Perawatan Wajah dan Kecantikan Kulit

Category Archives: Makalah Kedokteran


BAB I

PENDAHULUAN

 

I.1     LATAR BELAKANG

Bagi kebanyakan wanita, kehamilan adalah keadaan normal dan sehat. Tapi, kehamilan juga bisa membuat wanita lebih rentan terhadap infeksi tertentu. Lebih lanjut lagi, kehamilan dapat membuat infeksi yang lebih parah bahkan infeksi ringan dapat menyebabkan penyakit yang serius. Kehamilan mempengaruhi setiap sistem fisiologis dalam tubuh. Perubahan fungsi kekebalan dan keseimbangan hormon dapat membuat ibu hamil lebih rentan terhadap infeksi dan komplikasi serius.

Organ kelamin wanita terdiri atas organ genitalia interna dan organ genitalia eksterna. Kedua bagian besar organ ini sering mengalami gangguan, salah satunya adalah infeksi, infeksi dapat mengenai organ genitalia interna maupun eksterna dengan berbagai macam manifestasi dan akibatnya. Tidak terkecuali pada glandula vestibularis major atau dikenal dengan kelenjar bartolini. Kelenjar bartolini merupakan kelenjar yang terdapat pada bagian bawah introitus vagina. Bartolinitis adalah Infeksi pada kelenjar bartolin atau bartolinitis juga dapat menimbulkan pembengkakan pada alat kelamin luar wanita. Bartolinitis disebabkan oleh infeksi kuman pada kelenjar bartolin yang terletak di bagian dalam vagina agak keluar.

I.2        RUMUSAN MASALAH

I.2.1     Bagaimana etiologi dan patofisiologi bartolinitis pada kehamilan?

I.2.2     Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan bartolinitis pada kehamilan?

I.3        TUJUAN

I.3.1     Mengetahui etiologi dan patofisiologi bartolinitis pada kehamilan.

I.3.2     Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan bartolinitis pada kehamilan.

I.4        MANFAAT

I.4.1     Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya

I.4.2     Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

 

BAB II

STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

II.1  IDENTITAS PASIEN

Identitas pribadi :

Nama penderita           : Ny. K

Umur penderita           : 17 tahun

Nama Suami                  : Tn. J

Umur suami                  : 18 tahun

Alamat                            : Sumber pucung

Pekerjaan penderita  : IRT

Pekerjaan suami          : buruh bangunan

Pendidikan penderita : SD

Pendidikan suami         : SD

Anamnesa :

  1. Masuk rumah sakit tanggal : 26 februari 2011
  2. Pasien dikirim oleh : bidan.
  3. Keluhan utama : terdapat benjolan di kemaluan sebelah kiri, sejak kurang lebih 4 hari yang lalu. mulai terasa sakit dan panas sejak kemarin, kemudian dibawa ke bidan dan dirujuk.
  4. Keluhan penyerta : benjolan terasa nyeri dan panas, nyeri biasanya jika dibuat duduk, habis mandi, jalan, dan memakai celana dalam, demam (-), dibuat kencing tidak sakit.
  5. Riwayat kehamilan yang sekarang : ini merupakan kehamilan pertama pasien, pada saat trisemester I & II tidak ada keluhan, mual muntah (-)
  6. Riwayat menstruasi : menarche umur 12 tahun, HPHT 12-6-2010
  7. Riwayat perkawinan : pasien menikah 1 x, lamanya 1 tahun, umur pertama menikah 16 tahun.
  8. Riwayat persalinan sebelumnya : -
  9. Riwayat penggunaan kontrasepsi : -
  10. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : -
  11. Riwayat penyakit keluarga : -
  12. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : -
  13. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pasien belum mengkonsumsi obat apapun

Pemeriksaan fisik

  1. Status present

Keadaan umum : kesadaran compos mentis

Tekanan darah : 130/90

Nadi : 80x/menit

Suhu: 36,5°C

Jumlah pernapasan : 20x/menit

  1. Pemeriksaan umum

Kulit                            : normal

Kepala                         :

     Mata                : anemi (-/-)      ikterik (-/-)       odem palpebra  (-/-)

     Wajah              : simetris

     Mulut              : kebersihan gigi geligi kurang            stomatitis (-)

                                 hiperemi faring (-)                 pembesaran tonsil (-)

Leher                           : pembesaran kelenjar limfe di leher (-)

                                          pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax                         :

Paru :

Inspeksi           : hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-)

                               pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal

                               retraksi costa -/-

Palpasi             : teraba massa abnormal -/-     pembesaran kelenjar axila -/-

Perkusi            : sonor +/+       hipersonor -/-               pekak -/-

Auskultasi       : vesikuler +/+             suara nafas menurun -/-

                               wheezing -/-              ronki -/-

Jantung :

Inspeksi           : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi             : thrill -/-

Perkusi            : batas jantung normal

Auskultasi       : denyut jantung                      S1                    S2

Abdomen                    :

Inspeksi           : flat -/-, distensi -/-, gambaran pembuluh darah kolateral -/-

Palpasi             : pembesaran organ -/-             nyeri tekan -/-

                              teraba massa abnormal -/-

Perkusi            : timpani

Auskultasi       : suara bising usus +/+ metallic sound -/-

Ekstremitas                 : odem -/-

  1. Status obstetri

Pemeriksaan luar     

Leopold I        : Tinggi fundus uteri : 4 jari dibawah procesus xiphoideus

Bagian teratas dari janin : bokong

Leopold II       : Punggung janin : sebelah kanan        Tunggal/gemelli : tunggal

Leopold III     : Bagian terendah dari janin : kepala

Leopold IV     : Bagian terendah janin masuk ke PAP : kepala

Bunyi jantung janin     : 142x/menit, regular

Ukuran panggul luar (jika diperlukan) : -

Pemeriksaan Dalam

Pengeluaran pervaginam         : -

Vulva / vagina                         : pada labia kiri terdapat benjolan sebesar telur ayam, nyeri tekan (+)

Pembukaan waktu his            : -

Penipisan portio                      : -

Ketuban                                       : -

Bagian terdahulu                     : -

Bagian tersamping terdahulu  : -

Bagian terendah                      : -

Hodge                                          : -

Molase                                         : -

Ukuran panggul dalam (kalau diperlukan) : -

Ringkasan      :

Anamnesa : pasien datang dengan keluhan terdapat benjolan pada kemaluan sebelah kiri sejak kurang lebih 4 hari yang lalu. Sakit dan panas terutama dibuat jalan, duduk dan sehabis mandi. Saat ini pasien hamil anak pertama dengan umur kehamilan 37-38 minggu.

Pemeriksaan fisik : keadaan umum : kesadaran compos mentis, tekanan darah : 130/90 nadi : 80x/menit, suhu: 36,5°C, jumlah pernapasan : 20x/menit

Pemeriksaan obstetric luar      :

Leopold I        : Tinggi fundus uteri : 4 jari dibawah procesus xiphoideus

Bagian teratas dari janin : bokong

Leopold II       : Punggung janin : sebelah kanan        Tunggal/gemelli : tunggal

Leopold III     : Bagian terendah dari janin : kepala

Leopold IV     : Bagian terendah janin masuk ke PAP : kepala

Bunyi jantung janin     : 142x/menit, regular

Pemeriksaan obstetric dalam   : Vulva / vagina : pada labia kiri terdapat benjolan sebesar telur ayam, nyeri tekan (+)

Diagnose         : GIP0000Ab000 belum inpartu umur kehamilan 37-38 minggu

dengan bartholinitis sinistra

Rencana tindakan       :

1.         Antibiotik

2.         Analgesik

3.         Marsupialiasi

4.         SCTP


Laboratorium :

Hb 10,6

Leukosit 13.340

Hitung jenis 1/-/2/73/19/5

Trombosit 373.000

Hct 33

Masa perdarahan 2’00’’

Masa pembekuan 13’00’’

GDS 57

SGOT 14

SGPT 7

Ureum 41

Kreatinin 0,71

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Istilah kehamilan lewat bulan mempunyai beberapa sinonim yaitu: post-term pregnancy, kehamilan postdatisme, prolonged pregnancy, extended pregnancy, kehamilan postmatur, kehamilan serotinus, late pregnancy, post maturity pregnancy.

Kehamilan lewat bulan (KLB) adalah kehamilan yang berlangsung 42 minggu (294 hari) atau lebih, dihitung dari HPHT dengan lama siklus haid rata-rata 28 hari. Beberapa penulis juga menyatakan KLB sebagai kehamilan melebihi 42 minggu. Jika ditinjau dari segi bayi yang dilahirkan maka lebih dianjurkan menggunakan istilah postmatur, dimana istilah ini merujuk pada fungsi. Jika ditinjau dari segi bayi, maka usia gestasi dilihat dengan memeriksa tanda-tanda fisik dan laboratorium yang ditemukan pada bayi dan dengan melakukan penilaian menurut score maturity rating.

Beberapa istilah yang perlu dimengerti antara lain: janin aterm adalah janin pada kehamilan minggu ke 38-42 setelah HPHT, dengan asumsi ovulasi terjadi 2 minggu setelah HPHT. Preterm dimaksudkan untuk kehamilan dan janin adalah saat sebelum minggu ke 38 dari HPHT, sedangkan bayi prematur adalah bayi yang lahir pada minggu ke 37 atau kurang. Prematuritas adalah bayi yang lahir hidup dengan berat badan 2.500 gram atau kurang. Istilah postmature sering digunakan secara keliru sebagai kehamilan yang terus berlangsung melewai taksiran persalinan. Sebenarnya istilah tersebut digunakan bagi bayi baru lahir dari KLB yang terbukti terjadi gangguan nutrisi intra uterin dan bayi lahir dengan dismature yaitu dengan adanya tanda-tanda sindroma postmaturitas.

EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian KLB rata-rata 10%, bervariasi antara 3,5%-14% dan 4%-7,3% diantaranya kehamilan berlangsung melebihi 43 minggu. Perbedaan yang lebar ini disebabkan perbedaan dalam menentukan umur kehamilan berdasarkan definisi yang dianut, populasi dan kriteria dalam penentuan umur kehamilan. Karena pada umumnya umur kehamilan diperhitungkan dengan rumus Naegle, sehingga masih ada faktor kesalahan pada penentuan siklus haid dan kesalahan dalam perhitungan.

Dengan adanya ultrasonografi maka angka kejadian KLB dari 7,5% berdasarkan HPHT turun menjadi 2,6% berdasarkan pemeriksaan ultrasonografi secara dini (pada umur kehamilan 12-18 minggu) dan turun menjadi 1,1% bila diagnosis ditegakkan berdasarkan HPHT dan ultrasonografi. Saito dkk dalam penelitian terhadap 110 pasien yang taksiran tanggal ovulasi diketahui berdasarkan suhu basal, angka kejadian KLB adalah 11% berdasarkan HPHT dibandingkan 9% berdasarkan tanggal ovulasi.

Menurut Shime et al makin lama janin berada dalam kandungan, maka makin besar resiko gangguan berat atau asfiksia yang akan dialami janin dan bayi baru lahir demikian juga ibu. Menurut Eastman, jika dipakai batasan umur kehamilan 43 minggu maka angka kejadian KLB sebesar 4% saja, sedangkan jika dipakai batasan umur kehamilan 42 minggu maka angka kejadian KLB sebesar 12%. Tapi mengingat resiko yang dihadapi oleh janin dan ibu, maka batasan yang digunakan adalah umur kehamilan 42 minggu atau lebih. Untuk itu penderita perlu dirawat karena termasuk kehamilan resiko tinggi.

ETIOLOGI

Terjadinya KLB sampai sekarang belum jelas diketahui, beberapa teori dicoba untuk menjelaskan terjadinya KLB. Secara umum teori-teori tersebut menyatakan KLB terjadi karena adanya gangguan terhadap timbulnya persalinan. Menjelang persalinan terjadi penurunan hormon progesteron, peningkatan oksitosin serta peningkatan reseptor oksitosin, tetapi yang paling menentukan adalah terjadinya produksi prostaglandin yang menyebabkan his adekuat.

Secara garis besar penyebab terjadinya KLB dari beberapa teori tersebut di atas dapat dirangkum:

  1. HPHT tidak jelas terutama pada ibu-ibu yang tidak melakukan pemeriksaan antenatal yang teratur dan berpendidikan rendah.
  2. Ovulasi yang tidak teratur dan adanya variasi waktu ovulasi oleh karena sebab apapun.
  3. Kehamilan ekstrauterin.
  4. Riwayat KLB sebelumnya, sebesar 15% beresiko untuk mengalami KLB.
  5. Penurunan kadar estrogen janin, dapat disebabkan karena:

-          Kurangnya produksi 16-a-hidroksidehidroeplandrosteron-sulfat (prekursor estrogen) janin, yang sering ditemukan pada anensefalus.

-          Hipoplasia adrenal atau insufisiensi hipofisis janin yang dapat mengakibatkan penurunan produksi prekursor estriol sintesis.

-          Defisiensi sulfatase plasenta, yang merupakan x-linked inherited disease yang bersifat resesif, sehingga pemecahan sulfat dari dehidroandrosteron sulfat tidak terjadi

  1. Gangguan pada penurunan progesteron dan peningkatan oksitosin serta peningkatan reseptor oksitosin. Sedangkan untuk menimbulkan kontraksi uterus yang kuat, yang paling berperan adalah prostaglandin.
  2. Nwotsu et al menemukan bahwa kurangnya air ketuban, insufisiensi plasenta dan rendahnya kadar kortisol dalam darah janin akan menimbulkan kerentanan terhadap tekanan dari miometrium sehingga tidak timbul kontraksi.
  3. Kurangnya estrogen tidak cukup untuk merangsang produksi dan penyimpanan glikofosfolipid pada membran janin yang merupakan penyedia asam arakidonat pada pembentukan konversi prostaglandin.
  4. Karena adanya peran saraf pada proses timbulnya persalinan, diduga gangguan yang menyebabkan tidak adanya tekanan pada pleksus Frankenhauser oleh bagian tubuh janin, oleh sebab apapun, dapat mengakibatkan terjadinya KLB.

PATOFISIOLOGI

1)      Sindrom Postmatur

Deskripsi Clifford 1954 tentang bayi postmatur didasarkan pada 37 kelahiran secara tipikal terjadi 300 hari atau lebih setelah menstruasi terakhir. Ia membagi postmatur menjadi tiga tahapan: pada stadium 1 cairan amnion jernih, pada stadium 2 kulit berwarna hijau, dan stadium 3 kulit menjadi berwarna kuning-hijau.

Bayi postmatur menunjukkan gambaran yang unik dan khas. Gambaran ini berupa kulit keriput, mengelupas lebar-lebar, badan kurus yang menunjukkan pengurasan energy, dan maturitas lanjut karena bayi tersebut bermata terbuka, tampak luar biasa siaga, tua dan cemas. Kulit keriput dapat amat mencolok di telapak tangan dan telapak kaki. Kuku biasanya cukup panjang. Kebanyakan bayi postmatur seperti itu tidak mengalami hambatan pertumbuhan karena berat lahirnya jarang turun di bawah persentil ke-10 untuk usia gestasinya. Namun, dapat terjadi hambatan pertumbuhan berat, yang logisnya harus sudah lebih dahulu terjadi sebelum minggu 42 minggu lengkap.banyak bayi postmatur Clifford mati dan banyak yang sakit berat akibat asfiksia lahir dan aspirasi mekonium. Beberapa bayi yang bertahan hidup mengalami kerusakan otak.

Insiden sindrom postmaturitas pada bayi berusia 41, 42, 43 minggu masing-masing belum dapat ditentukan dengan pasti. Shime dkk (1984), dalam satu diantara segelintir laporan kontemporer tentang kronik postmatur, menemukan bahwa sindrom ini terjadi pada sekitar 10% kehamilan antara 41 dan 43 minggu serta meningkat menjadi 33% pada 44 minggu. Oligohidramnion yang menyertainya secara nyata meningkatkan kemungkinan postmaturitas. Trimmer dkk (1990) mendiagnosis oligohidramnion bila kantung cairan amnion vertical maksimum pada USG berukuran 1 cm atau kurang pada gestasi 42 minggu dan 88% bayi adalah postmatur.

2)      Disfungsi Plasenta

Clifford (1954) mengajukan bahwa perubahan kulit pada postmatur disebabkan oleh hilangnya efek protektif verniks kaseosa. Hipotesis keduanya yang terus mempengaruhi konsep-konsep kontemporer menghubungkan sindrom postmaturitas dengan penuaan plasenta. Namun Clifford tidak dapat mendemonstrasikan degenerasi plasenta secara histologis. Memang, dalam 40 tahun berikutnya tidak ditemukan perubahan morfologis dan kuantitatif yang signifikan. Smith and Barker (1999) baru-baru ini melaporkan bahwa apoptosis plasenta meningkat secara signifikan pada gestasi 41 sampai 42 minggu lengkap dibanding dengan 36 sampai 39 minggu. Makna klinis apoptosis tersebut tidak jelas sampai sekarang.

Jazayeri dkk (1998) meneliti kadar eritropoetin plasma tali pusat pada 124 neonatus tumbuh normal yang dialhirkan dari usia gestasi 37 sampai 43 minggu. Mereka ingin menilai apakah oksigenasi janin terganggu, yang mungkin disebabkan oleh penuaan plasenta, pada kehamilan yang berlanjut melampaui waktu seharusnya. Penurunan tekanan parsial oksigen adalah satu-satunya stimulator eritropoetin yang diketahui. Setiap wanita yang diteliti mempunyai perjalanan persalinan dan perlahiran nonkomplikata tanpa tanda-tanda gawat janin atau pengeluaran mekonium. Kadar eritropoetin plasma tali pusat menindkat secara signifikan pada kehamilan yang mencapai 41 minggu atau lebih dan meskipun tidak ada skor apgar dan gas tali darah pusat yang abnormal pada bayi-bayi ini, penulis menyimpulkan bahwa ada penurunan oksigenasi janin pada sejumlah kehamilan postterm.

Janin postterm mungkin terus bertambah berat badannya sehingga bayi tersebut luar biasa besar pada saat lahir. Janin yang terus tumbuh menunjukkan bahwa fungsi plasenta tidak terganggu. Memang, pertumbuhan janin yang berlanjut, meskipun kecepatannya lebih lambat adalah ciri khas gestasi antara 38 dan 42 minggu. Nahum dkk (1995) baru-baru ini memastikan bahwa pertumbuhan janin terus berlangsung sekurang-kurangnya sampai 42 minggu.

3)      Gawat Janin dan Oligohidramnion

Alasan-alasan utama meningkatnya resiko pada janin postterm dijelaskan oleh Leveno dkk. Mereka melaporkan bahwa bahaya pada janin intrapartum merupakan konsekuensi kompresi tali pusat yang menyertai oligohidramnion.

Penurunan volume cairan amnion biasanya terjadi ketika kehamilan telah melewati 42 minggu. Mungkin juga pengeluaran mekonium oleh janin ke dalam volume cairan amnion yang sudah berkurang merupakan penyebab terbentuknya mekonium kental yang terjadi pada sindrom aspirasi mekonium.

Trimmer dkk (1990) mengukur produksi urin janin tiap jam dengan menggunakan pengukuran volume kandung kemih ultrasonic serial pada 38 kehamilan dengan usia gestasi 42 minggu atau lebih. Produksi urin yang berkurang ditemukan menyertai oligohidramnion. Namun, ada hipotesis bahwa aliran urin janin yang berkurang mungkin merupakan akibat oligohiramnion yang sudah ada dan membatasi penelanan cairan amnion oleh janin. Velle dkk (1993) dengan menggunakan bentuk-bentuk gelombang Doppler berdenyut, melaporkan bahwa aliran darah ginjal janin berkurang pada kehamilan postterm dengan oligohidramnion.

4)      Pertumbuhan Janin Terhambat

Hingga kini makna klinis pertumbuhan janin terhambat pada kehamilan yang seharusnya tanpa komplikasi tidak begitu diperhatikan. Morbiditas dan mortalitas meningkat secara signifikan pada bayi yang mengalami hambatan pertumbuhan . seperempat kasus lahir mati yang terjadi pada kehamilan memanjang merupakan bayi-bayi dengan hambatan pertumbuhan yang jumlahnya relative kecil.

 

DIAGNOSA

Dalam menegakkan diagnosis KLB sering kita mengalami kesulitan, terutama jika dihadapkan pada penderita yang tidak mengetahui/memperhatikan siklus haidnnya. Karena itu banyak diagnosis KLB yang terjadi hanya 10% menunjukkan bayi yang sesuai.

Diagnosis yang tepat bagi KLB memerlukan penentuan HPHT secara hati-hati dan pemeriksaan klinis awal serta pemeriksaan ultrasonografi untuk mencocokan tanggal haid terakhir. Penentuan saat terjadi konsepsi adalah sangat penting dalam mengurangi kesalahan diagnosis KLB dan membantu menentukan kapan resiko kehamilan meningkat. Taksiran persalinan dianggap dapat lebih diyakini bila umur kehamilan dapat ditentukan secara akurat pada awal kehamilan.

Untuk menegakkan diagnosis KLB, perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan yang teliti, dapat dilakukan saat antenatal maupun postnatal. Anamnesis dan pemeriksaan yang perlu dilakukan dalam menegakkan diagnosis KLB antara lain:

  1. Riwayat haid
  2. Denyut jantung janin
  3. Gerakan janin
  4. Pemeriksaan ultrasonografi
  5. Pemeriksaan radiologi
  6. Pemeriksaan sitologi

Menurut pernoll, digunakan beberapa parameter, dianggap KLB jika 3 dari 4 kriteria hasil pemeriksaan ditemukan, yaitu:

  1. Telah lewat 36 minggu sejak tess kehamilan urin dinyatakan positif
  2. Telah lewat 32 minggu sejak denyut jantung janin pertama kali terdengar dengan menggunakan fetalphone Doppler.
  3. Telah lewat 24 minggu sejak ibu merasakan aktivitas/gerakan janin (quickening)
  4. Telah lewat 22 minggu sejak denyut jantung janin pertama kali terdengar dengan menggunakan stetoskop Laennec.

Parameter yang dapat membantu penentuan umur kehamilan adalah tanggal saat pertama kali tes kehamilan positif (+_ UK 6 minggu) persepsi ibu akan adanya gerakan janin (quickening) pada UK 16-18 minggu, waktu saat detk jantung janin pertama kali terdengar (10-12 minggu dengan fetal phone/Doppler dan 19-20 minggu dengan fetoskop)

 

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan ultrasonografi dapat digunakan sebagai gold standar dalam membantu menentukan UK. Ketepatan pemeriksaan ultrasonografi berubah seiring dengan lamanya umur kehamilan saat diperiksa. Pada trimester I, parameter yang paling sering dipakai adalah panjang puncak kepala-bokong (CRL=Crown-Rump Lenght), sedangkan pada trimester kedua digunakan diameter biparetal (BPD-Biparetal Diameter), lingkar kepala (HC=Head Circumference) dan panjang femur (FL=Femur Lenght).

Berdasarkan pengukuran CRL, 90% dengan interval kepercayaaan ± 3 hari. BPD sampai UK 20 minggu memeiliki ketepatan 90% interval kepercayaan ± 8 hari, tetapi antara UK 18-24 minggu ketepatan 90% dengan interval kepercayaan ± 12 hari. Pengukuran BPD dan FL pada trimester ketiga masing-masing ketepatannya ± 21 hari dan ± 16 hari. Panjang femur pada umumnya dipakai sebagai pedoman pada UK 14 minggu, dan bila digunakan sebelum UK 20 minggu ketepatannya ± 7 hari. Waktu yang paling baik untuk konfirmasi UK dengan ultrasonografi adalah antara 16-20 minggu. Bila perkiraan UK dengan perhitungan berdasarkan HPHT berbeda lebih dari 10-12 hari dibandingkan pemeriksaan ultrasonografi tersebut.

Umur kehamilan menurut terlihatnya inti penulangan

Inti penulangan

Umur kehamilan (minggu)

Kalkaneus

Talus

Femur distal

Tibia proksimal

Kuboid

Humerus proksimal

Korpus kapitatum

Korpus hamitatum

Kuneiformis ke-3

Femur proksimal

24-26

26-28

36

38

38-40

38-40

≥ 40

≥ 40

≥ 40

≥ 40

Gambaran sitologi hormonal kehamilan mendekati genap bulan, genap bulan dan KLB

Sitologi

Mendekati genap bulan

Genap bulan

Lewat bulan

Kelompok dan lipatan sel

Sel navikular

Penyebaran sel tersendiri

Sel superficial tersendiri

Sel intermediate tersendiri

Sel basal eksterna tersendiri

Indeks piknotik

Indeks eosinofil

Sel radang

++

+++

+

0

+

0

< 10%

1%

+

+/0

+/0

++/+++

++

++

0

15-20%

2-15%

+

0

0

+++

+++

+/0

++

>20%

10-20%

++

Simak

Baca secara fonetik

Kamus – Lihat kamus yang lebih detail

 

PENATALAKSANAAN

Terdapat dua pendapat dalam pengelolaan KLB yaitu:

  1. Pengelolaan ekspektatif/konservatif/pasif
  2. Pengelolaan aktif

Pertimbangan dalam pengelolaan pasif adalah dengan mengingat beberapa hal:

a)      Usia gestasi tidak selalu diketahui dengan benar, sehingga janin mungkin kurang matur.

b)      Sulit untuk mengidentifikasi dengan jelas apakah janin akan meninggal atau akan mengalami morbiditas serius jika tetap dipertahankan.

c)      Mayoritas janin lahir dalam keadaan baik.

d)     Induksi persalinan tidak selalu berhasil.

e)      Bedah Caesar meningkatkan resiko morbiditas ibu, bukan hanya pada kehamilan ini, tapi juga kehamilan berikutnya.

Tapi mengingat resiko untuk terjadinya kegawatan pada janin cukup besar, dimana resiko kematian janin dapat terjadi setiap saat antepartum, intrapartum maupun pasca persalinan, maka dianjurkan pengelolaan secara aktif dengan mempertimbangkan beberapa hal, yaitu:

a)      Terjadinya oligohidramnion tidak dapat diramalkan, bahkan dapat terjadi dalam 24 jam setelah dilakukan pemeriksaan, dimana ditemukan indeks cairan amnion cukup.

b)      Induksi persalinan tidak meningkatkan angka bedah Caesar.

c)      Resiko morbiditas dan mortalitas yang dihadapi janin cukup besar, dengan makin lamanya kehamilan berlangsung.

  1. 1.      Pengelolaan ekspektatif

Kehamilan dibiarkan berlangsung sampai 42 minggu dan seterusnya sampai terjadi persalinan spontan sepanjang hasil uji kesejahteraan janin masih baik. Induksi dilakukan bila terjadi: skor Bishop >5 (matang) atau terdapat indikasi obstetri untuk mengakhiri kehamilan antara lain bila tes tanpa tekanan hasilnya abnormal.

Sejak UK 42 minggu dilakukan uji kesejahteraan janin. Uji kesejahteraan janin dapat menggunakan metode tes tekanan darah oksitosin CST (contraction stress test) atau tes tanpa tekanan NST (non stress test), profil biofisik, rasio estrogen-kretinin ibu.

Untuk negara berkembang, Thongsong (1999) mengusulkan pemeriksaan profil biofisik secara cepat (rapid biophysic profile) yang terdiri atas pemeriksaan gerakan janin yang terprovokasi suara (sound-provoked foetal movement) dan pengukuran indeks air ketuban (amnion fluid index=AFI), keduanya dilakukan dengan menggunakan ultrasonografi.

Rapid biophysic profile memiliki kelebihan: sederhana, murah, interpretasi hasil lebih mudah, waktu yang diperlukanb lebih pendek, dan apabila dibandingkan dengan profile biofisik yang lengkap (NST dan AFI) serta 3 komponen gerakan spontan janin yaitu gerak nafas, gerak janin dan tonus janin) maupun profil biofisik yang telah dimodifikasi (hanya NST dan AFI) memiliki ketepatan yang hampir sama.

  1. 2.      Pengelolaan aktif

Pengobatan Medikamentosa

Antibiotik sebagai terapi empirik untuk pengobatan penyakit menular seksual biasanya digunakan untuk mengobati infeksi gonococcal dan chlamydia. Idealnya, antibiotik harus segera diberikan sebelum dilakukan insisi dan drainase. Beberapa antibiotik yang digunakan dalam pengobatan abses bartholin:

  1. Ceftriaxone

Sebuah monoterapi efektif untuk N gonorrhoeae. Ceftriaxone adalah sefalosporin generasi ketiga dengan efisiensi broad spectrum terhadap bakteri gram-negatif, efficacy yang lebih rendah terhadap bakteri gram-positif, dan efficacy yang lebih tinggi terhadap bakteri resisten. Dengan mengikat pada satu atau lebih penicillin-binding protein, akan menghambat sintesis dari dinding sel bakteri dan menghambat pertumbuhan bakteri. Dosis yang dianjurkan: 125 mg IM sebagai single dose.

  1. Ciprofloxacin

Sebuah monoterapi alternatif untuk ceftriaxone. Merupakan antibiotik tipe bakterisida yang menghambat sintesis DNA bakteri dan, oleh sebab itu akan menghambat pertumbuhan bakteri dengan menginhibisi DNA-gyrase pada bakteri. Dosis yang dianjurkan: 250 mg PO 1 kali sehari

  1. Doxycycline

Menghambat sintesis protein dan replikasi bakteri dengan cara berikatan dengan 30S dan 50S subunit ribosom dari bakteri. Diindikasikan untuk C trachomatis. Dosis yang dianjurkan: 100 mg PO 2 kali sehari selama 7 hari

  1. Azitromisin

Digunakan untuk mengobati infeksi ringan sampai sedang yang disebabkan oleh beberapa strain organisme. Alternatif monoterapi untuk C trachomatis. Dosis yang dianjurkan: 1 g PO 1x

 

KOMPLIKASI

  1. Komplikasi yang paling umum dari abses Bartholin adalah kekambuhan.
  2. Pada beberapa kasus dilaporkan necrotizing fasciitis setelah dilakukan drainase abses.
  3. Perdarahan, terutama pada pasien dengan koagulopati.
  4. Timbul jaringan parut.

 

PENCEGAHAN

Jika abses dengan didrainase dengan baik dan kekambuhan dicegah, prognosisnya baik. Tingkat kekambuhan umumnya dilaporkan kurang dari 20%.

 

BAB III

PENUTUP

 

III.1  KESIMPULAN

Kista Bartholin dan abses Bartholin merupakan masalah umum pada wanita usia reproduksi. Incidensnya adalah sekitar 2% dari wanita usia reproduksi. Usia yang paling sering terserang penyakit kelenjar Bartholin adalah wanita antara usia 20 dan 30 tahun. Pembesaran kelenjar Bartholin pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun jarang ditemukan, dan perlu dikonsultasikan pada gynecologist untuk dilakukan biopsi. Penyakit ini seringkali recurrence, sehingga diperlukan suatu penanganan yang adekuat.

Penyebab dari kelainan kelenjar Bartholin adalah tersumbatnya bagian distal dari duktus kelenjar yang menyebabkan retensi dari sekresi, sehingga terjadi pelebaran duktus dan pembentukan kista. Kista tersebut dapat menjadi terinfeksi, dan selanjutnya berkembang menjadi abses. Abses Bartholin selain merupakan akibat dari kista terinfeksi, dapat pula disebabkan karena infeksi langsung pada kelenjar Bartholin.

Kista bartholin bila berukuran kecil sering tidak menimbulkan gejala. Dan bila bertambah besar maka dapat menimbulkan dispareunia. Pasien dengan abses Bartholin umumnya mengeluhkan nyeri vulva yang akut dan bertambah secara cepat dan progresif.

Dalam penanganan kista dan abses bartholin, ada beberapa pengobatan yang dapat dilakukan. Dapat berupa intervensi bedah, dan medikamentosa. Intervensi bedah yang dapat dilakukan antara lain berupa incisi dan drainase, pemasangan Word catheter, marsupialisasi, dan eksisi. Pemilihan terapi ini disesuaikan dengan ukuran dan keadaan kista. Jika Kista Bartholin atau abses terlalu dalam, pemasangan Word catheter tidak praktis, dan pilihan lain harus dipertimbangkan. Prosedur seperti marsupialisasi tidak boleh dilakukan ketika terdapat tanda – tanda abses akut. Oleh sebab itu, abses perlu diobati dengan pemberian antibiotik broad spectrum. Eksisi dari kelenjar Bartholin dapat dipertimbangkan pada pasien yang tidak berespon terhadap drainase, namun prosedur ini harus dilakukan saat tidak ada infeksi aktif.

III.2  SARAN

  1. Dilakukan penelitian epidemiologis tentang bartholinitis di Indonesia
  2. Mahasiswa diharapkan lebih mengenalkan kepada masyarakat tentang penyakit bartholinitis

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Andhi Juanda, 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta. FKUI
  2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC); Update to CDC’s sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2006: fluoroquinolones no longer recommended for treatment of gonococcal infections.; MMWR Morb Mortal Wkly Rep; 2007; Vol. 56; pp. 332-6
  3. Centers for Disease Control and Prevention, Workowski KA, Berman SM; Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2006.; MMWR Recomm Rep; 2006; Vol. 55; pp. 1-94
  4. Freddy dinata. Kelainan pada kelenjar bartholini. diakses dari www.azramedicalcentre tanggal 4 maret 2011
  5. Irma handayani. Radang genitalia pada wanita. Diakses dari www.google.com tanggal 8 maret 2011
  6. Landay Melanie, Satmary Wendy A, Memarzadeh Sanaz, Smith Donna M, Barclay David L, “Chapter 49. Premalignant & Malignant Disorders of the Vulva & Vagina” (Chapter). DeCherney AH, Nathan L: CURRENT Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, 10e. USA: McGraw-Hill
  7. MacKay H. Trent, “Chapter 18. Gynecologic Disorders” (Chapter). McPhee SJ, Papadakis MA, Tierney LM, Jr.: CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2010. USA: McGraw-Hill
  8. 8.             Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 3 hal. 386. 2005. FK UI
  9. Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham FG, “Chapter 41. Surgeries for Benign Gynecologic Conditions” (Chapter). Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham FG: Williams Gynecology. USA: McGraw-Hill
  10. Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham FG, “Chapter 4. Benign Disorders of the Lower Reproductive Tract” (Chapter). Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham FG: Williams Gynecology.  USA: McGraw-Hill

BAB I

PENDAHULUAN

I.1     LATAR BELAKANG

Persalinan preterm adalah persalinan pada kehamilan antara 20 – 37 minggu. Meskipun angka kejadian 10 – 15% kehamilan namun kontribusinya terhadap morbiditas dan mortalitas neonatal adalah sekitar 50 – 70%. 75% kematian neonatus pada persalinan preterm disebabkan oleh karena kelainan kongenital.

Untuk menurunkan dampak medis dan ekonomis dari persalinan preterm, tujuan utama dari perawatan obstetri tidak hanya menurunkan angka kejadian persalinan preterm namun juga untuk meningkatkan usia kehamilan dimana persalinan preterm tidak dapat dihindari.

I.2        RUMUSAN MASALAH

-        Bagaimana definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus?

-        Bagaimana definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus?

I.3        TUJUAN

-        Mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus.

-        Mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus.

I.4        MANFAAT

-    Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya partus prematurus.

-    Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan.

 

BAB II

STATUS PASIEN

 

II.1      IDENTITAS PASIEN

No Reg : 259572

Nama penderita           : Ny. SA          Nama suami                : Tn. AS

Umur penderita           : 20 tahun        Umur suami                 :25tahun

Alamat                         : jln bromo 09/05 sukun kepanjen

Pekerjaan penderita     : IRT            Pekerjaan suami: pekerja bengkel

Pendidikan penderita : SMA tamat   Pendidikan suami :STM tamat

II.2      ANAMNESA

  1. Masuk rumah sakit tanggal : 12 juli 2011 pukul 10.20 WIB
  2. Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : dating sendiri
  3. Keluhan utama : perut terasa kenceng-kenceng
  4. Riwayat penyakit sekarang :

Tanggal 11 juli 2011 (22.00 WIB) pasien mengeluh perut terasa kenceng-kenceng sering tanpa disertai keluar cairan lewat jalan lahir. Kemudian tanggal 12 juli 2011 (07.00 WIB) pasien mengeluh mengeluarkan darah lendir lewat jalan lahirnya. Sehingga pasien periksa ke RSUD Kanjuruhan, pukul 10.20 WIB pasien tiba di kaber.

  1. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil ini (anak pertama), ANC 2 kali ke bidan, pijat oyok 1 kali.
  2. Riwayat menstruasi : menarche 14 tahun, , HPHT : 7 januari 2011, HPL : 14 oktober 2011, UK : 28-30 minggu.
  3. Riwayat perkawinan : 1 kali, lama 1 tahun, umur pertama kawin 20 tahun.
  4. Riwayat persalinan sebelumnya : (-)
  5. Riwayat penggunaan kontrasepsi            : tidak ditemukan.
  6. Riwayat penyakit dahulu                         : tidak ditemukan
  7. Riwayat penyakit keluarga                      : tidak ditemukan
  8. Riwayat kebiasaan dan sosial                  : alcohol (-), Jamu (-), Kopi (-)

II.3      PEMERIKSAAN FISIK

  1. Status present
  • Keadaan umum : cukup, Kesadaran compos mentis
  • Tekanan darah: 120/80 mmHg, nadi: 98x/menit, suhu: 36,6⁰C, RR: 20x/menit.
  1. Pemeriksaan umum
  • Kulit : gatal (-) luka (-), warna : sawo matang.
  • Kepala :

Mata             : conjungtiva anemi -/-, sclera ikterik -/-, odem palpebra -/-

Wajah           : simetris

Mulut           : kebersihan gigi geligi cukup, stomatitis (-),

hiperemi pharyng (-), pembesaran tonsil(-)

  • Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-), pembesaran kelenjar tyroid (-)
  • Thorax

Paru :

Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris, tipe pernapasan normal.

Retraksi costa -/-

Palpasi : teraba massa abnormal -/-, pembesaran kelenjar axilla -/-

Perkusi : sonor +/+, hipersonor -/-, pekak -/-

Auskultasi : vesikuler +/+, suara nafas menurun -/-, wheezing -/-, ronchi -/-

Jantung :

Inspeksi : iktus cordis tidak tampak

Palpasi  : thrill -

Perkusi  : batas jantung normal

Auskultasi : denyut jantung regular, S1/S2

  • Abdomen

Inspeksi :  flat (-), distensi (-), gambaran pembuluh darah collateral (-).

Palpasi  : pembesaran organ (-), nyeri tekan (-), teraba massa abnormal (-)    Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah prosesus xipoideus

Perkusi  : tympani (+)

Auskultasi : suara bising usus normal, metalic sound (-)

  • Ekstremitas: odema -/-

  1. Status obstetri :

Pemeriksaan luar  :

Leopold I           : diatas bulat, besar, lunak, kurang lenting, TFU : ½ pusat-prosesus xiphoideus  (25 cm), kesan bagian teratas janin : bokong.

Leopold II          : tahanan memanjang di sebelah kiri, bagian kanan teraba bagian kecil janin, punggung janin : punggung kiri, tunggal

Leopold III        : di bagian bawah teraba bulat, besar, keras, melenting, bagian terendah   janin : kepala sudah masuk PAP

Leopold IV        : kepala Hodge I

Bunyi jantung janin: 152x/menit, regular, tunggal

Pemeriksaan Dalam

Dilakukan oleh                 : bidan

Pengeluaran pervaginam  :

Vulva / vagina             : blood slym(+)

Pembukaan                  : 6-7 cm

Penipisan portio           : 50%

Kulit Ketuban                         : (+)

Bagian terdahulu         : belum teraba

Bagian tersamping terdahulu  : belum teraba

Bagian terendah          : belum teraba

Hodge                         : I

Molase                         : -

II.4      Ringkasan      :

Anamnesa        :

Tanggal 11 juli 2011 (22.00 WIB) pasien mengeluh perut terasa kenceng-kenceng sering. Kemudian tanggal 12 juli 2011 (07.00 WIB) pasien mengeluh mengeluarkan darah lendir lewat jalan lahirnya. Sehingga pasien periksa ke RSUD Kanjuruhan, pukul 10.20 WIB pasien tiba di kaber. Pasien hamil anak ke I, UK : 28-30 minggu, ANC 2 kali ke bidan, pijat oyok 1 kali.

Pemeriksaan fisik        :

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran compos mentis, Tekanan darah: 120/80 mmHg, nadi: 98x/menit, suhu: 36,6⁰C, RR: 20x/menit.

Pemeriksaan luar         :

Leopold I           : diatas bulat, besar, lunak, kurang lenting, TFU : ½ pusat-prosesus xiphoideus  (25 cm), kesan bagian teratas janin : bokong.

Leopold II          : tahanan memanjang di sebelah kiri, bagian kanan teraba bagian kecil janin, punggung janin : punggung kiri, tunggal

Leopold III        : di bagian bawah teraba bulat, besar, keras, melenting, bagian terendah   janin : kepala sudah masuk PAP

Leopold IV        : kepala Hodge I

Bunyi jantung janin: 152x/menit, regular, tunggal

Pemeriksaan Dalam

Pengeluaran pervaginam         :

V/V: blood slym(+), portio Æ 6-7 cm, Penipisan portio: 50%, kulit ketuban (+), Bagian terdahulu belum teraba, Bagian tersamping terdahulu: belum teraba, Bagian terendah: belum teraba, Hodge : I.

Diagnosa: GIP0000Ab000, hamil 28-30 minggu letak kepala inpartu.

Rencana tindakan        :

-          Observasi inpartu à partus spontan

-          Antibiotic 3×1

-          Dexamethasone injeksi 2x2ampul

-          Infus RL (20 tpm).

Lembar Follow Up

Nama pasien                : Ny. SA

Ruang kelas                 : IRNA Brawijaya

Diagnosa                     : P0101Ab000, post partum prematur

13Juli 2011

S = nyeri bekas jahitan (+), perdarahan pervaginam (+), panas (-)

O = Cukup

T = 120/80 mmHg                   N = 86x/menit

S = 36,8⁰C                              RR = 18x/menit

Palpasi      : setinggi umbilicus

A =      post partum hari I

P0101Ab000, post partum prematur

P =       1. Infus RL (20 tpm)

2. observasi perdarahan pervaginam

14 juli 2011

S = nyeri bekas jahitan (+), perdarahan pervaginam (+), panas (-)

O = Cukup

T = 120/80 mmHg                   N = 86x/menit

S = 36,8⁰C                              RR = 18x/menit

Palpasi      : setinggi umbilicus

A =      post partum hari II

P0101Ab000, post partum prematur

P =       1. Infus RL (20 tpm)

2. observasi perdarahan pervaginam

3. berlatih untuk aktivitas

15 juli 2011

S = nyeri bekas jahitan (+), perdarahan pervaginam (+), panas (-)

O = Cukup

T = 120/80 mmHg                   N = 86x/menit

S = 36,8⁰C                              RR = 18x/menit

Palpasi      : setinggi umbilicus

A =      post partum hari III

P0101Ab000, post partum prematur

P =       1. observasi perdarahan pervaginam

2. berlatih untuk aktivitas

3. BLPL

 

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT

KRS tanggal                           : 15 juli 2011

Keadaan ibu waktu pulang     : Keadaan umum : cukup

T: 120/80 mmHgs       N = 86x/menit

S = 36,8⁰C                RR = 18x/menit

PPV (+)

Payudara                                 : ASI (+)

Fundus uteri                            : TFU setinggi pusat

Kontraksi uterus                      : -

Perineum                                 : -

Lochea                                                : (+)

Lain-lain                                  : (-)

Diagnosa saat pulang              : P0101Ab000, post partum prematur

Pengobatan                             : Motivasi Bedrest, kontrol 1 minggu.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

III.1. DEFINISI

Partus prematurus adalah suatu partus dari hasil konsepsi yang dapat hidup tetapi belum aterm (cukup bulan). Berat janin antara 1000 sampai 2500 gram atau tua kehamilan antara 28 minggu sampai 36 minggu.

III.2 FAKTOR RESIKO

Sejumlah kelainan obstetrik, medis dan anatomis berkaitan dengan kejadian persalinan preterm seperti terlihat pada tabel dibawah :

III.3 ETIOLOGI

  1. komplikasi medis dan obstetrik

28% persalinan preterm kehamilan tunggal disebabkan oleh beberapa hal :

  • 50% akibat pre eklampsia
  • 25% akibat gawat janin
  • 25% akibat IUGR (intra uterin growth retardation), solusio plasenta atau kematian janin

72% persalinan preterm kehamilan tunggal sisanya adalah persalinan spontan preterm dengan atau tanpa disertai KPD (ketuban pecah dini).

  1. abortus iminen

Perdarahan pervaginam pada awal kehamilan seringkali berkait dengan meningkatnya perubahan pada outcome kehamilan.

Weiss dkk (2002) : melaporkan adanya kaitan antara perdarahan pervaginam pada kehamilan 6 – 13 minggu dengan kejadian meningkatnya persalinan sebelum kehamilan 24 minggu, persalinan preterm dan solusio plasenta.

  1. gaya hidup

Merokok, kenaikan BB selama kehamilan yang tidak memadai serta penggunaan obat-obatan tertentu memiliki peranan penting dalam angka kejadian dan outcome BBLR.

Casaenuva 2005 : menyimpulkan bahwa faktor maternal lain yang berkaitan dengan persalinan preterm adalah :

    1. Kehamilan remaja atau kehamilan pada usia “tua”
    2. Tubuh dengan posture pendek
    3. Sosial ekonomi kurang
    4. Defisiensi vit C
    5. Faktor pekerjaan (berjalan jauh, berdiri lama, pekerjaan berat, jam kerja yang terlalu lama).

  1. faktor genetik

Perkiraan bahwa terdapat hubungan antara faktor genetik dengan persalinan preterm adalah berdasarkan pada sifat persalinan preterm yang seringkali berulang, menurun dalam keluarga dan banyak dijumpai pada ras tertentu.

  1. chorioamnionitis

Infeksi selaput ketuban dan cairan amnion yang disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme dapat menjelaskan peristiwa KPD (ketuban pecah dini) dan atau persalinan preterm.

Jalan masuk mikroorganisme kedalam cairan amnion pada kondisi selaput ketuban yang masih utuh tidak jelas.

Endotoksin sebagai produk dari bakteri dapat merangsang monosit desidua untuk menghasilkan cytokine yang selanjutnya dapat merangsang asam arachidonat dan produksi prostaglandine.

Prostaglandine E2 dan F bekerja dengan modus parakrin untuk merangsang terjadinya kontraksi miometrium.

III.4 IDENTIFIKASI PASIEN YANG MEMILIKI RESIKO TINGGI TERJADINYA PERSALINAN PRETERM

  • sistem skoring

Berdasarkan penelitian, sistem skoring tidak memberikan manfaat dalam identifikasi pasien resiko tinggi mengalami persalinan preterm.

  • riwayat persalinan preterm

Tabel berikut ini memperlihatkan adanya hubungan yang kuat antara riwayat persalinan preterm dengan kejadian persalinan preterm berikutnya.

Meskipun pasien hamil dengan riwayat persalinan preterm jelas memiliki resiko tinggi mengalami persalinan preterm ulangan, namun peristiwa ini hanya 10% dari keseluruhan persalinan preterm. Dengan kata lain, 90% kejadian persalinan preterm tak dapat diramalkan berdasarkan riwayat persalinan preterm saja.

  • inkompetensia servik

Berdasarkan naskah dari American College of Obstetrician and Gynecologist ( 2001) disebutkan bahwa Inkompetensia servik adalah peristiwa klinis berulang yang ditandai dengan dilatasi servik yang berulang, persalinan spontan pada trimester II yang tidak didahului dengan KPD, perdarahan atau infeksi.

  • dilatasi servik

Dilatasi servik asimptomatik pada kehamilan setelah trimester II adalah faktor resiko terjadinya persalinan preterm, ahli lain berpendapat bahwa hal tersebut adalah variasi normal terutama pada pasien multipara.

Pemeriksaan servik pada kunjungan prenatal untuk memperkirakan adanya persalinan preterm adalah hal yang tak perlu dan berbahaya.

  • panjang servik

Pemeriksaan ultrasonografi transvaginal (TVS) dapat dilakukan untuk mengukur panjang serviks. Panjang servik pada kehamilan 24 minggu = 3.5 cm

Owen dkk (2001) : Terdapat hubungan antara panjang servik pada kehamilan 16 – 24 minggu dengan kejadian persalinan preterm pada kehamilan < 35 minggu

Owen dkk ( 2003) : Nilai panjang servik untuk meramalkan terjadinya persalinan preterm sebelum kehamilan 35 minggu hanya sesuai untuk kehamilan dengan resiko tinggi persalinan preterm.

Iams (2003) pemeriksaan ultrasonografi secara rutin pada kasus kehamilan resiko rendah tidak perlu dikerjakan.

  • fetal fibronectin

Adalah glikoprotein yang dihasilkan dalam 20 bentuk molekul dari berbagai jenis sel antara lain hepatosit, fibroblas , sel endothel serta amnion janin.

Kadar yang tinggi dalam darah maternal serta dalam cairan amnion diperkirakan berperan dalam adhesi interseluler selama implantasi dan dalam mempertahankan adhesi plasenta pada desidua.

Deteksi fibronectin dalam cairan servikovaginal sebelum adanya ketuban pecah adalah “marker” adanya partus prematurus iminen.

Nilai >; 50 ng/mL adalah positif (pemeriksaan dengan metode ELISA dan harus menghindari kontaminasi dengan darah dan cairan ketuban)

Goldenberg dkk (2000) : pemeriksaan fibronectin bahkan pada kehamilan 8 – 22 minggu merupakan prediktor kuat untuk terjadinya persalinan preterm.

Lowe dkk (2004) pemeriksaan fibronectin pada kasus partus prematurus iminen dapat menurunkan lama waktu tinggal di RS.

Intervensi pada pasien dengan Fibronectin positif

Pemeriksaan fibronectin yang positif sering disebabkan oleh adanya infeksi.

Andrews dkk (2003) melihat efektivitas pemberian antimikroba pada kasus dengan fibronectine positif pada kehamilan 21 – 26 minggu untuk mencegah terjadinya persalinan preterm.

  • vaginosis bakterial

Vaginosis bakterial sebenarnya bukan keadaan infeksi namun adalah satu keadaan dimana flora vagina normal ( laktobasilus penghasil hidrogen peroksida) diganti oleh kuman-kuman anerobik (Gardnerella vaginalis, spesies Mobiluncus dan Mycoplasmahominis).

Vaginosis bakterial sering dikaitkan dengan abortus spontan, persalinan preterm, KPD, chorioamnionitis dan infeksi cairan amnion. Vaginosis bakterial menyebabkan terjadinya persalinan preterm melalui mekanisme yang sama dengan yang terjadi akibat infeksi dalam cairan amnion.

Dari penelitian yang ada, tak ada keraguan bahwa perubahan flora vagina yang normal seperti vaginosis bakterial memiliki kaitan erat dengan persalinan preterm spontan. Namun demikian, sampai saat ini skrining maupun terapi dari kondisi tersebut terbukti tidak dapat mencegah terjadinya persalinan preterm.

  • infeksi traktus genitalis bagian bawah

Infeksi chlamydia trachomatis nampaknya tidak berperan dalam proses persalinan preterm.

Goepfert dkk (2002) : angka kejadian pada pasien dengan atau tampa infeksi chlaydia atau trichomonas adalah sama.

Ramsey dkk ( 2003) : hapusan vagina dengan pengecatan gram pada trimester kedua yang menghasilkan peningkatan rasio polimorfonuclear dengan sel epitel adalah prediktif untuk terjadinya persalinan preterm sebelum minggu ke 35.

Knudtson dkk (2003) : wanita tidak hamil yang menderita endometritis kronis diluar kehamilan yang ditandai dengan sel plasma, resiko terjadinya persalinan preterm meningkat 2.5 kali lipat.

  • penyakit periodontal

Pasien hamil yang menderita periodontitis memiliki resiko mengalami persalinan preterm 7.5 kali lipat. Goepfert dkk (2003) : Persalinan preterm sebelum usia kehamilan 32 minggu seringkali disertai dengan periodontitis berat.

III.5 PERANAN PROGESTERON DALAM MEMPERTAHANKAN KEHAMILAN

Pada hewan percobaan, pemberian medroxyprogesteron dapat mencegah terjadinya persalinan dan memiliki aktivitas anti-inflamasi in vivo.

Dalam kaitan ini, terjadi penekananan pada aktivasi jalur cytokine TH1 dan TH2 uterus dan servik. Cytokine ini berperan dalam mempertahankan kehamilan dan mengawali proses persalinan.

Progestin yang paling sering digunakan adalah 17α – hydroxyprogesteron caproate. Pemberian tiap minggu secara intramuskuler pada pasien resiko tinggi dapat menurunkan kejadian persalinan preterm.

Da Fonseca dkk (2003) : menunjukkan efektivitas pemberian suppositoria vagina 100 mg progesteron natural dalam mencegah terjadinya persalinan preterm

 

III.6 GEJALA dan TANDA

Partus prematurus iminen ditandai dengan :

  1. Kontraksi uterus dengan atau tanpa rasa sakit
  2. Rasa berat dipanggul
  3. Kejang uterus yang mirip dengan dismenorea
  4. Keluarnya cairan pervaginam
  5. Nyeri punggung

Gejala diatas sangat mirip dengan kondisi normal yang sering lolos dari kewaspadaan tenaga medis.

III.7 DIAGNOSIS PERSALINAN PRETERM :

American College of Obstetricans and Gynecologist 1997 menyampaikan kriteria diagnosa persalinan preterm :

  1. Terdapat 4 kontraksi uterus dalam waktu 20 menit atau 6 dalam 60 menit disertai dengan perubahan progresif pada servik
  2. Dilatasi servik > 1 cm
  3. Pendataran servik > 80%

III.8 PENATALAKSANAAN PERSALINAN PRETERM

Prinsip : Bila mungkin, hindari persalinan sebelum kehamilan 34 minggu

kontraindikasi menghentikan proses persalinan preterm :

Faktor Maternal :

    • Penyakit hipertensi dalam kehamilan yang berat ( misal eksaserbasi akut hipertensi kronik eklampsia, preeklampsia berat )
    • Penyakit jantung atau paru (mis. Edema paru , ARDS, penyakit katub jantung, takiaritmia)
    • Dilatasi servik sudah > 4 cm
    • Perdarahan pervaginam ( misal. Solusio plasenta, plasenta previa , DIC )

Faktor Janin

    • Bayi mati atau anomali kongenital yang lethal
    • Fetal distress
    • Infeksi intra uterine ( korioamnionitis )
    • Gawat janin berkaitan dengan usaha mempertahankan kehamilan
    • TBJ > 2500 gram
    • Eritroblastosis fetalis
    • PJT berat

RINCIAN PENATALAKSANAAN :

1. Rehidrasi dan tirah baring

2. Kortikosteroid à Diberikan untuk percepatan pematangan paru

  1. Betamethasone 12 mg IM tiap 24 jam selama 48 jam
  2. Dexamethasone 6 mg IM tiap 12 jam selama 48 jam

Efek optimal terjadi 24 jam setelah pemberian terakhir mencapai puncak dalam waktu 48 jam dan bertahan sampai 7 hari.

Pemberian ulangan kortikosteroid tak berguna oleh karena dapat mengganggu perkembangan psikomotor janin

Tokolitik :

Nifedipine ( “calcium channel blocker” ) , pemberian per oral efektif dalam menekan kontraksi uterus dengan efek samping maternal dan janin yang minimal (nyeri kepala), flushing, hipotensi dan takikardia.

Protokol :

  • Sediaan : Kapsul gelatin oral 10 atau 20 mg
  • “loading dose” : 30 mg . bila setelah 90 menit kontraksi uterus masih ada berikan dosis ulang 20 mg
  • Dosis pemeliharaan : 20 mg tiap 6 jam selama 24 jam dan dilanjutkan dengan 20 mg untuk 24 jam berikut
  • Kriteria gagal : kontraksi uterus menetap setelah 60 menit pemberian dosis ulangan.

Prostaglandine sintetase inhibitor (dapat digunakan untuk jangka pendek) obat yang sering digunakan indomethacine

Magnesium Sulfat (MgSO4)

Syarat pemberian Mg SO4 :

  • Pemberian harus diawasi dengan ketat dengan pemeriksaan : reflek patela, frekuensi pernafasan, produksi urine
  • Harus tersedia antidotum calcium gluconat 10 ml dalam larutan 10%

Protocol

  • Sediaan Larutan : larutan awal mengandung 6 gram MgSO4 ( 12 ml laritan 50% ) dalam 100 ml Dextrose 5%. Larutan maintanance : 10 gram MgSO4 ( 20 ml larutan 50% ) dalam 500 ml Dextrose 5%
  • Dosis awal : 6 gram selama 15 – 20 menit parenteral
  • Dosis titrasi : 2 gram per jam sampai kontraksi uterus mereda dan diikuti pemeriksaan serum sebesar 5 – 7 mg/dL ; dosis maksimum 4 gram per jam
  • Dosis maintanance : Dosis maintanance untuk 12 jam , kemudian 1 gram per jam untuk 24 – 48 jam dan kemudian diganti dengan betta agonis.

Tokolitik lain :

Indomethacine (Prostaglandine syntetase inhibitors)

  • Pemberian dapat per-oral atau per-rektal.
  • Dosis 50 – 100 mg diikuti dengan pemberian selama 24 jam yang tak melebihi 200 mg.
  • Peck dan Lutheran (2003) : pemberian Indomethacine selama 7 hari atau lebih pada kehamilan < 33 minggu tidak meningkatkan resiko medis pada neonatus.

Atosiban

Kompetitif antagonis dari kontraksi uterus akibat oksitosin. US FDA menolak penggunaan Atosiban dalam pencegahan persalinan prematur oleh karena efektivitas dan keamanan bagi janin atau neonatus meragukan.

3. Antibiotika

Terapi antibiotika pada kasus persalinan preterm diperkirakan oleh sebagian besar ahli tidak memberikan manfaat dalam menghambat persalinan preterm.

Pemberian antibiotika bermanfaat untuk mencegah infeksi GBS pada neonatus. Terapi pilihan adalah pemberian Penicilline atau Ampicilline. Clindamycin diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline.

 

Rekomendasi Penatalaksanaan Persalinan Preterm

  1. Konfirmasi diagnosa persalinan preterm.
  2. Kehamilan < 34 minggu dengan kemajuan persalinan progresif (dilatasi servik > 4 cm) tanpa disertai indikasi ibu dan atau anak untuk terminasi kehamilan → Observasi ketat kontraksi uterus dan DJJ dan lakukan pemeriksaan servik serial untuk menilai kemajuan persalinan.
  3. Kehamilan < 34 minggu : beri kortikosteroid untuk pematangan paru.
  4. Kehamilan < 34 minggu pada wanita dengan kemajuan persalinan yang tidak progresif [ dilatasi servik < 4 cm] cegah kontraksi uterus dengan pemberian tokolitik dan berikan kortikosteroid serta antibiotika profilaksis untuk GBS.
  5. Pada kehamilan > 34 minggu : lakukan observasi kemajuan persalinan dan kesehatan janin intrauterin.
  6. Pada kasus dengan persalinan aktif yang progresif dilatasi servik > 4 cm] berikan antibiotika untuk profilaksis infeksi GBS pada neonatus.

Penatalaksanaan persalinan :

  • Bila perlu lakukan episiotomi pada kasus dengan perineum yang kaku.
  • Persalinan dengan cunam dengan maksud untuk melindungi kepala janin tak perlu dilakukan oleh karena manfaatnya tidak didukung dengan data out come perinatal.
  • Diperlukan kehadiran neonatologis yang kompeten untuk melakukan resusitasi bayi preterm.

BAB IV

PENUTUP

 

IV.1    KESIMPULAN

Dari anamnesa didapatkan Ny.SA, 20 tahun mengeluhkan perut kenceng-kenceng sering. 8 jam kemudian keluar darah lendir.

Dari pemeriksaan fisik Tekanan darah: 120/80 mmHg, nadi: 98x/menit, suhu: 36,6⁰C, RR: 20x/menit. TFU ½ pusat-prosesus xiphoideus  (25 cm), PUKI, letak kepala, sudah masuk PAP, DJJ 152x/mnt. V/V: blood slym(+), portio Æ 6-7 cm, Penipisan portio: 50%, kulit ketuban (+), Bagian terdahulu belum teraba, Bagian tersamping terdahulu: belum teraba, Bagian terendah: belum teraba, Hodge : I.

Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan Diagnosa GIP0000Ab000, hamil 28-30 minggu letak kepala inpartu.

IV.2     SARAN

Untuk menghindari terjadinya morbiditas dan mortalitas akibat partus prematurus, dilakukan penatalaksanaan yang baik terhadap pasien dan janin. Diberikan dexamethasone untuk pematangan paru janin jika sudah inpartu.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Cunningham FG et al. Preterm Labor in Williams Obstetric, 22st ed. Mc.Graw Hill Publishing Division, New York, 2005.
  2. Wiknjosastro H. Patologi Persalinan dan Penanganannya. Ilmu Kebidanan, edisi ke-3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2005.
  3. Prawirohardjo, Sarwono, “Asuhan Maternal dan Neonatal ”, YBP-SP, Jakarta : 2002
  4. Mochtar, Rustam, “Sinopsis Obstetri”, EGC. Jakarta : 1998.
  5.  Prawirohardjo, Sarwono, “Ilmu Bedah Kebidanan”, YBP-SP, Jakarta : 1999.
  6. Anonym. 2010. Persalinan preterm. Available at http://www.scribd.com/doc/17953330/Persalinan-Preterm. diunduh tanggal 5 agustus 2011.
  7. Widjanarko, B. 2009. Persalinan preterm FK UMJ Jakarta. Available at http://reproduksiumj.blogspot.com/2009/09/persalinan-preterm.html. diunduh tanggal 5 agustus 2011.

PRM

BAB I

PENDAHULUAN

I.1     LATAR BELAKANG

Premature rupture of the membrane (PRM)/Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.

Insidensi ketuban pecah dini lebih kurang 10% dari semua kehamilan. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%. Sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. Hampir semua premature rupture of the membrane (PRM) pada kehamilan preterm akan lahir sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah. Sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas. Ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan insidensi 30-40%. Neonatologis dan ahli obstetri harus bekerja sebagai tim untuk memastikan perawatan yang optimal untuk ibu dan janin.

Etiologi pada sebagian besar kasus tidak diketahui. Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebabnya. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorrhea.

Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. Dilema sering terjadi pada pengelolaan premature rupture of the membrane (PRM) dimana harus segera bersikap aktif terutama pada kehamilan yang cukup bulan atau harus menunggu sampai terjadinya proses persalinan sehingga masa tunggu akan memanjang, yang berikutnya akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. Sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada premature rupture of the membrane (PRM) kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan janin yang cukup.

I.2        RUMUSAN MASALAH

-        Bagaimana definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM)?

-        Bagaimana definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM)?

I.3        TUJUAN

-        Mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM).

-        Mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM).

I.4        MANFAAT

-    Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya premature rupture of the membrane (PRM).

-    Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan.

BAB II

STATUS PASIEN

 

II.1      IDENTITAS PASIEN

No Reg : 259426

Nama penderita           : Ny. GW                    Nama suami                : Tn. J

Umur penderita           : 32 tahun                    Umur suami                 : 32 tahun

Alamat                         : Ds. Sumbersari RT/RW 06/09 Wonosari

Pekerjaan penderita     : Ibu Rumah Tangga   Pekerjaan suami          : Tukang ojek

Pendidikan penderita : SMEA tamat             Pendidikan suami        : SMP tamat

II.2      ANAMNESA

  1. Masuk rumah sakit tanggal : 11 juli 2011 pukul 09.00 WIB
  2. Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : Bidan.
  3. Keluhan utama : Keluar cairan ketuban jernih
  4. Riwayat penyakit sekarang :

Keluar cairan ketuban jernih, merembes dan bertambah banyak, sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tadi pagi pukul 05.00 WIB. Saat itu pasien langsung ke bidan, dan bidan mengatakan belum ada pembukaan dan pada pukul 09.00 WIB pasien langsung dirujuk ke RSUD.

  1. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil anak ke 2, ANC 9 kali ke bidan, pijat oyok 5 kali.
  2. Riwayat menstruasi : menarche 15 tahun, , HPHT : 12 Oktober 2010, UK : 39-39 minggu
  3. Riwayat perkawinan : 1 kali, lama 12 tahun, umur pertama kawin 20 tahun.
  4. Riwayat persalinan sebelumnya : anak I lahir ditolong bidan, cukup bulan, laki-laki, BB 2500 gram, pada tahun 1999, hidup.
  5. Riwayat penggunaan kontrasepsi : pil KB, selama 5 tahun.
  6. Riwayat penyakit keluarga : -
  7. Riwayat kebiasaan dan sosial : alcohol (-), Jamu (-), Kopi (-)
  8. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan.

II.3      PEMERIKSAAN FISIK

  1. Status present
  • Keadaan umum : cukup, Kesadaran compos mentis
  • Tekanan darah: 120/80 mmHg, nadi: 90x/menit, suhu: 36,8⁰C, RR: 20x/menit.
  1. Pemeriksaan umum
  • Kulit : gatal (-) luka (-), warna : sawo matang.
  • Kepala :

Mata             : conjungtiva anemi -/-, sclera ikterik -/-, odem palpebra -/-

Wajah           : simetris

Mulut           : kebersihan gigi geligi cukup, stomatitis (-),

hiperemi pharyng (-), pembesaran tonsil(-)

  • Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-), pembesaran kelenjar tyroid (-)
  • Thorax

Paru :

Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris, tipe pernapasan normal.

Retraksi costa -/-

Palpasi : teraba massa abnormal -/-, pembesaran kelenjar axilla -/-

Perkusi : sonor +/+, hipersonor -/-, pekak -/-

Auskultasi : vesikuler +/+, suara nafas menurun -/-, wheezing -/-, ronchi -/-

Jantung :

Inspeksi : iktus cordis tidak tampak

Palpasi  : thrill -

Perkusi  : batas jantung normal

Auskultasi : denyut jantung regular, S1/S2

  • Abdomen

Inspeksi :  flat (-), distensi (-), gambaran pembuluh darah collateral (-).

Palpasi  : pembesaran organ (-), nyeri tekan (-), teraba massa abnormal (-)    Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah prosesus xipoideus

Perkusi  : tympani (+)

Auskultasi : suara bising usus normal, metalic sound (-)

  • Ekstremitas: odema -/-

  1. Status obstetri :

Pemeriksaan luar  :

Leopold I           : diatas bulat, besar, lunak, kurang lenting, TFU : 3 jari dibawah  prosesus xiphoideus  (35 cm), kesan bagian teratas janin : bokong.

Leopold II          : tahanan memanjang di sebelah kanan, bagian kiri teraba bagian kecil janin, punggung janin : punggung kanan, tunggal

Leopold III        : di bagian bawah teraba bulat, besar, keras, melenting, bagian terendah   janin : kepala belum masuk PAP

Leopold IV     : kepala Hodge I

Bunyi jantung janin: 138x/menit, regular, tunggal

HIS          : 10 menit/2 kali/ 25 detik

Pemeriksaan Dalam

Dilakukan oleh                 : bidan

Pengeluaran pervaginam  :

Vulva / vagina             : blood (-), slym (+), cairan ketuban (+)

Pembukaan waktu his : 1 cm

Penipisan portio           : 10%

Kulit Ketuban                         : (-)

Bagian terdahulu         : (-)

Bagian tersamping terdahulu  : (-)

Bagian terendah          : (-)

Hodge                         : I

Molase                         : -

II.4      Ringkasan      :

Anamnesa        :

Keluar cairan ketuban jernih, merembes dan bertambah banyak, sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tadi pagi pukul 05.00 WIB. Saat itu pasien langsung ke bidan, dan bidan mengatakan belum ada pembukaan dan pada pukul 09.00 WIB pasien langsung dirujuk ke RSUD. Pasien hamil anak ke 2, UK 38-39 minggu, ANC 9 kali ke bidan, oyok 5 kali. anak I lahir ditolong bidan, cukup bulan, laki-laki, BB 2500 gram, pada tahun 1999, hidup. Pasien sebelumnya menggunakan kontrasepsi pil selama 5 tahun. Selama hamil pasien mengkonsumsi pil vitamin dari bidan.

Pemeriksaan fisik        :

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran compos mentis, tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi: 90x/menit, suhu: 36,8⁰C, RR: 20x/menit.

Pemeriksaan obstetrik luar:

Leopold I           : diatas bulat, besar, lunak, kurang lenting, TFU : 3 jari dibawah  prosesus xiphoideus  (35 cm), kesan bagian teratas janin : bokong.

Leopold II          : tahanan memanjang di sebelah kanan, bagian kiri teraba bagian kecil janin, punggung janin : punggung kanan, tunggal

Leopold III        : di bagian bawah teraba bulat, besar, keras, melenting, bagian terendah   janin : kepala belum masuk PAP

Leopold IV     : kepala Hodge I

Bunyi jantung janin: 138x/menit, regular, tunggal

HIS      : 10 menit/2 kali/ 25 detik

Pemeriksaan Dalam

Pengeluaran pervaginam         :

V/V: blood (-), slym (+), cairan ketuban (+), Æ 1 cm, Penipisan portio: 10%, kulit ketuban (-), Bagian terdahulu belum teraba, Bagian tersamping terdahulu: belum teraba, Bagian terendah: belum teraba, Hodge : I.

Diagnosa: GIIP1001Ab000, UK 38-39 minggu dengan PRM belum inpartu.

Rencana tindakan        :

-          Observasi inpartu à partus spontan

-          AB 3×1 (oxtercid)

-          Infus RL (20 tpm).

Lembar Follow Up

Nama pasien                : Ny. GW

Ruang kelas                 : IRNA Brawijaya

Diagnosa                     : P2002Ab000post partum dengan PRM

13Juli 2011

S = nyeri bekas jahitan (+), perdarahan pervaginam (+), panas (-)

O = Cukup

T = 120/80 mmHg                   N = 86x/menit

S = 36,8⁰C                              RR = 18x/menit

Palpasi      : setinggi umbilicus

A = P2002Ab000post partum dengan PRM

P =       1. Infus RL (20 tpm)

2. Antibiotik 3×1 (oxtercid).

3. BLPL

 

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT

KRS tanggal                           : 13 juli 2011

Keadaan ibu waktu pulang     : Keadaan umum : cukup

T: 120/80 mmHgs       N = 86x/menit

S = 36,8⁰C                RR = 18x/menit

PPV (+)

Payudara                                 : ASI (=)

Fundus uteri                            : TFU setinggi pusat

Kontraksi uterus                      : -

Perineum                                 : -

Lochea                                                : (+)

Lain-lain                                  : (-)

Diagnosa saat pulang              : P2002Ab000 post pastum dengan PRM

Pengobatan                             : Motivasi Bedrest, kontrol 1 minggu.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

III.1. DEFINISI

Ketuban pecah dini atau premature rupture of the membranes (PRM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda persalinan. Jika ketuban pecah sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini kehamilan preterm atau preterm premature rupture of the membranes (PRM).-

III.2. ETIOLOGI

Walaupun banyak publikasi tentang premature rupture of the membranes (PRM), namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan premature rupture of the membranes (PRM), namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah:

  1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya premature rupture of the membranes (PRM). Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini.
  2. 2.      Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, kuretase).
  3. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya tumor, hidramnion, gemelli.
  4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya premature rupture of the membranes (PRM). Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabkan terjadinya premature rupture of the membranes (PRM) karena biasanya disertai infeksi.
  5. Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.
  6. 6.      Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorhoe.
  7. 7.      Faktor lain yaitu:
  • Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu
  • Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum
  • Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C

 

Membrana khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik. Infeksi merupakan faktor yang cukup berperan pada persalinan preterm dengan ketuban pecah dini. Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis. Selain itu Bacteroides fragilis, Lactobacilli dan Staphylococcus epidermidis adalah bakteri-bakteri yang sering ditemukan pada cairan ketuban pada kehamilan preterm. Bakteri-bakteri tersebut dapat melepaskan mediator inflamasi yang menyebabkan kontraksi uterus. Hal ini menyebabkan adanya perubahan dan pembukaan serviks, dan pecahnya selaput ketuban.

III.3. DIAGNOSIS

Diagnosis premature rupture of the membranes (PRM) didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium. Dari anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosa premature rupture of the membranes (PRM) secara benar. Pengeluaran urin dan cairan vagina yang banyak dapat disalahartikan sebagai premature rupture of the membranes (PRM). Pemeriksaan fisik kondisi ibu dan janinnya. Tentukan ada tidaknya infeksi. Tanda-tanda infeksi antara lain bila suhu ibu ≥38°C. Janin yang mengalami takikardi, mungkin mengalami infeksi intrauterin.

Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan pertama terhadap kecurigaan premature rupture of the membranes (PRM). Pemeriksaan dengan spekulum pada premature rupture of the membranes (PRM) akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum juga tampak keluar, fundus uteri ditekan, penderita diminta batuk, megejan atau megadakan manuvover valsava, atau bagian terendah digoyangkan, akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada forniks posterior. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna, bau dan PH nya. Air ketuban yang keruh dan berbau menunjukkan adanya proses infeksi.

Tentukan pula tanda-tanda inpartu. Tentukan adanya kontraksi yang teratur. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan. Periksa dalam dilakukan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan) antara lain untuk menilai skor pelvik dan dibatasi sedikit mungkin. Pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. Karena pada waktu pemeriksaan dalam, jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. Pemeriksaan penunjang diagnosis antara lain:

  1. Pemeriksaan laboratorium
  • Tes lakmus (tes Nitrazin): jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis) karena pH air ketuban 7 – 7,5 sedangkan sekret vagina ibu hamil pH nya 4-5, dengan kertas nitrazin tidak berubah warna, tetap berwarna kuning. Darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu.
  • Mikroskopik (tes pakis): dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis.
  1. Pemeriksaan ultrasonografi USG

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri dan konfirmasi usia kehamilan. Pada kasus premature rupture of the membranes (PRM) terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Walaupun pendekatan diagnosis premature rupture of the membranes (PRM) cukup banyak macam dan caranya, namun pada umumnya premature rupture of the membranes (PRM) sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana.

 

III.4. KOMPLIKASI

Ada tiga komplikasi utama yang terjadi yaitu peningkatan morbiditas dan mortalitas neonatal oleh karena prematuritas, komplikasi selama persalinan dan kelahiran yaitu risiko resusitasi, dan yang ketiga adanya risiko infeksi baik pada ibu maupun janin. Risiko infeksi karena ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi. Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada premature rupture of the membranes (PRM), flora vagina normal yang ada bisa menjadi pathogen yang bisa membahayakan baik pada ibu maupun pada janinnya. Morbiditas dan mortalitas neonatal meningkat dengan makin rendahnya umur kehamilan.

Komplikasi pada ibu adalah terjadinya risiko infeksi dikenal dengan korioamnionitis. Dari studi pemeriksaan histologis cairan ketuban 50% wanita yang lahir prematur, didapatkan korioamnionitis (infeksi saluran ketuban), akan tetapi sang ibu tidak mempunyai keluhan klinis. Infeksi janin dapat terjadi septikemia, pneumonia, infeksi traktus urinarius dan infeksi lokal misalnya konjungtivitis.

 

III.5. PENATALAKSANAAN

Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan.

  1. A.    Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Preterm

Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm berupa penanganan konservatif, antara lain:

  • Rawat di Rumah Sakit, ditidurkan dalam posisi trendelenberg, tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu.
  • Berikan antibiotika (ampisilin 4×500 mg atau eritromisin bila tidak tahan ampisilin) dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari.
  • Jika umur kehamilan < 32-34 minggu dirawat selama air ketuban masih keluar, atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.
  • Pada usia kehamilan 32-34 minggu berikan steroid, untuk memacu kematangan paru janin, dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Sedian terdiri atas betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari atau deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.
  • Jika usia kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa (-): beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi, dan kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.
  • Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.
  • Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi.
  • Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).

 

  1. B.     Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Aterm

Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan aterm berupa penanganan aktif, antara lain:

  • Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal seksio sesaria. Dapat pula diberikan misoprostol 50 μg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.
  • Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi, dan persalinan di akhiri:

Bila skor pelvik < 5 lakukan pematangan serviks kemudian induksi. Jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria.

Bila skor pelvik > 5 induksi persalinan, partus pervaginam

 

BAB IV

PENUTUP

 

IV.1    KESIMPULAN

Dari anamnesa didapatkan Ny.G, 32 tahun mengeluhkan keluar cairan ketuban jernih (+), kenceng-kenceng (+).

Pemeriksaan fisik tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi: 90x/menit, suhu: 36,8⁰C, RR: 20x/menit. TFU 3 jari dibawah  prosesus xiphoideus  (35 cm), belum masuk PAP, DJJ 138x/menit, regular, tunggal, Pemeriksaan dalam V/V: blood (-), slym (+), cairan ketuban (+), Æ 1 cm, Penipisan portio: 10%, kulit ketuban (-), Hodge:I.

Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan Diagnosa GIIP1001Ab000, UK 38-39 minggu dengan PRM belum inpartu.

IV.2     SARAN

Untuk menghindari terjadinya PRM sebaiknya dihindari adanya factor predisposisi terjadinya PRM. Jika sudah terjadi PRM diberikan antibiotic profilaksis untuk mencegah infeksi dan ibu bed rest. 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Cunningham FG et al. Preterm Labor in Williams Obstetric, 22st ed. Mc.Graw Hill Publishing Division, New York, 2005.
  2. Wiknjosastro H. Patologi Persalinan dan Penanganannya. Ilmu Kebidanan, edisi ke-3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2005.
  3. Prawirohardjo, Sarwono, “Asuhan Maternal dan Neonatal ”, YBP-SP, Jakarta : 2002
  4. Mochtar, Rustam, “Sinopsis Obstetri”, EGC. Jakarta : 1998.
  5.  Prawirohardjo, Sarwono, “Ilmu Bedah Kebidanan”, YBP-SP, Jakarta : 1999.
  6. Sualman, K. 2009. Penatalaksanaan ketuban  pecah dini kehamilan preterm. Available at http://belibis-a17.com/2009/08/28/penatalaksanaan-kpd-preterm/. Diunduh tanggal 18 juli 2011.
  7. Anonim. 2010. Catatan kuliah lentera impian. Available at http://lenteraimpian.wordpress.com/2010/02/27/ketuban-pecah-sebelum-waktunya-kpsw-atau-ketuban-pecah-dini-kpd-atau-ketuban-pecah-prematur-kpp/. Diunduh tanggal 18 juli 2011.

BAB I

PENDAHULUAN

 

  1. LATAR BELAKANG

Paru-paru merupakan unsur elastis yang akan mengempis seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea bila tidak ada kekuatan untuk mempertahankan  pengembangannya. Paru-paru sebenarnya mengapung dalam rongga toraks, dikelilingi oleh suatu lapisan tipis cairan pleura yang menjadi pelumas bagi gerakan paru-paru di dalam rongga. Jadi pada keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan dengan tekanan negatif yang ringan (1).

Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut, maka akan menimbulkan penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat mengembang dengan maksimal sebagaimana biasanya ketika bernapas. Pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik (2). Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui. Namun dari sejumlah penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. Laki-laki lebih sering daripada wanita, dengan perbandingan 5 : 1 (2). Sesuai perkembangan di bidang pulmonologi telah banyak dikerjakan pendekatan baru berupa tindakan torakostomi disertai video (VATS = video assisted thoracoscopy surgery), ternyata memberikan banyak keuntungan pada pasien-pasien yang mengalami pneumotoraks relaps dan dapat mengurangi lama rawat inap di rumah sakit (2).

  1. TUJUAN

Tujuan dari penulisan tinjauan pustaka (referat) ini adalah untuk mengetahui definisi dari pneumotoraks, serta cara menegakkan diagnosa pneumotoraks secara tepat sesuai jenis dan luasnya pneumotoraks, karena hal tersebut akan berpengaruh pada penanganannya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

  1. DEFINISI

Pneumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas di dalam pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena (3). Pada keadaan normal, rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga dada.

  1. KLASIFIKASI

Menurut penyebabnya, pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu:

  1. Pneumotoraks spontan

Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu:

a. Pneumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya.

b. Pneumotoraks spontan sekunder, yaitu pneumotoraks yang terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya, misalnya fibrosis kistik, penyakit paru obstruktik kronis (PPOK), kanker paru-paru, asma, dan infeksi paru.

  1. Pneumotoraks traumatik

Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma, baik trauma penetrasi maupun bukan, yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru.

Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu:

a. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada, barotrauma.

b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun masih dibedakan menjadi dua, yaitu :

1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental

Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut, misalnya pada parasentesis dada, biopsi pleura.

2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate)

Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan, misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era antibiotik, maupun untuk menilai permukaan paru.

Dan berdasarkan jenis fistulanya, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan ke dalam tiga jenis, yaitu:

  1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)

Pada tipe ini, pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada), sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif, namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi, sehingga masih ada rongga pleura, meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan, tekanan udara di rongga pleura tetap negatif.

  1. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax)

Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada). Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar nol. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan (4). Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif . Selain itu, pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking wound) (2).

  1. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax)

Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar . Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas (2).

Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:

1. Pneumotoraks parsialis, yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kecil paru (< 50% volume paru).

2. Pneumotoraks totalis, yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (> 50% volume paru).

  1. PATOGENESIS

Pleura secara anatomis merupakan satu lapis sel mesotelial, ditunjang oleh jaringan ikat, pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening. Rongga pleura dibatasi oleh 2 lapisan tipis sel mesotelial, terdiri atas pleura parietalis dan pleura viseralis. Pleura parietalis melapisi otot-otot dinding dada, tulang dan kartilago, diafragma dan mediastinum, sangat sensitif terhadap nyeri. Pleura viseralis melapisi paru dan menyusup ke dalam semua fisura dan tidak sensitif terhadap nyeri. Rongga pleura individu sehat terisi cairan (10-20 ml) dan berfungsi sebagai pelumas antara kedua lapisan pleura.

Patogenesis pneumothoraks spontan sampai sekarang belum jelas.

PENGHITUNGAN LUAS PNEUMOTORAKS

Penghitungan luas pneumotoraks ini berguna terutama dalam penentuan jenis kolaps, apakah bersifat parsialis ataukah totalis. Adabeberapa cara yang bisa dipakai dalam menentukan luasnya kolapsparu, antara lain :

  1. Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks, dimana masing-masing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus (2).

Misalnya : Diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10 cm dan diameter kubus rata-rata paru-paru yang kolaps adalah 8 cm, maka rasio diameter kubus adalah:

=  ± 50 %

83      512

10 3   1000

  1. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal, ditambah dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal, ditambah dengan jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal, kemudian dibagi tiga, dan dikalikan sepuluh(2).

x  10

% luas pneumotoraks    A + B + C (cm)

3

3. Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan luas hemitoraks (4).

(L) hemitorak – (L) kolaps paru

x  100 %

(AxB)  –  (axb)

AxBD.

  1. GEJALA KLINIS

Berdasarkan anamnesis, gejala dan keluhan yang sering muncul adalah:

1. Sesak napas, didapatkan pada hampir 80-100% pasien. Seringkali sesak dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. Penderita bernapas tersengal, pendek-pendek, dengan mulut terbuka.

2. Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-90% pasien. Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit, terasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak pernapasan.

3. Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien.

4. Denyut jantung meningkat.

5. Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang.

6. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien, biasanya pada jenis pneumotoraks spontan primer.

Berat ringannya keadaan penderita tergantung pada tipe pneumotoraks tersebut:

1. Pneumotoraks tertutup atau terbuka, sering tidak berat

2. Pneumotoraks ventil dengan tekanan positif tinggi, sering dirasakan lebih berat

3. Berat ringannya pneumotoraks tergantung juga pada keadaan paru yang lain serta ada tidaknya jalan napas.

4. Nadi cepat dan pengisian masih cukup baik bila sesak masih ringan, tetapi bila penderita mengalami sesak napas berat, nadi menjadi cepat dan kecil disebabkan pengisian yang kurang.

  1. PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan :

1. Inspeksi :

a. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper ekspansi dinding dada)

b. Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal

c. Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat

2. Palpasi :

a. Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar

b. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat

c. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3. Perkusi :

a. Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar

b. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan intrapleura tinggi.

4. Auskultasi :

a. Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang

b. Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif

  1. G.   PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Foto Röntgen

Gambaran radiologis yang tampak pada foto röntgen kasus pneumotoraks antara lain:

a. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru.

b. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan.

c. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat, spatium intercostals melebar, diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi.

d. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai berikut:

1) Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai dari basis sampai ke apeks. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah mendekati hilus, sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum.

2) Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. Udara yang tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara, sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut, bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang.

3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura, maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma.

2. Analisa Gas Darah

Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada pasien dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%.

  1. CT-scan thorax

CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dan sekunder.

Pemeriksaan endoskopi (torakoskopi) merupakan pemeriksaan invasive CT-scan. Menurut Swierenga dan Vanderschueren, berdasarkan analisa dari 126 kasus pada tahun 1990, hasil pemeriksaan endoskopi dapat dibagi menjadi 4 derajat yaitu:

Derajat I         : Pneumothoraks dengan gambaran paru yang mendekati normal (40%)

Derajat II       : Pneumotoraks dengan perlengketan disertai hemotorak (12%)

Derajat III      : Pneumotoraks dengan diameter bleb atau bulla < 2 cm (31%)

Derajat IV     : Pneumotoraks dengan banyak bulla yang besar, diameter > 2 cm   (17%). (Loddenkemper, 2003)

  1. DIAGNOSIS BANDING

Pneumotoraks dapat memberi gejala seperti infark miokard, emboli paru dan pneumonia. Pada pasien muda, tinggi, pria dan perokok jika setelah difoto diketahui ada pneumotoraks, umumnya diagnosis kita menjurus ke pneumotoraks spontan primer. Pneumotoraks spontan sekunder kadang-kadang sulit dibedakan dengan pneumotoraks yang terlokalisasi dari suatu bleb atau bulla subpleura.

  1. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. Pada prinsipnya, penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai berikut :

  1. 1.    Observasi dan Pemberian O2 Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah menutup, maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresorbsi. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O2. Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari . Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka (4).
  2. 2.    Tindakan dekompresi

Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks yang luasnya >15%. Pada intinya, tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan intra pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura dengan udara luar dengan cara:

a. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura, dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut.

b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil :

1) Dapat memakai infus set Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga pleura, kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal saringan tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah klem penyumbat dibuka, akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infus set yang berada di dalam botol (4).

2) Jarum abbocath Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri dari gabungan jarum dan kanula. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang tetap di dinding toraks sampai menembus ke rongga pleura, jarum dicabut dan kanula tetap ditinggal. Kanula ini kemudian dihubungkan dengan pipa plastik infus set. Pipa infuse ini selanjutnya dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah klem penyumbat dibuka, akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infuse set yang berada di dalam botol (4).

3) Pipa water sealed drainage (WSD) Pipa khusus (toraks kateter) steril, dimasukkan ke rongga pleura dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit. Pemasukan troakar dapat dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke-4 pada lineamid aksilaris atau pada linea aksilaris posterior. Selain itu dapat pula melalui sela iga ke-2 di garis midklavikula. Setelah troakar masuk, maka toraks kateter segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian troakar dicabut, sehingga hanya kateter toraks yang masih tertinggal di rongga pleura. Selanjutnya ujung kateter toraks yang ada di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya. Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm di bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah keluar melalui perbedaan tekanan tersebut.

Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intra pleura tetap positif. Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar 10-20 cm H2O, dengan tujuan agar paru cepat mengembang. Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan intra pleura sudah negatif kembali, maka sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba terlebih dahulu dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Apabila tekanan dalam rongga pleura kembali menjadi positif maka pipa belum bisa dicabut. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal (2).

3. Torakoskopi

Yaitu suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks dengan alat bantu torakoskop.

  1. Torakotomi

Tindakan pembedahan ini indikasinya hampir sama dengan torakoskopi. Tindakan ini dilakukan jika dengan torakoskopi gagal atau jika bleb atau bulla terdapat di apek paru, maka tindakan torakotomi ini efektif untuk reseksi bleb atau bulla tersebut.

5. Tindakan bedah yaitu:

a. Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi, kemudian dicari lubang yang menyebabkan pneumotoraks kemudian dijahit.

b. Pada pembedahan, apabila ditemukan penebalan pleura yang menyebabkan paru tidak bias mengembang, maka dapat dilakukan dekortikasi.

c. Dilakukan resesksi bila terdapat bagian paru yang mengalami robekan atau terdapat fistel dari paru yang rusak d. Pleurodesis. Masing-masing lapisan pleura yang tebal dibuang, kemudian kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel.

  1. PENGOBATAN TAMBAHAN

1. Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatan tambahan ditujukan terhadap penyebabnya. Misalnya: terhadap proses TB paru diberi OAT, terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi antibiotik dan bronkodilator (4).

2. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat .

3. Pemberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakan bedah dapat dipertimbangkan, untuk mengurangi insidensi komplikasi, seperti emfisema (3).

  1. REHABILITASI

1. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan pengobatan secara tepat untuk penyakit dasarnya.

2. Untuk sementara waktu, penderita dilarang mengejan, batuk atau bersin terlalu keras.

3. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif, berilah laksan ringan.

4. Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau ada keluhan batuk, sesak napas.

  1. KOMPLIKASI

Pneumotoraks tension (terjadi pada 3-5% pasien pneumotoraks), dapat mengakibatkan kegagalan respirasi akut. Pio-pneumotoraks, hidro-pneumotoraks/hemo-pneumotoraks, henti jantung paru dan kematian (sangat jarang terjadi), pneumomediastinum dan emfisema subkutan sebagai akibat komplikasi pneumotoraks spontan, biasanya karena pecahnya esophagus atau bronkus, sehingga kelainan tersebut harus ditegakkan (insidensinya sekitar 1%), pneumotoraks simultan bilateral, insidensinya sekitar 2%, pneumotoraks kronik, bila tetap ada selama waktu lebih dari 3 bulan, insidensinya sekitar 5%.

  1. PROGNOSIS

Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan, setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien pneumotoraks yang dilakukan torakotomi terbuka. Pasien-pasien yang penatalaksanaanya cukup baik umumnya tidak dijumpai komplikasi. Pasien pneumotoraks spontan sekunder tergantung penyakit paru yang mendasarinya, misalkan pada pasien PPOK harus lebih berhati-hati karena sangat berbahaya.

BAB III

KESIMPULAN

Pneumotoraks merupakan suatu keadaan dimana rongga pleuraterisi oleh udara, sehingga menyebabkan pendesakan terhadap jaringan paru yang menimbulkan gangguan dalam pengembangannya terhadap rongga dada saat proses respirasi. Oleh karena itu, pada pasien sering mengeluhkan adanya sesak napas dan nyeri dada. Berdasarkan penyebabnya, pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik. Dan menurut fistel yang terbentuk, maka pneumotoraks dapat bersifat terbuka, tertutup dan ventil (tension). Dalam menentukan diagnosa pneumotoraks seringkali didasarkan pada hasil foto röntgen berupa gambaran translusen tanpa adanya corakan bronkovaskuler pada lapang paru yang terkena, disertai adanya garis putih yang merupakan batas paru (colaps line). Dari hasil röntgen juga dapat diketahui seberapa berat proses yang terjadi melalui luas area paru yang terkena pendesakan serta kondisi jantung dan trakea. Pada prinsipnya, penanganan pneumotoraks berupa observasi dan pemberian O2 yang dilanjutkan dengan dekompresi. Untuk pneumotoraks yang berat dapat dilakukan tindakan pembedahan. Sedangkan untuk proses medikasi disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya. Tahap rehabilitasi juga perlu diperhatikan agar pneumotoraks tidak terjadi lagi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Arthur, C. Hall, John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC; 1997. (hal. 598)

2. Sudoyo, Aru, W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Marcellus, Simadibrata. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. (hal. 1063)

3. Bowman, Jeffrey, Glenn. Pneumothorax, Tension and Traumatic. Updated: 2010 May 27; cited 2011 January 10. Available from http://emedicine.medscape.com/article/827551

4. Alsagaff, Hood. Mukty, H. Abdul. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : Airlangga University Press; 2009. (hal. 162-179)

5. Schiffman, George. Stoppler, Melissa, Conrad. Pneumothorax (Collapsed Lung). Cited : 2011 January 10. Available from : http://www.medicinenet.com/pneumothorax/article.htm

6. Malueka, Rusdy, Ghazali. Radiologi Diagnostik. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press; 2007.

7. Embran, P. 2001. Torakoskopi Medis. Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2001. Malang (hal: 136-143)


BAB I

PENDAHULUAN

Pengelolaan pasien dengan penyakit asma selama pembedahan membutuhkan terapi khusus berdasarkan pemeriksaan klinis  dan laboratorium yang seksama untuk mengurangi komplikasi selama dan pasca operasi. Masalah paru adalah penyebab umum morbiditas dan  mortalitas selama pembedahan. Berdasarkan frekuensinya, 1,2-4% pasien yang menjalani prosedur bedah mayor dilaporkan  mempunyai penyakit asma. Komplikasi pada pasien dengan penyakit paru  telah didokumentasikan, hanya 3% dari pasien dengan pra operasi normal  fungsi paru yang akan berkembang menjadi atelektasis atau pneumonia, sedangkan 70% dari pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dengan perubahan fungsi paru akan menemui beberapa kesulitan. Shnider melaporkan bahwa 6,5%  pasien tanpa gejala asma sebelumnya mengalami bronkospasme selama operasi. Gold dan Helrich menemukan 24% insiden dari operasi dan komplikasi pasca operasi pada populasi asma, sangat berbeda kejadiannya dengan 14% dalam kelompok kontrol. Dalam sebuah penelitian yang terbatas, gagal jantung lebih dari 20 kali lebih sering terjadi pada penderita asma dibandingkan pada kelompok kontrol.

Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel, hal ini menandakan suatu keadaan hiperreaktivitas bronkus. Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri spasme otot polos, edema paru-paru, infiltrasi sel-sel radang dan hipersekresi mukus yang kental. Mobilisasi sekret pada lumen dihambat oleh penyempitan dari saluran napas dan pengelupasan sel-sel epitel bersilia, yang dalam keadaan normal membantu membersihkan mukus.1

Gejala-gejala asma yang umum terjadi seperti sesak napas, batuk, whezing, dan sampai sulit bernapas. Penyebab klasik yang memicu terjadinya asma antara lain: substansi udara seperti polutan, serbuk sari, debu, dan beberapa uap kimia. Stimulasi psikologi (seperti emosi, stres, cemas), cuaca, penggunaan obat NSAID( seperti aspirin, ibuprofen), olah raga. Infeksi saluran napas oleh karena virus.2

Berdasarkan penyebabnya asma dapat dibagi menjadi dua macam, asma ekstrinsik (asma alergi), asma intrinsik (asma yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik). Pada asma ekstrinsik biasanya pada anak-anak dan dipicu oleh alergen, asma intrinsik dipicu oleh faktor-faktor non alergen seperti infeksi saluran napas oleh virus, emosi, iritasi saluran napas, dan olah raga. Pada asma intrinsik umumnya pada orang dewasa.

Asma dapat timbul pada semua kelompok umur. Terdapat peningkatan prevalensi asma baik pada negara maju ataupun pada negara berkembang. Meskipun angka kematian karena asma rendah tetapi penykit ini mempunyai dampak yang cukup besar karena penderita asma sering mengalami serangan sehingga mengganggu aktivitas kerja ataupun kehilangan hari sekolah.11

Pada umumnya pasien dengan gangguan fungsi paru derajat tertentu yang mengalami pembedahan masih memiliki kemampuan toleransi terhadap gangguan pernapasan pasca bedah. Tetapi pasien dengan penyakit paru memiliki peluang resiko yang lebih tinggi terjadinya komplikasi paru pasca bedah dibandingkan pasien yang normal, oleh karena itu diperlukan pengelolaan perioperatif yang memadai untuk mencegah komplikasi tersebut.

BAB II

ISI

2.1.      SISTEM RESPIRASI

Respirasi adalah pertukaran gas antara mahluk hidup dengan lingkungan sekitarnya. Pada serangga oxigen dibawa langsung ke sel-sel melalui suatu sistem percabangan trachea yang cukup efisien.pada katak respirasi terjadi 50% melalui kulit, dan sisanya melalui sistem sirkulasi pulmonal. Pertukaran gas pada manusia melalui sistem sirkulasi pulmonal yang kompleks, dimana oksigen didistribusikan dan CO2 dikeluarkan dari seluruh sel-sel tubuh.

Respirasi pada manusia dibagi menjadi respirasi eksternal dan respirasi internal. Respirasi eksternal adalah pertukaran gas antara darah dan udara di lingkungan sekitar, terbagi dalam empat proses :

  1. Ventilasi : Pergerakan massa udara dari luar ke dalam alveoli dan distribusinya di dalam alveoli.
  2. Mixing    : Distribusi intrapulmonal molekul gas (alveolar)
  3. Diffusi     : Proses masuknya gas melewati membran alveoli-kapiler.
  4. Perfusi alveolar-sirkulasi kapiler : pengambilan gas oleh aliran darah pulmonal

Respirasi internal adalah pertukaran gas antara darah dan jaringan, terdiri dari empat proses :

  1. Sirkulasi arteri dalam menghantarkan darah yang mengandung oksigen.
  2. Distribusi kapiler
  3. Difusi : Proses masuknya gas ke dalam ruang interstitial dan melewati melewati membran sel.
  4. Metabolisme seluler melibatkan enzim respirasi.

Pada diskusi ini akan dibahas mengenai respirasi eksterna. Pada dasarnya, ventilasi bervariasi berdasarkan metabolisme individu dan reaksi kimia di darah. Ventilasi yang efisien tergantung pada :

  1. Struktur normal
  2. Koordinasi kerja otot
  3. Perbedaan tekanan gas
  4. Integrasi neuromuskuler

  1. A.    Anatomi Sistem Respirasi

Sistem pulmonal memiliki dua bagian secara anatomis dengan fungsi berbeda, yaitu :

  1. Saluran nafas mulai dari hidung dan mulut, pharink, larynx, trachea, bronkus, hingga bronchiolus.
  2. Pars respiratoar, terdiri dari bronchiolus respiratorik, duktus alveolaris, saccus alveolaris, dan alveoli.

Mesoderm dari cabang bronchiolus berkembang membentuk pars respiratorik dari paru. Luas permukaan alveoli keseluruhan mendekati 55 m2 pada dewasa, 25 kali lebih besar dari luas permukaan kulit. Alveoli memiliki jaringan dan percabangan kapiler yang padat, hingga saturasi oksigen 100% dapat tercapai di sini. Anatomi pulmonal di sisni sangat penting bagi anestesiolog, seperti jarak dari bibir ke larynk 12 cm, puncak kartilago thyroid ke dasar cricoid 4-5 cm, larynk ke carina 12-13 cm, diameter trachea dewasa rata-rata 2,5 cm.

  1. B.     Pembagian Udara Paru-paru

Total kapasitas udara paru-paru mendekati 5000ml (5L), atau kurang lebih 70 ml/KgBB. Dengan menggunakan alat perekam volume sederhana dan spirometer, dapat ditentukan pembagian dari udara paru-paru.

  1. Volume paru-paru
    1. Volume tidal

Adalah jumlah udara yang dihirup dan dikeluarkan pada kondisi biasa, pada dewasa mendekati 500ml saat istirahat. Volume tidal dapat menggunakan + 6,0-7,5 ml/KgBB. Pada neonatal aterm digunakan 6,0 ml/KgBB, setelah usia sebulan digunakan 7,0 ml/KgBB, dan pada dewasa digunakan 7,5 ml/KgBB.

  1. Volume cadangan inspirasi

Adalah maksimal volume udara yang masih dapat di hirup setelah inspirasi normal, jumlahnya mendekati 40-50% dari kapasitas total paru-paru, atau sekitar 2000-3000 ml pada dewasa dengan BB 70 Kg. Pada dewasa muda sekitar 3000-3500 ml, pada >50 tahun 2500 ml.

  1. Volume cadangan ekspirasi

Adalah maksimal volume udara yang masih dapat dikeluarkan setelah ekspirasi normal. Volumenya mendekati 20% dari kapasitas total paru-paru, atau mendekati 1000-1200 ml.

  1. Volume residual

Adalah volume udara yang masih tetap berada di paru-paru walaupun telah ekspirasi maksimal. Jumlahnya sekitar 20% dari kapasitas total paru-paru, atau 1200 ml. besarnya volume bervariasi seiring dengan usia, pada 20-30 tahun sekitar 1300 ml, pada 30-40 tahun sekitar 1500 ml, pada 40-60 tahun sekitar 2000 ml, pada usia lebih tua dapat mencapai 2400 ml. Hal ini tidak dapat diukur dengan spirogram, namun dapat ditentukan secara tidak langsung. Terdapat 2 metode : sirkuit terbuka dan sirkuit tertutup. Pada sirkuit terbuka, semua nitrogen dalam paru  ( + 80% volume) di keluarkan dengan cara inspirasi oksigen dan ekspirasi ke dalam spirometer. Volume gas ekspirasi diukur dan kadar nitrogen diukur.

Pada sirkuit tertutup, digunakan helium yang telah diketahui volume dan konsentrasinya ( 10% ), di inspirasi dari reservoar. Perubahan persentase dalam reservoar digunakan untuk menghitung kapasitas paru.

  1. Kapasitas paru-paru

Merupakan kombinasi dari beberapa jenis volume paru-paru, terdapat 4 macam kapasitas paru, yaitu :

  1. Kapasitas inspiratoar

Adalah volume maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah ekspirasi normal, merupakan kombinasi volume tidal dan volume cadangan inspirasi.

  1. Kapasitas vital (VC)

Adalah total volume udara yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi maksimal, merupakan kombinasi dari volume cadangan inspirasi, volume tidal, dan volume cadangan ekspirasi.

  1. Kapasitas residual fungsional (FRC)

Adalah volume udara yang masih terdapat di dalam paru-paru setelah ekspirasi normal, merupakan kombinasi dari volume residual dan volume cadangan ekspirasi. Volumenya mendekati 2500 ml. FRC menurun pada posisi supine bila dibandingkan pada posisi duduk, karena perubahan posisi diaphragma. FRC juga biasanya menurun pada narkose umum hingga 0,5 ml.

  1. Kapasitas total paru-paru (TLC)

Adalah maksimal volume udara dalam paru-paru ketika mengembang maksimal.

2.2.      DEFINISI ASMA

Menurut GINA (Global Initiative for Asma) asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas respiratorik dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode wheezing berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya malam hari atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan.8

Asma adalah penyakit saluran napas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsangan. Pada penderita yang peka hal ini menyebabkan munculnya serangan batuk, bunyi mengi, banyak dahak, sesak napas, dan tidak enak didada terutama pada malam hari atau pagi hari.15

Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensivitas cabang-cabang tracheobronchial terhadap pelbagai jenis rangsang. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. 15

2.3.      PATHOFISIOLOGI ASMA

Pathofisiologi asma melibatkan pelepasan mediator kimiawi ke jalan napas dan mungkin pula adanya aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf parasimpatis. Substansi yang terhirup dapat menimbulkan bronkospasme melalui respon imun spencifik dan non spencifik oleh daya degranulai sel mast bronkial. Pada asma alergi yang klasik antigen berikatan dengan Ig E di permukaan sel mast dan menyebabkan degranulasi, bronkokontriksi merupakan hasil dari pelepasan histamin berikutnya : bradiknin; leukotrien C, D, dan E; platelet activating-factor, prostaglandin (PG), PGE2, PGF2 alfa, dan PGD2; dan factor netrofil eosinofil kemotaktik.2 Sedikitnya ada 2 jenis T-helper (Th), limpfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Meskipun kedua jenis lifosit T mensekresi IL-3 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), Th1 terutama memproduksi IL-2, IF-γ dan TNF-β. Sedangkan Th2 terutama memprodusi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, dan IL-16. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggung jawab atas terjadinya reaksi hipersensivitas tipe lambat maupun yang cell mediated. Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris yaitu suatu proses yang melibatkan molekul MHC/major histocompatibility complex (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada ael T CD8+). Sel dendritik adalah merupakan antigen presenting cell yang utama dalam saluran napas. Sel dendritik terbentuk perkusornya didalam sumsum tulang dan membentuk jaringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. Kemudian sel-sel tersebut bermigrasi kekumpulan sel-sel limfoid dibawah pengaruh GM-CSF yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivitas sel epitel, fibroblas, sel T, makrofag dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai antigen presenting cell (APC) yang efektif. Sel dendritik juga mendorong polarisasi selT naïve-Th0 menuju Th2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom 5q31-33 (IL-4 genecluster). 8

Pada asma baik dengan atau tanpa mekanisme alergi memiliki kelabilan bronkus abnormal yang memudahkan penyempitan saluran napas oleh banyak faktor, saluran napas ini seakan-akan merupakan persarafan β-adrenergik yang tidak kompeten, dan banyak bukti memberikan paling tidak secara fungsional terdapat hambatan partial pada reseptor β adrenergik pada penderita asma yang khas ini. Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Yang termasuk agonis adalah histamin, triptase, prostaglandin D2 dan leukotrien C4 dari sel mast, neuropepetida dari saraf aferen setempat dan asetilkolin dari saraf postganglionik. Kontraksi otot polos saluran respirtorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remondeling, hiperplasia dan hipertropi kronis otot polos, vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matrik pada diding saluran respiratorik. Selain itu hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak, kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa, protein plasma yang keluar melalui mikrovaskuler bronkus dan debris seluler.16

Peran serotonin, suatu bronkokonstriktor, belum diketahui pada manusia. Sistim saraf parasimpatik memainkan peran penting dalam menjaga tonus normal bronkial. Aktifasi reflek vagal terjadi pada bronkokontriksi yang dimediasi oleh peningkatan siklik guanosin monofosfat intraseluler (cGMP). 2

Selama serangan asma, bronkokontriksi, oedem mukosa, dan sekresi yang terjadi akan meningkatkan tahanan aliran gas disetiap tempat jalan napas yang lebih rendah. Tahanan jalan napas kembali normal pertama kali pada jalan napas yang lebih besar (bronki utama, lobar, segmental dan sub segmental), kemudian baru perifer. Laju ekspirasi menurun melampaui kapasitas vital paksa (force vital capacity) tetapi pada pemulihan serangan laju rata-rata ekspirasi menurun hanya pada volume paru rendah.

Volume residu (RV), TLC, FRC semua menurun. PaCO2 normal atau tinggi menunjukkan bahwa pasien tidak dapat mempertahankan kerja napas lagi dan hal ini sering merupakan tanda adanya gagal napas (impending). Pulsus paradoksus dan gambaran EKG renggangan ventrikel kanan (perubahan ST, deviasi aksis kanan, dan RBBB) menunjukan obstruksi jalan napas berat.2

Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya. Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut).

 

2.4.      PEMBAGIAN ASMA

Berdasarkan sifat serangan, asma dibagi menjadi dua yaitu:

A. Asma Saat Tanpa Serangan

Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari:

  1. Intermitten
  2. Persisten ringan
  3. Persisten sedang
  4. Persisten berat

Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa

DERAJAT ASMA

GEJALA

GEJALA MALAM

FUNGSI PARU

  INTERMITEN

Mingguan

  • Gejala < 1x/minggu
  • Tanpa gejala di luar serangan
  • Serangan singkat
  • Fungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan.

< 2 kali sebulan  VEP1 atau APE >80%  PERSISTEN

RINGAN

Mingguan

  • Gejala > 1x/minggu tapi < 1x/hari
  • Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur.

> 2 kali

seminggu  VEP1 atau APE > 80%

normal  PERSISTEN

SEDANG

Harian

  • Gejala harian
  • Menggunakan obat setiap hari
  • Serangan mengganggu aktivitas dan tidur
  • Serangan 2x/minggu, bisa berhari – hari

> sekali

seminggu  VEP1 atau APE > 60%

tetapi <80% normal  PERSISTEN

BERAT

Kontinu

  • Gejala terus menerus
  • Aktivitas fisik terbatas
  • Sering serangan

Sering  VEP1atau APE < 80%

normal

Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia, 2004

B. Asma Saat Serangan

Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat, bahkan serangan ancaman henti napas yang dapatmenyebabkan kematian.8

2.5.      PENANGANAN ANESTESI PREOPERATIF

A. Evaluasi Preoperatif

Evalusi pasien asma sebelum tindakan anestesi dan pembedahan sangat penting untuk mencegah ataupun mengendalikan kejadian asma attack, baik intraoperatif maupun postoperatif. Maka diperlukan evaluasi yang meliputi riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, laboratorium, pemeriksaan fungsi paru-paru, dan analisa gas darah, foto rontgen thorax.16

1. Riwayat Penyakit

Meliputi lama penyakitnya, frekwensi serangan, lama serangan atau berat serangan, faktor-faktor yang memperngaruhi serangan, riwayat penggunaan obat-obatan dan hasilnya, riwayat perawatan dirumah sakit, riwayat alergi (makanan, obat, minuman), Riwayat serangan terakhir, beratnya, dan pengobatannya.4 Bila baru-baru ini mendapat infeksi saluran napas atas dan menimbulkan serangan maka operasi elektif sebaiknya ditunda 4-5 minggu untuk mencegah reaktifitas jalan napas.3

2. Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda serangan asma tergantung dari derajat obstruksi jalan napas yang terjadi. Dapat dilihat dari inspeksi penderita tampak sesak, sianosis, ekspirasi memanjang, Palpasi takicardi. Perkusi hipersonor, auscultasi whezing, ronchi.4 Tanda-tanda serangan asma berat meliputi penggunaan otot-otot pernapasan tambahan, tidak mampu berhenti napas pada saat bicara, sianosis, sedikit atau tidak ada whezing (jalan napas tertutup, sedikit gerakan udara, dan whezing menurun).5

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pada asma eosinofil total dalam darah sering meningkat. Jumlah eosinofil ini selain untuk menilai cukup tidaknya dosis terapi kortikosteroid dan dapat juga untuk membedakan asma dengan bronchitis khronis. Pada pemeriksaan sputum selain didapatkan eosinofil, juga dapat ditemukan adanya kristal charcat leyden, spiral churschman dan mungkin juga miselium aspergilus fumigates.4

4. Pemeriksaan Rontgen Thorax

Pada umumnya hasil normal atau hiperinflasi. Pemeriksaan tersebut umumnya dilakukan bila ada kecurigaan adanya proses patologi diparu atau adanya komplikasi asma seperti pneumothorax, pneumomediastinum, atelektasis, pneumonia. Kadang didapatkan gambaran air trapping, diafragma datar karena hiperinflasi, jantung mengecil dan lapang paru yang hiperluscen.5

5. Pemeriksaan Fungsi Paru (Spirometri)

Untuk mengetahui kondisi klinis pasien asma perlu dilakukan pengukuran aliran udara ekspirasi yaitu volum ekspirasi paksa detik pertama (FEV1) dan arus puncak ekspirasi (PEFR). Lebih bagus lagi bila dibandingkan dengan hasil pengukuran sebelumnya. Normalnya nilai volum ekspirasi paksa (FEV1) untuk laki-laki adalah lebih dari 3 liter dan lebih 2 liter untuk wanita. Nilai normal arus puncak ekspirasi (PEFR) adalah lebih dari 200 L/.mnt ( pada laki-laki dewasa muda lebih dari 500 L/mnt). Nilai PEFR kurang dari 200 L/mnt pada pria ( < 150 L/mnt pada wanita) menunjukkan gangguan efektivitas batuk dan akan meningkatkan komplikasi pasca bedah. Hasil FEV1 atau PEFR < 50% menunjukan asma sedang sampai berat. Nilai PEFR < 120 l/mnt atau FEV1 1 liter menujukan obstruksi berat. Pemeriksaan ini penting dilakukan karena sering terjadi ketidaksesuaian gambaran klinis asma dengan fungsi paru. Penderita yang baru sembuh dari serangan akut atau penderita asma kronik sering tidak mengeluh, tetapi setelah diperiksa ternyata obstruksi saluran napas. Pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien-pasien yang menderita penyakit paru-paru sedang sampai berat yang menjalani operasi yang berdampak pada sistem respirasi.Pemeriksaan ini juga dapat memprediksi terhadap resiko komplikasi paru postoperatif dan memprediksi kebutuhan bantuan ventilasi dan respon pengobatan (Bronkodilator).2

Hubungan asma dengan pemeriksaan spirometri :

Keadaan Klinik

% FEV/FVC

Normal 80-100
Asma Ringan 75-79
Asma Sedang 50-74
Asma Berat 35-49
Status Asmatikus <35

6. Pemeriksaan Analisa gas darah

Pemeriksaaan analisa gas darah biasanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma yang berat. Keadaaan ini bisa terjadi hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis respiratorik. Kondisi yang berat akan meningkatkan resiko komplikasi paru-paru.4

7. Fisioterapi dada.

Merupakan istilah umum yang dipakai untuk membersihkan jalan napas. Indikasi fisoterapi dada dapat akut dan sebagai profilaksis. Keadaan akut untuk dilakukan fisioterapi adalah pada pasien- pasien dengan retensi sputum yang berlebihan atau abnormal akibat batuk yang terus menerus atau pada pasien yang batuknya sangat lemah.3

B. Pengelolaan Preoperatif

Langkah pertama persiapan penderita dengan gangguan pernapasan yang menjalani pembedahan adalah menentukan reversibilitas kelainan. Proses obstruksi yang reversible adalah bronkospasme, sekresi terkumpul dan proses inflamasi jalan napas. Obstruksi yang tidak reversible dengan bronkodilator misalnya adalah empisema, tumor.3

Pasien dengan bronkospasme yang frekuen harus diobati dengan preparat bronkodilator yang berisi β-adenergik agonis, dosis terapi teopilin dan kortikosteroid.2 Pada pasien dengan serangan asma balans cairan dan elektrolit perlu dipelihara, pada kondisi ini pasien sering mengalami dehidrasi.5

1. Manajemen Asma

Preparat yang digunakan untuk asma sebagai berikut :

  1. Sympathomimetik atau β agonis agen, menyebabkan brokodilator melalui Cyclic adenosine monophosphate (cAMP) yang memediasi relaxasi otot polos bronkus. Obat-obat ini juga menghambat antihistamin dan juga neurotransmiter kolinergik.

1)        Selektif β-adrenergik, umumnya diberikan secara inhalasi dan sampai saat ini merupakan preparat yang paling efektif. Misalnya albuterol(ventolin) 2 puffs atau lebih dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0,5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Salmeterol(serevent) 2 puff dengan MDI setiap 12 jam dan metaproterenol(Alupent) 2 atau lebih puffs dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0,5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Pasien-pasien yang menggunakan terapi β-bloker hendaknya β bloker yang tidak menimbulkan spasme bronkus seperti atenolol atsumetropolol atau esmolol.3

2)        Campuran β1 dan β2 adrenergik termasuk epinefrine (Adrenalin), isoproterenol (Isuprel) dan isoetharin (Brokosol). Efek samping takikardi dan arithmogenik membahayakan pada penderita penyakit jantung.

3)        Terbutaline sulfate pemberiannya 0,25 mg SC, dapat diulangi 15 menit, tetapi tidak lebih dari 0,5 mg dalam 4 jam.

  1.  Santin (teofilin)

Nama obat :

1)        Teofilin

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Teofilin, sebagai bronkodilator, memiliki 2 mekanisme aksi utama di paru yaitu dengan cara relaksasi otot polos dan menekan stimulan yang terdapat pada jalan nafas (suppression of airway stimuli). Mekanisme aksi yang utama belum diketahui secara pasti. Diduga efek bronkodilasi disebabkan oleh adanya penghambatan 2 isoenzim yaitu phosphodiesterase (PDE III) dan PDE IV. Sedangkan efek selain bronkodilasi berhubungan dengan aktivitas molekular yang lain. Teofilin juga dapat meningkatkan kontraksi otot diafragma dengan cara peningkatan uptake Ca melalui Adenosin-mediated Chanels

2)        Aminofilin

Pada serangan asma akut reversible berat yang berhubungan dengan bronkitis kronis dan enfisema digunakan aminofilin. Aminofilin merupakan kompleks 2:1 dari Teofilin dan etilendiamin. Teofilin sebagai z.a untuk antiasma. Etilendiamin digunakan agar terbentuk kompleks aminofilin yang mudah larut dalam air. Bentuk pemberian adalah injeksi iv yang digunakan dalam wadah dosis tunggal ampul. Tidak perlu ditambahkan pengawet karena sediaan dalam wadah dosis tunggal. Sterilisasi akhir dengan autoklaf karena za tetap stabil pada pemanasan tinggi. Pemberian aminofilin dengan cara :

a)    Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya, berikan aminofilin dosis awal 6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit

b)   Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam), dosis diberikan separuhnya.

c)    Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml

d)   Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0,5-1 mg/kgBB/jam

Pengunaan aminofilin tidak dianjurkan pada anak berusia < 12 tahun. Obat-obat yang dapat meningkatkan kadar Teofilin: Propanolol, Allopurinol (>600mg/day), Erythromycin, Cimetidin, Troleandomycin, Ciprofloxacin (golongan Quinolon yang lain), kontrasepsi oral, Beta-Blocker, Calcium Channel Blocker, Kortikosteroid, Disulfiram, Efedrin, Vaksin Influenza, Interferon, Makrolida, Mexiletine, Thiabendazole, Hormon Thyroid, Carbamazepine, Isoniazid, Loop diuretics. Obat lain yang dapat menghambat Cytochrome P450 1A2, seperti: Amiodaron, Fluxosamine, Ketoconazole, Antibiotik Quinolon). Obat-obat yang dapat menurunkan kadar Teofilin: Phenytoin, obat-obat yang dapat menginduksi CYP 1A2 (seperti: Aminoglutethimide, Phenobarbital, Carbamazepine, Rifampin), Ritonavir, IV Isoproterenol, Barbiturate, Hydantoin, Ketoconazole, Sulfinpyrazone, Isoniazid, Loop Diuretic, Sympathomimetics.

  1. Kortikosteroid sering digunakan pada pasien yang tidak respon terhadap terapi
    Dan antagonis β2 adrenergi. Terutama bentuk parental yang digunakan untuk terapi serangan asma berat. Mekanisme kerja obat ini melalui pengurangan oedem mukosa, stabilisasi membran mast sel. Sebagai anti inflamasi, kortikosteroid bekerja melalui mekanisme antara lain12:

1)      Menghambat metabolisme asam arakidonat sehingga mempengaruhi leukotrien dan prostaglandin.

2)      Mengurangi kebocoran mikrovaskuler

3)      Mencegah migrasi langsung sel-sel inflamasi

4)      Menhambat produksi cytokins

5)      Meningkatkan kepekaan reseptor beta pada otot polos bronkus.

Kortikosteroid yang diberikan jangka panjang dapat menimbulkan efek samping oleh karena itu dianjurkan pemberian melalui inhalasi (misalnya budesonide, beclometason) digunakan dengan dosis maximal 2000 mcg, sangat efektif dalam mengendalikan gejala asma dan mengendalikan ekserbasi.4 Bila pemberian kortikosteroid secara inhalasi belum bisa mengontrol serangan asma maka dianjurkan pemberian parenteral. Koortikosteroid yang biasa digunakan parenteral adalah 1-2 mg/kgBB Hydrocortyson atau100mg IV per 8 jam dan methylprednisolon 40-80 mg IV per 4-6 jam atau 0,8 mg/kgBB.3

d. Sodium Cromolyn dan sodium nedokromil adalah preparat inhalasi yang digunakan sebagai profilaksis pada asma. Mekanisme kerja obat ini melalui stabilisasi membrane mast sel dan anti inflamasi.

e. Mucolytics

1)        Acetylcysteine melalui inhalasi(Nebulizer) dapat menurunkan viscositas mukur dengan memecah disulfida bonds yang terdapt di mucoproteins.

2)        Hypertonik saline dapat digunakan untuk menurunkan viscositas mukus melalui nebulizer

3)        Recombinant deoxyribonukleaese(Dnase atau pulmozyme) 10 sampai 40 mg perhari dengan inhaler. Digunakan pada pasien dengan fibrosis cystic untuk menurunkan viscositas sekret bronkus.

4)        Antileukotrien obat golongan ini bekerja dengan menghambat enzim yang mensintesa leukotrien atau mempengaruhiikatan pada reseptor. Termasuk antagonis reseptor leukotrien antara lain zafirlukast, pranlukast dan montelukast, zafirlukast dapat digunakan sebagai kortikosteroid inhalasi termasuk inhibitor 5-lipooxygenase adalah zilueton obat-obat antileukotrin biasa digunakan untuk terapi asma kronik

2. Premedikasi7

  1. Sedatif ( Benzodiazepin) adalah efektif untuk anxiolitik tetapi pada pasien dengan asma berat dapat menyebabkan depresi pernapasan. Sedasi ini penting diberikan pada pasien dengan riwayat asma yang dipicu oleh emosional.
  2. Narcotik(Opioid). Penggunaan sebagai analgesia dan sedasi sebaiknya dipilih yang tidak mempunyai efek pelepasan histamin misalnya fentanil, sufentanil14
  3. Anticholinergik pemberian dilakukan jika terdapat sekresi berlebihan atau penggunaan ketamin sebagai agen induksi Antikolinergik tidak efektif untuk mencegah reflek bronkospasme oleh karena tindakan intubasi.2
  4. H2 antagonis (Cimetidin, Ranitidin) penggunaan agen pemblok H2 secara teori dapat mengganggu, karena aktivasi reseptor H2 sera normal akan menyebabkan bronkodilatasi dengan adanya pelepasan histamin, aktivitas H1 yang tanpa hambatan dengan blokade H2 dapat menimbulkan bronkokonstriksi.2
  5. Pada pasien asma yang sudah menggunakan bronkodilator inheler atau kortikosteroid inheler obat-obat ini perlu dibawa masuk ke ruang operasi. Dianjurkan pemberian kortikosteroid parenteral ( Methilprednisolon 40-80 mg) 1-2 jam sebelum induksi anestesi.6 Bronkodilator harus diberikan sampai proses pembedahan selesai, pasien yang mendapatkan terapi lama glukokortikoid harus diberikan tambahan untuk mengkompensasi supresi adrenal. Hidrokortison 50-100mg sebelum operasi dan 100mg/8 jam selama 1-3 hari post operasi.2,9
  6. Pada penderita asma intubasi dapat diberikan lidocain 1-1,5 mg/kgBB atau Fentanyl 1-2 mcg/kgBB dapat menurunkan reaktifitas laring terhadap ETT. Pemberian anestesi inhalasi menggunakan halothan/enfluran pada stadium dalam dapat mengatasi spasme bronkial berat yang refrakter.9,10

2.6.      PENANGANAN ANESTESI INTRAOPERATIF

Sesuai dengan bidang kecabangan anestesi, suatu pemahaman masalah pathofisiologi yang mendasar adalah lebih penting pada pilihan tehnik anestesi khusus atau obat. Pilihan tekhnik bisa regional anestesi saja, dengan pasien tetap sadar, mampu mengontrol sistem napasnya sendiri, dan pada situasi lain diperlukan kombinasi general anestesi dengan regional anestesi, karena pertimbangan atau untuk mengendalian nyeri postoperatif.

A. Regional Anestesi

Spinal anestesi atau epidural adalah pilihan pada pembedah ektrimitas bawah. Pada pasien asma pernapasannya tergantung pada penggunaan otot-otot tambahan (intercostal untuk inspirasi, otot perut untuk ekspirasi paksa). Spinal anestesi dapat memperburuk kondisi jika hambatan motorik menurunkan FRC, mengurangi kemampuan untuk batuk dan membersihkan lendir atau memicu gangguan respirasi atau bahkan terjadi gagal napas. Spinal tinggi atau epidural anestesi dapat memperburuk bronkokontriksi karena terhambatnya tonus simpatis pada jalan napas bawah(T1-T4) dan menyebabkan aktifitas parasimpatis tidak terhambat. Kombinasi tehnik epidural dan anestesi umum dapat menjamin kontrol jalan napas, ventilasi adekuat, dapat mencegah hypoxemia dan atelectasi. Pada prosedur pembedahan perifer yang panjang sebaiknya dilakukan dengan general anestesi. Faktor-faktor penting yang menghalangi keberhasilan penggunaan regional anestesi seperti pasien tidak tahan berbaring lama dimeja operasi dalam waktu lama, batuk spontan dan tidak terkendali dapat membahayakan yaitu pada tahap kritis pembedahan.

B. Anestesi Umum

Waktu paling kritis pada pasien asma yang dianestesi adalah selama instrumentasi jalan napas. Nyeri, stress, emosional atau rangsangan selama anestesi dangkal dapat menimbulkan bronkospasme. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan pelepasan histamin (seperti curare, atracurium, mivacurium, morfin, meperidin) harus dicegah atau diberikan dengan sangat lambat jika digunakan. Tujuan dari anestesi umum adalah smooth induction dan kedalaman anestesi disesuaikan dengan stimulasi. Pemilihan agen anestesi tidak sepenting dalam pencapaian anestesi yang dalam sebelum intubasi dan stimulasi pembedahan.

1. Agent Inhalasi

Agent inhalasi anestesi seperti halothan akan menyebabkan bronkodilatasi dan dapat digunakan untuk mencegah terjadinya bronkospasme. Halothan berpengaruh pada diameter airway dengan cara memblok reflek airway dan efek langsung relaksasi otot polos airway. Namun hati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan gangguan jantung karena efek depresi miokardial dan efek aritmianya. Isofluran dan desfluran dapat pula menimbulkan bronkodilator dengan derajat yang setara tetapi harus dinaikkan secara lambat karena sifatrnya iritasi ringan di jalan napas. Sevofluran tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek bronkodilator serta sifatnya tidak iritasi di jalan napas.

2. Obat-Obat Induksi Intravena

Untuk induksi anestesi dapat digunakan obat-obat yang mempunyai onset kerja yang cepat. Contoh obat induksi yang dapat digunakan adalah thiopenton, propofol, dan ketamin. Tiopenton paling banyak digunakan untuk usia dewasa tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan bronkospasme karena adanya pelepasan histamin, beberapa hasil penelitian menyebutkan bahwa thiopenton dapat menyebabkan bronkokonstriksi melalui reseptor μ2, menimbulkan kontraksi dan mengaktifkan mekanisme umpan balik negatif dengan membatasi pelepasan ACH lebih lanjut akibat stimulasi yang terus berlangsung. Oleh karena itu blok reseptor μ2 dapat menghambat ACH dan potensiasi bronkokonstriksi yang disebabkan aktivitas vagal (biasanya karena iritan)14 propofol dan ethomidat dapat sebagai alternatif. Ketamin dan propofol dapat digunakan untuk mencegah dan mereverse bronkokonstriksi melalui mekanisme utama penekanan neural dan melalui penekanan langsung aktivitas otot polos airway. Dari hasil suatu penelitian, walaupun keduanya terbukti dapat digunakan untuk terapi bronkokonstriksi, ketamin dikatakan lebih poten daripada propofol.16 Propofol dengan dosis 2,5 mg/kgBB dapat menurunkan insidensi whezing setelah intubasi dibanding dengan penggunaan metohexital dengan dosis setara yaitu 6 mg/kgBB. Dibandingkan dengan benzodiazepin, propofol lebih menguntungkan karena faktor onset yang cepat dan akhit cepat pula.16 Ketamin mempunyai efek bronkodilatasi selain efek analgesik untuk menghindari efek depresi respirasi, ketamin diberikan dengan pelan-pelan, ketamin juga mempunyai efek meningkatkan sekresi kelenjar saliva dan tracheobronchial. Efek ini dapat dicegah dengan menggunakan antisialogogue seperti atropin ataupun gycopyrrolate.17 Reflek brokospasme dapat dicegah sebelum intubasi dengan pemberian tambahan tiopenton 1-2 mg/kgBB, pasien diventilasi dengan 2-3 MAC agen volatil selama 5 menit atau diberikan lidocain intravena atau intratracheal 1-2 mg/kgBB. Tetapi perlu di ingat lidocain sendiri dapat memicu bronkospasme jika dosis tiopenton tidak adekuat. Dapat juga dengan antikolinergic (atropin 2 mg atau glikoperolat 1 mg) tetapi dapat menyebabkan takikardi.

3. Muscle Relaxant

Faktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam penggunan muscle relaxan adalah perlu tidaknya mereverse kerjanya. Dengan menghambat penghancuran ACH endogen, inhibitor cholinesterase seperti neostigmin dapat meningkatkan sekresi jalan napas dan dapat menimbulkan bronkospasme. Efek ini dapat dicegah dengan penggunaan antagonis muscarinik seperti atropin 1 mg atau glycopyrrolate 0,5 mg untuk meminimalkan efek samping muskarinik. Alternatif lain dapat digunakan muscle relaxan short acting. Meskipun suksinilkolin dapat menyebabkan pelepasan histamin tetapi secara umum dapat  digunakan dengan aman pada kebanyakan pasien asma.

  1. C.      Terapi Bronkospasme Intraoperatif

Bronkospasme pada intraoperatif ditunjukan dengan wheezing, munculnya penurunan volume tidal ekshalasi atau munculnya suatu kenaikan pelan dari gelombang dicapnograf, hal ini dapat diatasi dengan mendalamkan anestesinya. Jika tidak hilang maka perlu dipikirkan hal lain seperti sumbatan tube endotracheal dari kekakuan, balon yang terlalu keras, intubasi endobronchial, tarikan aktif karena anestesi dangkal, oedem pulmo atau emboli dan pneumothorak semua dapat menyebabkan bronkospasme.2 Bronkospasme harus ditangani dengan suatu beta adrenergik agonist baik secara aerosol atau inheler kedalam jalur inspirasi dari sirkuit napas (gas pembawa yang menggunakan dosis terukur dapat berinterferensi dengan pembacaan massa spectrometer).2 Tehnik pemberian ini adalah secara matered dose inheler, berikan 5-10 puff obat tersebut kedalam jalan napas bagian bawah. Asma sedang sampai berat perlu diterapi dengan aminopillin intravena, terbutalin(0,25 mg) atau keduanya. Pasien yang tidak menerima aminopillin preoperatif perlu diberikan aminopillin bolus 5-6 mg/kgBB intravena lebih dari 20 menit diberikan pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kgBB. Pasien asma dengan serangan asma berat sebaiknya diberikan ventilasi bantuan untuk mempertahankan PaO2 dan PCO2 pada level normal, kecepatan ventilasi yang rendah (6-10 napas/menit) volume tidal yang rendah dan waktu ekshalasi yang panjang.9

Penurunan diameter airway yang disebabkan bronkokontriksi yang berat dapat mempengaruhi distribusi gas dalam paru. Dampak akibat penurunan ventilasi pada beberapa unit paru-paru dengan rasio ventilasi dan perfusi yang lebih rendah dapat menyebabkan hipoksemia arterial. Vasodilatasi pulmoner akibat pemberian beberapa bronkodilator dapat memperberat rasio ventilasi perfusi yang sudah rendah ini. Oleh karena itu pada pasien-pasien yang teranestesi, yang penting adalah meningkatkan konsentrasi gas oksigen inspirasi menjadi 100% pada saat terjadi bronbkospasme. Hal ini tidak hanya meminimalkan derajat hipoksia arteial tetapi juga meyakinkan tekanan partial oksigen dalam alveoli.14

Pada akhir pembedahan sebaiknya pasien sudah bebas wheezing, aksi pelemas otot nondepolarisasi perlu direvese dengan anticholin esterase yang tidak memacu terjadinya bronkospasme, bila sebelumnya diberikan antikolinergik dengan dosis sesuai. Ekstubasi dalam perlu dilakukan sebelum terjadi pulihnya reflek jalan napas normal untuk mencegah brokospasme atau setelah pasien asma sadar penuh. Lidocain bolus 1,5-2 mg/ kgBB diberikan intravena atau dengan kontinue dosis 1-2 mg/ mnt dapat menekan reflek jalan napas.2

 

 

 

2.7.      PENANGANAN POST OPERATIF

Pasien asma yang selesai menjalani operasi pemberian bronkodilator dilanjutkan lagi sesegera mungkin pada pasca pembedahan. Pemberian bronkodilator melalui nebulator atau sungkup muka. Sampai pasien mampu menggunakan MDI (Meteroid Dose Inheler) sendiri secara benar.3,13

  1. Buka penutup dan pegang inheler tegak
  2. Kocok inhaler
  3. Angkat sedikit kepala kebelakang dan ekshalasi sampai frc
  4. Tempatkan inheler memakai spacer (pemisah) antar aktuator dan mulut
  5. Tekan kebawah (on) inheler sementara sambil menarik napas pelan dan dalam 3-5 detik
  6. Tahan inspirasi paling sedikit 5-10 detik bila mungkin agar obat mencapai paru-paru
  7. Ulangi inhalasi sebagai berikut tunggu 1 menit setelah inhalasi, bronkodilator bisa membuat inhalasi berikutnya masuk lebih dalam ke paru-paru dan ini perlu untuk memberikan dosis yang benar
  8. Bilas mulut dan keluarkan setelah memakai inhaler

Pasien akan memperoleh manfaat dari terapi MDI specer bila memenuhi kriteria
sebagai berikut;3

1. Frekuensi pernapasan < 25 kali/menit

2. Mampu menahan naps selama 5 detik atau lebih

3. Kapasitas vital > 15 ml/kgbb

4. Mampu komunikasi verbal dan mengikuti instruksi

5. Koordinasi tangan-mulut-inspirasi memadai

6. PEFR ≥ 150 Lt/menit untuk wanita dan > 200 Lt/menit untuk pria

Pada akhir pembedahan pasien harus bebas whezing, Reversal pemblok neuromuskular nondepolarising dengan antikolinesterase tidak menimbulkan brokospasme jika diberikan dosis antikolinergik yang tepat. Pasien yang teridentifikasi resiko tinggi perlu dimasukkan ke unit monitoring post operatif, dimana fisioterapi dada dan suction dapat dilakukan. Penanganan nyeri post operatif adalah hal yang penting menurunkan bronkospasme.17 Masalah berikut yang terjadi pasca bedah adalah penurunan volume paru akibat anestesi dan pembedahan. Secara fisiologi hal tersebut oleh karena terjadi penurunan VA (Ventilasi Alveolar) dan FRC (Functional Residual Capacity). Penurunan VA diaebabkan oleh penurunan volume semenit atau VE atau oleh peningkatn dead speace (VD). Penurunan VE pada pasca bedah disebabkan pengaruh anestesi, narkotik, sedasi, pelemas otot atau penyakit neuromuskuler, atau myesthenia gravis, Guillain Barre, lesi pada medula spinalis servikalis, cedera pada neervus phrenicus. Peningkatan VD terjadi oleh emboli paru, penurunan curah jantung, bronkospasme. Penurunan FRC biasanya disebabkan oleh atelektasis, edema paru, dan pneumonia. Penyebab atelektasis oleh karena ventilasi tidak adekuat,intubasi endobronkhial, penekanan atau traksi pembedahan, pelemas otot, efusi pleura, cedera nervus phrenicus. Penurunan FRC pada posisi tegak ke posisi terlentang merupakan predisposisi timbulnya atelektasis sehingga mobilisasi dini akan menurunkan angka kejadian komplikasi ini. Latihan napas dalam dan incentive spirometry merupakan cara yang sama efektifnya untuk mengembangkan paru dan mempertahankan FRC atau dengan continous positive airway pressure (CPAP) dapat menghindarkan atelektasis sama baiknya dengan latihan napas dalam. Disamping itu pengendalian nyeri secara adekuat sejak awal pasca bedah akan mengurangi hambatan batuk dan napas dalam serta mempermudah mobilisasi.3

Adapun Kriteria untuk perawatan di ICU  :

  1. Pasien yang butuh bantuan Ventilatory Support
  2. FEV atau PEV < 50%
  3. PCO2 > 50 mmHg
  4. PO2 < 50 mmHg
  5. Pasien nampak bingung dan lemah
  6. Pasien yang membutuhkan monitoring terapi, cairan dan farmakologis
  7. Pasien dengan major trauma , multitrauma, dan luka bakar berat apalagi disertai instabilitas hemodinamika
  8. Pasien major  trauma yang  dilakukan prosedur Damage Control Surgery
  9. Pasien yang menjalani  major surgery

BAB III

KESIMPULAN

  1. Asma adalah satu keadaan klinis yang ditandai dengan episode berulang penyempitan  bronkus yang reversible, biasanya diantara episode terdapat pernapasan yang lebih
    normal.
  2. Penilaian terhadap reversibilitas penyakit penting dilakukan evaluasi pasien dengan
    anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi,
    pemeriksaan AGD dan pemeriksaan tes fungsi paru-paru.
  3. Pasien dengan riwayat asma frekuen atau kronis perlu dilakukan pengobatan sampai
    tercapai kondisi yang optimal untuk dilakukan operasi atau kondisi dimana gejala
    -gejala asma sudah minimal.
  4. Pencegahan bronkospasme pada saat operasi penting dilakukan terutama pada saat
    manipulasi jalan napas.
  5. Pemilihan obat-obatan dan tindakan anestesi perlu dipertimbangkan untuk menghindari
    penggunaan obat-obatan dan tindakan yang merangsang terjadinya bronkospasme atau
    serangan asma.
  6. Rencana tindakan atau obat-obat untuk mengatasi serangan asma atau bronkospasme
    harus disiapkan agar jika terjadi serangan bronkospasme kondisi reversibel dapat
    tercapai.

DAFTAR PUSTAKA

  1. William R. Solomon, 1995 : Pathofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit hal : 149-161
  2. Morgan G.E, 2006 : Anestesi for patients with Respiratory Disease in Clinical
    Anaesthesiology third edition, page : 571-576.
  3. Indro Mulyono, 2000 : Pengelolaan Perioperatif pada penderita gangguan
    Pernapasan dalam PIB X IDSAI diBandung, hal : 111-133.
  4. Karnen B, 1999 : Asma Bronchial dalam Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit
    FKUI, Jakarta, hal : 21-39.
  5. Oberoi G, Phillip G, 2000 : Management of some Medical Emergency Situation,
    Mc. Graw Hill, page : 315-318
  6. Stoelting R.K, 1999 : Pharmacology in Pharmacology and Physiology in Anaesthetic Practice, Fourth edition, Lippincott William & Wilkins, page : 253-418.
  7. Kevin C. Dennehy and Kenneth E. Shepherd, 2002 : Specifik Consideration with
    Pulmonary Disease in Clinical Anaesthesia Prosedures of the Massachusetts General Hospital, six edition Lippincott Williams & Wilkins page : 33-41
  8. Lenfant C, Khaltaev N. GINA. NHLBI/WHO Workshop Report 2002.
  9. Mark R. Ezekeil, MD,MS. Pulmonary disease, Handbook of Anesthesiology, Current Clinical Strategies, 2004-2005 edition page : 34-35
  10. St. Mulyata.2004 : Clinical Problem Solving In Postanesthesia Care Unit dalam Konggres Nasional VII IDSAI di Makasar, hal : 305-306.
  11. Faisal Y, 2002 : Terapi Controller pada Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2002, Surabaya hal : 1-6.
  12. Taib S, 2002 : Peran Kortikosteroid pada Serangan Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium Surabaya, hal : 1-16.
  13. William R. Solomon, 2002 : Pathologi, Konsep Klinis Proses-prose Penyakit hal: 171-186.
  14. Gal, TJ, 2002, Reactive airway Disease: Anesthetic Perspective, IARS 2002
    Review Course Lectures, USA.
  15. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) 2004, Pedoman Diagnosis dan
    penatalaksanaan Asma di Indonesia. Penerbit FKUI, Jakarta.
  16. Bouquet J, Jeffery PK. Busse WW, Jhonson M, Vignola AM, Asthma. From
    bronchocontriction to airwy remondelling. Am J Respir Crit Care Med, 2000
    ; 161:1720-45.
  17. Epstein L,L,1999 : Spesific Consideration With Pulmonary Disaeae in Clinical
    Anaesthesia Prosedure Of Massechusetts General Hospital,6 ed, LippinCott
    Wlliam & Wilkins, page: 6, 33-41, 259-261.
  18. Shirly Murphy, MD, October 1997 : Practical Guide for the Management of
    Asthma, University of NewMaxico. Page 32, 35.

BAB I

STATUS PASIEN

 

Laporan Kasus Pasien

1.1  Identitas Pasien :

  • Nama               : Ny. S
  • Umur               : 39 tahun
  • Alamat            : Suwawe
  • Kelamin           : Perempuan
  • Pekerjaan         : IRT
  • Status              : Menikah
  • Pendidikan      : SD

 

1.1.1        ANAMNESA

1. Masuk rumah sakit tanggal             : 14 Juni 2011 jam 22.00

2. Keluhan utama                                : keluar darah dari jalan lahir

3. Keluhan penyerta                            :

Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah  segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu, kata bidan belum ada pembukaan. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin, sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG, hasil USG bayi meninggal. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD Kanjuruhan.

4. Riwayat menstruasi                         :

  • Menarche        = usia 18 tahun
  • HPHT              = lupa, pasien merasa hamil 9 bln

5. Riwayat perkawinan                       : Menikah 1x, lamanya 18 tahun

6. Riwayat persalinan sebelumnya      : Anak 1 = th 1999, persalinan normal, di bidan, hidup

Anak 2 = th 2008, keguguran

7. Riwayat penggunaan alat kontrasepsi         : pil KB, lama 3 tahun

8. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami     : HT (+), DM (-), Asma (-), Alergi (-), kejang (-), peny. Jantung (-)

9. Riwayat penyakit keluarga             : HT (+), DM (+), Asma (-), Alergi (-), kejang (-), peny. Jantung (-)

10. Riwayat kebiasaan                        : pijit  oyok (+), jamu (+), kopi (-)

11. Riwayat pengobatan                     : -

 

1.1.2        PEMERIKSAAN FISIK

  1. a.      Status present

Keadaan umum           : cukup

Tekanan darah             : 150/100 mmHg, nadi : 88 x/mnt, suhu : 36,5˚C

RR                               : 20 x/mnt

  1. b.      Pemeriksaan umum

Kulit                            : cianosis (-), ikterik (-), turgor menurun (-)

Kepala                         :

Mata                : anemi -/-, ikterik -/-, edema palpebra -/-

Wajah              : simetris

Mulut              : stomatitis (-), hiperemi pharing (-), pembesaran tonsil (-)

Leher                           : pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tonsil (-)

Thorax                         :

Paru                 : Inspeksi : pergerakan nafas simetris, tipe pernafasan normal, retraksi costae -/-

Palpasi : teraba massa abnormal -/-, pembesaran kel. Axilla -/-

Perkusi : sonor +/+, hipersonor -/-, pekak -/-

Auskultasi : vesikuler +/+, suara nafas menurun -/-, Wh -/-, Rh -/-

Jantung            : inspeksi : iktus cordis tak teraba

Palpasi : thrill -/-

Perkusi : batas jantung normal

Auskultasi : denyut jantung regular

Abdomen                    : inspeksi : flat -, distensi -, gambaran pembuluh darah collateral –

Palpasi pembesaran uterus +, TFU 2 jari dibwh px

Perkusi : -

Auskultasi : bising usus + normal

Ekstremitas                 : edema -/-

  1. c.       Status obstetri           

Leopold 1 : TFU 2 jari di bawah px, 32 cm

Leopold 2 : punggung kanan

Leopold 3 : bagian terendah kepala

Leopold 4 : kepala sdh masuk PAP

DJJ : (-)

Pemeriksaan dalam

Pembukaan porsio       : (+) 1cm

v/v                               : cairan ketuban mekoneal, eff 25% , KK (-), H1

1.2 RINGKASAN

Anamnesa      : Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah  segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu, kata bidan belum ada pembukaan. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin, sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG, hasil USG bayi meninggal. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD.

Pemeriksaan fisik      : Tensi: 150/100 mmHg, nadi : 88 x/mnt, suhu : 36,5˚C, RR: 20 x/mnt

Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +, TFU 2 jari dibwh px

Pemeriksaan obstetric luar   : TFU 2 jari dibwh px/32 cm, punggung kanan, bagian terendah kepala, kepala sdh masuk PAP

Pemeriksaan obstetric dalam : v/v:cairan ketuban mekoneal, eff 25% , KK (-), H1, Pembukaan porsio    : (+) 1cm.

Hb tanggal 15 Juni 2011: 9 gr/dL

Kondisi pasien: Tanggal 15-6-2011 jam 14.55 partus spontan

Tensi: 150/100

Nadi : 80

TFU 2 jari dibwh pusat

Jam 15.30

Tensi: 150/90

Nadi : 100

perdarahan ± 500 cc

kontraksi uterus lembek

 

Jam 16.30

Tensi: 120/90

Nadi : 120

perdarahan ± 600 cc

kontraksi uterus lembek

anemis (+)

Jam 17.30

Tensi: 70/50

Nadi : 130

kontraksi uterus lembek

anemis (+)

Lapor: laparotomi cito

Jam 18.25 pasien operasi

Jam 20.30 selesai operasi, pasien dirawat di ICU

STATUS ANASTESI

KETERANGAN UMUM

Nama penderita           : Ny. S                         Umur   : 39 thn, JK : P , Tgl : 15 Juni 2011

Ahli bedah                  : dr. Irwan BP, Sp.OG                        Ahli anastesi    : dr.Wisnu.W, Sp.An

Ass. Bedah                  : –                                             Prwt. Anastesi :

Diagnose Pra bedah    : HPP et causa atoni uteri        Jenis pembedahan:

Diagnose pasca bedah : Ruptur Uteri Inkomplit         Jenis anastesi   : GA

KEADAAN PRABEDAH

Keadaan umum           : gizi kurang/cukup/gemuk/anemis/sianosis/sesak

Tekanan darah :90/50 nadi: 150x/mnt  Pernapasan : 24x/mnt, Suhu  : -°C, Berat badan :± 80 kg, Golongan darah :………….

Hb       : 9 gr%, Lekosit           :6500   /uL  PVC         :………%     Lain-lain:………………

Penyakit-penyakit lain: ……………………………STATUS FISIK  ASA: 1234 Elektif darurat

PREMEDIKASI : S. Atropin……mg Valium……………mg Petidin…………mg DBP…….mg

Lain-lain……………Jam :………………IMIV Lain-lain Efek: …………

POSISI : Supine/prone/lateral/lithotomic/lain-lain AIRWAY : masker muka/endotraheal/traheostomi/ lain-lain

TEKNIK ANASTESI            : Semi closed/closed/spinal/Epidural/Blok Saraf/Lokal/lain-lain

PERNAPASAN         : SPONTAN/ASSISTED/KONTROL

 

OBAT ANASTESI

  1. Metoklopramid 10 mg
  2. Ketamin 100 mg
  3. Notrixum 30 mg
  4. Efedrin 10 mg
  5. Morfin 3 mg
  6. Ketorolac 30 mg

O2: 3 l/mnt

N2O : 3 l/mnt

Cairan pre op: NaCl 500

DO : RL 1000

DIAGNOSIS

Syok Hipovolemik Pada Perdarahan Post Partum et causa Ruptur Uteri

RENCANA TINDAKAN

  • Infus 2 line
  • Transfusi WB 4 labu
  • Antibiotic
  • Histerektomi

—  Terapi 15-6-2011 di ICU

ceftazidime 2×1                      RL 2000

antrain 3×1                              D5 500

kalnex 2×1                               WB

furosemid                                NS

—  Terapi 16-6-2011 di ICU

ketorolac 3×30 mg

RL 1000 (dlm 24 jam)

D5 1000 (dlm 24 jam)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 LATAR BELAKANG

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).
Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen.

Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah). Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan, antara lain gastroenteritis refrakter dan luka bakar yang luas. Pembahasan utama dari makalah ini adalah syok hipovolemik akibat kehilangan darah dan kontraversi mengenai penanganannya.

Banyak cedera yang mengancam kehidupan yang terjadi selama perang tahun 1900-an yang berpengaruh secara signifikan terhadap perkembangan prinsip resusitasi syok hemoragik. Selama perang Dunia I, W.B Cannon menganjurkan menunda resusitasi cairan hingga penyebab syok hemoargik ditangani dengan pembedahan. Kristaloid dan darah digunakan secara luas selama Perang Dunia II untuk penanganan pasien yang kondisinya tidak stabil. Pengalaman dari perang Korea dan Vietnam menunjukkan bahwa resusitasi volume dan intervensi bedah segera sangat penting pada cedera yang menyebabkan syok hemoragik. Prinsip ini dan prinsip yang lain membantu pada perkembangan pedoman yang ada untuk penanganan syok hemoragik traumatik.
2.2 PATOFISIOLOGI

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.

Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.

Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.

Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dan hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.

Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.

Tanpa resusitasi cairan dan darah dan atau koreksi keadaan patologi yang mendasari perdarahan, perfusi jantung akhirnya akan berkurang, dan kegagalan berbagai organ akan segera terjadi.

2.3 MANIFESTASI KLINIS

Riwayat Penyakit

  • Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan langsung. Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan status mental.
  • Gejala-gejala syok seperti kelemahan, penglihatan kabur, dan kebingungan, sebaiknya dinilai pada semua pasien.
  • Pada pasien trauma, menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan, gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor)
  • Jika sadar, pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri
  • Tanda vital, sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat.
  • Nyeri dada, perut, atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah.
  • Tanda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau nyeri panggul.
  • Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, mengumpulan keterangan tentang hematemesis, melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang lama, dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting. Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan. Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss tear, sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan mengalami ulkus peptik atau varises esophagus.
  • Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu dikumpukan informasi mengenai hal berikut: periode terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan ektopik, perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya), produk konsepsi pada saluran vagina, dan nyeri. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan, untuk meyakinkan apakah mereka hamil. Tes kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan, sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok.
Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok; hal ini menyebabkan diagnosis lambat.

Mekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume darah. Sebaiknya nadi, frekuensi pernapasan, dan perfusi kulit lebih diperhatikan. Juga, pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi, tanpa memperhatikan derajat syoknya.

Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan, berdasarkan persentase volume darah yang hilang. Namun, perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik sering tidak nyata. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan klasifikasi awal.

  • Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%)
    • Tidak ada komplikasi, hanya terjadi takikardi minimal.
    • Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah, tekanan nadi, dan frekuensi pernapasan.
    • Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik sesuai untuk kehilangan darah sekitar 10%
    • Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%)
      • Gejala klinisnya, takikardi (frekuensi nadi>100 kali permenit), takipnea, penurunan tekanan nadi, kulit teraba dingin, perlambatan pengisian kapiler, dan anxietas ringan.
      • Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan kadar katekolamin, yang menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya meningkatkan tekanan darah diastolik.
    • Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%)
      • Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi, penurunan tekanan darah sistolik, oligouria, dan perubahan status mental yang signifikan, seperti kebingungan atau agitasi.
      • Pada pasien tanpa cedera yang lain atau kehilangan cairan, 30-40% adalah jumlah kehilangan darah yang paling kecil yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik.
      • Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi darah, tetapi keputusan untuk pemberian darah seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap cairan.
    • Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%)
      • Gejala-gejalanya berupa takikardi, penurunan tekanan darah sistolik, tekanan nadi menyempit (atau tekanan diastolik tidak terukur), berkurangnya (tidak ada) urine yang keluar, penurunan status mental (kehilangan kesadaran), dan kulit dingin dan pucat.
      • Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan secara cepat.

Pada pasien dengan trauma, perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab dari syok. Namun, hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain. Diantaranya tamponade jantung (bunyi jantung melemah, distensi vena leher), tension pneumothorax (deviasi trakea, suara napas melemah unilateral), dan trauma medulla spinalis (kulit hangat, jarang takikardi, dan defisit neurologis).

Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi: dada, perut, paha, dan bagian luar tubuh.

  • Dada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang melemah, karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari miokard, pembuluh darah, atau laserasi paru.
  • Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi, yang menunjukkan cedera intraabdominal.
  • Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tanda-tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha).
  • Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan luar.

Pada pasien tanpa trauma, sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen. Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri, distensi, atau bruit. Mencari bukti adanya aneurisma aorta, ulkus peptikum, atau kongesti hepar. Juga periksa tanda-tanda memar atau perdarahan.

Pada pasien hamil, dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. Meskipun, pada perdarahan trimester ketiga, pemeriksaan harus dilakukan sebagai “double set-up” di ruang operasi. Periksa abdomen, uterus,atau adneksa.
2.4 PENYEBAB

Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma, pembuluh darah, gastrointestinal, atau berhubungan dengan kehamilan. Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda tumpul. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard, laserasi pembuluh darah besar, dan perlukaan organ padat abdomen, fraktur pelvis dan femur, dan laserasi pada tengkorak.

Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara lain aneurisma, diseksi, dan malformasi arteri-vena. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain: perdarahan varises oesofagus, perdarahan ulkus peptikum, Mallory-Weiss tears, dan fistula aortointestinal. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, dan solutio plasenta. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi, tetapi pernah dilaporkan.

2.5 DIFERENSIAL DIAGNOSIS

Solusio plasenta

Kehamilan ektopik

Aneurisma abdominal

Perdarahan post partum

Aneurisma thoracis

Trauma pada kehamilan

Fraktur femur

Syok hemoragik

Fraktur pelvis

Syok hipovolemik

Gastritis dan ulkus peptikum

Toksik
Plasenta previa
2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan, langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, dan stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri.

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain: analisis Complete Blood Count (CBC), kadar elektrolit (Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin, kadar glukosa), PT, APTT, AGD, urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma), dan tes kehamilan. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan.
Pemeriksaan Radiologi

Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi secara adekuat. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi. . Langkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan.

Pasien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. Jika dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal, sebaiknya dipasang selang nasogastrik, dan gastric lavage harus dilakukan. Foto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi atau Sindrom Boerhaave. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien tertangani) untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan.

Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur. Jika pasien hamil dan sementara mengalami syok, konsultasi bedah dan ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas tersebut. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif jarang, namun pernah dilaporkan.

Jika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto polos dada awal, dapat dilakukan transesofageal echocardiography, aortografi, atau CT-scan dada. Jika dicurigai terjadi cedera abdomen, dapat dilakukan pemeriksaan FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma) yang bisa dilakukan pada pasien yang stabil atau tidak stabil. CT-Scan umumnya dilakukan pada pasien yang stabil. Jika dicurigai fraktur tulang panjang, harus dilakukan pemeriksaan radiologi.
2.7 PENATALAKSANAAN

Penanganan Sebelum di Rumah Sakit

Penanganan pasien dengan syok hipovolemik sering dimulai pada tempat kejadian atau di rumah. Tim yang menangani pasien sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja mencegah cedera lebih lanjut, membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin, dan memulai penanganan yang sesuai. Penekanan sumber perdarahan yang tampak dilakukan untuk mencegah kehilangan darah yang lebih lanjut.

Pencegahan cedera lebih lanjut dilakukan pada kebanyakan pasien trauma. Vertebra servikalis harus diimobilisasi, dan pasien harus dibebaskan jika mungkin, dan dipindahkan ke tandu. Fiksasi fraktur dapat meminimalisir kerusakan neurovaskuler dan kehilangan darah.

Meskipun pada kasus tertentu stabilisasi mungkin bermanfaat, transportasi segera pasien ke rumah sakit tetap paling penting pada penanganan awal sebelum di rumah sakit. Penanganan definitif pasien dengan hipovolemik biasanya perlu dilakukan di rumah sakit, dan kadang membutuhkan intervensi bedah. Beberapa keterlambatan pada penanganan seperti terlambat dipindahkan sangat berbahaya.

Intervensi sebelum ke rumah sakit terdiri dari immobilisasi (pada pasien trauma), menjamin jalan napas yang adekuat, menjamin ventilasi, dan memaksimalkan sirkulasi.

Dalam penanganan syok hipovolemik, ventilasi tekanan positif dapat mengurangi aliran balik vena, mengurangi cardiac output, dan memperburuk status/keadaan syok. Walaupun oksigenasi dan ventilasi penting, kelebihan ventilasi tekanan positif dapat merusak pada pasien dengan syok hipovolemik.

Penanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi. Beberapa prosedur, seperti memulai pemberian infus atau fiksasi ekstremitas, dapat dilakukan ketika pasien sudah dibebaskan. Namun, tindakan yang memperlambat pemindahan pasien sebaiknya ditunda. Keuntungan pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak jelas. Namun, infus intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan dalam perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan.

Pada tahun-tahun terakhir ini, telah terjadi perdebatan tentang penggunaan Military Antishock Trousers (MAST). MAST diperkenalkan tahun1960-an dan berdasarkan banyak kesuksesan yang dilaporkan, hal ini menjadi standar terapi pada penanganan syok hipovolemik sebelum ke rumah sakit pada akhir tahun 1970-an. Pada tahun 1980-an, “American College of Surgeon Commite on Trauma” memasukkan penggunaannya sebagai standar penanganan pasien trauma dengan tanda-tanda dan gejala-gejala syok. Sejak saat itu, penelitian telah gagal untuk menunjukkan perbaikan hasil dengan penggunaan MAST. “American College of Surgeon Commite on Trauma” tidak lama merekomendasikan penggunaan MAST.
Bidang Kegawatdaruratan 

Tiga tujuan penanganan kegawatdaruratan pasien dengan syok hipovolemik antara lain:

1)          memaksimalkan pengantaran oksigen-dilengkapi dengan ventilasi yang adekuat, peningkatan saturasi oksigen darah, dan memperbaiki aliran darah,

2)          mengontrol kehilangan darah lebih lanjut, dan

3)          resusitasi cairan.

1)          Memaksimalkan penghantaran oksigen

Jalan napas pasien sebaiknya dibebaskan segera dan stabilisasi jika perlu. Kedalaman dan frekuensi pernapasan, dan juga suara napas, harus diperhatikan. Jika terjadi keadaan patologi (seperti pneumothoraks, hemothoraks, dan flail chest) yang mengganggu pernapasan, harus segera ditangani. Tambahan oksigen dalam jumlah besar dan bantuan ventilator harus diberikan pada semua pasien. Ventilasi tekanan positif yang berlebihan dapat berbahaya pada pasien yang mengalami syok hipovolemik dan sebaiknya dihindari.

Sebaiknya dibuat dua jalur intravena berdiameter besar. Hukum Poeseuille mengatakan bahwa aliran berbanding terbalik dengan panjang kateter infus dan berhubungan langsung dengan diameter. Sehingga kateter infus intravena yang ideal adalah pendek dan diameternya lebar; diameter lebih penting daripada panjangnya. Jalur intravena dapat ditempatkan pada vena antecubiti, vena sphena, atau vena tangan, atau pada vena sentralis dengan menggunakan teknik Seldinger. Jika digunakan jalur utama vena sentralis maka digunakan kateter infus berdiameter lebar. Pada anak kurang dari 6 tahun dapat digunakan jalur intraosseus. Faktor yang paling penting dalam melakukannya adalah skill dan pengalaman.

Pengadaan infus arteri perlu dipertimbangkan pada pasien dengan perdarahan hebat. Untuk pasien ini, infus arteri akan memonitoring tekanan darah secara berkala dan juga analisa gas darah.

Pada jalur intravena, cairan yang pertama digunakan untuk resusitasi adalah kristaloid isotonik, seperti Ringer Laktat atau Saline Normal. Bolus awal 1-2 liter pada orang dewasa (20 ml/kgBB pada pasien anak), dan respon pasien dinilai.

Jika tanda vital sudah kembali normal, pasien diawasi agar tetap stabil dan darah pasien perlu dikirim untuk dicocokkan. Jika tanda vital membaik sementara, infus kristaloid dilanjutkan dan dipersiapkan darah yang cocok. Jika perbaikan yang terjadi tidak bermakna atau tidak ada, infus kristaloid harus dilanjutkan, dan darah O diberikan (darah tipe O rhesus (-) harus diberikan kepada pasien wanita usia subur untuk mencegah sensitasi dan komplikasi lanjut).

Jika pasien sekarat dan hipotensi berat (syok derajat IV), diberikan cairan kristaloid dan darah tipe O. Pedoman pemberian kristaloid dan darah tidak diatur, terapi yang diberikan harus berdasarkan kondisi pasien.

Posisi pasien dapat digunakan untuk memperbaiki sirkulasi; salah satu contohnya menaikkan kedua kaki pasien sementara cairan diberikan. Contoh lain dari posisi yang bermanfaat adalah memiringkan pasien yang sementara hamil dengan trauma kearah kirinya, dengan tujuan memposisikan janin menjauhi vena cava inferior dan meningkatkan sirkulasi. Posisi Trendelenburg tidak dianjurkan untuk pasien dengan hipotensi karena dikhawatirkan terjadi aspirasi. Posisi Trendelenburg juga tidak memperbaiki keadaan kardiopulmonal dan dapat mengganggu pertukaran udara.

Autortransfusi mungkin dilakukan pada beberapa pasien trauma. Beberapa alat diizinkan untuk koleksi steril, antikoagulasi, filtrasi, dan retransfusi darah disediakan. Pada penanganan trauma. Darah yang berasal dari hemothoraks dialirkan melalui selang thorakostomi.

2)          Kontrol perdarahan lanjut

Kontrol perdarahan tergantung sumber perdarahan dan sering memerlukan intervensi bedah. Pada pasien dengan trauma, perdarahan luar harus diatasi dengan menekan sumber perdarahan secara langsung, perdarahan dalam membutuhkan intervensi bedah. Fraktur tulang panjang ditangani dengan traksi untuk mengurangi kehilangan darah.

Pada pasien dengan nadi yang tidak teraba di unit gawat darurat atau awal tibanya, dapat diindikasikan torakotomi emergensi dengan klem menyilang pada aorta diindikasikan untuk menjaga suplai darah ke otak. Tindakan ini hanya bersifat paliatif dan butuh segera dibawa di ruang operasi.

Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, vasopressin intravena dan H2 bloker telah digunakan. Vasopressin umumnya dihubungkan dengan reaksi negatif, seperti hipertensi, aritmia, gangren, dan iskemia miokard atau splanikus. Oleh karena itu, harus dipertimbangkan untuk penggunaanya secara tetap. H2 Bloker relatif aman, tetapi tidak terlalu menguntungkan

Infus somatostatin dan ocreotide telah menunjukkan adanya pengurangan perdarahan gastrointestinal yang bersumber dari varises dan ulkus peptikum. Obat ini membantu kerja vasopressin tanpa efek samping yang signifikan. Pada pasien dengan perdarahan varises, penggunaan Sengstaken-Blakemore tube dapat dipertimbangkan. Alat ini memiliki balon gaster dan balon esofagus. Balon gaster pertama dikembangkan dan dilanjutkan balon esofagus bila perdarahan berlanjut. Penggunaan selang ini dikaitkan dengan akibat yang buruk, seperti ruptur esofagus, asfiksi, aspirasi, dan ulserasi mukosa. Oleh karena alasan tersebut, penggunaan ini dipertimbangkan hanya sebagai alat sementara pada keadaan yang ekstrim.

Pada dasarnya penyebab perdarahan akut pada sistem reproduksi (contohnya kehamilan ektopik, plasenta previa, solusio plasenta, ruptur kista, keguguran) memerlukan intervensi bedah.

Konsultasi segera dan penanganan yang tepat adalah kuncinya. Tujuan penanganan kegawatdaruratan adalah untuk menstabilkan keadaan pasien hipovolemik, menentukan penyebab perdarahan, dan menyediakan penanganan yang tepat sesegera mungkin. Jika perlu untuk membawa pasien ke rumah sakit lain, hal ini harus dilakukan segera.

Pada pasien trauma, jika petugas unit gawat darurat mengindikasikan telah terjadi cedera yang serius, ahli bedah (tim trauma) harus diberitahukan segera tentang kedatangan pasien. Pada pasien yang berusaia 55 tahun dengan nyeri abdomen, sebagai contohnya, ultrasonografi abdomen darurat perlu utnuk mengidentifikasi adanya aneurisma aorta abdominalis sebelum ahli bedahnya diberitahu. Setiap pasien harus dievaluasi ketat karena keterlambatan penanganan yang tepat dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

Apakah kristaloid dan koloid merupakan resusitasi terbaik yang dianjurkan masih menjadi masalah dalam diskusi dan penelitian. Banyak cairan telah diteliti untuk digunakan pada resusitasi, yaitu: larutan natrium klorida isotonis, larutan ringer laktat, saline hipertonis, albumin, fraksi protein murni, fresh frozen plasma, hetastarch, pentastarch, dan dextran 70.

Pendukung resusitasi koloid membantah bahwa peningkatan tekanan onkotik dengan menggunakan substansi ini akan menurunkan edema pulmonal. Namun, pembuluh darah pulmonal memungkinkan aliran zat seperti protein antara ruang intertisiel dan ruang intravaskuler. Mempertahankan tekanan hidrostatik pulmoner (< 15 mmHg tampaknya menjadi faktor yang lebih penting dalam mencegah edama paru).

Pendapat lain adalah koloid dalam jumlah sedikit dibutuhkan untuk meningkatkan volume intravaskuler. Penelitian telah menunjukkan akan kebenaran hal ini. Namun, mereka belum menunjukkan perbedaan hasil antara koloid dibandingkan dengan kristaloid.

Larutan koloid sintetik, seperti hetastarch, pentastarch, dan dextran 70 mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan dengan koloid alami seperti fraksi protein murni, fresh frozen plasma, dan albumin. Larutan ini mempunyai zat dengan volume yang sama, tetapi karena strukturnya dan berat molekul yang tinggi, maka kebanyakan tetap berada pada intravaskuler, mengurangi edema intertisiel. Meskipum secara teoritis menguntungkan, penelitian gagal menunjukkan perbedaan pada parameter ventilasi, hasil tes fungsi paru, lama penggunaan ventilator, lama perawatan, atau kelangsungan hidup.

Kombinasi salin hipertonis dan dextran juga telah dipelajari sebelumnya karena fakta-fakta menunjukkan bahwa hal ini dapat meningkatkan kontraktilitas dan sirkulasi jantung. Penelitian di Amerika Serikat dan Jepang gagal menunjukkan perbedaan kombinasi ini jika dibandingkan dengan larutan natrium klorida isotonik atau ringer laktat. Selanjutnya, meski ada banyak cairan resusitasi yang dapat digunakan, tetap dianjurkan untuk menggunakan Saline Normal atau Ringer Laktat. Di Amerika Serikat, satu alasan untuk menggunakan kristaloid untuk resusitasi adalah harga cairan tersebut.

3)          Area yang lain yang menarik tentang resusitasi adalah tujuan untuk mengembalikan volume sirkulasi dan tekanan darah kepada keadaan normal sebelum control perdarahan.

Selama perang dunia I, Cannon mengamati dan menandai pasien yang mengalami syok. Dia kemudian mengajukan suatu model hipotensi yang dapat terjadi pada perlukaan tubuh, dengan minimalisasi intensif perdarahan selanjutnya. Penemuan dari penelitian awal menunjukkan bahwa binatang yang mengalami perdarahan telah meningkat angka kelangsungan hidupnya jika binatang ini memperoleh resusitasi cairan. Namun, pada penelitian ini perdarahan dikontrol dengan ligasi setelah binatang tersebut mengalami perdarahan.

Selama perang Vietnam dan Korea, resusitasi cairan yang agresif dan akses yang cepat telah dilakukan. Tercatat bahwa pasien yang segera mendapatkan penanganan resusitasi yang agresif memperlihatkan hasil yang lebih baik, dan pada tahun 1970-an, prinsip ini diterapkan secara luas pada masyarakat sipil.

Sejak saat itu, banyak penelitian telah dilakukan untuk menentukan apakah prinsip ini valid pada pasien dengan perdarahan yang tidak terkontrol. Sebagian besar dari penelitian tersebut menunjukkan adanya peningkatan angka kelangsungan hidup pada hipotensi yang berat dan kasus yang terlambat ditangani. Teori ini mengatakan bahwa peningkatan tekanan menyebabkan perdarahan lebih banyak dan merusak bekuan darah yang baru terbentuk, di lain pihak hipotensi berat dapat meningkatkan risiko perfusi otak.

Pertanyaan yang belum terjawab dengan sempurna adalah sebagai berikut: mekanisme dan pola cedera yang mana yang disetujui untuk pengisian volume darah sirkulasi? Apakah tekanan darah yang adekuat, tetapi tidak berlebihan?

Meskipun beberapa data menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik 80-90 mmHg mungkin adekuat pada trauma tembus pada badan tanpa adanya cedera kepala, dibutuhkan penelitian lebih lanjut.

Rekomendasi terbaru adalah resusitasi cairan yang agresif dilakukan dengan Ringer Laktat atau Saline Normal pada semua pasien dengan tanda-tanda dan gejala-gejala syok tanpa memperhatikan penyebab yang mendasari.
2.8 PENGOBATAN

Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi
Obat Anti Sekretorik

Obat ini memiliki efek vasokonstriksi dan dapat mengurangi aliran darah ke sistem porta.
Somatostatin (Zecnil)

Secara alami menyebabkan tetrapeptida diisolasi dari hipotalamus dan pankreas dan sel epitel usus. Berkurangnya aliran darah ke sistem portal akibat vasokonstriksi. Memiliki efek yang sama dengan vasopressin, tetapi tidak menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner. Cepat hilang dalam sirkulasi, dengan waktu paruh 1-3 menit.

  • Dosis

Dewasa : bolus intravena 250 mcg, dilanjutkan dengan 250-500 mcg/jam, infus selanjutnya; maintenance 2-5 hari jika berhasil

Anak-anak Tidak dianjurkan

  • Interaksi

Epinefrin, demeclocycline, dan tambahan hormon tiroid dapat mengurangi efek obat ini.

  • Kontraindikasi

Hipersensitifitas
Kehamilan: Risiko yang fatal ditunjukkan pada binatang percobaan, tetapi tidak diteliti pada manusia, dapat digunakan jika keuntungannya lebih besar daripada risiko terhadap janin.

  • Perhatian

Dapat menyebabkan eksaserbasi atau penyakit kandung kemih; mengubah keseimbangan pusat pengaturan hormon dan dapat menyebabkan hipotiroidisme dan defek konduksi jantung.

Ocreotide (Sandostatin)

Oktapeptida sintetik, dibandingkan dengan somatostatin memiliki efek farmakologi yang sama dengan potensi kuat dan masa kerja yang lama. Digunakan sebagai tambahan penanganan non operatif pada sekresi fistula kutaneus dari abdomen, duodenum, usus halus (jejunum dan ileum), atau pankreas.

  • Dosis

Dewasa: 25-50 mcg/jam intravena, kontinyu; dapat dilanjutkan dengan bolus intravena 50 mcg; penanganan hingga 5 hari.

Anak-anak
1-10 mcg/kgBB intravena q 12 jam; dilarutkan dalam 50-100 ml Saline Normal atau D5W.

  • Kontraindikasi

Hipersensitivitas
Kehamilan : Risiko terhadap janin tidak diteliti pada manusia, tetapi telah ditunjukkan pada beberapa penelitian pada binatang.

  • Perhatian

Efek samping yang utama berhubungan dengan perubahan motilitas gastrointestinal, termasuk mual, nyeri abdomen, diare, dan peningkatan batu empedu dan batu kandung kemih; hal ini karena perubahan pada pusat pengaturan hormon (insulin, glukagon, dan hormon pertumbuhan), dapat timbul hipoglikemia, bradikardi, kelainan konduksi jantung, dan pernah dilaporkan terjadi aritmia, karena penghambatan sekresi TSH dapat terjadi hipotiroidisme, hati-hati pada pasien dengan gangguan ginjal, kolelithiasis dapat terjadi.

BAB III

PENUTUP

 

3.1 Kesimpulan

Pasien Ny. S, usia 39 th, Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah  segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu, kata bidan belum ada pembukaan. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin, sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG, hasil USG bayi meninggal. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD.Pemeriksaan fisik: Tensi: 150/100 mmHg, nadi : 88 x/mnt, suhu : 36,5˚C, RR: 20 x/mnt, Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +, TFU 2 jari dibwh px. Pemeriksaan obstetric luar: TFU 2 jari dibwh px/32 cm, punggung kanan, bagian terendah kepala, kepala sdh masuk PAP. Pemeriksaan obstetric dalam : v/v:cairan ketuban mekoneal, eff 25% , KK (-), H1, Pembukaan porsio : (+) 1cm.

Hasil lab. Tgl 15 Juni 2011: Hb 9 gr/dL, Status Anestesi: Tekanan darah :90/50 nadi: 150x/mnt  Pernapasan : 24x/mnt, Berat badan :± 80 kg. Status Fisik : ASA III, diagnosis : Syok Hipovolemik Pada Perdarahan Post Partum et causa Ruptur Uteri, penatalaksaan : Infus 2 line, Transfusi WB 4 labu, Antibiotic, Histerektomi.

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Ettinger, S. J. dan E. C. Feldman.  2005.  Textbook of Veterinary Internal Medicine. Vol. 1.  6th Ed.  St. Louis, Missouri: Elsevier Inc.
  2. Fuentes, V. L.  2007.  Cardiovascular emergencies.  In  Proceedings of the SCIVAC Congress. Rimini, Italy.
  3. Kahn, C. M. dan S. Line.  2008.  The Merck Veterinary Manual (E-book). 9th Ed.Whitehouse Station, N.J., USA: Merck and Co., Inc.
  4. Kirby, R.  2007.  Shock and shock resuscitation. In Proceedings of the Societa Culturale Italiana Veterinari Per Animali Da Compagnia Congress. Rimini, Italy.
  5. Lorenz, M. D., L. M. Cornelius, dan D. C. Ferguson.  1997.  Small Animal Medical Therapeutics.  Philadelphia: Lippincott Raven Publisher.
  6. Lorenz, M. D. dan L. M. Cornelius.  2006.  Small Animal Medical Diagnosis. 2nd Ed.  Iowa, USA: Blackwell Publishing.
  7. Sibuea, W. H., M. M. Panggabean, dan S. P. Gultom.  2005.  Ilmu Penyakit Dalam.  Cetakan Kedua.  Jakarta: Rineka Cipta.


Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.