batas normal

  • USG (21-9-2011)

Hepar: tidak tampak kelainan

Gall blader: Tidak tampak kelainan

Prostat:Tidak membesar

VU: Dinding tidak menebal, tidak tampak batu

Ren dextra: ukuran 10,7×4,9 cm

Intensitas echocortex meningkat,  Batas kortek medulla kabur sistem pelvikokaliks tidak dilatasi tidak tampak batu, tampak kista ukuran 2,7 cm.

Ren dextra: ukuran 9,5x 5,4 cm

Intensitas echocortex meningkat, batas kortek medulla kabur system pelvikokaliks tidak dilatasi, tidak tampak batu, tampak kista ukuran 1,3 cm.

Kesimpulan: Renal: Renal cyst dengan chronic parenchimal renal disease grade 2

  1. D.   RESUME
    1. Dari anamnesa

Tn. M, 65 tahun, dengan keluhan pipis berwarna merah sejak 1 minggu sebelum dibawa ke rumah sakit, kejadian ini berlangsung mendadak, awalnya pipis berwarna merah terang lalu beberapa hari berubah menjadi kehitaman lama kelamaan menjadi merah terang kembali. Pasien mengatakan pipis berwarna merah dari awal keluar sampai akhir pipis, saat pipis selalu sampai tuntas. Saat sebelum mulai pipis dan saat mengeluarkan pipis pasien merasakan panas dan nyeri tusuk-tusuk dan bila selesai pipis maka nyeri dan panas menjadi hilang.

Pasien juga mengeluh perut bawah terasa nyeri melilit sejak 15 hari diikuti gejala mual dan penurunan nafsu makan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh 2 hari sebelum gejala pasien demam tinggi pasien sempat berobat ke pak mantri mendapat obat 4 macam pasien tidak tahu nama obatnya, pasien cuma minum sehari..

4 hari terakhir ini warna pipis kembali berwarna kuning. seperti semula, panas sebelum dan saat pipis berkurang dan nyeri perut berkurang, nafsu makan menjadi baik lagi.

Selain keluhan di atas, pasien juga mempunyai keluhan mual dan pusing serta tidak bisa menahan pipis sejak 3 bulan yang lalu, selain tidak bisa menahan pipis pasien menyatakan tidak punya perasaan ingin kencing tetapi pipis langsung keluar begitu saja yang berlangsung sampai sekarang.

  1. Dari pemeriksaan fisik :
  • Keadaan umum tampak lemah
  • Pemeriksaan fisik: dalam batas normal

  1. Dari pemeriksaan penunjang :
  • Pemeriksaan Darah Rutin dan pemeriksaan kimia klinik dalam batas normal
  • Pemeriksan USG Renal:

è Renal cyst dengan chronic parenchimal renal disease grade 2

  1. E.    DIAGNOSIS KERJA

è Gross hematuri et cauza kista ginjal dd chronic parenchimal renal disease grade II

è Inkontinensia urin

  1. F.    PENATALAKSANAAN
  • Terapi non medikamentosa
  • Terapi medikamentosa:
  • Konsultasi ke dokter saraf (inkontinensia)
  1. G.   USULAN PEMERIKSAAN

è UL

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.        ANATOMI DAN FISIOLOGI SALURAN KEMIH

  1. 1.    Ginjal

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur kesetimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.

 

 

 

 

 

 

Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, lebar sekitaar 4 cm dan beratmy antara 120-150gram.

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

  • Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.
  • Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
  • Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
  • Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
  • Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
  • Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor.
  • Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
  • Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
  • Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter.
  • Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

 

 

 

 

 

 

 

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rectal.

Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.

Pembentukan urindimulai dalam korteks dan diteruskan dengan mengalirkan materi tersebut melalui tubulus dan duktus koligentes. Urim kemudian mengalir ke dalam duktus papilaris bellini, masuk masuk ke kaliks minor, kaliks mayor, pelvic renalis,  dan akhirnya menuju ureter

  1. 2.    Ureter

 

 

 

 

Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.

Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.

  1. 3.    Vesika Urinaria

Vesika urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.

Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.

Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.

Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

  1. 4.    Uretra

Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).

Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa dan pars spongiosa.

  • Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.
  • Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya.
  • Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali volunter (somatis).
  • Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.

2.2.        DEFINISI  HEMATURI

Hematuri adalah suatu gejala yang ditandai dengan adanya darah atau sel darah merah dalam urin. Secara klinis, hematuri dapat dikelompokkan menjadi: Hematuri makroskopis (gross hematuria) adalah suatu keadaan urin bercampur darah dan dapat dilihat dengan mata telanjang. Keadaan ini dapat terjadi bila 1 liter urin bercampur dengan 1 ml darah. Hematuri mikroskopis yaitu hematuri yang hanya dapat diketahui secara mikroskopis atau tes kimiawi.

2.3.        ETIOLOGI HEMATURI

Hematuria dapat disebabkan oleh kelainan-kelainan yang berada di dalam sistem urogenitalia atau kelianan yang berada di luar urogenitalia. Kelainan yang berasal dari sistem urogenitalia antara lain.

  • Infeksi/inflamasi, antara lain pielonefritis, glomerulonefritis, ureteritis, sistitis, dan uretritis
  • Tumor jinak/tumor ganas, antara lain tumor Wilm, tumor Grawitz, tumor pielum, tumor ureter, tumor buli-buli, tumor prostat, dan hiperplasia prostat jinak.
  • Kelainan bawaan sistem urogenitalia, antara lain kista ginjal dan ren mobilis

  • Trauma yang mencederai sistem urogenitalia
  • Batu saluran kemih

2.4.        PATOFISIOLOGI

Etiologi dan patofisiologi hematuria bervariasi. Misalnya, hematuria asal glomerulus dapat merupakan gangguan struktural dalam integritas membran glomerulus basement disebabkan oleh proses inflamasi atau imunologi. Secara kimia dapat menyebabkan gangguan keracunan dari tubulus ginjal, sedangkan kalkulus dapat menyebabkan erosi mekanis permukaan mukosa di saluran genitourinari, mengakibatkan hematuria.

2.5.        DEFERENSIAL DIAGNOSA

Hematuri merupakan gejala yang penting dan serius, serta dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Agar diagnosis penyebab hematuri dapat ditegakkan secara pasti, diperlukan pemeriksaan yang sistematik dan terarah meliputi anamnesis, pemerikasaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan khusus lainnya. Karakteristik suatu hematuria dapat dipakai sebagai pedoman untuk memperkirakan lokasi penyakit primernya, yaitu apakah terjadi pada awal miksi, semua proses miksi, atau pada akhir miksi.

  1. A.   Porsi hematuri pada saat miksi
Terjadi pada Inisial Total Terminal
Tempat kelainan Uretra Buli-buli, ureter,

ginjal

 Leher buli-buli

 

  1. Anamnesa Riwayat Penyakit 

v  Adanya riwayat bagian dari bekuan dalam urin menunjukkan penyebab extraglomerular hematuria.

v  Suatu riwayat demam, sakit perut, disuria, frekuensi, dan enuresis pada anak-anak yang lebih tua baru-baru ini mungkin menunjukkan suatu infeksi saluran kemih sebagai penyebab hematuria.

v   Sebuah riwayat trauma baru untuk perut bisa menjadi indikasi hidronefrosis.

v  Riwayat pagi periorbital bengkak, berat badan, oliguria, kehadiran urin berwarna gelap, dan adanya edema atau hipertensi menunjukkan penyebab glomerulus.

v  Hematuria karena penyebab glomerulus tidak menimbulkan rasa sakit.

v  Sejarah dari tenggorokan baru atau infeksi kulit mungkin menyarankan glomerulonefritis postinfectious.

v  Sebuah riwayat nyeri sendi, ruam kulit, dan demam berkepanjangan pada remaja menunjukkan gangguan vaskular kolagen.

v  Adanya anemia tidak hanya disebabkan oleh hematuria, kondisi lain seperti lupus eritematosus sistemik dan diatesis perdarahan harus dipertimbangkan.

v  Ruam kulit dan arthritis dapat terjadi pada Henoch-Schönlein purpura dan lupus eritematosus sistemik .

v  Informasi mengenai olahraga, menstruasi, kateterisasi kandung kemih baru-baru ini, asupan obat-obatan tertentu atau zat beracun, atau bagian dari kalkulus juga dapat membantu dalam diagnosis diferensial.

v  Karena penyakit  hematuria tertentu diwarisi oleh keluarga, adalah penting menggali  riwayat keluarga yang sugestif dari sindrom Alport, penyakit kolagen vaskular, urolitiasis, atau penyakit ginjal polikistik.

  1. C.   Gambaran diagnosis yang penting
  2. Ginjal
  • Trauma: trauma ringan sampai sedang sering menyebabkan pendarahan ginjal, trauma berat, dapat tidak berdarah (ginjal avulse-gangguan komplit)
  • Tumor: dapat jelas dan intermiten
  • Karsinoma sel ginjal: berhubungan dengan massa, nyeri pinggang, kolik, demam, kadang-kadang polisitemia, hiperkalsemia dan hipertensi.
  • TCC: tidak nyeri, hematuria, intermiten
  • Batu: nyeri pinggang/lipat paha yang hebat, dapat berukuran besar atau mikroskopis, berhubungan dengan infeksi.
  • Glomerulonefritis: biasanya makroskopis, berhubungan dengan penyakit sistemik (misalnya SLE)
  • Pielonefritis (Jarang)
  • Tuberculosis ginjal (jarang): piuria steril, penurunan berat badan, anoreksia, PUO, frekuensi berkemih yang meningkat pada siang dan malam hari.
  • Penyakit polikistik (Jarang ): ginjal teraba, hipertensi gagal ginjal kronis
  • Malformasi arterivenosa ginjal atau kista sederhana (sangat jarang): tidak nyeri tidak ada gejala-gejala lain,.
  • Infark ginjal (sangat jarang): dapat disebabkan oleh emboli artery, ginjal yang nyeri tekan.
  1. 2.    Ureter
  • Batu: nyeri pinggang/ lipat paha hebat, berukuran besar atau mikroskopis, berhubungan dengan infeksi.
  • TCC
  1. 3.    Batu kandung kemih
  • Batu: berhenti tiba-tiba saat berkemih, nyeri pada perineum dan unjung penis
  • TCC: khasnya tanpa nyeri, hematuri intermiten riwayat bekerja pada pabrik kain atau karet.
  • Sistitis akut: nyeri supra pubik, disuria, frekuensi,  dan bakteriuria
  • Sistitis interstisiel (jarang);dapat autoimun dinduksi oleh obat-obatan atau radiasi, sering terdapat gejala frekuensi dan disuria.
  • Skistosomiasis (sangat jarang): riwayat perjalanan keluar negeri terutama afrika selatan.
  1. 4.    Prostat
  • BPH: hematuri tanpa nyeri, berhubungan dengan gejala obstruksi, isk rekuren
  • Karsinoma (jarang)
  1. 5.    Uretra
  • Trauma: darah pada meatus, riwayat pukulan langsung pada perineum, retensi akut.
  • Batu (jarang)
  • Uretritis (jarang)

2.6.        TERAPI

Hematuria asimptomatik (terisolasi) umumnya tidak memerlukan pengobatan. Dalam kondisi yang berhubungan dengan klinis yang abnormal, laboratorium, atau studi pencitraan, pengobatan mungkin diperlukan, sesuai, dengan diagnosis utama. intervensi bedah mungkin diperlukan dalam kelainan anatomi tertentu, seperti obstruksi persimpangan ureteropelvic , tumor, atau urolitiasis signifikan.

2.7.        KISTA RENALIS

Kista ginjal sederhana merupakan  lesi yang terutama  terlihat pada dewasa, ukuran bervariasi bisa multiple atau bilateral, pemeriksaan CT abdomen sering dapat membedakan kista ginjal jinak dari lesi neoplastik, walaupun arteriogram mungkin diperlukan.

Penyakit ginjal polikistik dewasa adalah penyakit autosom dominan dimana terdapat kista majemuk dengan ukuran bervasiasi di medulla dan kortek renalis. Pada umumnya bermanifestasi sendiri dalam dasawarsa ketiga dan keempat. Tetapi pada umumnya fungsi ginjal normal pada akhir kehidupan dimana mungkin dibutuhkan dialysis atau transplantasi ginjal. Pasien ini biasanya mempunyai kista pada daerah lain seperti hati.  Penyakit ginjal polikistik infantile merupakan kelainan autosom resesif yang tampil khas sebagai massa pada panggul bilateral dengan kista medulla dan kortek majemuk .

Penyakit ginjal polikistik merupakan kelainan progresif ginjal genetik paling sering diketemukan yang diturunkan secara dominan autosomal dengan prevalensi antara 1-5 pada setiap 1000 penduduk. Prevalensi pada perempuan dan laki-laki adalah sama, namun gejala klinis pada laki-laki biasanya lebih berat. Manifestasi penyakit mayoritas dimulai pada usia di atas 30 tahun tetapi juga bisa terjadi pada fetus, bayi, dan anak kecil.

Terdapat gejala nyeri perut, nyeri pinggang kanan, sakit kepala, lemas dan malas beraktifitas, hal ini sesuai dengan gejala pada penyakit ginjal polikistik. Pada beberapa pasien dapat pula terjadi keluhan berupa adanya nyeri punggung, hematuria, gangguan gastrointestinal, nokturia, kolik ginjal, disuria, polakisuria, poliuria, akan tetapi 32% pasien adalah asimtomatik. Penampilan anemis pada pasien dikarenakan kondisi anemia yang dialami pasien. Anemia dapat merupakan suatu penanda telah terjadinya suatu penyakit ginjal kronik.

Untuk memastikan diagnosa penyakit ginjal polikistik, selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang radiologi. Pada pemeriksaan radiologi ada beberapa pilihan pemeriksaan yang dapat dilakukan. Bisa dimulai dari pemeriksaan yang sederhana yaitu ultrasonografi ginjal, atau pemeriksaan yang lebih sensitif dengan CT Scan atau MRI. Pemeriksaan pielografi intravena kini tidak lagi dianjurkan karena hanya dapat mendeteksi distorsi sistem pelviokalises pada tingkat lanjut

Pemeriksaan ultrasonografi ginjal merupakan pemeriksaan yang tidak invasif. Sebelum pemeriksaan, pasien dipuasakan 8 jam untuk meminimalkan gas di usus yang dapat menghalangi pemeriksaan. Pasien diminta untuk menahan napas pada inspirasi dalam. Ginjal kanan dapat diperiksa dengan pasien pada posisi supine, left lateral decubitus, dan pronasi. Sementara untuk ginjal kiri, digunakan posisi right lateral decubitus dan pronasi. Posisi supine tidak dianjurkan untuk memeriksa ginjal kiri karena gambaran ginjal terganggu oleh gambaran udara lambung dan usus.

Ultrasonografi dapat memberikan keterangan tentang ukuran, bentuk, letak, dan struktur anatomi dalam ginjal. Ukuran ginjal kanan normal adalah 8 – 14 cm, ginjal kiri berkisar 7 – 12 cm. Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Eko parenkim ginjal relatif lebih rendah dibandingkan dengan eko sinus ginjal. Medula dan korteks dapat jelas dibedakan. Pada keadaan normal, eko korteks lebih tinggi daripada eko medula, yang relatif lebih hiperekoik. Tebal parenkim ginjal normal hampir merata, di bagian tengah 1 – 2 cm dan di bagian kutub 2 – 3 cm. Tebal parenkim ginjal dibandingkan tebal sinus ginjal kira-kira 1 : 2. Piramis medula berisi lebih banyak cairan daripada korteks sehingga terlihat lebih hipoekoik, berbentuk segitiga, dengan basis di korteks dan apeksnya di sinus. Eko sinus ginjal juga dikenal sebagai central pelvicaliceal echo complex, terlihat sebagai daerah hiperekoik di bagian tengah ginjal. Hal ini disebabkan karena di sekitar pelvis, infundibulum, dan kalises sebagian besar terdiri dari lemak. Pada pasien ini ukuran dan parenkim ginjal masih normal, serta tidak ada pelebaran system pelviokalises.

Pemeriksaan radiologi lain yang dapat dilakukan adalah CT Scan dan MRI. Kedua pemeriksaan ini dapat menghasilkan gambaran yang lebih baik daripada ultrasonografi. Tapi jarang dilakukan karena mengingat dari segi biaya kedua pemeriksaan ini lebih mahal daripada ultrasonografi. Kedua pemeriksaan ini tidak diperlukan pada pasien karena tidak dicurigai keganasan yang sulit ditampilkan dengan pemeriksaan ultrasonografi.

Ada tiga gangguan tersering yang diakibatkan kista ini,” jelasnya. Yang pertama adalah gangguan karena pendesakan kista pada saluran kemih. Biasanya orang akan mengeluh pinggangnya sakit. Sama halnya bila ada batu dalam salurah kemih. Selain itu kista bisa menyebabkan timbulnya infeksi pada ginjal maupun saluran kencing. “Gejala infeksi ini pada umumnya sama, seperti demam, diikuti gangguan berkemih,”.  Saat kencing terasa nyeri dan panas. Lalu, seringkali merasa ingin kencing, tapi kalau sudah berkemih tidak bisa lancar. Kadang, bisa juga sampai timbul kencing darah. Gangguan yang ketiga, bila ditemukan bentukan abnormal dalam kista tersebut. Hal ini biasanya terlihat saat dilakukan USG. “Bisa bentukan semi solid(padat), atau keruh,”. Bentukan ini menunjukkan kemungkinan adanya keganasan. Karena itu perlu dilakukan pemeriksaan yang lebih lengkap. Misalnya saja dengan MRI scan. Ganas? Perlu Operasi. Kista ginjal jarang memerlukan tindakan operatif. Kebanyakan kista ini tidak perlu diangkat. “Meskipun ukurannya besar, asal tidak mengganggu fungsi ginjal, berarti aman saja.

Penatalaksanaan terutama ditujukan pada terapi gejala, mengatasi komplikasi, dan perlambatan progresivitas menuju ke gagal ginjal terminal. Kesakitan adalah gejala yang banyak dikeluhkan pasien dan dapat diatasi dengan analgetik yang tidak nefrotoksik. Apabila kesakitan ini disebabkan oleh pendesakan kista yang besar, kista yang pecah atau pendarahan, maka dilakukan tindakan pembedahan. Terapi komplikasi, seperti halnya terapi terhadap infeksi, menghilangkan obstruksi, mengatasi perdarahan, dan sebagainya.

  Penyakit ginjal polikistik tidak dapat dicegah. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada terapi gejala, mengatasi komplikasi, dan perlambatan progresivitas menuju ke gagal ginjal terminal. Kesakitan adalah gejala yang banyak dikeluhkan pasien dan dapat diatasi dengan analgetik yang tidak nefrotoksik. Apabila kesakitan ini disebabkan oleh pendesakan kista yang besar, kista yang pecah atau pendarahan, maka dilakukan tindakan pembedahan. Terapi komplikasi, seperti halnya terapi terhadap infeksi, menghilangkan obstruksi, mengatasi perdarahan, dan sebagainya.

2.8.        CHRONIC PARENCHIMAL RENAL DISEASE

Penyakit ginjal kronik sudah menjadi masalah kesehatan masyarakat diseluruh dunia. Prevalensi penyakit ginjal kronik, dengan batasan nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m 2 , dilaporkan bervariasi yaitu sekitar 20 % di Jepang dan Amerika Serikat, 6,4 sampai 9,8 % di Taiwan, 2,6 sampai 13,5 % di Cina, 17,7 % di Singapura dan 1,6 sampai 9,1 di Thailand. Surve yang di lakukan oleh Perhimpunan Nefrologi Indonesia menunjukkan 12,5 % populasi sudah mengalami penurunan fungsi ginjal.

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah gangguan struktur atau fungsi ginjal yang terjadi lebih dari tiga bulan. Diperkirakan 800.000 penduduk Amerika mengalami PGK dengan kreatinin serum 2,0 mg/dl dan lebih dari 6,2 juta orang kadar kreatinin serum mencapai 1,5 mg/dl atau lebih.

Tabel.1. Batasan penyakit ginjal Kronik

  1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan :

à  Kelainan patologik atau

è Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria, kelainan pada pemeriksaan pencitraan.

  1. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73 m 2 selama > 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

 

 

KDOQI (Kidney Disease outcome Quality Initiatiative) membuat klasifikasi PGK dalam 5 tahap berdasarkan tingkat penurunan fungsi ginjal yang dinilai dengan laju filtrasi glomerulus (LFG). PGK stadium I ditandai dengan LFG ¡Ý90 ml/min.1,73m 2 , sedangkan LFG ¡Ý60 -89 ml/min.1,73m 2 disebut PGK stadium 2 atau penurunan fungsi ginjal ringan. Berbagai kepustakaan mendefinisikan PGK apabila LFG mencapai < 60 ml/min.1,73m 2 , karena pada.tingkat ini risiko progresifitas menuju penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) sangat besar. Penurunan LFG mencapai 30-59 ml/min.1,73m 2 disebut PGK stadium 3, sedangkan LFG 15-29 ml/min.1,73m 2 disebut PGK stadium 4. PGK dengan LFG < 15 ml/min.1,73m 2 dikatagorikan gagal ginjal atau stadium 5 yang membutuhkan terapi dialysis atau transplantasi ginjal untuk pengganti ginjal. Oleh karena PGK stadium 3 mempunyai risiko tinggi berkembang menjadi stadium 4 dan 5, maka NICE (National Institute for Health and Clinical Experience) membagi stadium 3 menjadi 3A bila LFG mencapai 49-59 ml/min.1,73m 2 dan stadium 3B bila LFG 30-44 ml/min.1,73m.

Tabel.2. Stadium PGK berdasarkan penurunan LFG.

STAGE PENYAKIT  KRONIK KYDNEY DISEASE
Stage Description GFR
1 GFR normal / meningkat >90
2 Ringan 60-89
3 Sedang 30-59
4 Berat 15-29
5 Gagal gijal /GFR < 15 <15

Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera, sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadangan        ginjal (renal reverse) pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat.Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,      yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % penderita masih belum merasakan keluhan, tetapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada LFG sudah 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia , badan lemah, mual dan napsu makan berkurang dan penurunan berat badan . pada LFG dibawah 30% akan memperlihatkan tanda dan gejala uremia yang nyata seperti anemia, tekanan darah meningkat, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.

Perubahan fungsi dan struktur pada ginjal mencetuskan penurunan kompensasi tahanan vascular ginjal, meningkatkan aliran plasma, hiperfiltrasi glomerulus serta merangsang RAAS. Faktor neurohumoral seperti angiotensin II, system simpatis dan sitokin terlibat secara sinergis pada mekanisme kompensasi ini. Selanjutnya angiotensin II yang berpengaruh pada tekanan darah berperan langsung pada peningkatan tekanan kapiler glomerulus dengan memvasokontriksi arteriole efferent dan meningkatkan pengaturan respon ginjal. Walaupun belum terjadi kerusakan glomerulus, respon kompensasi yang menetap meningkatkan tekanan pada dinding glomerulus, dengan adanya hipertensi, dislipidemia dan hiperglikemia secara bertahap akan menyebabkan kerusakan nefron, glomerulosklerosis dan akhirnya penyakit ginjal stadium akhir.

2.9.        INKONTINENSIA URIN

Inkontinensia urin yaitu ketidakmampuan menahan air kemih yang dapat disebebkan oleh berbagai kelainan. Dalam keadaan normal kandung kemih terisi sampai sepenuh kapasitasnya  (s kontraksi otot sekitar 300ml) dengan tekanan isotonic, tidak tergantung pada banyak isisnya. Reflex miksi yang terdiri atas kontraksi otot detrusor, dan relaksasi spincter uretra, bagian proksimal terjadi ditingkat S3-S4. Pengendalian kesadaran  termasuk pada malam hari dapat menunda reflek miksi untuk beberapa waktu. Hilangnya kendali ini dapat disebabkan oleh kelainan da gangguan faal kotek otak, gangguan reflek sacral,  dan kelainan serta gangguan fungsi otot detrusor.

a. Klasifikasi

A.Transient Incontinence (6,7,12,13,14)

Inkontinensia transien sering terjadi pada usila. Jenis inkontinesia ini mencakup sepertiga kejadian inkontinensia pada masyarakat dan lebih dari setengah pasien inkontinensia yang menjalani rawat inap.

Penyebab-penyebab inkontinensia transien (reversibel)

è Delirium / confusional state

è I nfection –urinary (symptomatic)

è Atrophic urethritis / vaginitis

è Pharmaceuticals

è Psychological

è Excessive urine output (cardiac, DM)

è Restricted mobility

è Stool impaction

B. True Incontinence / Established Incontinence

Jika kebocoran menetap setelah penyebab inkontinensia transien dihilangkan, perlu dipertimbangkan penyebab inkontinensia yang berasal dari traktus urinarius bagian bawah. True incontinence dapat diklasifikasikan berdasarkan gejalanya menjadi :

1. Stress incontinence

Genuine stress incontinence (GSI) terjadi saat tekanan intravesikal melebihi

tekanan maksimum uretra tanpa disertai aktivitas detrusor yang menyertai peningkatan tekanan intra abdominal. Peningkatan tekanan intra abdominal biasanya terjadi saat batuk, bersin, tertawa dan aktivitas fisik tertentu (contoh : mengedan). GSI dapat terjadi karena penurunan leher kandung kemih dan uretra bagian proksimal, hilangnya tahanan uretra atau keduanya (paling sering). Tekanan uretra yang rendah didefinisikan sebagai suatu kondisi dimana tekanan uretra maksimum kurang dari 20cmH2O atau Valsava leak pressure kurang dari 60cm H2O.

2. Overflow incontinence

Terjadi karena kandung kemih mengalami distensi secara berlebihan hingga ke titik dimana tekanan intravesikal melebihi tahanan uretra (tahanan outlet), tetapi

tanpa disertai dengan adanya aktivitas detrusor atau relaksasi outlet. Kondisi ini bisa terjadi karena dua hal :

a. Obstruksi outlet kandung kemih contoh Benign Prostat Hyperplasia pada pria, stenosis uretra pada wanita, kontraktur leher kandung kemih, pasca operasi anti inkontinen seperti pubovaginal sling atau bladder neck suspension.

b. Kandung kemih atoni seperti pada diabetic autoneuropathy, spinal cord trauma,

herniated lumbar disc, peripheral neuropathy.

Sulit untuk membedakan antara 2 etiologi tersebut diatas (terutama pada usila dengan diabetik yang disertai dengan pembesaran prostat) akan tetapi pemeriksaan Pressure-Flow Study (PFS) akan menampakkan bentuk high pressure-low flow untuk obstruksi prostatik dan low pressure-low flow untuk atonia kandung kemih. Riwayat klasik untuk kondisi ini adalah adanya nocturnal enuresis. Terkadang pasien merasakan hal tersebut sebagai “stress incontinence”. Kecurigaan akan kondisi ini didasarkan pada penemuan adanya kandung kemih yang berdistensi pada pemeriksaan abdominal dan PVR yang besar.

3. Urge incontinence

Tipe inkontinensia ini ditandai dengan adanya keinginan berkemih yang kuat secara mendadak tetapi disertai dengan ketidakmampuan untuk menghambat reflex miksi, sehingga pasien tidak mampu mencapai toilet pada waktunya. Riwayat kondisi ini khas dengan adanya gejala overactive bladder (frekuensi, urgensi) serta faktor-faktor presipitasi yang dapat diidentifikasi, seperti cuaca dingin, situasi yang menekan, suara air mengalir. Urge incontinence dapat disebabkan oleh karena detrusor myopathy, neuropathy atau kombinasi dari keduanya. Bila penyebabnya tidak diketahui maka disebut dengan idiopathic urge incontinence.

4. Reflex incontinence

Hilangnya inhibisi sentral dari jaras aferen atau eferen antara otak dan sacral spinal cord. Kondisi ini terjadi sebagai akibat kelainan neurologis susunan syaraf pusat. Merupakan suatu bentuk inkontinensia dengan keluarnya urin (kontraksi detrusor involunter) tanpa suatu bentuk peringatan atau rasa penuh (sensasi urgensi).

Biasanya terjadi pada pasien stroke, Parkinson, tumor otak, SCI atau multiple

sclerosis. Adanya relaksasi uretra yang tidak tepat atau beberapa bentuk abnormalitas sfingter diduga merupakan penyebab terjadinya hal ini.

5. Mixed Incontinence

Merupakan inkontinensia urin kombinasi antara stress dan urge incontinence. Pada kondisi ini outlet kandung kemih lemah dan detrusor bersifat overactive. Jadi pasien akan mengeluhkan adanya keluarnya urin saat terjadi peningkatan tekanan

intra abdominal disertai dengan keinginan kuat untuk berkemih. Penyebab yang paling sering adalah kombinasi hipermobilitas uretra dan intabilitas detrusor. Salah satu contoh klasik keadaan ini tampak pada pasien meningomyelocele disertai dengan leher kandung kemih yang inkompeten dan detrusor hyperreflexic. Terapinya sama dengan terapi urge incontinence.

6. Total incontinence

Kondisi ini terjadi pada dua situasi :

1. Saat terdapat abnormalitas kongenital traktus urinarius bagian bawah, contoh insersi ureter ektopik dibawah sfingter eksternal. Pasien mengeluhkan adanya

dribbling urin secara terus menerus.

2. Pasca operasi (lebih sering) contoh vagino-vesical fistula, pasca TURP, pasca prostactetomy radikal. Terjadi kebocoran terus menerus dan kandung kemih tidak lagi mampu untuk melakukan fungsi penyimpanan.

Secara Patofisiologi malfungsi traktur urinarius bagian bawah dapat dibedakan menjadi 4 kondisi:

1. Detrusor Overactivity (DO)

Kondisi dimana urin keluar karena disebabkan bukan karena kegagalan penutupan uretra akan tetapi oleh karena kontraksi kandung kemih yang tidak dapat diinhibisi (Abrams et al., 1988) (6,13) . Keadaan ini merupakan penyebab inkontinensia paling sering kedua pada dewasa berusia pertengahan dan penyebab utama inkontinensia pada usila baik pria maupun wanita.

2. Detrusor Underactivity

Merupakan penyebab inkontinensia pada 5-10% kasus. Dapat disebabkan karena cedera mekanis syaraf (contoh kompresi diskus atau tumor) yang mempersyarafi kandung kemih atau karena neuropati otonomik pada diabetes, anemia pernisiosa, penyakit Parkinson, alkoholism atau tabes dorsalis.

3. Outlet Incompetence

Outlet Incompetence mungkin merupakan penyebab utama inkontinensia pada wanita usia pertengahan dan penyebab kedua terbanyak pada wanita usila; kondisi ini jarang terjadi pada pria kecuali bila sfingternya mengalami kerusakan karena operasi. Outlet incompetence ini secara klinis akan tampak sebagai stress incontinence.

4. Outlet Obstuction

Outlet Obstruction merupakan penyebab ke dua paling banyak untuk pria tua dengan inkontinensia dan jarang terjadi pada wanita. Pada pria hal ini biasanya disebabkan karena hipertrofi prostat, walaupun sebagian besar pria yang mengalami obstruksi tidak selalu menjadi inkontinen. Selain itu dapat juga disebabkan oleh karena adanya striktur uretra. Gejalanya akan tampak sebagai suatu frekuensi, nokturia, urgensi atau hesitancy, dribbling setelah berkemih dan retensi urin.

BAB IV

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Pada anamnesis didapatkan; Tn. M, 65 tahun, dengan keluhan pipis berwarna merah sejak 1 minggu sebelum dibawa ke rumah sakit, kejadian ini berlangsung mendadak, awalnya pipis berwarna merah terang lalu beberapa hari berubah menjadi kehitaman lama kelamaan menjadi merah terang kembali. Pasien mengatakan pipis berwarna merah dari awal keluar sampai akhir pipis, saat pipis selalu sampai tuntas. Saat sebelum mulai pipis dan saat mengeluarkan pipis pasien merasakan panas dan nyeri tusuk-tusuk dan bila selesai pipis maka nyeri dan panas menjadi hilang.

Pasien juga mengeluh perut bawah terasa nyeri melilit sejak 15 hari diikuti gejala mual dan penurunan nafsu makan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh 2 hari sebelum gejala pasien demam tinggi pasien sempat berobat ke pak mantri mendapat obat 4 macam pasien tidak tahu nama obatnya, pasien cuma minum sehari..

4 hari terakhir ini warna pipis kembali berwarna kuning. seperti semula, panas sebelum dan saat pipis berkurang dan nyeri perut berkurang, nafsu makan menjadi baik lagi.

Selain keluhan di atas, pasien juga mempunyai keluhan tidak bisa menahan pipis sejak 3 bulan yang lalu, selain tidak bisa menahan pipis pasien menyatakan tidak punya perasaan ingin kencing tetapi pipis langsung keluar begitu saja yang berlangsung sampai sekarang. Keadaan umum tampak lemah, pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.  Dari pemeriksaan penunjang  ditemukan, Pemeriksan USG Renal: disimpulkan: Renal cyst dengan chronic parenchimal renal disease grade 2. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan disimpulkan diagnosis kerja bahwa pasien ini menderita

è Gross hematuri et cauza kista ginjal dd chronic parenchimal renal disease grade II

è Inkontinensia urin.


BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1    LATAR BELAKANG

Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di Negara-negara barat. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik, kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune, panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah.

Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous gangrene”.

Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur.

Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok, dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947, prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12,6 – 20% kasus per 100.000 populasi.

Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1.

1.2       RUMUSAN MASALAH

1.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan apendisitis?

1.3       TUJUAN

1.3.1 Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan apendisitis.

1.4       MANFAAT

1.4.1    Menambah wawasan mengenai penyakit bedah khususnya apendisitis.

1.4.2    Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit bedah.

BAB II

STATUS PENDERITA

  1. A.   IDENTITAS PENDERITA

Nama                                : Ny. K

Umur                                 : 70 tahun

Jenis kelamin                    : Perempuan

Pekerjaan                          : Tani

Agama                              : Islam

Alamat                               : Tajinan

Status perkawinan            : Menikah

Suku                                  : Jawa

Tanggal MRS                    : Senin 5 september 2011

Tanggal periksa                : Selasa, 6 september 2011

No. Reg                             : 264626

  1. B.   ANAMNESA
  2. Keluhan utama                        : Kaki kanan warna hitam
  1. Riwayat penyakit sekarang    :

Pasien datang dengan keluhan kaki kanan berwarna hitam dari ujung jari kaki sampai di bawah lutut. Keluhan yang dirasakan pasien sudah sejak 12 hari yang lalu. Awal gejala pasien tiba-tiba merasakan nyeri pada kaki terasa seperti tersiram air panas awalnya dari ujung jari yang merambat sampai ke lutut dengan warna kulit masih normal (12 hari lalu), kemudian warna kulit pasien berubah bentuk menjadi kemerahan dan akhirnya menjadi berwarna hitam beberapa hari kemudian,  selain nyeri pasien juga merasakan kesemutan pada bagian kaki yang terkena.

Sejak 11 hari yang lalu pasien juga mengalami keluhan tidak mau makan, makan paling banyak 1 sampai 2 sendok

Saat ini nyeri yang dirasakan pasien sudah berkurang dan pasien sudah tidak dirasakan lagi.

  1. Riwayat penyakit dahulu

­   Pasien tidak pernah mengalami sakit yang sama sebelumnya

­   Riwayat Hipertensi (-), DM (-), alergi (-)

­   Riwayat trauma pada kaki (-)

­   Pasien menderita susek OA pada lutut kaki kiri

  1. Riwayat penyakit keluarga

­   Riwayat keluarga dengan penyakit serupa (-)

­   Hipertensi (-), DM (-), Alergi (-)

  1. Riwayat pengobatan

-        selama sakit ini pasien tidak pernah berobat ke dokter.

-        Pasien sering minum obat flu tulang

  1. Riwayat Kebiasaan

-        Keluarga pasien : suami dan anak merokok (+)

C. PEMERIKSAAN FISIK

  1. Keadaan umum : tampak lemah
  2. 2.    Vital sign :

Tensi   : 130/80 mmHg

Nadi     : 85x/mnt

RR       : 18x/mnt

Suhu    : 37,50

  1. Kepala

Bentuk mesocephal, rambut tidak mudah dicabut.

  1. Mata     

Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),

  1. Telinga

Bentuk normotia, sekret (-), pendengaran berkurang (-).

  1. Hidung

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

  1. Mulut dan tenggorokan

Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-),tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

  1. Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-).

  1. Paru

Suara nafas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-).

  1. 10.  Jantung

Auskultasi : bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-).

 

STATUS LOKALIS

Regio pedis dekstra

Look                  : Tampak kulit berwarna hitam dari ujung jarikaki sampai lutut, tanpak jari kaki mengkerut,

Feel                   : Perabaan terasa dingin dibandingkan region sebelahnya, sensitifitas (-), tidak terasa nyeri saat dirangsang nyeri,, pulsasi (+)

Move               : gerakan (-)

 

  1. D.   RESUME

Ny. K, 70 tahun, datang dengan keluhan kaki kanan berwarna hitam dari ujung jari kaki sampai di bawah lutut. sejak 12 hari yang lalu. Awal gejala; nyeri pada kaki terasa seperti tersiram air panas timbul dari ujung jari yang merambat sampai ke lutut dengan warna kulit masih normal (12 hari lalu) lalu warna kulit pasien berubah bentuk menjadi kemerahan dan akhirnya menjadi berwarna hitam beberapa hari setelahnya. Pasien juga merasa kesemutan pada bagian kaki yang terkena. Keluhan lain; pasien tidak mau makan, makan paling banyak 1 sampai 2 sendok, dirumah suami dan anak: perokok. Pada pemeriksaan lokalis pada region pedis dextraTampak kulit berwarna hitam dari ujung jarikaki sampai lutut, tanpak jari kaki mengkerut, Perabaan terasa dingin dibandingkan region sebelahnya, sensitifitas (-), tidak terasa nyeri saat dirangsang nyeri pulsasi (+),  gerakan (-)

  1. E.    DIAGNOSA

Suspect Buerger disease

  1. F.    DIFFERENTIAL DIAGNOSA
  • oklusi arteri kronik aterosklerotik.
  • oklusi aterosklerotik diabetes
  1. G.   PEMERIKSAAN PENUNJANG

-        PA

-        Angiogram

-        Doppler

-        histopatologis

  1. H.   PENATALAKSANAAN

-        Pro Amputasi

-        Terapi simptomatik

 BAB III

PEMBAHASAN PENYAKIT

3.1. ANATOMI & FISIOLOGI

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.

  1. A.   Arteri

Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup.

End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

2. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantung; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes.

3. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.

Histologi struktur pembuluh darah secara umum

  1. 1.    Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel.
  2. 2.    Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic.
  3. 3.    Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

3.2.        DEFINISI

Penyakit buerger atau thromboangiitis obliterans (TAO) adalah suatu kondisi inflamasi oklusif segmental dari arteri dan vena dengan thrombosis dan rekanalisasi pada pembuluh darah tersebut.

Penyakit ini merupakan penyakit inflamasi non-aterosklerosis yang berpengaruh pada arteri ukuran kecil dan sedang serta vena pada ekstremitas atas maupun bawah.

Penyakit buerger’s (thromboangitis obliterans / TAO) ditandai dengan tidak adanya atau hanya sedikit ateroma, dengan inflamasi vaskuler segmental, adanya fenomena vasooklusif, dan keterlibatan dari arteriola dan venula dari ekstremitas atas dan bawah.

3.3.        EPIDEMIOLOGI

TAO terdapat di di manapun didunia. Tingkat kejadian TAO lebih besar di Asia dibandingkan di Amerika atau Eropa utara dan Afrika. Sedangkan India, Korea, Japan, Israel, Yahudi mempunyai insiden penyakit yang paling tinggi. Juga sering pada asia selatan dan asia tengah.

Sering terjadi pada orang yang merokok. Banyak pasien dengan penyakit buerger adalah perokok berat, tetapi beberapa kasus terjadi pada pasien perokok sedang. Disebutkan bahwa penyakit ini merupakan reaksi autoimun yang dipacu oleh bahan didalam rokok.bagaimanapunfaktor  resiko kardiovaskulerlain selain rokok juga penting khususnya intoleransi glukosa.

75-90% terjadi pada pria kurang dari 45 tahun. 10-25% terjadi pada pasien wanita. Paling sering pada umur 20-40 tahun, jarang di atas 50 tahun,

Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien          penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi       pada 6-7 tahun kemudian.

Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases, Tenth Revision,1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1.

3.4.        ETIOLOGI

Meskipun penyebab penyakit buerger tidak diketahui dengan jelas, tersebut berhubungan erat dengan penggunaan rokok. Penggunaan atau terpaparnya rokok merupakan hal yang mendasari inisiasi dan progresifitas dari penyakit ini. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini, tidak diketahui.

Disebutkan adanya tromboangitis obliterans memiliki peningkatan sensitivitas selular kolagen  tipe I dan II dibandingkan pada pasien dengan aterosklerosis obliterans atau pasien dengan kontrol normal.

De Moerloose et al. menunjukkan penanda penurunan frekuensi dari antigen HLA-B12 pada pasien dengan penyakit buerger (2.2% vs. 28% control)

Kelainan ini Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit buerger adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun study imunositokimia mengidentifikasikan deposisi linear dari immunoglobulin dan factor komplemen lamina elastik. Adanya antigen tidak ditemukan. Peranan hyperhomocysteinemia dalam pathogenesis dari penyakit buerger, adalah masih kontoversial.

Hubungan antara kondisi trombofilik seperti sindrom antifosfolipid dan penyakit buerger juga telah pula diusulkan. Endothelial perifer tergantung vasodilatasi terganggu pada pasien dengan penyakit buerger yang mana mekanisme endothelial vasodilatasi terlihat intak.

3.5.        PATOFISIOLOGI

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar trombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endotelial antibody sel , dan merusak endotel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer.

Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetik memiliki penyakit ini.

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.

3.6.        GEJALA KLINIS

Gejala karena berkurangnya pasokan darah/ iskemia ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan, dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai, sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai.

Penderita merasakan kedinginan, mati rasa, kesemutan atau rasa terbakar. Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot, biasanya di telapak kaki atau tungkai.

Pada penyumbatan yang lebih berat, nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama.

Pada awal penyakit timbul luka terbuka, gangren atau keduanya. Tangan atau kaki terasa dingin, berkeringat banyak dan warnanya kebiruan, kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap.

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea.

Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bias memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bias berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.

Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger

Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger.

Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol- benjol.

Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangrene terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis. Gambar  dibawah ini merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut.

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.

3.7.        DIAGNOSIS

Diagnosis penyakit Burger ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisikdan arteriorgrafi. Terapi dan follow up.

Kriteria Diagnosis

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya. Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger :

1. Adanya tanda insufisiensi arteri

2. Umumnya pria dewasa muda

3. Perokok berat

4. Adanya gangren yang sukar sembuh

5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah

6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain

7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah

Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki. Penyakit Buerger’s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda klinis berikut ini :

a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat.

b. Klaudikasi kaki

c. Tromboflebitis superfisialis berulang

d. Sindrom Raynaud

3.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.

Gambar 9. hasil angiogram abnormal dari tangan

Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah. Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.

Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.

 

3.8.        DIAGNOSIS BANDING

Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta. biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.

3.9.        PENATALAKSANAAN

  1. A.   Terapi secara umum

Pasien dengan penyakit buerger dianjurkan untuk berhenti merokok secepatnya dan total. Ini cukup efektif dalam sebagai terapi. Selain itu terapi lain belum disetujui sbagai konsesus sebagi pilihan terapi.  Terapi suportif antara lainmeliputi:

  • Pemijatan lembut dan penghangatan untuk meningkatkan sirkulasi
  • Menghindari kondisi yang mengurangi sirkulasi perifer, seperti kondisi dingin
  • Menghidari duduk atau berdiri  pada satu posisi dalam waktu lama
  • Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.
  • Menghindari pakaian yang ketat
  • Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi

  1. B.   Terapi medikametosa
  • Aspirin dosis rendah dan obat iloprost (analog prostasiklin)
  • Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.
  • Masih dalam tahap penelitian penggunaan stem sel terapi untuk mengobati gejala yang berhubungan dengan iskemik yang mana terapi konvensional  gagal.
  • Pengobatan lain yang diusulkan meliputi: carperitide ( atrial peptide natriuretic), limaprost  dan analog prostaglandin ] lainnya
  • Calcium-channel blockers, steroid, antikoagulan dan obat antiplatelet lain dikatakan kurang efektif
  • Jika dicurigai penyakit ini disebabkan sensitifitas dari komponen nikotinn dari rokok maka nicotine replacement therapy (NRT) dapat digunakan, bagaimanapun, penemuan saat ini mendukung adanya hubungan pengurangan rokok dengan pengurangan iskemik progresif dan oleh karena itu semua produk tembakau seharusnya dihentikan.
  • Hidari obat vasokonstriksi
  1. C.   Terapi Bedah

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat

  1. Revaskullarisasi Arteri

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

  1. 2.    Simpatektomi

Dikatakan simpaktektomi dapat mencegah amputasi. Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan.

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.

  1. 3.    Amputasi

Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

3.10.      PROGNOSIS

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi;           apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene, angka kejadian amputasi           mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar           43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun   kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain       Umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud’s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Ny. K, 70 tahun, datang dengan keluhan kaki kanan berwarna hitam dari ujung jari kaki sampai di bawah lutut. sejak 12 hari yang lalu. Awal gejala; nyeri pada kaki terasa seperti tersiram air panas timbul dari ujung jari yang merambat sampai ke lutut dengan warna kulit masih normal (12 hari lalu) lalu warna kulit pasien berubah bentuk menjadi kemerahan dan akhirnya menjadi berwarna hitam beberapa hari setelahnya. Pasien juga merasa kesemutan pada bagian kaki yang terkena. Keluhan lain; pasien tidak mau makan, makan paling banyak 1 sampai 2 sendok, dirumah suami dan anak: perokok. Pada pemeriksaan lokalis pada region pedis dextraTampak kulit berwarna hitam dari ujung jarikaki sampai lutut, tanpak jari kaki mengkerut, Perabaan terasa dingin dibandingkan region sebelahnya, sensitifitas (-), tidak terasa nyeri saat dirangsang nyeri,, pulsasi (+),  gerakan (-)

Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan diagnosa suspect penyakit buerger, diusulkan pemeriksaan penunjang angiografi,duppler,  



BAB I

LAPORAN KASUS

 

  1. I.                   IDENTITAS PENDERITA

Nama                                 :  An. Z

Umur                                 : 5 bulan

Jenis Kelamin                    : Laki-laki

Nama Ayah                       : Bp. A

Pekerjaan Ayah                 : PNS

Nama Ibu                          : Ny. Y

Pekerjaan Ibu                     : wiraswasta

Agama                               : Islam

Alamat                              : Yosodipuron RT 03/RW 03, Pasar  kliwon,

Surakarta

Tanggal masuk                  : 13 November 2011

Tanggal pemeriksaan         : 13 November 2011

No. RM                            : 01096230

                        

  1. II.                ANAMNESIS

Alloanamnesis diperoleh dari ibu pen­derita tanggal 13 November 2011

  1. A.  Keluhan Utama

Mencret

  1. B.  Riwayat Penyakit Sekarang

Satu hari SMRS pasien mencret kurang lebih 4 kali/hari, tinja cair lebih banyak daripada ampas (+), sekali BAB kurang lebih ¼ gelas aqua, warna tinja kekuningan, darah (-), lendir (-), BAB nyemprot (-), bau amis (-), kesakitan saat akan BAB (-), disertai muntah (+) lebih dari 5x/hari sebanyak ¼ gelas aqua berisi makanan dan minuman yang dimakan.

Satu hari SMRS pasien juga mengalami panas. Panas sumer-sumer dan dirasakan terus menerus, batuk (-), pilek (-), kejang (-).

Pasien tampak lemas, rewel dan nafsu makan berkurang, penderita tampak kehausan dan ingin minum terus. Tetapi setiap kali makan atau minum pasien muntah . Sebelum diare pasien minum susu formula  dan makan- makanan seperti biasa. Buang air kecil pasien selama ini lancar, berwarna kuning jernih, sehari 4-5  kali/hari, masing masing kurang lebih setengah gelas aqua, saat diare BAK dalam sehari < 4x. BAK terakhir tidak diketahui karena saat itu pasien memakai pampers.. Kemudian oleh ibu pasien dibawa berobat ke RS Dr. Moewardi.

 

  1. C.  Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat alergi

  1. Susu              : disangkal
  2. Makanan       : disangkal
  3. Obat             : disangkal

Riwayat penyakit serupa                    : disangkal

Riwayat asma                                     : disangkal

Riwayat mondok                               : disangkal

Riwayat cacingan                               : disangkal

Riwayat operasi                                 : disangkal

Riwayat kejang                                  : disangkal

 

  1. D.    Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan

Riwayat penyakit serupa               : disangkal

Riwayat alergi   : disangkal

Riwayat asma    : disangkal

 

  1. E.     Riwayat Kesehatan Keluarga

- Ayah    :  baik

- Ibu       :  baik

 

  1. F.     Pemeliharaan Kehamilan dan Kelahiran
-            Pemeriksaan di bidan puskesmas
-            Frekuensi        :    trimester I     :  1 x / bulan
                                    trimester II   : 2 x / bulan
                                    trimester III  : 3 x / bulan

-      Keluhan selama kehamilan       :  (-)

 

G.    Pohon Keluarga?

Generasi I

 

Generasi II

Generasi III

 

An. Z 5 bulan

 

Penderita adalah anak pertama dan satu-satunya. Lahir dengan berat badan lahir 3100 gram dan panjang badan 51 cm, lahir normal spontan, menangis kuat, umur kehamilan 9 bulan, lahir di rumah  ditolong oleh bidan. Ayah dan ibu menikah satu kali.

 

  1. H.    Riwayat Kelahiran

Lahir cukup bulan di tolong bidan BBL = 3100 gr ,spontan, menangis kuat.

 

  1. I.       Riwayat Imunisasi

Hepatitis B      : 4 kali (usia 0 hari, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan)

DPT                 : 3 kali ( usia 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan

Polio                : 4 kali ( usia 1 bulan, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan )

BCG                : 1 kali ( usia 1 bulan )

Campak           : belum

Kesan              : imunisasi dasar sesuai dengan KMS, tidak sesuai dengan IDAI 2010

 

J.      Perkembangan Anak

Motorik Kasar

Mengangkat kepala                 : 3 bulan

Tengkurap kepala tegak          : 4 bulan

Duduk sendiri                                     : -

Berdiri sendiri                         : -

Berjalan                                   : -

Bahasa

Bersuara “aah/ooh”                 : 2,5 bulan

Berkata (tidak spesifik)           : -

Motorik halus

Memegang benda                    :3,5 bulan

Personal sosial

Tersenyum                               : 1 bulan

Mulai makan                            : -

Tepuk tangan                           : -

Kesan                          : pertumbuhan dan perkembangan baik sesuai usia

 

K.    Riwayat Makan Minum Anak
  1. Usia 0-4 bulan : ASI diberikan sejak lahir, sampai pasien berumur 1 bulan. ASI diberikan tiap kali menangis kurang lebih 8-10x sehari, lama menyusui 10 menit, bergantian payudara kanan dan kiri, sesudah disusui anak tertidur. Penghentian  ASI pada usia 1 bulan oleh karena ibu pasien yang melanjutkan untuk bekerja kembali.? ????????????????????
  2. Susu formula diberikan sejak usia pasien 1 bulan sampai sekarang
  3.  Makanan padat dan bubur : bubur susu diberikan diberikan pada usia 4 bulan, diberikan 3x sehari sebanyak setengah bungkus sachet bubur susu.
L.     Keluarga Berencana
Ibu tidak mengikuti program KB

 

  1. III.             PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum    : tampak gelisah, rewel

Derajat kesadaran            : Apatis

 

Tanda vital

Nadi                                 : 160 x/menit, regular, isi tegangan cukup

Laju nafas                      :46 x/ menit, kedalaman cukup, reguler, tipe   torakoabdominal

Suhu                                 : 37,2 0C peraksila

BB                                    : 6,3 kg

TB                                    : 65 cm

LK                                    : 42 cm

-        Kulit
Kulit sawo matang
-        Kepala

Bentuk mesocephal

-        Mata

Cowong (+/+), air mata (</<), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+) normal, pupil isokor (3mm/3mm)

-        Hidung

Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)

-        Mulut

Mukosa kering (+), sianosis (-)

-        Telinga

Daun telinga bentuk normal, sekret (-/-)

-        Tenggorok

Uvula di tengah, mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1 – T1.

-        Leher

Bentuk normocolli, limfonodi tidak membesar, glandula thyroid tidak membesar.

-        Thoraks

Bentuk     :            normochest,  retraksi (-/-)

Cor          :

Inspeksi   :       iktus kordis tidak tampak 

Palpasi    :       iktus kordis teraba di SIC V LMCS, tidak kuat angkat

                                                                                     Perkusi  

Batas kiri atas        : SIC II Linea parasternalis Sinistra

Batas kiri bawah   : SIC IV Linea Mid clavicularis sinistra

Batas kanan atas   : SIC II Linea parasternalis Dextra

Batas kanan bawah          : SIC IV Linea parasternalis Dextra

-          Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi  : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo          :

Inspeksi   : pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi    : fremitus raba sulit dievaluasi

Perkusi    : sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi: suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

-        Abdomen

Inspeksi     : dinding perut sejajar dengan dinding dada

Auskultasi   : bising usus (+) N

Perkusi      : timpani

Palpasi       : supel,  hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kembali lambat

 

 

 

 

Oedem

 

     - -
     - -
-        Ekstremitas
Akral Dingin

 

   - -
   - -

 

Capillary refill time < 2 detik

Arteri dorsalis pedis teraba kuat

-          Genitalia : phymosis (-)

-        Status Gizi

Secara antropometri

Umur                    : 5 bulan

Berat badan          : 6,3 kg

Tinggi badan        :  65 cm

 

BB            : 6,3   x 100% = 84 % à p3 <  BB/U < p15

U                  7,5

TB             : 65x 100% = 98,4 % à p15 <  TB/U < p50

U                 66

BB             : 6,3 100% = 86,3 %   à-2SD < Z score < -1SD

TB              7,3

Status gizi secara antropometri : gizi baik

Kebutuhan kalori perhari  : 7,3 x 108 = 788,4 kal/hari

Karbohidrat 50 % x 788,4 = 394,2 kal/hari = ¼ x 394,2 = 98,55 kal/hari

Lemak 35 % x 788,4 = 275,94 kal/hari = 1/9 x 275,94 = 30,66 kal/hari

Protein 15 % x 788,4 = 118,26 kal/hari = ¼ x 118,26 = 29,56 kal/hari

  1. IV.        PEMERIKSAAN PENUNJANG?????

a. Laboratorium Darah

Pemeriksaan 23/9/2011 Satuan Rujukan
Hemoglobin 10,4 g/dl 10-12,8
Hematokrit 30 % 31-43
Jumlah Eritrosit 3,87 106 /l 3,7-5,7
Jumlah Lekosit 11,7 103 /l 4,5-11
Jumlah Trombosit 553 103/l 140-450
MCV 77,6 m3 80-96
MCH 26,9 mg 28-33
MCHC 34,7 g/dl 33-36
Eosinofil 0,50 % 1 – 2
Basofil 0,40 % 0 – 1
Neutrofil 36,00 % 18 -74
Limfosit 52,90 % 60 – 66
Monosit 10,20 % 0 – 6
LUC 4,70 % -
K 4,2 mmol/L 3,7-5,4
Cl         115 mmol/L 98-106
Gol Darah B    
GDS 79 mg/dl <140
hs-CRP 0,2 mg/l <4,1
Besi (SI)                    42 ug/dl 25 – 126
TIBC       223 ug/dl 228 – 428
Saturasi Transferin 19 % 15 – 45
Ferritin       142,8 ng/ml 20 – 200

 

b. Feses Rutin

Warna             : kuning

Konsistensi     : cair

Bau                 : negatif

Darah              : negatif

Cacing            : negatif

lendir              : (-)

Eritrosit           : negatif

Leukosit          : negatif

Protozoa         : negatif

Telur Cacing   : negatif

Kuman            : (+ + +)

Gambaran darah tepi mengesankan Anemia mikrositik hipokromik dengan trombositosis.

 

      c. Urin rutin ????

Makroskopis                                        Mikroskopis

Warna  : kuning                                   eritrosit            : 3.6/ μL

Kejerinihan      : clear                           eritrosit            : 1/LPB

Kimia Urine                                        leukosit            : 49.9/ μL

Berat jenis       : 1.010                         leukosit            : 9/LPB

 

pH                   : 7.0                             Epitel

leukosit            : negative                     epitel squameous: 0-1/ LPB nitrit                   : negative

protein             : negative

glukosa            : normal

keton               : negative

urobilinogen    : normal

bilirubin           : negative

eritrosit            : negative

     

  1. V.                RESUME

Pasien laki-laki, usia 5 bulan, keluhan mencret sejak kemaren ± 4 kali/hari, tinja cair lebih banyak daripada ampas (+), sekali BAB ±¼ gelas aqua, warna kekuningan, disertai muntah (+) lebih dari > 5x/hari sebanyak ¼ gelas aqua berisi makanan dan minuman, pasien juga panas sumer-sumer. Pasien tampak lemas, rewel dan pasien tampak kehausan selalu ingin minum tetapi selalu dimuntahkan. BAK selama diare berkurang < 4x sehari. BAK terakhir tidak diketahui karena bayi melakai pampers.

??????Dari pemeriksaan laboratorium darah masuk didapatkan Hb = 10,4 g/dl; Hct = 30 %; eritrosit 3,87 x 106ul; leukosit 11,7 x 103ul; trombosit 553 x 103ul; limfosit 52,9 %; monosit 10,2 %; SI 42 ug/dl; TIBC 223 ug/dl; Saturasi transferin 19 %. Dari gambaran darah tepi mengesankan Anemia mikrositik hipokromik dengan trombositosis.

 

  1. VI.                     DAFTAR MASALAH?????

Anamnesa

  1. Mencret ± 10 kali/hari, tinja cair, warna kuning
  2. Muntah lebih dari > 5x/hari
  3. Demam sumer-sumer
  4. Tampak rewel, lemas, kehausan
  5. UUB cekung
  6. Mata cowong
  7. Air mata berkurang
  8. Mukosa mulut kerng
  9. Turgor kembali lambat
  10. 10.  Hb 10,4 mg/dL
  11. 11.  Trombosit 553 ribu/ul
  12. 12.  Eritrosit 3,87 juta/ul
  13. 13.  MCV 77,6 /um
  14. 14.  MCH 26,9 pg
  15. 15.  Eosinofil 0,50 %
  16. 16.  Limfosit 52,90 %
  17. 17.  Monosit 10,20 %
  18. 18.  TIBC 223 ug/dl

 

  1. VII.          DIAGNOSIS BANDING
    1. Diare akut ec virus dengan dehidrasi sedang
    2. Diare akut ec bakteri dengan dehidrasi sedang

 

  1. VIII.       DIAGNOSIS KERJA

1)      Diare akut ec virus dengan dehidrasi sedang

2)      Anemia mikrositik hipokromik ec defisiensi besi DD infeksi kronis

 

  1. M.   PENATALAKSANAAN
  • Rehidrasi oralit 75 cc/ kgBB/ 3 jam à peroral. Selalu dimuntahkan

è Via NGT à pasien muntah lebih banyak daripada yang dimasukkan

è Ganti infus RL 1500 cc/hari à 15 tpm makro

Parasetamol syr 1 cth (k/p)

  • Probiotik 2×1/2 sachet/hari
  • Zinc 1×10 mg
  • Oralit 5 cc/kgBB à jika muntah, 10 cc/kgBB à jika diare

Planning

SI, TIBC, ferritin

GDT

Diff. count

Urin + feces rutin

Monitoring

-

Evaluasi dalam 24 jam

KUVS tiap 2 jam

-          Status hidrasi tiap 2 jam

-          Balance cairan dan diuresis tiap 8 jam

 

  1. N.    PROGNOSIS

Ad vitam                     :  baik

Ad sanam                    :  baik

Ad fungsionam           :  baik

 

  1. O.    PROGRESS REPORT?????
DPH Tanggal

Jam

Keluhan Pemeriksaan  & Diagnosis Terapi & Plan
I 28/09/2011 Keluhan:

BAB (+) cair ± 4 x sehari muntah >5 x Demam sumer-sumer (+) Pusing (-)

Mual (-)

Nyeri perut (-)

Pemeriksaan Fisik :

KU lemah, Apatis

HR 160 x/ menit

RR  46 x/ menit

Suhu 37,2oC

Kepala: mesochephal

Mata: cowong (+/+), CA (-/-), SI (-/-), air mata (</<)

Hidung : NCH (-), sekret (-/-)

Mulut: MB (+), sianosis (-)

Thoraks :  retraksi(-/-)

Cor : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-),

Abdomen: supel, NT (+), BU (+) normal, Hepar & Lien tak teraba

Ext : sianosis (-), CRT < 2”

A. dorsalis pedis teraba kuat

 

Diagnosis :

  1. Diare akut ec virus dg dehidrasi sedang
  2. Anemia mikrositik hipokromik e/c def besi DD infeksi kronis

 

 

 

Terapi :

1. diet nasi dan lauk 1150 kkal

2. rehidrasi RL 1500 ml/ hr à 20 tpm makro

3. ASI on demand

4. zink 1 x 10 mg

5. paracetamol syr 1 x cth (k/p)

6. probiotik 2 x 1/2 sachet

7. oralit 100 cc tiap diare dan 50 cc tiap muntah

 

Planning :

-          Laboratorium darah lengkap

-          Feses rutin

 

 

Monitoring:

KU/VS per 2 jam

SH per 2 jam

BCD per 8 jam

II 29/9/2011 BAB (+) cair 2 x

Muntah 2x

BAK (+)

Panas (+)

Batuk (-)

Pilek (-)

KU lemah, CM

HR 124 x/ menit

RR 36 x/ menit

Suhu 37,9 oC

Kepala: mesochephal

Mata: cowong (-/-), CA (-/-), SI (-/-)

Hidung : NCH (-), sekret (-/-)

Mulut: MB (+), sianosis (-)

Thoraks :  retraksi(-)

Cor : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-),

Abdomen: supel, NT (+), BU (+) meningkat, Hepar & Lien tak teraba

Ext : sianosis (-), CRT < 2”

A. dorsalis pedis teraba kuat

 

Diagnosis :

  1. Diare akut ec virus dehidrasi sedang
  1. Anemia mikrositik hipokromik e/c def besi DD infeksi kronis

 

 

Terapi :

1. diet nasi dan lauk 1150 kkal

2. rehidrasi RL 2000ml/ hr à 20 tpm makro

3. ASI on demand

4. zink 1 x 20 mg

5. paracetamol syr 1 x cth (k/p)

6. probiotik 2 x 1 sachet

7. oralit 100 cc tiap diare dan 50 cc tiap muntah

 

Planning :

Urin rutin

Feses rutin

Monitoring:

KU/VS per 8 jam

BCD per 8 jam

III 30/9/2011 BAB (+) 1x

BAK (+)

Pusing (-)

Mual (-)

Muntah (-)

Batuk (-)

Pilek (-)

 

KU sakit sedang, CM

HR  122x/ menit

RR 32 x/ menit

Suhu 36,2 oC

Kepala: mesochephal

Mata: cowong (-/-), CA (-/-), SI (-/-)

Hidung : NCH (-), sekret (-/-)

Mulut: MB (+), sianosis (-)

Thoraks :  retraksi(-)

Cor : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-),

Abdomen: supel, NT (+), BU (+) meningkat, Hepar & Lien tak teraba

Ext : sianosis (-), CRT < 2”

A. dorsalis pedis teraba kuat

Terapi :

1. ASI / ASB on demand

2. Infus à aff.

3. Zink 1 x 20 mg

4. Probiotik 2 x 1/2 sachet

5. Oralit 100 cc tiap diare dan 50 cc tiap muntah

Planning :

  1. Urin rutin
  2. Tunggu hasil GDT

 

Monitoring:

KU/VS per 8 jam

BCD per 8 jam

 

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

  1. A.    PENDAHULUAN

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan mortalitas anak di negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil Survei kesehatan Rumah Tangga diare menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia1. Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi2. Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik2.

Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/menanggulangi dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif, efisien dan efekstif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara umum efektif dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika terdapat kegagalan oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol dan terganggunya masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan penanganan menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit3.

 

  1. B.     DEFINISI

Diare adalah keluarnya tinja air dan elektrolit yang hebat. Pada bayi, volume tinja lebih dari 15 gram/kg/24 jam disebut diare. Pada umur 3 tahun, yang volume tinjanya sudah sama dengan volume orang dewasa, volume lebih dari 200 gram atau 200ml/24 jam disebut diare.1,2

Diare akut menurut Cohen4 adalah keluarnya buang air besar sekali atau lebih yang berbentuk cair dalam satu hari dan berlangsung kurang 14 hari. Menurut Noerasid, diare akut ialah diare yang terjadi secara mendakak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat. Sedangkan American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi, dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah, demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari6.

Klasifikasi diare ke dalam jenis akut dan kronis dibedakan atas dasar waktu berlangsungnya diare. Diare akut adalah diare yang terjadi selama kurang dari 2 minggu, sedangkan diare kronis adalah diare yang terjadi selama lebih dari 2 minggu.1

         

  1. C.    EPIDEMILOGI

Setiap tahun diperikirakan lebih dari satu milyar kasus diare di dunia dengan 3,3 juta kasus kematian sebagai akibatnya7. Diperkirakan angka kejadian di negara berkembang berkisar 3,5 – 7 episode per anak pertahun dalam 2 tahun pertama kehidupan dan 2 – 5 episode per anak per tahun dalam 5 tahun pertama kehidupan8. Hasil survei oleh Depkes. diperoleh angka kesakitan diare tahun 2000 sebesar 301 per 1000 penduduk angka ini meningkat bila dibanding survei pada tahun 1996 sebesar 280 per 1000 penduduk. Diare masih merupakan penyebab utama kematian bayi dan balita. Hasil Surkesnas 2001 didapat proporsi kematian bayi 9,4% dengan peringkat 3 dan proporsi kematian balita 13,2% dengan peringkat 29. Diare pada anak merupakan penyakit yang mahal yang berhubungan secara langsung atau tidak terdapat pembiayaan dalam masyarakat. Biaya untuk infeksi rotavirus ditaksir lebih dari 6,3 juta poundsterling setiap tahunya di Inggris dan 352 juta dollar di Amerika Serikat.

 

  1. D.    ETIOLOGI
  2. Infeksi
    1. Enteral
  • Bakteri : Shigella sp., E.coli patogen, Salmonella sp., Vibrio cholera, Yersinia enterocolytica, Campylobacter jejuni, V.parahemoliticus, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteus, dll.
  • Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus, CMV, echovirus, HIV.
  • Parasit:
    • Protozoa: Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Balantidium coli.
    • Cacing: A.lumbricoides, cacing tambang, Trichuris trichiura, S.stercoralis, cestodiasis, dll.
    • Jamur: Kandida/moniliasis
  1. Parenteral: Otitis Media Akut (OMA), pneumonia, traveler’s diarrhea: E.coli, G.lamblia, E.hystolitica, dll.
  2. Makanan:
  • Intoksikasi: makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan mengandung bakteri/toksin: Clostridium perfringens, B.cereus, S.aureus, Streptococcus anhaemolyticus, dll.
  • Alergi: susu sapi, makanan tertentu
  • Malabsorpsi/maldigesti: karbohidrat (monosakarida, disakarida), lemak, protein (celiacsprue gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk).
  1. Imunodefisiensi: hipogamaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit granulomatose kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA
  2. Terapi obat: antibiotik, kemoterapi, antacid, dll.
  3. Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi
  4. Lain-lain: Zollinger-Ellison Syndrome, neuropati autonomic (neuropati diabetik)

 

  1. E.     KLASIFIKASI

Diare secara garis besar dibagi atas radang dan non radang. Diare radang dibagi lagi atas infeksi dan non infeksi. Diare non radang bisa karena hormonal, anatomis, obat-obatan dan lain-lain. Penyebab infeksi bisa virus, bakteri, parasit dan jamur, sedangkan non infeksi karena alergi, radiasi10

 

  1. F.     PATOFISIOLOGI

Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk

melalui makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan kerusakan villi usus halus. Enterosit yang rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang, villi mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik, akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan motilitasnya sehingga timbul diare.4,7

Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bekteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri. 5,7

Rotavirus,Shigella spp dan E. Coli enterotoksigenik Rotavirus jelas merupakan penyebab diare akut yang paling sering diidentifikasi pada anak dalam komunitas tropis dan iklim sedang.13 Diare dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan tertentu seperti susu, produk susu, makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau tidak sesuai kondisi usus dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahan-bahan kimia. Beberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare. Antibiotika akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak biasa atau yang kebal antibiotika akan berkembang bebas.7,14 Di samping itu sifat farmakokinetik dari obat itu sendiri juga memegang peranan penting. Diare juga berhubungan dengan penyakit lain misalnya malaria, schistosomiasis, campak atau pada infeksi sistemik lainnya misalnya, pneumonia, radang tenggorokan, dan otitis media.4,7

Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus. Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus akan difermentasi oleh bakteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menarik cairan. Diare sekretorik terjadi karena toxin dari bakteri akan menstimulasi cAMP dan cGMP yang akan menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit. Sedangkan diare karena gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol otonomik, misal pada diabetik neuropathi, post vagotomi, post reseksi usus serta hipertiroid.7

 

  1. G.    DIAGNOSIS dan MANIFESTASI KLINIS
  2. 1.      Anamnesis

Pasien diare akut datang dengan gambaran klinis yang bergantung dari etiologinya. Keluhan diare akut infektif bersifat khas yaitu nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan feces yang sering, bisa air, malabsorptif, atau berdarah tergantung dari bakteri patogen yang spesifik. gambaran klinis diare juga dapat dibedakan menurut letak usus yang sakit.

Berikut adalah hubungan antara karakteristik feces dengan usus yang sakit:6

Karakter feces Usus halus Usus besar
Morfologi Berair Berlendir, darah (+)
Volume Banyak Sedikit
Frekuensi Meningkat Sangat meningkat
Darah Darah (mikros) Darah banyak (makros)
Ph Mungkin > 5,5 >5,5
Leukosit <5 dengan perbesaran maksimal Umumnya >10 dengan perbesaran maksimal
Leukosit darah Normal Bisa leukositosis
Patogen Viral

Rotavirus, Adenovirus, Calicivirus, Astrovirus, Norovirus

 

Enterotoxigenic bacteria

E coli, Klebsiella, Clostridium perfringens, Cholera sp., Vibrio sp.

 

Parasites

Giardia sp. Cryptosporidium sp.

 

Invasive bacteria

Escherichia Coli (enteroinvasive, enterohemorrhagic), Shigella sp., Salmonella sp., Campylobacter sp., Yersinia sp., Aeromonas sp., Plesiomonas sp.

 

Toxic of bacteria

Clostridium difficile

 

Parasites

Entamoeba organisms

     

Tabel 1. Korelasi karakteristik feces dan usus yang sakit (Takayeshu, 2010)

Dibutuhkan informasi tentang kontak dengan penderita gastroenteritis, frekuensi dan konsistensi buang air besar dan muntah, intake cairan dan urine output, riwayat perjalanan, penggunaan antibiotika, dan obat-obatan lain yang bisa menyebabkan diare.

  1. 2.      Pemeriksaan Fisik1,6,9

Yang dapat ditemukan saat melakukan pemeriksaan fisik yakni

  1. Dehidrasi, yang dapat timbul bila terjadi diare berat dan terbatasnya asupan oral karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Berikut adalah klasifikasi diare menurut klinisnya:

 

Gejala/tanda KLASIFIKASI
Ringan (<3% BB turun) Sedang (3 – 9% BB turun) Berat (>9% BB turun)
Keadaan umum Baik, compos mentis Anxietas Letargi/tidak sadar
Denyut jantung Normal Sedikit meningkat Takikardi atau bradikardi
Kualitas denyut Normal Sedikit lemah Lemah hingga impalpable
Napas Normal Agak meningkat Takipnea-hiperpnea
Mata Normal Cekung Cekung
Fontanella Normal Agak cekung Cekung
Air mata Normal Sedikit menurun Tidak ada
Mukosa Lembab Agak kering Kering hingga pecah-pecah
Rasa haus Minum biasa, tidak haus Sangat haus Tidak minum
Turgor kulit Kembali cepat Kembali lambat (<2”) Kembali sangat lambat (>2”)
Capillary Refill Time < 2” Agak memanjang Memanjang dan kurang merah
Extremitas Hangat Dingin Sianosis

 

Tabel 1. Tingkatan dehidrasi ( King et al., 2003)

  1. Gagal tumbuh dan malnutrisi

Penurunan massa tubuh dan lemak atau edema perifer dapat menunjukkan kelainan malabsorpsi karbohidrat, lemak, dan/atau protein. Giardia sp. dapat mengakibatkan diare intermiten dan malabsorpsi lemak.

  1. Nyeri abdomen

Pemeriksaan abdomen diperlukan untuk mengetahui adanya dan kualitas bunyi usus serta ada atau tidak adanya distensi abdomen. Nyeri saat palpasi biasanya tidak didapatkan pada diare. Nyeri abdomen fokal yang bertambah nyeri bila dipalpasi menunjukkan kemungkinan komplikasi atau diagnosis non-infeksi lainnya.

  1. Eritema perianal

Buang air besar yang sering dapat menimbulkan kerusakan kulit perianal, terutama pada bayi dan anak kecil. Malabsorpsi karbohidrat sekunder dapat mengakibatkan feces asam. Malabsorpsi asam empedu sekunder mengakibatkan dermatitis berat perianal.

 

 

  1. 3.      Pemeriksaan penunjang8

Pemeriksaan penunjang diperlukan pada pasien dengan dehidrasi atau toksisitas berat atau diare yang sudah berlangsung selama beberapa hari. pemeriksaan tersebut meliputi pemeriksaan darah tepi lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit), kadar elektrolit serum, ureum dan kreatinin, pemeriksaan feces, pemeriksaan Enzym-linked Immunoabsorbent Assay (ELISA) untuk mendeteksi giardiasis, test serologi amebiasis, dan foto rontgen abdomen.

Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit yang normal atau limfositosis, pasien dengan infeksi bakteri terutama bakteri yang invasive ke mukosa, memiliki leukositosis dengan sel darah putih muda.

Ureum dan kreatinin diperiksa untuk memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral tubuh. Pemeriksaan feces dilakukan untuk melihat adanya leukosit dalam feces yang menunjukkan adanya infeksi bakteri, telur cacing, dan parasit dewasa.

 

  1. H.    DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding diare perlu dibuat agar dapat memberikan pengobatan yang lebih baik dan tepat. Diagnosis banding untuk diare akut pada anak adalah:9

  1. Meningitis
  2. Bacterial sepsis
  3. Pneumonia
  4. Otitis media
  5. Infeksi saluran kemih

 

  1. I.       TATA LAKSANA

Menurut ketentuan World Health Organization (WHO) dalam revisi keempat tahun 2008 mengenai tatalaksana diare akut pada anak menyebutkan, tujuan pengobatan diare akut pada anak adalah :

  1. Pencegahan dehidrasi bila tidak dijumpai tanda – tanda dehidrasi.
  2. Pengobatan dehidrasi bila dijumpai tanda – tanda dehidrasi.
  3. Mencegah timbulnya kurang kalori protein dengan cara memberikan makanan selama diare berlangsung dan setelah diare berhenti.
  4. Mengurangi lama dan beratnya diare dan mengurangi kekambuhan diare pada hari – hari mendatang dengan memberikan zink dosis 10 mg sampai 20 mg selama 10 sampai 14 hari.

Prinsip penatalaksanaan pada anak-anak dengan diare dan dehidrasi:6,8

  1. Pemberian oralit dengan cepat dalam 3 – 4 jam. Bila tidak ada oralit, bisa diberikan oralit rumahan dengan cara menyampurkan 2 sendok makan (sdm) gula/madu, ¼ sendok teh (sdt) garam, ¼ sdt soda kue ke dalam 1 liter air. Pemberian sebanyak 10 ml/kgBB tiap diare, dan 2 ml/kgBB tiap muntah.
  2. Bila dehidrasi telah terkoreksi, beri cairan maintenance
    1. Diet tanpa batas sesuai umur
    2. Lanjutkan minum ASI
    3. Pemberian susu/makanan formula
    4. Pemberian oralit tambahan untuk cairan yang sedang hilang
    5. Tidak diperlukan tes laboratorium atau medikasi.

Berikut adalah manajemen diare akut pada anak menurut World Gastroenterology Organization (WGO) 2008:9

  1. Rehidrasi.
Tindakan Klasifikasi dehidrasi
Ringan Sedang Berat
Rehidrasi Tidak ada Oralit 50-100 ml/kgBB dalam 3-4 jam Rehidrasi dengan RL (100 ml/kgBB) i.v dalam 4-6 jam lalu lanjutkan pemberian oralit hingga pasien membaik
Penggantian cairan yang telah hilang <10 kgBB: 60 – 120 mL oralit tiap diare dan muntah <10 kgBB: 60 – 120 mL oralit tiap diare dan muntah <10 kgBB: 60 – 120 mL oralit tiap diare dan muntah
Diet Lanjutkan ASI atau makanan sesuai umurnya Lanjutkan ASI atau makanan setelah dilakukan rehidrasi Lanjutkan ASI atau makanan setelah dilakukan rehidrasi

 

Prinsip penentuan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Formula pemberian cairan:8

  1. Rumus BJ plasma:

BJ plasma – 1,025

Kebutuhan cairan =                                   x Berat Badan x 4 ml

0,001

BJ plasma:

Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 – 1,040

Dehidrasi sedang: BJ plasma 1,028 – 1,032

Dehidrasi ringan: BJ plasma 1,025 – 1,028

  1. Metode pierce berdasarkan klinis:

Dehidrasi ringan, keb. Cairan = 5% x BB (kg)

Dehidrasi sedang, keb. Cairan = 9% x BB (kg)

Dehidrasi ringan, keb. Cairan = 12% x BB (kg)

Pemberian rehidrasi terbagi atas:8

  1. Dua jam pertama (tahap inisial): jumlah total kebutuhan cairan menurut rumus BJ plasma diberikan langsung dalam 2 jam ini.
  2. Satu jam berikutnya, pemberian diberikan berdasarkan kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya.
  3. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui feces dan Insensible Water Loss (IWL)
  4. Suplemen Zinc, multivitamin, dan mineral lainnya9

Pemberian zinc dapat menurunkan durasi dan derajat keparahan diare pada anak. Suplementasi zinc zulfat (2 mg/hari selama 14 hari) menurunkan insiden diare selama 2 – 3 bulan sehingga membantu mengurangi laju mortalitas pada anak dengan diare persisten.

Selain zinc, WHO menyarankan pemberian vitamin dan mineral lainnya, misalnya asam folat, vitamin A, magnesium,

Dasar pemikiran pengunaan mikronutrien dalam pengobatan diare akut didasarkan kepada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel seluran cerna selama diare. Seng telah dikenali berperan di dalam metallo – enzymes, polyribosomes , selaput sel, dan fungsi sel, juga berperan penting di dalam pertumbuhan sel dan fungsi kekebalan .19 Sazawal S dkk 26 melaporkan pada bayi dan anak lebih kecil dengan diare akut, suplementasi seng secara klinis penting dalam menurunkan lama dan beratnya diare. Strand 27 Menyatakan efek pemberian seng tidak dipengaruhi atau meningkat bila diberikan bersama dengan vit A. Pengobatan diare akut dengan vitamin A tidak memperlihatkan perbaikan baik terhadap lamanya diare maupun frekuensi diare. 19 Bhandari dkk 28 mendapatkan pemberian vitamin A 60mg dibanding dengan plasebo selama diare akut dapat menurunkan beratnya episode dan risiko menjadi diare persisten pada anak yang tidak mendapatkan ASI tapi tidak demikian pada yang mendapat ASI.

  1. Diet1,8,9

Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Makanan segera diberikan 4 jam setelah pemberian oralit atau cairan intravena. Pasien dianjurkan minum-minuman sari buah, minuman tak bersoda, makanan mudah dicerna (seperti pisang, nasi, keripik, dan sup). Susu sapi dihindarkan karena adanya defisiensi lactase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri.

Berikan:

  • Diet sesuai umur disamping cairan oralit dan maintenance
  • Pemberian makan yang sering dan sedikit-sedikit (6x/hari)
  • Makanan berenergi tinggi dan mengandung banyak mikronutrien (daging, buah, sayur)
  1. Terapi nonspesifik

Antidiare sebenarnya kurang memberikan manfaat besar pada anak dengan diare akut/persisten. Antiemetic tidak diberikan pada diare akut.9

  1. Antimotil

Loperamid. Tidak dianjurkan penggunaannya pada anak < 2 tahun. Merupakan obat terpilih untuk orang dewasa (dosis 4 – 6 mg/hari; 2 – 4 mg/hari untuk anak > 8 tahun).

  1. Agen antisekretorik.

Salazer –lindo E dkk 22 dari Department of Pedittrics, Hospital Nacional Cayetano Heredia, Lima,Peru, melaporkan bahwa pemakaian Racecadotril ( acetorphan ) yang merupakan enkephalinace inhibitor dengan efek anti sekretorik serta anti diare ternyata cukup efektif dan aman bila diberikan pada anak dengan diare akut oleh karena tidak mengganggu motilitas usus sehingga penderita tidak kembung .Bila diberikan bersamaan dengan cairan rehidrasi oral akan memberikan hasil yang lebih baik bila dibandingkan dengan hanya memberikan cairan rehidrasi oral saja .Hasil yang sama juga didapatkan oleh Cojocaru dkk dan cejard dkk.untuk pemakaian yang lebih luas masih memerlukan penelitian lebih lanjut yang bersifat multi senter dan melibatkan sampel yang lebih besar.23

  1. Adsorbent. Misalnya kaolin-pectin, atapulgite
  2. Probiotik

Probiotik merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik didalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus. Dengan mencermati penomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai dengan cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain, speudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotik asociatek diarrhea ) dan travellers,s diarrhea. 14,15,24. Terdapat banyak laporan tentang penggunaan probiotik dalam tatalaksana diare akut pada anak. Hasil meta analisa Van Niel dkk 25 menyatakan lactobacillus aman dan efektif dalam pengobatan diare akut infeksi pada anak, menurunkan lamanya diare kira-kira 2/3 lamanya diare, dan menurunkan frekuensi diare pada hari ke dua pemberian sebanyak 1 – 2 kali. Kemungkinan mekanisme efekprobiotik dalam pengobatan diare adalah : Perubahan lingkungan mikro lumen usus, produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen, kompetisi nutrien, mencegah adhesi patogen pada anterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin, efektrofik pada mukosa usus dan imunno modulasi.14,24

  1. Antibiotik

Terapi antibiotik bukanlah indikasi pada anak-anak. Pemberian ini hanya dilakukan pada anak dengan diare bercampur darah (pada umumnya shigellosis), tersangka kolera dengan dehidrasi berat, dan pasien dengan manifestasi klinis berat (misalnya pneumonia). Namun, pemberian antiprotozoa sangat bermanfaat pada anak dengan diare, khususnya giardiasis, Entamoeba hystolitica, dan Cryptosporodium, dengan menggunakan nitazoxanide.

Beberapa antimikroba yang sering dipakai antara lain 15,18

ü  Kolera : Tetrasiklin 50mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari)

Furasolidon 5mg/kg/hari dibagi 4 dosis (3 hari)

ü    Shigella : Trimetroprim 5-10mg/kg/hari

Sulfametoksasol 25mg/kg/hari Diabgi 2 dosis (5 hari)

Asam Nalidiksat : 55mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari)

ü    Amebiasis: Metronidasol 30mg/kg/hari dibari 4 dosis 9 5-10 hari)

Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1,5 mg/kg (maks 90mg)(im) s/d 5 hari tergantung reaksi (untuk semua umur)

ü    Giardiasis : Metronidasol 15mg.kg/hari dibagi 4 dosis ( 5 hari ).

 

  1. J.      PENCEGAHAN

Amatlah penting untuk tetap memberikan nutrisi yang cukup selama diare, terutama pada anak dengan gizi yang kurang. Minuman dan makanan jangan dihentikan lebih dari 24 jam, karena pulihnya mukosa usus tergantung dari nutrisi yang cukup.Bila tidak makalah ini akan merupakan faktor yang memudahkan terjadinya diare kronik29 Pemberian kembali makanan atau minuman (refeeding) secara cepat sangatlah penting bagi anak dengan gizi kurang yang mengalami diare akut dan hal ini akan mencegah berkurangnya berat badan lebih lanjut dan mempercepat kesembuhan. Air susu ibu dan susu formula serta makanan pada umumnya harus dilanjutkan pemberiannya selama diare penelitian yang dilakukan oleh Lama more RA dkk30 menunjukkan bahwa suplemen nukleotida pada susu formula secara signifikan mengurangi lama dan beratnya diare pada anak oleh karena nucleotide adalah bahan yang sangat diperlukan untuk replikasi sel termasuk sel epitel usus dan sel imunokompeten. Pada anak lebih besar makanan yang direkomendasikan meliputi tajin ( beras, kentang, mi, dan pisang) dan gandum ( beras, gandum, dan cereal). Makanan yang harus dihindarkan adalah makanan dengan kandungan tinggi, gula sederhana yang dapat memperburuk diare seperti minuman kaleng dan sari buah apel. Juga makanan tinggi lemak yang sulit ditoleransi karena karena menyebabkan lambatnya pengosongan lambung.31

Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa diberikan pada penderita yang menunjukkan gejala klinik dan laboratorium intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa berspektrum dari yang ringan sampai yang berat dan kebanyakan adalah tipe yang ringan sehingga cukup memberikan formula susu biasanya diminum dengan pengenceran oleh karena intoleransi laktosa ringan bersifat sementara dan dalam waktu 2 – 3 hari akan sembuh terutama pada anak gizi yang baik. Namun bila terdapat intoleransi laktosa yang berat dan berkepanjangan tetap diperlukan susu formula bebas laktosa untuk waktu yang lebih lama. Untuk intoleransi laktosa ringan dan sedang sebaiknya diberikan formula susu rendah laktosa. Sabagaimana halnya intoleransi laktosa, maka intoleransi lemak pada diare akut sifatnya sementara dan biasanya tidak terlalu berat sehingga tidak memerlukan formula khusus.Pada situasi yang memerlukan banyak energi seperti pada fase penyembuhan diare, diet rendah lemak justru dapat memperburuk keadaan malnutrisi dan dapat menimbulkan diare kronik 32

  1. K.    KESIMPULAN

Diare masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama, karena masih tingginya angka kesakitan dan kematian. Penyebab utama diare akut adalah infeksi Rotavirus yang bersifat self limiting sehingga tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika. Pemakaian antibitika hanya untuk kasus-kasus yang diindikasikan.Masalah utama diare akut pada anak berkaitan dengan risiko terjadinya dehidrasi. Upaya rehidrasi menggunakan cairan rehidrasi oral merupakan satu-satunya pendekatan terapi yang paling dianjurkan. Penggantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi diare akut. Pemakaian anti sekretorik,probiotik, dan mikronutrien dapat memperbaiki frekuensi dan lamanya diare. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah pemberian makanan atau nutrisi yang cukup selama diare dan mengobati penyakit penyerta.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ANEMIA

  1. A.    PENDAHULUAN

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang.

Gambaran diagnosis etiologis dapat ditegakkan dari petunjuk patofisiologi,  patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, diagnosis banding, penatalaksanaan dan terapi. Beberapa zat gizi diperlukan dalam pembentukan sel darah merah. Yang paling penting adalah zat besi, vitamin B12 dan asam folat, tetapi tubuh juga memerlukan sejumlah kecil vitamin C, riboflavin dan tembaga serta keseimbangan hormone, terutama eritroprotein. Tanpa zat gizi dan hormone tersebut, pembentukan sel darah merah akan berjalan lambat dan tidak mencukupi, dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak mampu mengangkut oksigen sebagaimana mestinya.

Hal yang harus diingat :

1. Anemia bukan penyakit, tetapi tanda/gejala

2. Anemia adalah proses yang terus berubah

3. Anemia banyak dijumpai pada orang tua, tetapi menjadi tua bukan penyebab anemia

4. Untuk menegakkan diagnosa diperlukan pemeriksaan laboratorium

Sekali lagi diingatkan, Anemia bukan suatu penyakit, tetapi keadaan yang ditandai dengan  menurunnya kadar hemoglobin di bawah nilai normal yang diikuti dengan menurunnya nilai hematokrit. Kadar Hb tergantung dari umur, jenis kelamin, letak geografis dan metode pemeriksaan.

Nilai normal kadar Hb orang indonesia menurut Depkes, sesuai dengan WHO: ANAK PRA-SEKOLAH :  Hb  <  11 g/dL

ANAK SEKOLAH :  Hb  <  12 g/dL

WANITA HAMIL :  Hb  <  11 g/dL

IBU MENYUSUI :  Hb  <  12 g/dL

WANITA DEWASA :  Hb  <  12 g/dL

PRIA DEWASA :  Hb  <  13 g/dL

Kadar Hb akan meningkar 1 g/dL pada ketinggian 2.000 m dan meningkat 2 g/dL pada ketinggian  3.000  m.  Pemeriksaan  kadar  Hb  yang  dianjurkan  adalah  dengan  cara spektrofotometer, menggunakan reagen sianmethemoglobin.Untuk mengetahui penyebab anemia maka diperlukan  data klinis, pemeriksaan fisik dan laboratorium.

  1. B.     DEFINISI

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 100 ml darah. (Ngastiyah, 1997).

Secara fisiologis, anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan sehingga tubuh akan mengalami hipoksia. Anemia bukan suatu penyakit atau diagnosis melainkan merupakan pencerminan ke dalam suatu penyakit atau dasar perubahan patofisilogis yang diuraikan oleh anamnese dan pemeriksaan fisik yang teliti serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium.

 

  1. C.    EPIDEMILOGI

Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB da terutama mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekitar 30 – 40%, pada anak sekolah 25 – 35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 5,55%. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah

 

  1. D.    ETIOLOGI

Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan. Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara umum antara lain :

a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

b.  Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah  merah yang berlebihan.

c.   Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.

  1. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan, penyakit kronis dan kekurangan zat besi.

 

  1. E.     KLASIFIKASI

Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis:

1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:

a. Anemia aplastik

Penyebab:

  • agen neoplastik/sitoplastik
  • terapi radiasi, antibiotic tertentu
  • obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason
  • benzene
  • infeksi virus (khususnya hepatitis)

Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang

Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi)

Hambatan humoral/seluler

Gangguan sel induk di sumsum tulang

Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai

Pansitopenia

Anemia aplastik

 

Gejala-gejala:

  • Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll)
  • Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat.

Morfologis: anemia normositik normokromik

b.    Anemia pada penyakit ginjal

Gejala-gejala:

·     Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl

·       Hematokrit turun 20-30%

·       Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi

Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritopoitin

 

c.     Anemia pada penyakit kronis

Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal).  Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan

d.    Anemia defisiensi besi

Penyebab:

·     Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil,    menstruasi

·     Gangguan absorbsi (post gastrektomi)

·  Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises  oesophagus, hemoroid, dll.)

gangguan eritropoesis

Absorbsi besi dari usus kurang

sel darah merah sedikit (jumlah kurang)

sel darah merah miskin hemoglobin

Anemia defisiensi besi

Gejala-gejalanya:

·       Atropi papilla lidah

·       Lidah pucat, merah, meradang

·       Stomatitis angularis, sakit di sudut mulut

Morfologi: anemia mikrositik hipokromik

e.      Anemia megaloblastik

Penyebab:

·     Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat

·  Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi) infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang terinfeksi, pecandu alkohol.

Sintesis DNA terganggu

Gangguan maturasi inti sel darah merah

Megaloblas (eritroblas yang besar)

Eritrosit immatur dan hipofungsi

 

  1. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah:

·     Pengaruh obat-obatan tertentu

·     Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik kronik

·     Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase

·     Proses autoimun

·     Reaksi transfusi

·     Malaria

Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit

Antigesn pada eritrosit berubah

Dianggap benda asing oleh tubuh

sel darah merah dihancurkan oleh limposit

Anemia hemolisis

 

  1. F.     PATOFISIOLOGI

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya.  Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui.  Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa.  Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah.  Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia).  Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria).

Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

Anemia

viskositas darah menurun

resistensi aliran darah perifer

penurunan transport O2 ke jaringan

hipoksia, pucat, lemah

beban jantung meningkat

kerja jantung meningkat

payah jantung

v  Terjadinya anemia karena kekurangan zat besi

Anemia karena kekurangan zat besi biasanya terjadi secara bertahap, melalui beberapa stadium, gejalanya baru timbul pada stadium lanjut.

-          Stadium 1.Kehilangan zat besi melebihi asupannya, sehingga menghabiskan cadangan dalam tubuh, terutama di sumsum tulang. Kadar ferritin (protein yang menampung zat besi) dalam darah berkurang secara progresif.

-          Stadium 2.Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk pembentukan se darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya lebih sedikit.

-          Stadium 3.Mulai terjadi anemia.Pada awal stadium ini, sel darah merah tampak normal, tetapi jumlahnya lebih sedikit.Kadar hemoglogin dan hematokrit menurun.

-          Stadium 4. Sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang sangat kecil (mikrositik), yang khas untuk anemia karena kekurangan zat besi.

-          Stadium 5. Dengan semakin memburuknya kekurangan zat besi dan anemia, maka akan timbul gejala-gejala karena kekurangan zat besi dan gejala-gejala karena anemia semakin memburuk.

 

  1. G.    DIAGNOSIS dan MANIFESTASI KLINIS
  • Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis anemia defisiensi besi dapat dikategorikan menjadi 2 yaitu gejala langsung anemia (anemic syndrome) dan gejala khas defisiensi besi. Gejala yang termasuk dalam anemic syndrome terjadi ketika kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 mg/dL berupa lemah, cepat lelah, mata berkunang-kunang, dan telinga berdenging. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan konjungtiva pasien pucat. Gejala khas yang muncul akibat defisiensi besi antara lain koilonychia (kuku sendok), atrofi papil lidah, cheilosis (Stomatitis angularis), disfagia, atrofi mukosa gaster, dan Pica (Keinginan untuk memakan tanah).

Selain gejala-gejala tersebut jika anemia disebabkan oleh penyakit tertentu maka gejala penyakit yang mendasarinya juga akan muncul misalnya infeksi cacing tambang menyebabkan gejala dyspepsia atau kanker kolon menyebabkan hematoskezia.

Tanda dan Gejala Anemia

1.       Pusing

2.       Mudah berkunang-kunang

3.       Lesu

4.       Aktivitas kurang

5.       Rasa mengantuk

6.       Susah konsentrasi

7.       Cepat lelah

8.       prestasi kerja fisik/pikiran menurun

9.       Konjungtiva pucat

10.   Telapak tangan pucat

11.   Iritabilitas dan Anoreksia

12.   Takikardia , murmur sistolik

13.   Letargi, kebutuhan tidur meningkat

14.   Purpura

15.   Perdarahan

Gejala khas masing-masing anemia:

1. Perdarahan berulang/kronik pada anemia pasca perdarahan, anemia defisioensi besi

2.   Ikterus, urin berwarna kuning tua/coklat, perut mrongkol/makin buncit pada anemia hemolitik

3.   Mudah infeksi pada anemia aplastik dan anemia karena keganasan.

 

 

 

  • Diagnosis
  1. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia terhadap kondisi umum pasien. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma anemic.

  1. Pemeriksaan laboratorium
Jenis Pemeriksaan Nilai

 

Hemoglobin Kadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal berdasarkan jenis kelamin pasien

 

MCV Menurun (anemia mikrositik)
MCH Menurun (anemia hipokrom)
Morfologi Terkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cell

 

Ferritin Ferritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE sehingga kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan konsentrasi kadar Fe.  Standar kadar normal ferritin pada tiap center kesehatan berbeda-beda. Kadar ferritin serum normal tidak menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun kadar ferritin >100 mg/L memastikan tidak adanya anemia defisiensi besi
TIBC Total Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350 mg/L (normal: 300-360 mg/L )

 

Saturasi transferin Saturasi transferin bisanya menurun <18% (normal: 25-50%)
Pulasan sel sumsum tulang Dapat ditemukan hyperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan normoblas kecil. Pulasan besi dapat menunjukkan butir hemosiderin (cadangan besi) negatif. Sel-sel sideroblas yang merupakan sel blas dengan granula ferritin biasanya negatif. Kadar sideroblas ini adalah Gold standar untuk menentukan anemia defisiensi besi, namun pemeriksaan kadar ferritin lebih sering digunakan.

 

Pemeriksaan penyait dasar Berbagai kondisi yang mungkin menyebabkan anemia juga diperiksa, misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur cacing tambang, pemeriksaan darah samar, endoskopi, dan lainnya.

 

 

  1. Kriteria diagnosis

Diagnosis anemia defisiensi besi meliputi bukti-bukti anemia, bukti defisiensi besi, dan menentukan penyebabnya. Menentukan adanya anemia dapat dilakukan secara sederhana dengan pemeriksaan hemoglobin. Untuk pemeriksaan yang lebih seksama bukti anemia dan bukti defisiensi besi dapat dilakukan kriteria modifikasi Kerlin yaitu:

v  Kriteria Utama

-          anemia mikrositik hipokromik pada hapusan darah tepi

-          MCV <80 fL dan MCHC <31%

v  Kriteria Tambahan

-          Parameter laboratorium khusus: Kadar Fe serum <50 mg/L, TIBC >350 mg/L, saturasi transferin <15%*

-          Ferritin serum <20 mg/L

-          Pulasan sumsum tulang menunjukkan butir hemosiderin negatif

-          Dengan pemerian sulfas ferrosus 3 x 200 mg/hari atau preparat besi lain yang setara selama 4 minggu tidak disertai dengan kenaikan kadar hemoglobin >2g/dL

*Dihitung 1 poin jika 2 dari 3 paramater lab tersebut positif

Anemia defisieni besi dapat ditegakkan dengan 1 kriteria utama ditambah 1 kriteria tambahan tersebut.

Setelah diagnosis anemia defisiensi besi terpenuhi langkah berikutnya adalah menentukan penyebab spesifiknya.

 

  1. H.    DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis diferensial utama dari anemia defisiensi besi yang mikrostik hipokromik adalah thallasaemia, penyakit inflamasi kronik, dan sindroma mielodisplastik. Perbedaan dari kondisi-kondisi tersebut antara lain:

Parameter Anemia defisiensi besi Thallasaemia Inflamasi kronik Sindroma mielodisplastik
Klinis Sindroma anemia, tanda-tanda defisiensi besi Sindroma anemia, hepatomegali, overload besi Sindroma anemia jelas/tidak, gejala sistemik lain Sindroma anemia
Blood smear Micro/hypo Normal, micro/hypo Micro/hypo, target cell Micro/hypo
TIBC Meningkat Menurun Normal -
Ferritin Menurun Normal Normal Normal/

Meningkat

Transferin Menurun Normal Normal/

Meningkat

-

 

 

  1. I.       TATA LAKSANA

Tatalaksana dari anemia defisiensi besi meliputi tatalaksana kausa penyebab anemia dan pemberian preparat pengganti besi (Iron replacement therapy)

  1. Tatalaksana kausa

Merupakan terapi terhadap kondisi yang menyebabkan anemia misalnya memberikan obat cacing pada pasien dengan infeksi cacing atau pembedahan pada pasien hemmoroid.

  1. Iron replacement therapy

Tujuan dari terapi ini adalah mengkoreksi nilai hemoglobin dan juga mengisi cadangan besi tubuh secara permanen. Besi yang diberikan dapat melalui pemerian oral atau pemberian parenteral.

  1. Suplemen besi oral

Suplemen besi oral merupakan salah satu pilihan yang baik untuk mengganti defisiensi besi karena harganya yang relatif murah dan mudah didapat. Terdapar berbagai sediaan preparat besi oral seperti ferrous sulfas, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan lainnya namun demikian ferrous sulfat merupakan pilihan utama karena murah dan cukup efektif.

Suplemen besi oral ini diberikan dengan dosis 300 mg/hari yang dapat dibagikan menjadi beberapa kali makan. Dengan dosis suplementasi tersebut diharapkan terserap 50 mg/hari karena besi memang diserap dalam jumlah yang tidak banyak oleh sistem pencernaan manusia. Besi yang diserap akan digunakan langsung untuk eritropoiesis, hasilnya di hari ke 4-7 biasanya eritropoesis telah jauh meningkat dan memuncak pada hari 8-12 setelah terapi dimulai. Setelah terjadi penyerapan besi dalam jumlah besar di awal terapi tubuh akan merespon dengan penurunan eritropoetin sehingga penyerapan di besi di usus dikurangi, akibatnya kadar penyerapan tidak lagi sebesar sebelumnya. Tujuan yang juga akan dicapai dari terapi ini adalah mengisi cadangan besi tubuh sebanyak 0,5-1 g besi karena itu suplementasi ini diberikan selama 6-12 bulan untuk mengatasi asorbsi usus yang telah menurun.

Edukasi kepada pasien tentang suplementasi besi merupakan salah satu kewajiban dokter. Pasien diberikan informasi bahwa sebaiknya suplemen tersebut dikonsumsi sebelum pasien makan karena akan meningkatkan absorbsinya. Efek samping obat ini yaitu gangguan gastrointestinal juga perlu diberitahukan kepada pasien. Penyebab kegagalan terapi besi oral antara lain gangguan absorbsi dan kepatuhan minum obat pasien yang rendah. Jika defisiensi besi masih belum juga tertangani dengan langkah-langkah tersebut dipikirkan untuk memberikan terapi besi parenteral.

  1. Terapi besi parenteral

Alur terapi ini sangat efektif karena tidak melalui sistem pencernaan dan menghadapi masalah absorbsi, namun demikian risikonya lebih besar dan harganya lebih mahal oleh karena itu hanya diindikasikan untuk kondisi tertentu saja misalnya kepatuhan pasien yang sangat rendah. Preparat yang tersedia untuk terapi ini misalnya Iron dextran complex (50 mg/mL).  Pemberian terapi parenteral adalah melalui IV atau IM.  Kebutuhan besi seseorang dapat dihitung dengan persamaan

Kebutuhan besi (mg)= ((15-Hb saat ini) x BB x 2,4) + 500 atau 1000 mg

  1. J.      PENCEGAHAN

Langkah Promotif/Preventif: Upaya penanggulangan AKB diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu BALITA, anak usia sekolah, ibu hamil dan menyusui, wanita usia subur termasuk remaja putri dan pekerja wanita. Upaya pencegahan efektif untuk menanggulangi AKB adalah dengan pola hidup sehat dan upaya-upaya pengendalian faktor penyebab dan predisposisi terjadinya AKB yaitu berupa penyuluhan kesehatan, memenuhi kebutuhan zat besi pada masa pertumbuhan cepat, infeksi kronis/berulang pemberantasan penyakit cacing dan fortifikasi besi.

 

v  PEMANTAUAN

I. Terapi

-          Periksa kadar hemoglobin setiap 2 minggu

-          Kepatuhan orang tua dalam memberikan obat

-          Gejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala gangguan gastro-intestinal misalnya konstipasi, diare, rasa terbakar diulu hati, nyeri abdomen dan mual. Gejala lain dapat berupa pewarnaan gigi yang bersifat sementara.

II.  Tumbuh Kembang

-          Penimbangan berat badan setiap bulan

-          Perubahan tingkah laku

-          Daya konsentrasi dan kemampuan belajar pada anak usia sekolah dengan konsultasi ke ahli psikologi

-          Aktifitas motorik

 

  1. K.    KESIMPULAN

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia akibat kekurangan zat besi untuk sintesis hemoglobin dan merupakan defisiensi nutrisi yang paling banyak pada anak dan menyebabkan masalah kesehatan yang paling besar di seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia.

Dari hasil SKRT 1992 diperoleh prevalensi ADB pada anak balita di Indonesia adalah 55,5%. Komplikasi ADB akibat jumlah total besi tubuh yang rendah dan gangguan pembentukan hemoglobin (Hb) dihubungkan dengan fungsi kognitif, perubahan tingkah laku, tumbuh kembang yang terlambat dan gangguan fungsi imun pada anak.

Prevalensi tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi, awal masa anak, anak sekolah dan masa remaja karena adanya percepatan tumbuh pada masa tersebut disertai asupan besi yang rendah, penggunaan susu sapi dengan kadar besi yang kurang

Perbedaan ADB dengan Penyakit Kronis

Mikrositik hipokromik /normositik normokrom Mikrositik hipokromik
MCV rendah/normal MCV rendah
Fe rendah Fe rendah
TIBC rendah TIBC meningkat
Saturasi transferin rendah Saturasi transferin rendah
Ferritin serum rendah Ferritin serum rendah
Transferin reseptor normal Transferin reseptor rendah

 

BAB IV

ANALISIS KASUS

 

Diagnosa diare akut dengan dehidrasi sedang pada pasien ini ditegakkan berdasarkan        :

  1. Anamnesis :
  • Pasien mencret sejak 2 hari yang lalu (akut <2 mgg)
  • Frekuensi mencret ±10 kali sehari (>3 kali dalam 24 jam)
  • Terdapat perubahan konsistensi tinja yakni cair
  1. Pemeriksaan fisik
  • Kesadaran pasien apatis, tampak lemas,  rewel, dan gizi kesan kurang
  • Mata cowong (+)
  • Turgor kembali lambat (<2 detik)
  1. Pemeriksaan penunjang

Hasil pemeriksaan feces rutin didapatkan hasil konsistensi cair, tidak terdapat lendir maupun darah, warna feces cokelat, dan tidak ditemukan cacing. Secara mikroskopis, didapatkan hasil leukosit negatif dan telur cacing negatif.

Penatalaksanaan pada pasien ini yaitu diberi diet  nasi lunak 1150 kal/hari, IVFD RL 80 cc/KgBB/5 jam 20 tpm, Probiotik 2 sachet/hari, Zinc 1×20 mg, dan Paracetamol syr 1xcth (k/p).

Pemberian probiotik pada pasien diare bermanfaat untuk mengembalikan komposisi dan peran bakteri baik yang bermanfaat dalam efek terapi dan profilaksis terhadap infeksi patogen. Pemberian oralit 100cc tiap kali diare bertujuan untuk penggantian cairan secara cepat. Sedangkan pemberian zinc bertujuan dalam penguatan sistem imun dan menjaga keutuhan epitel usus.

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Kandun NI. Upaya pencegahan diare ditinjau dari aspek kesehatan masyarakat dalam kumpulan makalah Kongres nasional II BKGAI juli 2003 hal 29

 

  1. Hillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical Practice. A Guide to Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill, 1995 : 72-85.

 

  1. Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and Oncology. Edisi ke-2. New York; Churchill Livingstone Inc, 1995 : 35-50.

 

  1. Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of Infancy and Childhood. Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders, 1974 : 103-25.

 

  1. Recht M, Pearson HA. Iron Deficiency Anemia. Dalam : McMillan JA, DeAngelis CD, Feigin RD, Warshaw JB, penyunting. Oski’s Pediatrics : Principles and Practice. Edisi   ke-3. Philadelphia; Lippincott William & Wilkins, 1999 : 1447-8.

 

  1. Schwart E. Iron Deficiency Anemia. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia;  Saunders, 2000 : 1469-71

 

  1. Sudoyo AW et al. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2. Jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam, 2006.

 

  1. Adamson JW. Iron deficiency anemia. Harrison’s Principle of Internal Medicine, 17th Ed. USA: McGraw-Hill Inc. 2005. p586-592.

 

  1. Conrad ME. Iron deficiency anemia. http://www.eMedicine.com. Cited in Sunday, October 24., 2010. August 4, 2009.

 

  1. Bakta, I.M ., 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC.

 

  1. Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E., Moss, P.A.H., 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta : EGC.

 

  1. Weiss, G.,Goodnough, L.T., 2005. Anemia of Chronic Disease.Nejm, 352 : 1011-1023.

 

  1. Dunn, A., Carter, J., Carter, H., 2003. Anemia at the end of life: prevalence, significance, and causes in patients receiving palliative care. Medlineplus. 26:1132-1139.

 

.

 

 

 



BAB I

PENDAHULUAN

 

I.1     LATAR BELAKANG

Secara normal sering terjadi kista (kantong yang berisi cairan) dengan ukuran yang kecil pada kedua indung telur. Pada umumnya kista ini tidak mengganggu dan akan hilang dengan sendirinya. Tetapi pada kasus2 kista lainnya bisa menyebabkan masalah dan perlu diobati.

Salah satu indung telur secara normal akan menghasilkan sel telur setiap bulannya. Sel telur ini berada dalam suatu kantong yang disebut dengan folikel, tumbuh didalam indung telur. Pada hari ke 5 siklus mens, hormon estrogen menstimulasi lapisan bagian dalam rahim (endometrium) untuk tumbuh dan menebal, persiapan akan kemungkinan adanya kehamilan. Sekitar hari ke 14 sel telur dikeluarkan / dilepaskan dari indung telur, proses ini dinamakan ovulasi.

Sel telur yang dihasilkan akan bergerak ke arah saluran telur ( tuba fallopi) yang selanjutnya akan dibuahi oleh sperma, proses ini dinamakan konsepsi. Setelah ovulasi folikel yang kosong tadi menjadi korpus luteum, yang tetap bertahan sampai priode mens berikutnya. Korpus luteum berfungsi mempersiapkan endometrium agar siap untuk menerima sel hasil konsepsi tadi.

Kista Ovarium cukup sering dialami wanita disaat usia reproduksinya. Kista bisa bervariasi ukurannya serta terdapat berbagai macam jenis kista ovarium. Kebanyakan kista jinak (bukan kanker), sementara sebagian kecil lainnya bisa berupa kista yang ganas (kanker), sehingga semua bentuk kista harus diperiksakan ke dokter.

Jumlah diagnosa kista ovarium meningkat seiring dengan pemeriksaan fisik dan penggunaan ultrasound (USG) secara luas. Berdasarkan tingkat keganasannya, kista dibedakan menjadi dua macam, yaitu kista non-neoplastik dan kista neoplastik. Tentang neoplastik belum ada klasifikasi yang dapat diterima oleh semua pihak. Hal ini terjadi karena klasifikasi berdasarkan histopatologi dan embriologi belum dapat diberikan secara tuntas berhubung masih kurangnya pengetahuan mengenai asal-usul beberapa kista.

 

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1      Bagaimana etiologi dan patofisiologi Kista ovarium?

I.2.2      Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan Kista ovarium?

I.3        TUJUAN

I.3.1     Mengetahui etiologi dan patofisiologi Kista ovarium.

I.3.2     Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan Kista ovarium.

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

 

BAB II

STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

 

II.1  IDENTITAS PASIEN

No. Reg :

  1. A.    Identitas pribadi :

Nama penderita           : Ny. A                                    Nama Suami    : Tn. M

Umur penderita           : 49 tahun                    Umur suami     : 51 tahun

Alamat                        : Gondang Legi

Pekerjaan penderita     : IRT                            Pekerjaan suami  : Petani

Pendidikan penderita : SD                             Pendidikan suami : SD

 

  1. B.     Anamnesa :
    1. Masuk rumah sakit tanggal : 02 Mei 2011 pukul 10.00 WIB
    2. Keluhan utama : Perdarahan 2 bulan
    3. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh perdarahan 2 bulan secara terus menerus dan 1 bulan terakhir lebih banyak darah yang keluar, pasien mengaku hanya berobat ke pengobatan alternatif, namun tidak ada perbaikan. Lalu direncanakan pemeriksaan USG
    4. Riwayat kehamilan yang sekarang : abortus 2 x
    5. Riwayat menstruasi : menarche umur 14 tahun, HPHT 24-3-2011
    6. Riwayat perkawinan : pasien menikah 2 x pada tahun 1980 dan 2009 , lamanya 30 tahun, umur pertama menikah 20 tahun.
    7. Riwayat persalinan sebelumnya : -
    8. Riwayat penggunaan kontrasepsi : -
    9. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : -
    10. Riwayat penyakit keluarga : -
    11. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : -
    12. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : obat-obatan dari alternatif.

 

  1. C.    Pemeriksaan fisik
    1. Status present

Keadaan umum : kesadaran compos mentis

Tekanan darah : 120/80 mmhg                        Nadi : 84x/menit

Suhu                : 36,5°C                                  Frekwensi pernapasan : 20x/menit

Tinggi Badan   : –                                            Berat badan : -

  1. Pemeriksaan umum

Kulit                            : normal

Kepala                         :

Mata                : anemi (-/-)      ikterik (-/-)       odem palpebra  (-/-)

Wajah              : simetris

Mulut              : kebersihan gigi geligi kurang            stomatitis (-)

hiperemi faring (-)                 pembesaran tonsil (-)

Leher                           : pembesaran kelenjar limfe di leher (-)

pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax                         :

Paru :

Inspeksi           : hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-)

pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal

retraksi costa -/-

Palpasi             : teraba massa abnormal -/-     pembesaran kelenjar axila -/-

Perkusi            : sonor +/+       hipersonor -/-               pekak -/-

Auskultasi       : vesikuler +/+             suara nafas menurun -/-

wheezing -/-              ronki -/-

Jantung :

Inspeksi           : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi             : thrill -/-

Perkusi            : batas jantung normal

Auskultasi       : denyut jantung                      S1                    S2

Abdomen                    :

Inspeksi           : flat -/-, distensi -/-, gambaran pembuluh darah kolateral -/-

Palpasi             : pembesaran organ -/-             nyeri tekan +/+

teraba massa abnormal -/-

Perkusi            : timpani

Auskultasi       : suara bising usus +/+ metallic sound -/-

Ekstremitas                 : odem -/-

 

 

 

  1. C.       Status obstetri

Pemeriksaan luar     

TFU tak teraba, nyeri tekan abdomen bawah (+), massa (-)

Pemeriksaan obstetric dalam           :

Pada pemeriksaan dalam didapatkan blood slym (-), pembukaan : 0, penipisan portio (-), massa (-).

 

D. Pemeriksaan Penunjang :

 

  1. D.                Ringkasan  

Anamnesa Nyeri perut bagian bawah. Nyeri perut sudah sekitar 6 bulan yang lalu. Pasien mengeluh perdarahan 2 bulan terakhir, pasien mengaku hanya berobat ke pengobatan alternatif, namun tidak ada perbaikan. Lalu direncanakan pemeriksaan USG.

Pemeriksaan fisik : keadaan umum : kesadaran compos mentis, tekanan darah : 120/80 nadi : 84x/menit, suhu: 36,5°C, frekwensi pernapasan : 20x/menit

Pemeriksaan obstetric luar      : TFU tak teraba, nyeri tekan abdomen bawah (+), massa (-)

Pemeriksaan obstetric dalam   : Vulva / vagina : Blood slym (-), pembukaan : 0, penipisan portio (-), massa (-)

Diagnose         : P2002Ab000 dengan Cystoma Ovarii

Rencana tindakan       :

1. Pemeriksaan USG

 

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

 

3.1 DEFINISI

Kista adalah kantong berisi cairan, kista seperti balon berisi air, dapat tumbuh di mana saja dan jenisnya bermacam-macam. Kista yang berada di dalam atau permukaan ovarium (indung telur) disebut kista ovarium atau tumor ovarium. Sebagian besar kista terbentuk karena perubahan kadar hormon yang terjadi selama siklus haid, produksi dan pelepasan sel telur dari ovarium.

Kebanyak kista ovarium ini tidak berbahaya dan akan hilang dengan sendirinya. Jika kista ini bertambah besar, maka akan dapat menyebabkan tekanan, perasaan penuh dan rasa tidak nyaman.

Kista ovarium sering ditemukan pada wanita di masa reproduksinya. Seorang wanita dapat memiliki satu atau lebih kista, dimana dapat memiliki ukuran yang bervariasi, dari yang sebesar kacang hingga sebesar anggur.

 

3.2 JENIS-JENIS KISTA OVARIUM

a. Kista fungsional

Kista yang terbentuk dari jaringan yang berubah pada saat fungsi normal haid. Kista normal ini akan mengecil dan menghilang dengan sendirinya dalam kurun 2-3 siklus haid. Terdapat 2 macam kista fungsional: kista folikular dan kista korpus luteum.

    • Kista folikular : Folikel sebagai penyimpan sel telur akan mengeluarkan sel telur pada saat ovulasi bilamana ada rangsangan LH (Luteinizing Hormone). Pengeluaran hormon ini diatur oleh kelenjar hipofisis di otak. Bilamana semuanya berjalan lancar, sel telur akan dilepaskan dan mulai perjalannya ke saluran telur (tuba falloppi) untuk dibuahi. Kista folikuler terbentuk jika lonjakan LH tidak terjadi dan reaksi rantai ovulasi tidak dimulai, sehingga folikel tidak pecah atau melepaskan sel telur, dan bahkan folikel tumbuh terus hingga menjadi sebuah kista. Kista folikuler biasanya tidak berbahaya, jarang menimbulkan nyeri dan sering hilang dengan sendirinya antara 2-3 siklus haid.

 

    • Kista korpus luteum : Bilamana lonjakan LH terjadi dan sel telur dilepaskan, rantai peristiwa lain dimulai. Folikel kemudian bereaksi terhadap LH dengan menghasilkan hormon estrogen dan progesteron dalam jumlah besar sebagai persiapan untuk pembuahan. Perubahan dalam folikel ini disebut korpus luteum. Tetapi, kadangkala setelah sel telur dilepaskan, lubang keluarnya tertutup dan jaringan-jaringan mengumpul di dalamnya, menyebabkan korpus luteum membesar dan menjadi kista. Meski kista ini biasanya hilang dengan sendiri dalam beberapa minggu, tetapi kista ini dapat tumbuh hingga 4 inchi (10 cm) diameternya dan berpotensi untuk berdarah dengan sendirinya atau mendesak ovarium yang menyebabkan nyeri panggul atau perut. Jika kista ini berisi darah, kista dapat pecah dan menyebabkan perdarahan internal dan nyeri tajam yang tiba-tiba.

 

 

 

 

 

 

  1. b.      Kista Abnormal

Maksud kata “abnormal” disini adalah tidak normal, tidak umum, atau tidak biasanya (ada, timbul, muncul, atau terjadi). Semua tipe atau bentuk kista -selain kista fungsional- adalah kista abnormal, misalnya:

  • Kista dermoid

Kista ovarium yang berisi ragam jenis jaringan misal rambut, kuku, kulit, gigi dan lainnya. Kista ini dapat terjadi sejak masih kecil, bahkan mungkin sudah dibawa dalam kandungan ibunya. Kista ini biasanya kering dan tidak menimbulkan gejala, tetapi dapat menjadi besar dan menimbulkan nyeri.

 

  • Kista endometriosis

Kista yang terbentuk dari jaringan endometriosis (jaringan mirip dengan selaput dinding rahim yang tumbuh di luar rahim) menempel di ovarium dan berkembang menjadi kista. Kista ini sering disebut juga sebagai kista coklat endometriosis karena berisi darah coklat-kemerahan. Kista ini berhubungan dengan penyakit endometriosis yang menimbulkan nyeri haid dan nyeri sanggama.

  • Kistadenoma

Kista yang berkembang dari sel-sel pada lapisan luar permukaan ovarium, biasanya bersifat jinak. Kistasenoma dapat tumbuh menjadi besar dan mengganggu organ perut lainnya dan menimbulkan nyeri.

 

  • Polikistik ovarium

Ovarium berisi banyak kista yang terbentuk dari bangunan kista folikel yang menyebabkan ovarium menebal. Ini berhubungan dengan penyakit sindrom polikistik ovarium yang disebabkan oleh gangguan hormonal, terutama hormon androgen yang berlebihan. Kista ini membuat ovarium membesar dan menciptakan lapisan luar tebal yang dapat menghalangi terjadinya ovulasi, sehingga sering menimbulkan masalah infertilitas.

 

3.3 INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Pada sebagian besar kanker ovarium berbentuk tumor kistik (kista ovarium) dan sebagian kecil berbentuk tumor padat. Kanker ovarium merupakan penyebab kematian terbanyak dari semua kanker ginekologi. Angka kematian yang tinggi ini disebabkan karena penyakit ini awalnya bersifat asimptomatik dan baru menimbulkan keluhan apabila sudah terjadi metastasis, sehingga 60% – 70% pasien datang pada stadium lanjut, sehingga penyakit ini disebut juga sebagai “silent killer”

Pemeriksaan USG transvaginal ditemukan kista ovarium pada hampir semua wanita premenopouse dan terjadi peningkatan 14,8% pada wanita post menopouse. Kebanyakan dari kista tersebut bersifat jinak. Kista ovarium fungsional terjadi pada semua umur, tetapi kebanyakan pada wanita masa reproduksi. Dan kista ovarium jarang setelah masa menopouse.

3.4 ETIOLOGI

Sampai sekarang ini penyebab dari Kista Ovarium belum sepenuhnya dimengerti, tetapi beberapa teori menyebutkan adanya gangguan dalam pembentukan estrogen dan dalam mekanisme umpan balik ovarium-hipotalamus.

Kista ovarium terbentuk oleh bermacam sebab. Penyebab inilah yang nantinya akan menentukan tipe dari kista. Diantara beberapa tipe kista ovarium, tipe folikuler merupakan tipe kista yang paling banyak ditemukan. Kista jenis ini terbentuk oleh karena pertumbuhan folikel ovarium yang tidak terkontrol.

Folikel adalah suatu rongga cairan yang normal terdapat dalam ovarium. Pada keadaan normal, folikel yang berisi sel telur ini akan terbuka saat siklus menstruasi untuk melepaskan sel telur. Namun pada beberapa kasus, folikel ini tidak terbuka sehingga menimbulkan bendungan carian yang nantinya akan menjadi kista.

Cairan yang mengisi kista sebagian besar berupa darah yang keluar akibat dari perlukaan yang terjadi pada pembuluh darah kecil ovarium. Pada beberapa kasus, kista dapat pula diisi oleh jaringan abnormal tubuh seperti rambut dan gigi. Kista jenis ini disebut dengan Kista Dermoid.

Faktor yang menyebabkan gejala kista meliputi:

1. Gaya hidup tidak sehat.diantaranya:

  • Konsumsi makanan yang tinggi lemak dan kurang serat
  • Zat tambahan pada makanan
  • Kurang olah raga
  • Merokok dan konsumsi alkohol
  • Terpapar dengan polusi dan agen infeksius
  • Sering stress

2. Faktor genetic :

Dalam tubuh kita terdapat gen gen yang berpotensi memicu kanker, yaitu yang disebut protoonkogen, karena suatu sebab tertentu, misalnya karena makanan yang bersifat karsinogen ,polusi, atau terpapar zat kimia tertentu atau karena radiasi, protoonkogen ini dapat berubah menjadi onkogen, yaitu gen pemicu kanker.

 

3.5 GEJALA-GEJALA

            Sebagian besar kista ovarium tidak menimbulkan gejala, atau hanya sedikit nyeri yang tidak berbahaya. Tetapi adapula kista yang berkembang menjadi besar dan menimpulkan nyeri yang tajam. Pemastian penyakit tidak bisa dilihat dari gejala-gejala saja karena mungkin gejalanya mirip dengan keadaan lain seperti endometriosis, radang panggul, kehamilan ektopik (di luar rahim) atau kanker ovarium.

Meski demikian, penting untuk memperhatikan setiap gejala atau perubahan ditubuh Anda untuk mengetahui gejala mana yang serius. Gejala-gejala berikut mungkin muncul bila Anda mempunyai kista ovarium:

  • Perut terasa penuh, berat, kembung
  • Tekanan pada dubur dan kandung kemih (sulit buang air kecil)
  • Haid tidak teratur
  • Nyeri panggul yang menetap atau kambuhan yang dapat menyebar ke punggung bawah dan paha.
  • Nyeri sanggama
  • Mual, ingin muntah, atau pengerasan payudara mirip seperti pada saat hamil.

Gejala-gejala berikut memberikan petunjuk diperlukan penanganan kesehatan segera:

  • Nyeri perut yang tajam dan tiba-tiba
  • Nyeri bersamaan dengan demam
  • Rasa ingin muntah.

 

3.6 PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Pemastian diagnosis untuk kista ovarium dapat dilakukan dengan pemeriksaan:

  1. Ultrasonografi (USG)

Tindakan ini tidak menyakitkan, alat peraba (transducer) digunakan untuk mengirim dan menerima gelombang suara frekuensi tinggi (ultrasound) yang menembus bagian panggul, dan menampilkan gambaran rahim dan ovarium di layar monitor. Gambaran ini dapat dicetak dan dianalisis oleh dokter untuk memastikan keberadaan kista, membantu mengenali lokasinya dan menentukan apakah isi kista cairan atau padat. Kista berisi cairan cenderung lebih jinak, kista berisi material padat memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.

Akan terlihat sebagai struktur kistik yang bulat (kadang-kadang oval) dan terlihat sangat echolucent dengan dinding dinding yang tipis/tegas/licin, dan di tepi belakang kista nampak bayangan echo yang lebih putih dari dinding depannya.

Kista ini dapat bersifat unillokuler (tidak bersepta) atau multilokuler (bersepta-septa).Kadang-kadang terlihat bintik-bintik echo yang halus-halus (internal echoes) di dalam kista yang berasal dari elemen-elemen darah di dalam kista.

 

 

  1. Laparoskopi

Dengan laparoskopi (alat teropong ringan dan tipis dimasukkan melalui pembedahan kecil di bawah pusar) dokter dapat melihat ovarium, menghisap cairan dari kista atau mengambil bahan percontoh untuk biopsi.

  1. MRI

Gambaran MRI lebih jelas memperlihatkan jaringan halus dibandingkan dengan CT-scan, serta ketelitian dalam mengidentifikasi lemak dan produk darah. CT-Scan dapat pemberian petunjuk tentang organ asal dari massa yang ada. MRI tidak terlalu dibutuhkan dalam beberapa/banyak kasus. USG dan MRI jauh lebih baik dalam mengidentifikasi kista ovarium dan massa/tumor pelvis dibandingkan dengan CT-Scan.

3.7  DIAGNOSIS BANDING KISTA OVARIUM

Diagnosis pasti tidak dapat dilihat dari gejala-gejala saja. Karena banyak penyakit dengan gejala yang sama pada kista ovarium, adalah :

  1. 1.      Endometriosis
    Pada pemeriksaan endovaginal sonogram tampak karakteristik yang difus, echo yang rendah sehingga memberikan kesan yang padat.
  2. 2.      Kehamilan Ektopik

Pada pemeriksaan endovaginal sonogram memperlihatkan ring sign pada tuba, dengan dinding yang tebal disertai cairan yang bebas disekitarnya. Tidak ada pembuahan intrauterine.

  1. 3.      Kanker Ovarium

Pada pemeriksaan transvaginal ultrasound di dapatkan dinding tebal dan ireguler.

  1. 4.      Inflamasi Pelvic (PID )

Pada pemeriksaan endovaginal sonogram, memperlihatkan secara relative pembesaran ovarium kiri (pada pasien dengan keluhan nyeri).

3.8 KOMPLIKASI

Beberapa ahli mencurigai kista ovarium bertanggung jawab atas terjadinya kanker ovarium pada wanita diatas 40 tahun. Mekanisme terjadinya kanker masih belum jelas namun dianjurkan pada wanita yang berusia diatas 40 tahun untuk melakukan skrining atau deteksi dini terhadap kemungkinan terjadinya kanker ovarium.

Faktor resiko lain yang dicurigai adalah penggunaan kontrasepsi oral terutama yang berfungsi menekan terjadinya ovulasi. Maka dari itu bila seorang wanita usia subur menggunakan metode konstrasepsi ini dan kemudian mengalami keluhan pada siklus menstruasi, lebih baik segera melakukan pemeriksaan lengkap atas kemungkinan terjadinya kanker ovarium.

3.9 PENGOBATAN

Pengobatan yang dilakukan bergantung pada umur, jenis dan ukuran kista dan gejala-gejala yang diderita. Beberapa pilihan pengobatan yang mungkin disarankan:

  1. Pendekatan wait and see

Jika wanita usia reproduksi yang masih ingin hamil, berovulasi teratur, tanpa gejala, dan hasil USG menunjukkan kista berisi cairan, dokter tidak memberikan pengobatan apapun dan menyarankan untuk pemeriksaan USG ulangan secara periodik (selang 2-3 siklus haid) untuk melihat apakah ukuran kista membesar. Pendekatan ini juga menjadi pilihan bagi wanita pascamenopause jika kista berisi cairan dan diameternya kurang dari 5 cm.

  1. Pil kontrasepsi

Jika terdapat kista fungsional, pil kontrasepsi yang digunakan untuk mengecilkan ukuran kista. Pemakaian pil kontrasepsi juga mengurangi peluang pertumbuhan kista.

  1. Pembedahan

Jika kista besar (diameter > 5 cm), padat, tumbuh atau tetap selama 2-3 siklus haid, atau kista yang berbentuk iregular, menyebabkan nyeri atau gejala-gejala berat, maka kista dapat dihilangkan dengan pembedahan. Jika kista tersebut bukan kanker, dapat dilakukan tindakan miomektomi untuk menghilangkan kista dengan ovarium masih pada tempatnya. Jika kista tersebut merupakan kanker, dokter akan menyarankan tindakan histerektomi untuk pengangkatan ovarium.

3.10 PROGNOSIS PENYAKIT KISTA OVARIUM

Kelangsungan Hidup

Prognosis untuk jinak baik. Namun untuk kista yang dapat berkembang untuk menjadi kanker ovarium angka kelangsungan hidup 5 tahun (“5 Years survival rate”) penderita kanker ovarium stadium lanjut hanya kira-kira 20-30%, sedangkan sebagian besar penderita 60-70% ditemukan dalm keadaan stadium lanjut.

Walaupun penanganan dan pengobatan kanker ovarium telah dilakukan dengan prosedur yang benar namun hasil pengobatannya sampai sekarang ini belum sangat menggembirakan termasuk pengobatan yang dilakukan di pusat kanker terkemuka di dunia sekalipun.

 

Kelangsungan Organ

Umumnya kista ovarium pada wanita usia subur akan menghilang dengan sendirinya dalam 1 sampai 3 bulan. Meskipun ada diantaranya yang pecah namun tidak akan menimbulkan gejala yang berarti.Kista jenis ini termasuk jinak dan tidak memerlukan penanganan medis.

Kista biasanya ditemukan secara tidak sengaja saat dokter melakukan pemeriksaan USG. Meskipun demikian, pengawasan tetap harus dilakukan terhadap perkembangan kista sampai dengan beberapa siklus menstruasi. Bila memang ternyata tidak terlalu bermakna maka kista dapat diabaikan karena akan mengecil sendiri.

 

BAB IV

PENUTUP

 

KESIMPULAN

Kista adalah kantong berisi cairan, kista seperti balon berisi air, dapat tumbuh di mana saja dan jenisnya bermacam-macam. Kista yang berada di dalam atau permukaan ovarium (indung telur) disebut kista ovarium atau tumor ovarium. Sebagian besar kista terbentuk karena perubahan kadar hormon yang terjadi selama siklus haid, produksi dan pelepasan sel telur dari ovarium.

Sampai sekarang ini penyebab dari Kista Ovarium belum sepenuhnya dimengerti, tetapi beberapa teori menyebutkan adanya gangguan dalam pembentukan estrogen dan dalam mekanisme umpan balik ovarium-hipotalamus.

Sebagian besar kista ovarium tidak menimbulkan gejala, atau hanya sedikit nyeri yang tidak berbahaya. Tetapi adapula kista yang berkembang menjadi besar dan menimpulkan nyeri yang tajam.

Pemastian diagnosis untuk kista ovarium dapat dilakukan dengan pemeriksaan Ultrasonografi (USG) , Laparoskopi, dan MRI.

Pengobatan yang dilakukan bergantung pada umur, jenis dan ukuran kista dan gejala-gejala yang diderita. Jika kistanya tidak menimbulkan gejala, biasanya cuma dimonitor 1-2 bulan, karena jika kista fungsional, akan hilang dengan sendirinya setelah 1 atau 2 siklus haid. Jika kistanya membesar, maka dilakukan tindakan pembedahan. Jenis dan luasnya pembedahan tergantung beberapa faktor: ukuran dan jenis kista, usia, gejala dan keinginan memiliki anak.

 

DAFTAR PUSTAKA

1. Bourgan D.R., Ectopic Pregnancy. [online]. 2005 Des. 2. [cited 2007 Des.12]. Available from: http://www.emedicine./com.

3. Daly S., Endometrioma/Endometriosis. [online]. 2007 August 16. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.emedicine.com

4. Helm W.,Ovarian Cysts. [online]. 2005 Sept 16. [cited 2007 Des. 07]. Available from: URL:http://www.emedicine.com
6. Kistoma Ovari. [online]. 2007. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.google.com
7. Marrinan G., Ovarian Cysts, Radiology>Obstetric/Gynecologic. [online]. 2007. [cited 2007 Des. 05] Available from: http://www.emedicine./com.

9. Mudgil S.,Pelvic Inflamatory Desease. [online]. 2007 Aug. 13. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.emedicine.com.

10. Rasad S., Ultrasonografi dalam Radiologi Diagnostik Edisi Kedua, editor: ekayuda I. Jakarta: FKUI 2005:453-455

12. Sindroma Ovarium Polikistik. [online]. 2006. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.medicastore.com
13. Staf C.M., Ovarian Cysts. [online]. 2007. [cited 2007 Des. 07] Available from: http://www.mayoclinic./com
16. Wikipedia. Ovarian Cysts. [ cited 2007 Des. 07] Available from : the term of the GNU free documents license.co.id

17. Wiknjosastro H. Anatomi Panggul dan Isinya Dalam Buku Ilmu Kandungan Edisi 2., editor: Saifuddin A.B,dkk. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.2005

18. Wiknjosastro H. Tumor Jinak Pada Alat Genital Dalam Buku Ilmu Kandungan Edisi 2., editor: Saifuddin A.B,dkk. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.2005: 345-346

 

 


BAB 1

PENDAHULUAN

 

 

1.1. LATAR BELAKANG

Kehamilan ektopik merupakan kehamilan yang berbahaya bagi seorang wanita yang dapat menyebabkan kondisi yang gawat bagi wanita tersebut. Keadaan gawat ini dapat menyebabkan suatu kehamilan ektopik terganggu. Kehamilan ektopik terganggu merupakan peristiwa yang sering dihadapi oleh setiap dokter, dengan gambaran klinik yang sangat beragam. Hal yang perlu diingat adalah bahwa pada setiap wanita dalam masa reproduksi dengan gangguan atau keterlambatan haid yang disertai dengan nyeri perut bagian bawah dapat mengalami kehamilan ektopik terganggu.

Berbagai macam kesulitan dalam proses kehamilan dapat dialami para wanita yang telah menikah. Namun, dengan proses pengobatan yang dilakukan oleh dokter saat ini bisa meminimalisir berbagai macam penyakit tersebut. Kehamilan ektopik diartikan sebagai kehamilan di luar rongga rahim atau kehamilan di dalam rahim yang bukan pada tempat seharusnya, juga dimasukkan dalam kriteria kehamilan ektopik, misalnya kehamilan yang terjadi pada cornu uteri. Jika dibiarkan, kehamilan ektopik dapat menyebabkan berbagai komplikasi yang dapat berakhir dengan kematian.

Istilah kehamilan ektopik lebih tepat daripada istilah ekstrauterin yang sekarang masih banyak dipakai. Diantara kehamilan-kehamilan ektopik, yang terbanyak terjadi di daerah tuba, khususnya di ampulla dan isthmus. Pada kasus yang jarang, kehamilan ektopik disebabkan oleh terjadinya perpindahan sel telur dari indung telur sisi yang satu, masuk ke saluran telur sisi seberangnya.

 

 

 

 

BAB 2

PEMBAHASAN

 

 

2.1. DEFENISI

Istilah ektopik berasal dari bahasa Inggris, ectopic, dengan akar kata dari bahasa Yunani, topos yang berarti tempat. Jadi istilah ektopik dapat diartikan “berada di luar tempat yang semestinya”. Apabila pada kehamilan ektopik terjadi abortus atau pecah, dalam hal ini dapat berbahaya bagi wanita hamil tersebut maka kehamilan ini disebut kehamilan ektopik terganggu.

 

2.2.  INSIDEN

Sebagian besar wanita yang mengalami kehamilan ektopik berumur antara 20 – 40 tahun dengan umur rata-rata 30 tahun. Namun, frekuensi kehamilan ektopik yang sebenarnya sukar ditentukan. Gejala kehamilan ektopik terganggu yang dini tidak selalu jelas.

 

2.3.  ETIOLOGI

Kehamilan ektopik terjadi karena hambatan pada perjalanan sel telur dari indung telur (ovarium) ke rahim (uterus). Dari beberapa studi faktor resiko yang diperkirakan sebagai penyebabnya adalah (3,4,6):

  1. Infeksi saluran telur (salpingitis), dapat menimbulkan gangguan pada motilitas saluran telur.
  2. Riwayat operasi tuba.
  3. Cacat bawaan pada tuba, seperti tuba sangat panjang.
  4. Kehamilan ektopik sebelumnya.
  5. Aborsi tuba dan pemakaian IUD.
  6. Kelainan zigot, yaitu kelainan kromosom.
  7. Bekas radang pada tuba; disini radang menyebabkan perubahan-perubahan pada endosalping, sehingga walaupun fertilisasi dapat terjadi, gerakan ovum ke uterus terlambat.
  8. Operasi plastik pada tuba.
  9. Abortus buatan.

 

2.4.  PATOFISIOLOGI

Prinsip patofisiologi yakni terdapat gangguan mekanik terhadap ovum yang telah dibuahi dalam perjalanannya menuju kavum uteri. Pada suatu saat kebutuhan embrio dalam tuba tidak dapat terpenuhi lagi oleh suplai darah dari vaskularisasi tuba itu.Adabeberapa kemungkinan akibat dari hal ini yaitu :

  1. Kemungkinan “tubal abortion”, lepas dan keluarnya darah dan jaringan ke ujung distal (fimbria) dan ke rongga abdomen. Abortus tuba biasanya terjadi pada kehamilan ampulla, darah yang keluar dan kemudian masuk ke rongga peritoneum biasanya tidak begitu banyak karena dibatasi oleh tekanan dari dinding tuba.
  2. Kemungkinan ruptur dinding tuba ke dalam rongga peritoneum, sebagai akibat dari distensi berlebihan tuba.
  3. Faktor abortus ke dalam lumen tuba. Ruptur dinding tuba sering terjadi bila ovum berimplantasi pada ismus dan biasanya pada kehamilan muda. Ruptur dapat terjadi secara spontan atau karena trauma koitus dan pemeriksaan vaginal. Dalam hal ini akan terjadi perdarahan dalam rongga perut, kadang-kadang sedikit hingga banyak, sampai menimbulkan syok dan kematian.

 

2.5.  MANIFESTASI KLINIK

Gejala dan tanda kehamilan ektopik terganggu sangat berbeda-beda; dari perdarahan yang banyak yang tiba-tiba dalam rongga perut sampai terdapatnya gejala yang tidak jelas sehingga sukar membuat diagnosanya. Gejala dan tanda tergantung pada lamanya kehamilan ektopik terganggu, abortus atau ruptur tuba, tuanya kehamilan, derajat perdarahan yang terjadi dan keadaan umum penderita sebelum hamil. Perdarahan pervaginam merupakan tanda penting kedua pada kehamilan ektopik terganggu.

Hal ini menunjukkan kematian janin. Kehamilan ektopik terganggu sangat bervariasi, dari yang klasik dengan gejala perdarahan mendadak dalam rongga perut dan ditandai oleh abdomen akut sampai gejala-gejala yang samar-samar sehingga sulit untuk membuat diagnosanya.

 

2.6.  DIAGNOSIS

Walaupun diagnosanya agak sulit dilakukan, namun beberapa cara ditegakkan, antara lain dengan melihat (5,6,8):

  1. Anamnesis dan gejala klinis

Riwayat terlambat haid, gejala dan tanda kehamilan muda, dapat ada atau tidak ada perdarahan per vaginam, ada nyeri perut kanan / kiri bawah. Berat atau ringannya nyeri tergantung pada banyaknya darah yang terkumpul dalam peritoneum.

  1. Pemeriksaan fisis

a)      Didapatkan rahim yang juga membesar, adanya tumor di daerah adneksa.

b)      Adanya tanda-tanda syok hipovolemik, yaitu hipotensi, pucat dan ekstremitas dingin, adanya tanda-tanda abdomen akut, yaitu perut tegang bagian bawah, nyeri tekan dan nyeri lepas dinding abdomen.

c)      Pemeriksaan ginekologis

  1. Pemeriksaan dalam: seviks teraba lunak, nyeri tekan, nyeri pada uteris kanan dan kiri.
  1. Pemeriksaan Penunjang

a)      Laboratorium : Hb, Leukosit, urine B-hCG (+). Hemoglobin menurun setelah 24 jam dan jumlah sel darah merah dapat meningkat.

b)      b) USG : – Tidak ada kantung kehamilan dalam kavum uteri

-         Adanya kantung kehamilan di luar kavum uteri

-         Adanyamassakomplek di rongga panggul

  1. Kuldosentesis : suatu cara pemeriksaan untuk mengetahui apakah dalam kavumDouglasada darah.
  2. Diagnosis pasti hanya ditegakkan dengan laparotomi.
  3. Ultrasonografi berguna pada 5 – 10% kasus bila ditemukan kantong gestasi di luar uterus.

 

2.7.  PENANGANAN

Penanganan kehamilan ektopik pada umumnya adalah laparotomi. Pada laparotomi perdarahan selekas mungkin dihentikan dengan menjepit bagian dari adneksa yang menjadi sumber perdarahan. Keadaan umum penderita terus diperbaiki dan darah dalam rongga perut sebanyak mungkin dikeluarkan. Dalam tindakan demikian, beberapa hal yang harus dipertimbangkan yaitu: kondisi penderita pada saat itu, keinginan penderita akan fungsi reproduksinya, lokasi kehamilan ektopik. Hasil ini menentukan apakah perlu dilakukan salpingektomi (pemotongan bagian tuba yang terganggu) pada kehamilan tuba. Dilakukan pemantauan terhadap kadar HCG (kuantitatif). Peninggian kadar HCG yang berlangsung terus menandakan masih adanya jaringan ektopik yang belum terangkat.

Penanganan pada kehamilan ektopik dapat pula dengan transfusi, infus, oksigen, atau kalau dicurigai ada infeksi diberikan juga antibiotika dan antiinflamasi. Sisa-sisa darah dikeluarkan dan dibersihkan sedapat mungkin supaya penyembuhan lebih cepat dan harus dirawat inap di rumah sakit.

 

2.8  KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi yaitu :

  • Pada pengobatan konservatif, yaitu bila kehamilan ektopik terganggu telah lama berlangsung (4-6 minggu), terjadi perdarahan ulang, Ini merupakan indikasi operasi.
  • Infeksi
  • Sterilitas
  • Pecahnya tuba falopii
  • Komplikasi juga tergantung dari lokasi tumbuh berkembangnya embrio

 

2.9.  PROGNOSIS

Kematian karena kehamilan ektopik terganggu cenderung turun dengan diagnosis dini dengan persediaan darah yang cukup. Hellman dkk., (1971) melaporkan 1 kematian dari 826 kasus, dan Willson dkk (1971) 1 diantara 591 kasus. Tetapi bila pertolongan terlambat, angka kematian dapat tinggi. Sjahid dan Martohoesodo (1970) mendapatkan angka kematian 2 dari 120 kasus. Penderita mempunyai kemungkinan yang lebih besar untuk mengalami kehamilan ektopik kembali. Selain itu, kemungkinan untuk hamil akan menurun. Hanya 60% wanita yang pernah mengalami kehamilan ektopik terganggu dapat hamil lagi, walaupun angka kemandulannya akan jadi lebih tinggi. Angka kehamilan ektopik yang berulang dilaporkan berkisar antara 0 – 14,6%. Kemungkinan melahirkan bayi cukup bulan adalah sekitar 50% (1,2,7).

 

2.10.  DIAGNOSA BANDING

Diagnosa bandingnya adalah :

  • Infeksi pelvic
  • Kista folikel
  • Abortus biasa
  • Radang panggul,
  • Torsi kita ovarium,
  • Endometriosis

 DAFTAR PUSTAKA

 

 

  1. Prof. dr. Hanifa W, dkk., IlmuKebidanan, Edisi kedua, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo,Jakarta, 1992, Hal. 323-334.
  2. http://www.medica store.com/kehamilan ektopik,kehamilan luar kandungan/page:1-4
  3. Prof. dr. Hanifa W. DSOG, dkk, Ilmu Kandungan,Edisi kedua, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1999, Hal 250-255.
  4. http://www.medica store.com/kehamilan ektopik/page:1-4
  5. Anthonius Budi. M, Kehamilan Ektopik, Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia,Jakarta, 2001.
  6. Arif M. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia, Jakarta 2001. Hal. 267-271.
  7. Prof. Dr. Rustam. M, MPH, Sinopsis Obstetri, Jilid 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal.226-235.
  8. Dr. I. M. S. Murah Manoe, SpOG, dkk, Pedoman Diagnosa Dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, 1999. Hal. 104-105.

 

 

 

 

 

 

.



BAB I

PENDAHULUAN

 

I.1     LATAR BELAKANG

Perdarahan pada kehamilan Trimester III merupakan perdarahan yang terjadi pada ibu hamil dengan perdarahan antepartum. Perdarahan pada kehamilan selalu dianggap sebagai kelainan yang berbahaya. Perdarahan antepartum sering terjadi pada kehamilan tua. Pedarahan antepartum biasanya di batasi pada perdarahan jalan lahir setelah kehamilan 28 Minggu, walaupun patologi yang sama dapat pula terjadi pada kehamilan sebelum 28 Minggu. Perdarahan setelah kehamilan 28 Minggu biasanya lebih banyak & lebih berbahaya dari pada sebelum kehamilan 28 Minggu, oleh karena itu memerlukan penanganan berbeda.

Penyebab perdarahan antepartum diantaranya adalah Kelainan Plasenta, Kelainan Serviks, Kelainan Vagina. Plasenta previa ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir. Solusio plasenta ialah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada korpus uteri sebelum janin lahir.

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1      Bagaimana etiologi dan patofisiologi Antepartum Bleeding ?

I.2.2      Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan Antepartum Bleeding?

I.3        TUJUAN

I.3.1     Mengetahui etiologi dan patofisiologi Antepartum Bleeding.

I.3.2     Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan Antepartum Bleeding

 

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

 

 

BAB II

STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

 

II.1  IDENTITAS PASIEN

No. Reg : 257339

  1. A.    Identitas pribadi :

Nama penderita           : Ny. A                                                Nama Suami    : Tn. M

Umur penderita           : 32 tahun                                Umur suami     : 32 tahun

Alamat                        : Bululawang

Pekerjaan penderita     : Ibu Rumah Tangga               Pekerjaan suami  : Swasta

Pendidikan penderita : SMP                                      Pendidikan suami : STM

 

  1. B.     Anamnesa :
    1. Masuk rumah sakit tanggal : 18 Juni 2011 pukul 23.50 WIB
    2. Keluhan utama : Keluar darah melalui vagina
    3. Riwayat Penyakit Sekarang : 18-6-2011 (22.00) Pasien mengatakan tiba-tiba keluar darah merah segar melalui vagina banyak kemudian pasien kebidan, pasien tidak mengeluh nyeri dan oleh bidan di rujuk ke RSUD kanjuruhan.
    4. Riwayat menstruasi : menarche umur 13 tahun, HPHT 9-10-2010
    5. Riwayat perkawinan : pasien menikah 1 x, lamanya 7 tahun, umur pertama menikah 19 tahun.
    6. Riwayat persalinan sebelumnya :
    7. Riwayat penggunaan kontrasepsi : Pil (7 Bulan)
    8. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : -
    9. Riwayat penyakit keluarga : -
    10. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : -
    11. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : -
    1. 22 April 2006, tempat partus: rumah, usia kehamilan 9 bln, jenis persalinan spontan, penolong: bidan, jenis kelamin: laki-laki, keadaan : hidup, BBL:2,7Kg.
    2. 19 Mei 2009, tempat partus: Puskesmas, usia kehamilan 9 bln 1 minggu, jenis persalinan spontan, penolong: bidan, jenis kelamin: laki-laki, keadaan : hidup. BBL:3,6Kg.

 

  1. C.    Pemeriksaan fisik
    1. Status present

Keadaan umum : kesadaran compos mentis

Tekanan darah : 140/80 mmhg                        Nadi : 94x/menit

Suhu                : 36,5°C                                  Frekwensi pernapasan : 21x/menit

Tinggi Badan   : –                                            Berat badan : 65 Kg

  1. Pemeriksaan umum

Kulit                            : normal

Kepala                         :

Mata                : kabur (-), seklera       ikterik (-/-)       odem palpebra  (-/-)

Wajah              : simetris

Mulut              : kebersihan gigi geligi kurang            stomatitis (-)

hiperemi faring (-)                 pembesaran tonsil (-)

Leher                           : pembesaran kelenjar limfe di leher (-)

pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax                         :

Paru :

Inspeksi           : hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-)

pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal

retraksi costa -/-

Palpasi             : teraba massa abnormal -/-     pembesaran kelenjar axila -/-

Perkusi            : sonor +/+       hipersonor -/-               pekak -/-

Auskultasi       : vesikuler +/+             suara nafas menurun -/-

wheezing -/-              ronki -/-

Jantung :

Inspeksi           : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi             : thrill -/-

Perkusi            : batas jantung normal

Auskultasi       : denyut jantung                      S1                    S2

Abdomen                    :

Inspeksi           : distended

Palpasi             : TFU ½ Pusat – PX (25cm), letak kepala, belum masuk PAP

Perkusi            : timpani

Auskultasi       : suara bising usus +/+ metallic sound -/-

Ekstremitas                 : odem -/-

 

  1. C.       Status obstetri

Pemeriksaan luar     

TFU ½ Pusat – PX (25cm), letak kepala, belum masuk PAP

Pemeriksaan obstetric dalam           :

Pemeriksaan Inspekulo : v/v darah : (+), Po : menutup.

  1. D.       Pemeriksaan Penunjang :

Usulan USG untuk menentukan letak dari plasenta

  1. E.       Ringkasan  

Perempuan, 32 tahun, 18-6-2011 (22.00) Pasien mengatakan tiba-tiba keluar darah merah segar melalui vagina banyak kemudian pasien kebidan, pasien tidak mengeluh nyeri dan oleh bidan di rujuk ke RSUD kanjuruhan. HPHT 9-10-2010 kesadaran compos mentis Tekanan darah : 140/80 mmhg, Nadi : 94x/menit, Suhu : 36,5°C , RR: 21x/menit, BB : 65 Kg

TFU ½ Pusat – PX (25cm), letak kepala, belum masuk PAP, Pemeriksaan obstetric dalam  Inspekulo : v/v darah : (+), Po : menutup,

 

Diagnose         : GIIIP2002Ab000 UK 35-36 minggu dengan suspek plasenta previa

Rencana tindakan :

            Infus RL 24 tts/mnt

Pasang DC

Deksametason

Kalnek

 

 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

 

A.  Definisi dan Klasifikasi

Perdarahan antepartum merupakan perdarahan yang terjadi pada ibu hamil dengan kehamilan tua.

Abortus merupakan perdarahan pada kehamilan muda.

HAP (Haemorraghic Ante Partum) biasanya :

3%         dari persalinan

28,3%    kematian perinatal

Pedarahan antepartum biasanya di batasi pada perdarahan jalan lahir setelah kehamilan 28 Minggu, walaupun patologi yang sama dapat pula terjadi pada kehamilan sebelum 28 Minggu. Perdarahan setelah kehamilan 28 Minggu biasanya lebih banyak & lebih berbahaya dari pada sebelum kehamilan 28 Minggu, oleh karena itu memerlukan penanganan berbeda.

Kehamilan < 28 Minggu   →  Abortus

> 28 Minggu   →  Perdarahan antepartum

B. Patofisiologi

Penyebab perdarahan antepartum

  1. Kelainan Plasenta
  2. Kelainan Serviks
  3. Kelainan Vagina

 

 

 

 

  1. 1.      Kelainan Plasenta
    1. a.      Plasenta Previa :

Plasenta previa ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir.

Pada keadaan normal plasenta terletak dibagian atas uterus.

 

Klasifikasi

Plasenta previa didasarkan atas terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu.

 

Jenis plasenta previa:

  • Plasenta previa totalis : seluruh pembukaan jalan lahir tertutup plasenta.
  • Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian pembukaan jalan lahir  tertutup plasenta.
  • Plasenta previa marginalis : pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan.
  • Plasenta letak rendah : plasenta yang letaknya abnormal pada segmen bawah  uterus, tapi  belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir.

Pinggir plasenta berada kira-kira 3 atau 4 cm diatas pinggir pembukaan, sehingga tidak akan teraba pada pembukaan jalan lahir. Karena klasifikasi tidak didasarkan pada keadaan anatomik melainkan fisiologis, maka klasifikasi akan berubah setiap waktu.

Frekuensi

Plasenta previa terjadi kira-kira 1 diantara 200 persalinan.

Etiologi

Plasenta previa pada primigravida yang berumur > 35 Th , 10 kali lebih sering dibandingkan dengan primigravida yang berumur < 25 Th.

 

Gambaran klinik

  • HAP tanpa nyeri & perdarahan tanpa alasan
  • Darah berwarna merah segar
  • Bagian terbawah janin belum masuk PAP
  • Kelainan letak janin

Tanda utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa alasan, maka sesegera mungkin pasien datang ke Rumah Sakit untuk mendapatkan pertolongan.

 

Penentuan letak plasenta previa

  • Penentuan letak plasenta secara langsung .

Perabaan fornises / melalui kanalis servikalis, berbahaya karena dapat menimbulkan perdarahan banyak.

  • Penentuan letak plasenta tidak langsung.

USG adalah cara yang sangat tepat, karena tidak menimbulkan bahaya radiasi bagi  ibu dan janinnya & tidak menimbulkan rasa nyeri.

  • Diagnosis

Setiap perdarahan antepartum, pertama kali harus dicurigai bahwa penyebabnya ialah plasenta previa, solusio plasenta dll.

  • Anamnesis

Perdarahan jalan lahir pada kehamilan setelah 28 Minggu berlangsung tanpa nyeri, tanpa alasan, terutama pada multigravida. Banyak perdarahan tidak dapat dinilai dari anamnesis, melainkan dari pemeriksaan hematokrit.

  • Pemeriksaan luar

Bagian terbawah janin biasanya belum masuk PAP, apabila presentasi kepala biasanya kepala masih terapung diatas PAP & sukar didorong ke dalam PAP.

  • Pemeriksaan inspekulo

Bertujuan untuk mengetahui apakah  perdarahan berasal dari ostium uteri eksternum atau dari kelainan serviks & vagina, seperti erosio porsionis uteri, karsinoma porsio uteri, polipus serviks uteri, varises vulva & trauma. Apabila perdarahan berasal dari ostium uteri eksternum harus dicurigai plasenta previa.

 

Penanganan

  • Prinsip dasar penanganan

Setiap ibu dengan perdarahan antepartum harus segera dikirim ke Rumah Sakit yang memiliki fasilitas untuk melakukan transfusi darah & operasi.

  • Penanganan pasif
    • Jika perdarahan diperkirakan tidak membahayakan
    • Janin masih premature dan masih hidup
    • Umur kehamilan kurang dari 37 Minggu
    • Tafsiran berat janin belum sampai 2500 gram
    • Tanda persalinan belum mulai dapat dibenarkan untuk menunda persalinan sampai janin dapat hidup di luar kandungan lebih baik.
    • Tidak boleh dilakukan pemeriksaan dalam (VT)
    • Tangani anemia
    • Untuk menilai banyaknya perdarahan harus lebih didasarkan pada pemeriksaan hemoglobin & hematokrit secara berkala, dari pada memperkirakan banyaknya darah yang hilang pervaginam.

Tujuan  penanganan pasif :  Pada kasus tertentu sangat bermanfaat untuk mengurangi angka kematian neonatus yang tinggi akibat prematuritas. Pada penanganan pasif ini tidak akan berhasil untuk angka kematian perinatal pada kasus plasenta previa sentralis.

  • Penanganan aktif
    • Perdarahan di nilai membahayakan
    • Terjadi pada kehamilan lebih dari 37 Minggu
    • Tafsiran berat janin lebih dari 2500 gram tanda persalinan sudah mulai
    • Pemeriksaan dalam boleh dilakukan di meja operasi.

 

Terdapat 2  pilihan cara persalinan :

  • Persalinan pervaginam

Bertujuan agar bagian terbawah janin menekan plasenta & bagian plasenta yang berdarah selama persalinan berlangsung. Sehingga perdarahan berhenti.

Dilakukan dengan cara :

  1. Pemecahan selaput ketuban karena

-          Bagian terbawah janin menekan plasenta dan bagian plasenta yang berdarah

-          Bagian plasenta yang berdarah dapat bebas mengikuti regangan segmen bawah uterus sehingga pelepasan plasenta dapat dihindari

  1. Pemasangan  Cunam Willett dan versi Braxton Hiks
  • Seksio sesarea

Prinsip utama dalam melakukan seksio sesarea adalah untuk menyelamatkan ibu, sehingga walaupun janin meninggal atau tak punya harapan untuk hidup, tindakan ini tetap dilakukan.

 

Prognosis

Pada plasenta previa dengan penanggulangan yang baik   maka kematian ibu rendah sekali,tapi jika keadaan janin buruk menyebabkan kematian perinatal prematuritas.

 

  1. b.      Solusio Plasenta

Solusio plasenta ialah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada korpus uteri sebelum janin lahir.

Solusio plasenta dibagi dalam 3 macam :

  1. Solusio plasenta totalis : plasenta lepas seluruhnya
  2. Solusio plasenta parsialis : plasenta lepas sebagian
  3. Solusio plasenta ringan / ruptura sinus marginalis : Plasenta lepas pinggirnya (sedikit).

Penyebab solusio placenta belum diketahui.

 

Faktor predisposisi

  1. Umur ibu tua
  2. Multiparitas
  3. Hipertensi kronis
  4. Pre eklamsi
  5. Trauma
  6. Tali pusat pendek
  7. Tekanan vena cava inferior
  8. Defisiensi asam folik

 

Manifestasi klinis :

  • Solusio plasenta ringan

Terjadi ruptura sinus marginalis / sebagian kecil plasenta yang lepas, perdarahan sedikit / terjadi bisa pervaginam dan berwarna kehitaman, perut agak sakit atau tegang, bagian janin masih mudah diraba.

  • Solusio plasenta sedang

Terjadi pelepasan plasenta lebih dari 1/4 bagian atau kurang dari 2/3 bagian, sakit perut berlebihan, perdarahan pervaginam, dinding uterus tegang dan nyeri tekan sehingga janin sukar diraba, ibu syok dan gawat janin, kelainan pembekuan darah & ginjal.

  • Solusio plasenta berat

Plasenta lepas lebih dari 2/3 bagian, terjadi tiba-tiba, ibu syok dan janin sudah meninggal, terjadi perdarahan pervaginam, kelainan pembekuan darah & payah ginjal.

 

Gejala solusio plasenta

  • Jika darah masih sedikit maka tidak selalu terjadi perdarahan pervaginam.
  • Gejala awal :

-  nyeri abdomen

-  uterus tegang

-  nyeri tekan uterus

  • Darah berwarna kehitaman
  • Perdarahan banyak sehingga terjadi syok & janin sudah meninggal

 

Komplikasi

  • Perharahan  sehingga terjadi syok hipovolemik
  • Kelainan pembekuan darah
  • Oliguria sampai dengan payah ginjal
  • Gawat janin sampai menyebabkan kematian janin

 

Penanganan

v  ANC

-          Harus waspada jika ada factor presdiposisi maka harus ditangani dengan segera

-          Kelainan letak janin

-          Bagian bawah janin belum masuk PAP maka harus dicurigai terjadi plasenta previa sehingga segera di lakukan pemeriksaan dengan USG

-          Tangani anemia

-          Pemeriksaan golongan darah ibu & calon donor

-          ANC & persalinan harus dilaksanakan di Rumah sakit

v  Pertolongan pertama

-    Pada  setiap perdarahan lebih dari normal sebelum persalinan harus dianggap HAP apapun penyebabnya

-  Harus dibawa ke rumah sakit yang memiliki sarana operasi dan tranfusi darah

-  Periksa dalam (VT) menyebabkan banyak perdarahan sehingga tidak boleh dilakukan diluar kamar operasi

-  Tampon vagina tidak berguna karena berbahaya

-  Pasang infus sebelum syok

-  Penyediaan darah segera

 

Penanganan

  • Solusio plasenta ringan
    • Pada kehamilan kurang dari 37 Minggu jika   perdarahan berhenti, nyeri abdomen berkurang, uterus tidak tegang, maka pasien boleh pulang.

Tapi jika perdarahan bertambah lagi & tanda-tanda solusio plasenta berlebihan maka akhiri kehamilannya.

  • Pada kehamilan lebih dari 37 Minggu dengan mengakhiri kehamilan.
  • Solusio plasenta sedang dan berat
    • Sediakan /pasang tranfusi darah
    • Memecahkan ketuban dapat dilakukan persalinan pervaginam lebih 6 jam, setelah solusio plasenta maka harus dilakukan seksio sesarea.
    • Sediakan/beri infus oksitosin
    • Penanganan komplikasi

 

Prognosis

Pada solusio plasenta prognosis tergantung luas plasenta yang lepas, banyaknya perdarahan, cepatnya penanganan yang ditunjukan oleh ibu.

Untuk solusio plasenta berat 100% kematian pada janin.

Untuk solusio plasenta ringan dan sedang tergantung pada luas plasenta yang lepas, usia kehamilan yang ditunjukan untuk janin.

Kelainan insersi tali pusat

Insersi tali pusat normal yaitu bagian tengah

Abnormal :

  • Insersi dipinggir
  • Insersi lapisan amnion/korion (pembungkus ketuban) yaitu insersi velamentosa
  • Pembuluh-pembuluh darah berjalan melalui pembukaan serviks uteri pada persalinan saat vasa previa.

 

HAP

Sesudah ketuban pecah harus dilakukan test antepartum

Terminasi kehamilan & dilakukan persalinan selekas mungkin.

 

  1. 2.      Kelainan serviks dan vagina

ü Erosio porsionis uteri

ü Karsinoma porsionis uteri

ü Polipus servisis uteri

ü Varises vulvae

ü trauma

 

BAB IV

PENUTUP

KESIMPULAN

 

    1. Perdarahan antepartum adalah perdarahan pada ibu hamil lebih dari 28 Minggu.

2. Abortus merupakan pandarahan kurang dari 28 Minggu.

3. Penyebab perdarahan antepartum

  1. Kelainan plasenta

-          Plasenta previa

-          Solusio previa

-          Perdarahan antepartum yang tidak jelas sumbernya

b.  Kelainan serviks & vagina

-     Erosio porsionis uteri

-     Karsionamia porsionis uteri

-     Polipus servisis uteri

-     Varises vulvae

-     Trauma

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Pengurus Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Perdarahan
    Antepartum. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi Bag. I. Jakarta.
    1991 : 9-13.
  2. Gasong MS, Hartono E, Moerniaeni N, Rambulangi J. Penatalaksanaan Perdarahan
    Antepartum. Bagian Obstetri dan Ginekologi FK UNHAS, Ujung Pandang, 1997.

 


BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Morbus Hansen atau biasa disebut sebagai lepra, kusta adalah penyakit infeksi kronis yg disebabkan oleh Mycobacterium leprae, pertama kali menyerang saraf tepi, setelah itu menyerang kulit dan organ-organ tubuh lain kecuali susunan saraf pusat. Mycobacterium Leprae ditemukan pertama kali oleh akmuer Hasen di norwegia dan memiliki sifat 1). Basil tahan asam dan tahan alkohol, 2). Obligat intraseluler, 3). Dapat diisolasi dan diinokulasi, tetapi tidak dapat dibiakkan, 4). Membelah diri antara 12-21 hari, 5). Masa inkubasi rata-rata 3-5 tahun (Asing, 2010). Lepra merupakan penyakit yang menyeramkan dan ditakuti oleh karena dapat terjadi ulserasi, mutilasi, dan deformitas (Djuanda, 2005).

Diperkirakan penderita didunia ± 10.596.000 dan di Indonesia ± 121.473 orang (data tahun 1992). Insiden dapat terjadi pada semua umur, tapi jarang ditemukan pada bayi, laki-laki lebih banyak dibanding wanita. Penularan Mycobacterium Leprae belum diketahui dengan jelas, tetapi diduga menular melalui saluran pernapasan (droplet infection), kontak langsung erat dan berlangsung lama. Faktor- faktor yang mempengaruhi penularan penyakit morbus hansen adalah  umur, jenis kelamin, ras, genetik, iklim, lingkungan/sosial ekonomi (Asing, 2010).

Penyebaran penyakit kusta dari suatu tempat ke tempat lain sampai tersebar diseluruh dunia, tampaknya disebabkan oleh perpindahan penduduk yang terinfeksi penyakit tersebut.

1.2 Batasan Masalah

      Referat ini membahas tentang definisi, etiologi, fisiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis dan penatalaksanaan penyakit Morbus Hansen.

1.3  Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini bertujuan untuk:

  1. Memahami definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis penyakit Morbus Hansen.
  2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.
    1. Memenuhi salah satu persayaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang RSUD Kanjuruhan Kepanjen Malang.

1.4   Metode Penulisan

Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

 

Lepra (penyakit hansen) adalah infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis), kulit, selaput lendir hidung, buah zakar (testis) dan mata yang disebabkan oleh Mycobacterium Leprae yang bersifat intraseluler obligat, saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas.

Penyakit ini terutama menyerang kulit, folikel rambut, kelenjar keringat, dan air susu ibu, jarang didapat dalam urin. Sputum dapat banyak mengandung Mycobacterium Leprae yang berasal dari traktus respiratorius atas. Tempat implantasi tidak selalu menjadi tempat lesi pertama. Dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa.

Sekitar 50% penderita kemungkinan tertular karena berhubungan dekat dengan seseorang yang terinfeksi. Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah, armadillo, kutu busuk dan nyamuk. Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi. Infeksi dapat terjadi pada semua umur, paling sering mulai dari usia 20an dan 30an. bentuk lepromatosa 2 kali lebih sering ditemukan pada pria.

2.2 Epidemiologi

Konon, kusta telah menyerang manusia sejak 300 SM, dan telah dikenal oleh peradaban Tiongkok kuna, Mesir kuna, dan India.[3] Pada 1995, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan terdapat dua hingga tiga juta jiwa yang cacat permanen karena kusta. [4] Walaupun pengisolasian atau pemisahan penderita dengan masyarakat dirasakan kurang perlu dan tidak etis, beberapa kelompok penderita masih dapat ditemukan di berbagai belahan dunia, seperti India dan Vietnam. Pengobatan yang efektif terhadap penyakit kusta ditemukan pada akir 1940-an dengan diperkenalkannya dapson dan derivatnya. Bagaimanapun juga, bakteri penyebab lepra secara bertahap menjadi kebal terhadap dapson dan menjadi kian menyebar. Hal ini terjadi hingga ditemukannya pengobatan multiobat pada awal 1980-an dan penyakit ini pun mampu ditangani kembali. Di Indonesia diketahui 22.175 orang menderita lepra. Indonesia merupakan negara ketiga terbanyak penderitanya setelah India dan Brasil dengan prevalensi 1,7 per 10.000 penduduk.

2.3 Etiologi

Penyebab Morbus Hansen (lepra/kusta) adalah Mycobacterium leprae adalah penyebab dari kusta. Sebuah bakteri yang tahan asam M. leprae juga merupakan bakteri aerobik Berbentuk basil dengan ukuran 3 – 8 UmX0,5 Um, http://id.wikipedia.org/wiki/Gram_positif&#8221;>gram positif, berbentuk batang, dan dikelilimgi oleh membran sel lilin yang merupakan ciri dari spesies Mycobacterium. M. leprae belum dapat dikultur pada laboratorium.

Gambar 1. Mycobacterium Leprae

      Mycobacterium Leprae merupakan basil tahan asam dan tahan alkohol, obligat intrasel, dapat diisolasi dan diinokulasi ,tetapi tidak dapat dibiakkan.

Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan pewarnaan Zielhl Nielsen, dengan sediaan diambil dari kedua cuping telinga dan lesi yang ada dikulit, dan didapatkan gambaran BTA positif dengan gambaran globi.

Klasifikasi morbus Hansen terbagi 2 yaitu menurut Ridley dan Jopling dengan tipe atau bentuk : TT, BT, BB, BL, LL sedangkan menurut WHO yaitu : tipe pausibasiler dan multibasiler. Kusta bentuk kering (tipe tuberkuloid)
Merupakan bentuk yang tidak menular. Kelainan kulit berupa bercak keputihan sebesar uang logam atau lebih, jumlahnya biasanya hanya beberapa, sering di pipi, punggung, pantat, paha atau lengan. Bercak tampak kering, perasaan kulit hilang sama sekali, kadang-kadang tepinya meninggi. Pada tipe ini lebih sering didapatkan kelainan urat saraf tepi pada, sering gejala kulit tak begitu menonjol tetapi gangguan saraf lebih jelas. Komplikasi saraf serta kecacatan relatif lebih sering terjadi dan timbul lebih awal daripada bentuk basah. Pemeriksaan bakteriologis sering kali negatif, berarti tidak ditemukan adanya kuman penyebab. Bentuk ini merupakan yang paling banyak didapatkan di indonesia dan terjadi pada orang yang daya tahan tubuhnya terhadap kuman kusta cukup tinggi. Kusta bentuk basah(tipelepromatosa) Merupakan bentuk menular karena banyak kuman dapat ditemukan baik di selaput lendir hidung, kulit maupun organ tubuh lain.. Jumlahnya lebih sedikit dibandingkan kusta bentuk kering dan terjadi pada orang yang daya tahan tubuhnya rendah dalam menghadapi kuman kusta. Kelainan kulit bisa berupa bercak kamarahan, bisa kecil-kecil dan tersebar diseluruh badan ataupun sebagai penebalan kulit yang luas (infiltrat) yang tampak mengkilap dan berminyak. Bila juga sebagai benjolan-benjolan merah sebesar biji jagung yang sebesar di badan, muka dan daun telinga. Sering disertai rontoknya alis mata, menebalnya cuping telinga dan kadang-kadang terjadi hidung pelana karena rusaknya tulang rawan hidung. Kecacatan pada bentuk ini umumnya terjadi pada fase lanjut dari perjalanan penyakit. Pada bentuk yang parah bisa terjadi ”muka singa” (facies leonina).

Tabel 1. Diagnosis klinis menurut WHO (1995)

PB MB
  1. Lesi kulit (makula datar, papul yang meninggi, nodus)
-    1-5 lesi-    hipopigmentasi/eritema

-    distribusi tidak semetris

-    hilangnya sensasi yang

Jelas

-     > 5 lesi-    distribusi lebih      simetris

-     hilangnya sensasi

kurang jelas

  1. Kerusakan saraf (menyebabkan hilangnya senses/ kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena)
-    Hanya satu cabang 

saraf

2.4 Patofisiologi

Kuman masuk ke dalam tubuh melalui salurang pernapasan dan kulit yang tidak intak atau tidak utuh. Sumber penularannya adalah penderita kusta yang banyak mengandung kuman (Tipe Multibasiler) yang belum diobati. Dan ada syaratnya yaitu Prolonged contact dan intimate. Artinya bisa menular jika terdapat kontak yang lama dan intim. Misal dalam satu anggota keluarga, pergaulan sehari-hari.

2.5 Patogenesis reaksi Kusta

Reaksi kusta adalah suatu episode akut dalam perjalan kronis penyakit kusta yang dianggap sebagai suatu kelaziman atau bagian dari komplikasi penyakit kusta. Ada dua tipe reaksi dari kusta yaitu reaksi kusta tipe I dan reaksi kusta tipe II. Reaksi kusta tipe I sering disebut reaksi lepra non nodular merupakan reaksi hipersensitifitas tipe IV ( Delayed Type Hipersensitivity Reaction ). Reaksi tipe I sering kita jumpai pada BT dan BL. M. Leprae akan berinteraksi dengan limfosit T dan akan mengakibatkan perubahan sistem imunitas selluler yang cepat. Hasil dari reaksi ini ada dua yaitu upgrading reaction / reversal reaction , dimana terjadi pergeseran ke arah tuberkoloid ( peningkatan sistem imunitas selluler) dan biasanya terjadi pada respon terhadap terapi, dan downgrading, dimana terjadi pergeseran ke arah lepromatous ( penurunan sistem imunitas selluler) dan biasanya terjadi pada awal terapi (Wahyuni, 8:2009).

Reaksi kusta tipe II adalah hipersensitivitas humoraltepatnya hipersensitivitas tipe III. Reaksi tipe dua sering juga disebut eritema nodosum lepromatous. Reaksi ini sering terjadi pada pasien LL. M. Lepraeakan berinteraksi dengan antibodi membentuk kompleks imun dan mengendap pada pembuluh darah. Komplemen akan berikatan pada komples imun dan merangsang netrofil untuk menghasilkan enzim lisosom. Enzim lisosom akan melisis sel.

2.6 Diagnosis

Diagnosis berdasarkan atas :

  1. Anamnesa
  2. Gambaran klinis
  1. Ditemukannya bercak kulit yang mati rasa
  2. Pada pemeriksaan didapatkan :
  • Penebalan cuping telinga (+)
  • madarosis (+)
  • Kulit kering (+)
  • Saraf facialis : kerusakan (+), penebalan (-)
  • Saraf aurikularis magnus : kerusakan (-), penebalan (+)
  • Saraf medianus : kerusakan (+), penebalan (-)
  • Saraf ulnaris : kerusakan (+), penebalan (-)
  • saraf peroneus : kerusakan (+), penebalan (-)

Gambar 2. Letak saraf tepi yang berhubungan dengan kusta

Gambar 3. Cacat pada kusta

Gambar 4. Lesi pada kusta

  1. Pada pemeriksaan laboratorium pengecatan ZN : ditemukan bakteri tahan asam berwarna merah (globi).
  • Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley. 0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP).

1 + Bila 1 – 10 BTA dalam 100 LP

2+Bila 1 – 10 BTA dalam 10 LP

3+Bila 1 – 10 BTA rata – rata dalam 1 LP

4+Bila 11 – 100 BTA rata – rata dalam 1 LP

5+Bila 101 – 1000BTA rata – rata dalam 1 LP

6+Bila> 1000 BTA rata – rata dalam 1 LP

2.6 Diferential Diagnosa

      Pada lesi makula, differensial diagnosisnya adalah vitiligo, Ptiriasis versikolor,Ptiriasis alba, Tinea korporis , dll. Pada lesi papul, Granuloma annulare, lichen planus dll. Pada lesi plak, Tinea korporis, Ptiriasis rosea, psoriasis dll. Pada lesi nodul, Acne vulgaris, neurofibromatosis dll. Pada lesi saraf, Amyloidosis, diabetes, trachoma dll.

Vitiligo, makula putih berbatas tegas dan mengenai seluruh tubuh yang mengandung sel melanosit. Vitiligo merupakan hipomelanosis idiopatik yang ditandai dengan makula putih yang dapat meluas. Patogenesis vitiligo ada beberapa yaitu hipotesis autoimun, hipotesis neurohumoral, hipotesis autotoksik dan pajanan terhadap bahan kimia.

Hipotesis autoimun, ada hubungan dengan hipotiroid Hashimoto, anemia pernisiosa dan hipoparatiroid. Hipotesis neurohumeral, karena melanosit terbentuk dari neural crest maka diduga faktor neural berpengaruh. Hasil metabolisme tirosin adalah melanin dan katekol. Kemungkinan ada produk intermediate dari katekol yang mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada gangguan keringat, dan pembuluh darah, terhadap respon transmitter saraf misalnya setilkolin. Hipotesis autotoksik,hasil metabolisme tirosin adalah DOPA lalu akan diubah menjadi dopaquinon. Produk – produk dari DOPA bersifat toksik terhadap melanin. Pajanan terhadap bahan kimia, adanya monobenzil eter hidrokuinon pada sarung tangan dan fenol pada detergen.

Gejala klinis vitiligo adalah terdapat repigmentasi perifolikuler. Daerah yang paling sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama bagian atas jari, periofisial pada mata, mulut dan hidung, tibialis anterior dan pergelangan tangan bagian fleksor.Lesi bilateral atau simetris. Mukosa jarang terkena, kadang – kadang mengenai genitalia eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva.

Vitiligo dapat dibagi atas dua yaitu lokal dan generalisata. Vitiligo lokal dapat dibagi tiga yaitu vitiligo fokal adalah makula satu atau lebih tetapi tidak segmental, vitiligo segmental adalah makula satu atau lebih yang distribusinya sesuai dengan dermatom, dan mukosal yang hanya terdapat pada mukosa. Vitiligo generalisata juga dapat dibagi tiga yaitu vitiligo acrofasial adalah depigmentasi hanya pada bagian distal ekstremitas dan muka serta merupakan stadium awal vitiligo generalisata, vitiligo vulgaris adalah makula yang luas tetapi tidak membentuk satu pola, dan vitiligo campuran adalah makula yang menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo total.

Ptiriasis versikolor,disebabkan oleh Malaize furfur. Patogenesisnya adalah terdpat flora normal yang berhubungan denganPtiriasis versikolor yaitu Pitysporum orbiculare bulat atau Pitysporum oval. Malaize furfur merupakan fase spora dan miselium. Faktor predisposisi ada dua yaitu faktor eksogen dan faktor endogen. Faktor endogen adalah akibat rendahnya imun penderita dsedangkan faktor eksogen adalah suhu, kelembapan udara dan keringat. Hipopigmentasi dapat disebabkan oleh terjadinya asam dekarbosilat yang diprosuksi oleh Malaize furfur yang bersifat inhibitor kompetitif terhadap enzim tirosinase dan mempunyai efek sitotoksik terhadap melanin.

Gejala klinis Ptiriasis versikolor, kelainannya sangat superfisialis, bercak berwarna – warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus, fluoresensi dengan menggunakan lampu wood akan berwarna kuning muda, papulovesikular dapat ada tetapi jarang, dan gatal ringan. Secara mikroskopik akan kita peroleh hifa dan spora ( spaghetti and meat ball).

Tinea korporis, dermatiofitosis pada kulit tubuh tidak berambut (glabrous skin) . Gejala klinisnya adalah lesi bulat atau lonjong, eritema, skuama, kadang papul dan vesikel di pinggir, daerah lebih terang, terkadang erosi dan krusta karena kerokan, lesi umumnya bercak – bercak terpisah satu dengan yang lain, dapat polisiklik, dan ada center healing.

Lichen Planus, ditandai dengan adanya papul – papul yang mempunyai warna dan konfigurasi yang khas. Papul –papul berwarna merah, biru, berskuama, dan berbentuk siku – siku. Lokasinya diekstremitas bagian fleksor, selaput lendir, dan alat kelamin. Rasanya sangat gatal, umumnya membaik 1 – 2 tahun. Hipotesis mengatakan liken planus merupakan infeksi virus.

Psoriasis, penyebabnya autoimun bersifat kronik dan residitif. Ditandai dengaadanya bercak – bercak eritema berbatas tegas dengan skuama kasar, berlapis – lapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, Koebner. Gejala klinisnya adalah tidak ada pengaru terhadap keadaan umum, gatal ringan, kelainan pada kulit terdiri bercak – bercak eritema yang meninggi atau plak dengan skuama diatasnya, eritema sirkumskrip dan merata tapi pada akhir di bagian tengah tidak merata. Kelainan bervariasi yaitu numuler, plakat, lentikulerdan dapat konfluen.

Akne Vulgaris, penyakit peradangan menahun folikel pilosebaseayang umumnya pada remaja dan dapat sembuh sendiri. Gejala klinisnya adalah sering polimorf yang terdiri dari berbagai kelainan kulit, berupa komedo, papul, pustul, nodus dan jaringan parut akibat aktif tersebut, baik jaringan parut yang hipotropik maupun yang hipertopik.

Neuropatik pada diabetes, gejalanyatergantung pada jenis neuropatik dan saraf yang terkena. Beberapa orang dengan kerusakan saraf tidak menunjukkan gejala apapun. Gejala ringan muncul lebih awal dan kerusakan saraf terjadi setelah beberapa tahun. Gejala kerusakan saraf dapat berupa kebas atau nyeri pada kaki, tangan , pergelangan tangan, dan jari – jari tangan, maldigestion, diare, konstipasi, masalah pada urinasi, lemas, disfungsi ereksi dll.

Defisiensi vitamin B6,gejala klinis termasuk seboroik dermatitis, cheilotis, glossitis, mual, muntah, dan lemah. Pemeriksaan neurologis menunjukka penurunan propiosepsi dan vibrasi dengan rasa sakit dan sensasi temperatur, refleks achilles menurun atau tidak ada.

Defisiensi folat, gejala klinisnya tidak dapat dipisahkan dengan defisiensi kobalamin ( vitamin B12) walaupun demensia lebih dominan. Pasien mengalami sensorimotor poly neuropathy dan demensia.

2.7 Penatalaksanaan

2.7.1 Non Medikamentosa

  • Pengobatan profilaksis dengan dosis yang lebih rendah dari pada dosis therapeutik.
  • Vaksinasi dengan BCG yang juga mempunyai daya profilaksis terhadap lepra.
  • Menjelaskan pada pasien bahwa penyakit ini bisa disembuhkan, tetapi pengobatan akan berlangsung lama, antara 12-18 bulan, untuk itu pasien harus rajin mengambil obat di puskesmas dan tidak boleh putus obat.
  • Jika dalam masa pengobatan, tiba-tiba badan pasien menjadi demam, nyeri di seluruh tubuh, disertai bercak-bercak kemerahan, maka harus segera mencari pertolongan ke saranan pelayanan kesehatan.
  • Penyakit ini mengganggu syaraf sehingga mungkin akan terjadi kecacatan jika tidak ada tindakan pencegahan.
  • Cuci tangan dan kaki setiap sesudah bekerja dengan sabun, terutama yang banyak mengandung pelembab, bukan detergen.
  • Rendam jari kaki/tangan sekitar 20 menit dengan air dingin. Apabila kulit sudah lembut, gosok kaki dengan busa agar kulit kering terkelupas.
  • Untuk menambah kelembaban dapat diolesin minyak (baby oil).
  • Secara teratur periksa kaki, apakah ada luka, kemerahan atau nyeri dan segera mencari pertolongan medis.
  • Proteksi jari tangan dan kaki, misalnya memakai sepatu, hindari berjalan jauh atau menghindari bersentuhan dengan benda-benda tajam

2.7.2        Medikamentosa

  1. 1.      Pausibasiler

Rifampicin 600 mg/bulan, diminum depan petugas

DDS (diamino difenil sulfon) 100 mg/hari

-       Pengobatan diberikan teratur selama 6 bulan dan diselesaikan maksimal 9 bulan . Setelah selesai minum 6 dosis ® RFT

  1. 2.      Multibasiler

Rifampicin 600 mg/ bulan

Lamprene 300 mg/bulan

Ditambah :

Lampree 50 mg/hari

DDS 100 mg/hari

-       Pengobatan diberikan teratur selama 12 bulan dan diselrsaikan maksimal 18 bulan. Setelah selesai minum 12 dosis ® RFT

2.7.3        Mekanisme Kerja Obat

-       Rifampicin : Bakteriosid (membunuh kuman) ® menghambat DNA – dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan pada sub unit beta.

-       DDS : Bakteriostatik (menghambat pertumbuhan bakteri) ® antagonis kompetitif dari para aminobezoic acid (PABA) dan mencegah penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh bakteri.

-       Lamprene : Bakteriostatik dan dapat menekan reaksi kusta ® bekerja dengan menghambat siklus sel dan transport dari NAK ATPase.

2.7.4        Efek Samping Obat

RIFAMPICIN

  • Pernapasan ; sesak , collaps
  • Hepatitis, Ginjal.
  • Saluran cerna : Nyeri,mual,muntah,diare.
  • Kulit : urticaria.
  • Flu syndrom : Demam,menggigil,sakit tulang,

DDS (diamino difenil sulfon)

  • Dermatitis exfoliatif.
  • Hepatitis, Ginjal.
  • Sal cerna : Anorexia,mual,muntah.
  • Anemia.
  • Saraf : neuropati perifer, sakit kepala,vertigo,psikosis, sulit tidur,         penglihatan kabur.

LAMPRENE

  • Saluran cerna : Diare, nyeri lambung

2.7.5 Prognosis

Setelah program terapi obat, biasanya prognosis baik, yang paling sulit adalah manajemen gejala neurologis, kontraktur dan perubahan pada tangan dan kaki. Ini membutuhkan kerjasama dengan tenaga ahli seperti neurologis, ortopedik, ahli bedah, oftalmologis, dan rehabilitasi. 

BAB III

RINGKASAN

3.1 Ringkasan

 

Lepra (penyakit hansen) adalah infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis), kulit, selaput lendir hidung, buah zakar (testis) dan mata yang disebabkan oleh Mycobacterium Leprae yang bersifat intraseluler obligat, saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas.

Penyakit ini terutama menyerang kulit, folikel rambut, kelenjar keringat, dan air susu ibu, jarang didapat dalam urin. Sputum dapat banyak mengandung Mycobacterium Leprae yang berasal dari traktus respiratorius atas. Gejala klinis dapat berupa kelainan saraf tepi (kerusakaan dapat bersifat sensorik, motorik, san aautonomik). Kerusakan Sensorik : hipoanastesi, anastesi pada lesi. Motorik : kelemahan otot (ekstremitas, muka, otot mata). Autonomik : Persarafan kelenjar keringat sehingga lesi terserang nampak lebih kering.

Morbus Hansen jika didiagnosis dini dan pengobatan tepat dan segera menghasilkan prognosis baik

DAFTAR PUSTAKA

Armaeur H. 1875. Morbus Hansen.

Asing I. 2009. Morbus Hansen (kusta/lepra). Askep gangguan muskuloskeletal.

Barakbah J. Prof. 2007. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya

Djuanda, adi, Hamzah Mochtar, Aizah siti, 2005. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin edisi 4. FK UI.Jakarta

Erfandi. 2010. Penyakit Kusta dan Asuhan Perawatan

Fadillah Y. 2008. Morbus Hansen (Lepra)

.



Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.